יתר לחץ דם שערי

יתר לחץ דם שערי מוגדר כלחץ מוגדל בווריד שער הכבד עם מפל לחץ גדול מ-5 מילימטר כספית, כאשר הלחץ התקין הוא 1–4 מילימטר כספית. לחץ בטווח של 5–9 מילימטר כספית נחשב כיתר לחץ דם שערי חסר משמעות קלינית ולחץ מעל 10 מילימטר כספית נחשב כבעל משמעות קלינית. וריד שער הכבד וענפיו מספקים את רוב הדם וחומרי ההזנה מהמעי לכבד.

שחמת (צורה של אי ספיקת כבד כרונית) היא הגורם השכיח ביותר ליתר לחץ דם שערי, מאחר שרקמת הצלקת שנוצרת מפריעה לזרימת הדם בכבד ובוריד השער. גורמים אחרים, כגון אי-ספיקת לב ימנית, מקובצים תחת השם יתר לחץ דם שאינו שחמתי. הסימנים והתסמינים של יתר לחץ דם שערי על רקע שחמת ושלא על רקע שעמת נוטים להיות דומים כתלות בגורם וכוללים נפיחות בבטן עקב מיימת, הקאות דם, וחריגות בבדיקות כגון בדיקת תפקודי כבד או ספירת טסיות דם נמוכה.

הטיפול מכוון להפחית את לחץ דם השערי כשלעצמו או לנהל את הסיבוכים החריפים והכרוניים. הסיבוכים כוללים מיימת, דלקת צפק חיידקית ספונטנית, דליות מדממות, אנצפלופתיה כבדית, תסמונת כבד-כליה, וקרדיומיופתיה.

 גורמים 
הגורמים ליתר לחץ דם שערי מסווגים לשלוש קבוצות בהתאם למיקום של מקור הפתולוגיה: טרם הגעת הדם לכבד מסווג כגורם טרום-כבדי (prehepatic), בתוך הכבד הגורם מסווג כתוך-כבדי (intrahepatic), וגורם שבין הכבד ללב מסווג כאחר-כבדי (post-hepatic).

 גורמים טרום-כבדיים 

 פקקת וריד השער.
 פקקת בוריד הטחול.
 נצור (פיסוטלה) עורקית-ורידית.
 טחול מוגדל ו/או יתר טחוליות.

 גורמים תוך-כבדיים 

 שחמת מכל גורם שהוא, לרבות:
 הפרעת שימוש באלכוהול.
 דלקת כבד נגיפית.
 אטימות דרכי המרה.
 שחמת ראשונית של המרה.
 החמרה של כבד שומני.
 מחלת כבד כרונית חסימתית.
 דלקת לבלב כרונית.
 מחלת אוסלר-וובר-רנדו.
 בילהרציה.
 לייפת כבד מולדת.
 גידולים בכבד, לרבות סרטן.
 מחלות המתאפיינות בהסתננות או גרנולומות כגון מחלת גושה, סרקואידוזיס, עמילואידוזיס, או הפרעות לימפופרוליפרטיביות.
 מחלות אחרות החוסמות ורידים.

 גורמים אחר-כבדיים 

 תסמונת וריד נבוב תחתון.
 אי-ספיקת לב ימין.
 תסמונת באד-קיארי.

 פתופיזיולוגיה 

 יתר לחץ דם שערי על רקע שחמת 
הלייפת המשמעותית של הכבד המאפיינת שחמת מעוותת את המבנה התקין של אונות הכבד בצורה הלוחצת על כלי הדם התוך-כבדיים בעלי הדפנות החלשות באופן יחסי, מה שמעלה את הלחץ בהם ומפחית את זילוח הדם לכבד, בנוסף להעלאת הלחץ במעלה הזרם של המערכת השערית. בניסיון לפצות על הירידה בזילוח הדם לכבד מוטה הזרימה לורידים העוקפים את וריד השער, אך אלו בתורם מזרימים עוד דם לנימי הכבד ובכך מעלים עוד יותר את הלחץ השערי. ככל שהמחלה מחמירה מצטמצמת זרימת הדם אל הכבד בוריד השער עד לכדי היפוך הזרם, מהכבד אל וריד השער, ובהתאם הכבד ניזון יותר ויותר דרך עורק הכבד בלבד. בהמשך נוצרות השקות בין ענפים של עורק הכבד לבין ורידי מערכת השער, מה שמפחית עוד יותר את זילוח הדם לכבד ומעלה עוד יותר את הלחץ השערי. העלייה בלחץ הדם השערי יוצר גודש בטחול וגורם בכך להגדלתו.

תאי האנדותל של נימי הכבד מפרישים חנקן חמצני (בסימול כימי NO) המשמש כמרחיב כלי דם אנדוגני (מיוצר באופן טבעי בגוף). בתגובה לעליית הלחץ בנימי הכבד מופרש עוד ועוד חנקן חמצני שבשילוב עם תהליכים נוספים נועד להגביר את זרימת הדם לנימים, אך תורם לעליית לחץ הדם השערי.

ככל שזרימת הדם בוריד השער פוחתת, פוחת חלקו של הדם העובר סינון בכבד, מה שמוביל להצטברות רעלנים בדם.

 יתר לחץ דם שערי שלא על רקע שחמת 
יתר לחץ דם שערי שאינו בעקבות שחמת נגרם לרוב עקב הפרעה של זרימת הדם אל הכבד או ממנו, מה שגורם לגודש.

 סימנים ותסמינים 
הסימנים והתסמינים של יתר לחץ דם שערי יכולים לכלול:

 נפיחות בטנית עקב מיימת.
 קיא דמי שמקורו בדליות קיבה או ושט.
 דליות אנו-רקטליות.
 כבד ו/או טחול מוגדלים.
 ספירת טסיות דם נמוכה.
 ורידים נפוחים בולטים על פני הבטן (מכונים caput medusae, ראש המדוזה).
 נטייה לדימומים וחבורות עקב פגיעה ביכולת הכבד לייצר גורמי קרישה.
 פגיעה קוגניטיבית מתונה עקב הצטברות רעלנים בדם.

באמצעות טומוגרפיה ממוחשבת או דימות תהודה מגנטית ניתן לזהות התרחבות של וריד שער הכבד, כאשר קוטר של 13 מילימטר ומעלה מעלה חשד ליתר לחץ דם שערי.

קישורים חיצוניים

הערות שוליים

קטגוריה:מחלות יתר לחץ דם
קטגוריה:מחלות כבד