שיטיון

שִׁטָּיוֹן (בלועזית, דֵמֶנְצְיָה, Dementia; לפי החלטת האקדמיה: קִהָיוֹן) הוא ירידה משמעותית בתפקוד הקוגניטיבי של האדם, המאפיינת קבוצת מחלות המתרחשות לרוב במהלך תקופת הזקנה. מחלות אלו מתאפיינות בירידה בתפקוד של קליפת המוח ובהידרדרות מנטלית וקוגניטיבית, הגורמת לסובל ממנה לליקויים משמעותיים בתחום החברתי והתעסוקתי. השכיחה בהן היא מחלת אלצהיימר.

שיטיון מוגדר כירידה של תפקודים קוגניטיביים, ללא שינוי במצב ההכרה. שיטיון כולל מגוון של תסמינים כרוניים המעידים על אובדן של יכולות בחיי היום-יום. יש קושי בתהליכי זיכרון, קשב, חשיבה והבנה. תפקודים מנטליים אחרים עלולים להיפגע, ביניהם מצב רוח, תכונות אישיות, שיפוט והתנהגות חברתית. באופן כללי, כל הסוגים השונים של שיטיון, גם אלו הנובעים כתוצאה ממחלת אלצהיימר וגם אלו הנובעים מדמנציה ווסקולרית או דמנציות מסוגים אחרים, מאופיינים במספר אלמנטים המביאים להתדרדרות הדרגתית בתפקוד החברתי והתעסוקתי וברמת התפקוד הכוללת. קיימת חשיבות לאבחון המחלה ואבחון הגורם למחלה. המחלה יכולה להיות פרוגרסיבית ולהתקדם או להישאר סטטית, ובכ-15% מן המקרים נמצא כי שיטיון יכול להיות הפיך אם הטיפול החל לפני שאירע נזק בלתי הפיך.

היסטוריה
בלטינית, נובעת המילה דמנטיה (Dementia), מצירוף: de – מחוץ, mens – דעת. כלומר, בתרגום מילולי המשמעות היא "יצא מדעתו".

השימוש הידוע הראשון במושג שיטיון בהקשר רפואי היה במאה ה-1. המושג שינה את משמעותו מספר פעמים מאז שהחל השימוש בו, עד המאה ה-18. במאה ה-19 הוגדרו על ידי פיליפ פינל חמש קטגוריות שכללו את כל מחלות הנפש. שיטיון הייתה אחת הקטגוריות, ומשמעותה הייתה איבוד היכולת המחשבתית. לאחר תקופה עדכן תלמידו של פינל את הקטגוריה ושינה את משמעותה להיחלשות ההבנה והרצון, ירידה בזיכרון ובריכוז.

שיטיון סווג לפי דרגות שונות: חריף, כרוני וסנילי. ב-1915 המונח "שיטיון אורגני" התייחס למחלות של המערכת העצבית שגרמו לפסיכוזה. עד שנות ה-60 רווחה הדעה ששיטיון מהווה נזק מוחי קבוע, אך באותה תקופה נשמעו קולות שדיברו על שיטיון הפיך, שהתייחס למקרים בהם הפגיעה השכלית הייתה הפיכה במידה מסוימת. בשנים האחרונות התפיסה היא שאין לקשור בין התסמינים שמהווים את השיטיון לבין ההפיכות שלו.

דו"ח של איגוד האלצהיימר הבינלאומי משנת 2010 קבע כי עד שנת 2030 יוכפל מספר חולי השיטיון ויגיע לכ-70 מיליון איש ברחבי העולם. עוד מעלה הדו"ח כי עלות הטיפול בחולים עומדת היום על כ-600 מיליארד דולרים ברחבי העולם, כ-70% מהם במערב אירופה וצפון אמריקה. במדינת ישראל, אחד מכל חמישה קשישים סובל משיטיון ברמות שונות; כ-70 אלף ישראלים לוקים באלצהיימר, וההערכה היא שבתוך 15 שנים יגדל מספרם ל-120 אלף.

