Desonid

Desonid (INN) adalah kortikosteroid topikal antiinflamasi berkekuatan rendah yang telah tersedia sejak tahun 1970-an. Obat ini terutama digunakan untuk mengobati dermatitis atopik, dermatitis seboroik, dermatitis kontak, dan psoriasis pada orang dewasa dan anak-anak. Obat ini memiliki profil keamanan yang cukup baik. Obat ini adalah kortikosteroid golongan VI menurut klasifikasi AS, golongan kedua yang paling tidak berkekuatan.
Sejarah
Desonid pertama kali diperkenalkan di Amerika Serikat dengan nama dagang Tridesilon oleh Dome Laboratories pada tahun 1972. Sejak penemuannya di Amerika Serikat, beberapa negara lain telah memperkenalkan berbagai merek desonid termasuk Italia, Spanyol, Inggris, dan Jerman. FDA pertama kali menyetujui Verdeso Foam® dari Connetics Corporation pada 16 September 2006. Tak lama setelah itu, FDA menyetujui kendaraan pengiriman hidrogel Desonate® dari SkinMedica Inc. pada tanggal 20 Oktober 2006.

Gel Desonate® saat ini diproduksi oleh Bayer HealthCare Pharmaceuticals Inc. di Whippany, NJ. Krim, salep, dan losion DesOwen® saat ini diproduksi oleh DPT Laboratories, Ltd. di San Antonio, Texas, dan dipasarkan oleh Galderma Laboratories. Pemasok lain untuk desonid generik termasuk Rebel Distributors Corp dan Perrigo New York Inc.

Penelitian dan uji klinis
Desonate disetujui oleh FDA setelah dua uji klinis besar pada tahun 2006. Setiap studi acak, tersamar ganda, dan terkontrol plasebo melibatkan 582 pasien anak (berusia antara 3 bulan dan 18 tahun). Pasien diberikan obat atau plasebo secara topikal dua kali sehari selama empat minggu. Dengan menggunakan Skor Keparahan Global Peneliti (IGSS), pengobatan dianggap berhasil jika pada Minggu ke-4 terdapat setidaknya dua (2) poin penurunan dari IGSS awal pasien. Dalam uji klinis 1, 44% pasien berhasil diobati dengan Desonate dibandingkan dengan 14% yang diobati dengan plasebo. Dalam uji klinis 2, 28% pasien berhasil diobati dengan Desonate dibandingkan dengan 6% yang diobati dengan plasebo.

FDA menyetujui Tridesilon untuk perawatan berikut: Dermatitis kontak, dermatitis Rhus, eksem, lupus eritematosus diskoid, granuloma annulare, dermatitis seboroik, erupsi polimorfik pingan, pruritus, psoriasis, liken simpleks, dermatitis atopik, liken planus, xerosis, dermatitis eksfoliatif.

Baru-baru ini, pada akhir tahun 2014, uji klinis fase 3 telah diselesaikan untuk mengevaluasi perawatan menggunakan krim Desonid dibandingkan dengan krim pelembap asam amino.

Belum ada penelitian yang diselesaikan untuk mengevaluasi potensi karsinogenik atau fotoko-karsinogenik desonid. Selain itu, belum ada penelitian yang diselesaikan untuk menentukan efeknya terhadap kesuburan. Ini merupakan peluang perbaikan saat ini untuk mempelajari lebih lanjut tentang risiko dan manfaat yang terkait dengan desonid.

Suntingan Peraturan
Paten AS pertama untuk desonid (US4185100A) diberikan pada 22 Januari 1980. Paten ini ditujukan untuk pengobatan antiinflamasi topikal menggunakan desonid. Paten ini mempertahankan kesesuaian antiinflamasi untuk pengobatan gangguan kulit yang ditandai dengan peradangan kulit dan/atau aktivitas hiperproliferatif pada epidermis. Efek samping dan mekanisme kerjanya telah diungkapkan. Paten ini sekarang telah kedaluwarsa.

Kegunaan medis
Desonid adalah pengobatan topikal resep untuk mengatasi kemerahan, pembengkakan, gatal, dan ketidaknyamanan akibat berbagai kondisi kulit. Terlepas dari jenis vehikulum yang digunakan, desonida dioleskan 2 hingga 3 kali sehari, pada waktu yang sama setiap harinya. Kondisi kulit biasanya membaik dalam dua minggu pertama pengobatan. Pasien dianjurkan untuk menggunakan desonid selama waktu minimum yang diperlukan agar kondisi membaik.