 שכיחות וסיבות לשיטיון 
ככל שתוחלת החיים עולה, כך השכיחות של שיטיון באוכלוסייה עולה. השכיחות בקרב בני 65 ומעלה היא 5%, ואצל אוכלוסיית הגיל שמעל גיל 85 השכיחות נעה בין 20% ל-40%. אצל כ-50% עד 60% מן החולים, השיטיון נגרם כתוצאה ממחלת אלצהיימר. דמנציה כתוצאה ממחלת אלצהיימר עולה בשכיחותה עם הגיל, כאשר בגיל 90 הסיכון ללקות במחלת אלצהיימר עומד על כ-21%, ומעט יותר אצל נשים מאשר אצל גברים.

הסוג השני השכיח ביותר של שיטיון הוא דמנציה ווסקולרית, אשר לרוב קשורה למחלות צרברו-ווסקולריות. יתר לחץ דם מהווה גורם סיכון להתפתחות שיטיון מסוג זה, המהווה בין 15%-30% מכלל סוגי השיטיון, ומתרחש בעיקר בין גיל 60–70, ויותר אצל גברים.

בקירוב, כ-10% עד 15% מהחולים סובלים הן משיטיון שכתוצאה ממחלת אלצהיימר והן מדמנציה ווסקולרית. סיבות נוספות המביאות לשיטיון, והמהוות בין 1% ל-5% מכלל המקרים, הן דמנציות כתוצאה מפגיעת ראש, שתיית אלכוהול, ודמנציות הנובעות ממחלות כגון מחלת פרקינסון ומחלת הנטינגטון.

להלן חלוקה של הסיבות על פי גורמים מרכזיים לשיטיון:
 דמנציה דגנרטיבית (כתוצאה מהתנוונות): אלצהיימר, דמנציה פרונטו-טמפורלית (מחלת פיק), דמנציה כתוצאה ממחלת פרקינסון, דמנציה של גופיפי לואי
 סיבות פסיכיאטריות: פסאודו-דמנציה כתוצאה מדיכאון, ירידה קוגניטיבית אצל חולי סכיזופרניה
 סיבות פיזיולוגיות: הידרקון תקין-לחץ (normal pressure hydrocephalus)
 סיבות מטבוליות: מחסור בוויטמין B12, מחסור בחומצה פולית, תת-פעילות של בלוטת התריס, אורמיה ובעיות מטבוליות כרוניות
 סיבות כתוצאה מגידול: גידול ראשוני (למשל, מנינגיומה) או גרורות שהתפשטו למוח (מסרטן השד, סרטן הריאות וכדומה)
 סיבות הקשורות לטראומה גופנית: המטומה סאב-דוראלית, דמנציה פוסט-טראומטית
 זיהומים: מחלות פריונים כגון קרויצפלד יעקב, מחלת הפרה המשוגעת ועוד, מחלת האיידס, עגבת.
 מחלות לבביות, וסקולריות ומחסור בחמצן: אוטם מוחי, היפוקסיה או תת-זרימת חמצן למוח
 מחלות עם פגיעה במיאלין – טרשת נפוצה
 שימוש בסמים ורעלנים: אלכוהול, מתכות כבדות, קרינה, הרעלת פחמן חד-חמצני
 שונות: מחלת הנטינגטון, מחלת וילסון, לויקודיסטרופיה מטכרומטית

 שיטיון כתוצאה מאלצהיימר 

בשנת 1907, הרופא אלואיס אלצהיימר תיאר לראשונה אישה בת 51 אשר סבלה מדמנציה פרוגרסיבית שנמשכה מעל 4 שנים. האבחנה הסופית של מחלת אלצהיימר אמורה להתבצע לאחר בדיקה נוירו-פתולוגית של המוח, אולם כיום אבחנה של מחלת אלצהיימר מתבצעת ברמה הקלינית, לאחר שנשללו סיבות אחרות אשר יכולות לגרום לשיטיון. על אף העובדה שהסיבה למחלת אלצהיימר נותרה בלתי ידועה, קיים כיום מחקר מעמיק באשר למבנה המולקולרי של המחלה. נמצא כי אצל כ-40% מן החולים קיימת היסטוריה משפחתית של מחלת אלצהיימר, וכן נמצא כי השכיחות לפתח אלצהיימר אצל תאומים מונוזיגוטיים הוא גבוה יותר (43%) מאשר אצל תאומים דיזיגוטיים (8%), מה שמצביע על מאפיינים גנטיים של המחלה. במספר מקרים, גם אם נדירים, נמצא כי הגן מועבר באופן אוטוזומלי-דומיננטי במשפחות מסוימות, וכן קשור לכרומוזומים 1, 14 ו-21.