Efek samping
Keamanan desonid belum dipastikan setelah penggunaan selama 4 minggu. Pasien yang alergi terhadap kortikosteroid (seperti hidrokortison atau prednison) harus berhati-hati saat mengonsumsi desonid. Apoteker dan dokter yang meresepkan harus menyadari bahwa obat ini mungkin mengandung bahan tidak aktif yang dapat menyebabkan reaksi alergi.

Desonid tidak boleh digunakan jika terdapat infeksi atau luka terbuka di area yang dirawat.

Penyerapan sistemik kortikosteroid topikal dapat menimbulkan efek samping. Indikasi sindrom Cushing, hiperglikemia, dan glikosuria telah diamati pada beberapa pasien yang menerima pengobatan. Setelah menghentikan pengobatan, penekanan aksis hipotalamus-hipofisis-adrenal (HPA) reversibel dengan potensi insufisiensi glukokortikosteroid mungkin terjadi. Uji laboratorium kosintropin (ACTH1-24) dapat mengevaluasi pasien untuk penekanan aksis HPA. Fungsi HPA dapat dikembalikan setelah penghentian pengobatan atau penggantian dengan kortikosteroid lain yang kurang kuat. Jika terjadi insufisiensi glukokortikosteroid, kortikosteroid sistemik tambahan mungkin diperlukan.

Efek samping desonid yang memerlukan kontak langsung dengan dokter yang meresepkan:
Kulit melepuh, terbakar, berkerak, kering, atau mengelupas
rasa terbakar, gatal, kemerahan, ruam kulit, bengkak, atau nyeri di tempat pemakaian
kulit memerah 
iritasi
gatal, bersisik, kemerahan parah, nyeri, atau bengkak pada kulit
kulit terkelupas
bintik-bintik merah tua yang menonjol seperti kutil pada kulit, terutama bila digunakan pada wajah
rasa perih dan terbakar
kulit terasa sangat hangat

Efek samping yang mungkin hilang saat tubuh menyesuaikan diri dengan obat:
Nyeri otot atau nyeri tubuh
menggigil
batuk
kesulitan bernapas
telinga tersumbat
demam
sakit kepala
kehilangan suara
hidung tersumbat
hidung meler
bersin-bersin
sakit tenggorokan
kelelahan atau kelemahan yang tidak biasa
Pada kehamilan
FDA telah memberi label desonid sebagai kategori kehamilan C. Desonid hanya boleh digunakan selama kehamilan jika benar-benar diperlukan.

Pada menyusui
Saat ini belum diketahui apakah penggunaan desonid secara topikal dapat masuk ke dalam ASI. Obat serupa yang diminum juga telah diketahui masuk ke dalam ASI. Konsultasikan dengan dokter yang meresepkan obat sebelum menyusui.

Mekanisme kerja
Desonid adalah kortikosteroid sintetis non-fluorinasi; kortikosteroid topikal memiliki sifat antiinflamasi, antigatal, dan vasokonstriktor. Namun, mekanisme sifat-sifat ini belum jelas untuk rute pemberian dermal. Setelah diserap melalui kulit, kortikosteroid mengikuti jalur farmakokinetik yang serupa dengan kortikosteroid yang diberikan secara intravena. Mekanisme kortikosteroid diduga menginduksi protein penghambat fosfolipase A2 (lipokortin). Lipokortin mengontrol biosintesis mediator inflamasi seperti prostaglandin dan leukotriena. Lipokortin dapat menghambat prekursor umum mediator inflamasi, yakni asam arakidonat.

Interaksi
Obat-obatan umum yang menyebabkan interaksi negatif minor meliputi insulin dan metformin. Obat-obatan umum yang diperiksa dalam kombinasi, tetapi tidak diketahui menyebabkan interaksi obat negatif, meliputi aspirin, duloksetin, minyak ikan, parasetamol, vitamin B12, vitamin C, vitamin D3, dan setirizin.

 Referensi 

Kategori:Asetonida
Kategori:Ketal siklik kortikosteroid
Kategori:Kortikosteroid
Kategori:Glukokortikoid
Kategori:Pregnana