הגן לחלבון העמילואיד, הקיים במחלת אלצהיימר, ממוקם בזרוע הארוכה של כרומוזום 21. החלבון המביא להצטברות משקעים הוא חלבון בעל 42 חומצות אמינו, וקיים כיום מחקר מקיף באשר לשאלה האם להצטברות חלבון זה משמעות ראשונית עליונה לתסמיני המחלה. מחקרים אחרים מציעים כי הימצאות הגן e4 הוא המקור למחלת אלצהיימר, כאשר נמצא כי אנשים אשר נושאים גן זה הם בסיכון לחלות במחלת אלצהיימר פי 3 מאשר אנשים שאינם נושאים גן זה.

ממוזער|האטרופיה באלצהיימר חמור
מבחינה נוירופתולוגית, רקמת המוח מדגימה אטרופיה מפושטת, התרחבות של קפלי המוח והגדלת חדרי המוח עצמם. הממצאים המיקרוסקופיים הקיימים במחלה הם הצטברות של פלאקים ו-neurofibrillary tangles, וכן אובדן של נוירונים. המוליכים העצביים (נוירו-טרנסימיטורים), בעיקר מסוג אצטילכולין ונוראפינפרין, מאופיינים בתת-פעילות. מחקרים הראו ירידה בכולין-אצטילטרנספרז, אשר מהווה אנזים חיוני לייצור של אצטילכולין. נמצאה ירידה גם בריכוז של סומטוסטטין וקורטיקוטופין.

מחלת גופיפי לואי היא שיטיון דומה מבחינה קלינית למחלת אלצהיימר, ולרוב היא מאופיינת על ידי קיומן של הלוצינציות, מאפיינים פרקינסוניים ותופעות לוואי אקסטרה-פירמידליות. ניתן למצוא גופיפי לואי בתוך תאי הקורטקס. שכיחות המחלה אינה ידועה. לרוב מטופלים אלו סובלים מתופעות לוואי רציניות יחסית, כאשר ניתן להם טיפול בתרופות אנטי-פסיכוטיות.

 דמנציה וסקולרית 
הסיבה העיקרית להיווצרותה של דמנציה וסקולרית היא ככל הנראה אזורים מרובים של אוטמים מוחיים, המביאים לסימפטומים של דמנציה. דמנציה וסקולרית נפוצה יותר אצל גברים, בעיקר אלה הסובלים מיתר לחץ דם ומבעיות קרדיו-וסקולריות אחרות. הפגיעה היא בעיקר בכלי דם קטנים ובינוניים במוח שעוברים אוטם, וכתוצאה מכך פחות דם מגיע לרקמת המוח הרלוונטית, ומתהווה שיטיון. הסיבה לאוטמים יכולה להיות חסימת כלי הדם על ידי פלאקים טרשתיים במוח עצמו, או מתסחיפים המגיעים מאזורים מרוחקים לתוך כלי הדם המוחיים.

 שיטיון כתוצאה ממחלת פיק 
מחלת פיק מאופיינת בנגעים מוחיים הנמצאים בעיקר באונות הפרונטליות והטמפורליות (בשונה ממחלת אלצהיימר, שם הפיזור הוא באזורים פריאטליים-טמפורליים). באזורים אלו ניתן למצוא תהליך של אטרופיה, גליוזיס, וגופיפי פיק נוירונליים, שהם למעשה מסה של אלמנטים תוך תאיים (ציטו-סקלטליים). הסיבה להיווצרות מחלת פיק אינה ידועה, אולם נמצא כי מחלה זו נפוצה יותר אצל גברים, בעיקר גברים עם קרוב משפחה מדרגה ראשונה החולה בה. לעיתים קשה להבדיל בין שיטיון כתוצאה ממחלת פיק לבין שיטיון כתוצאה ממחלת אלצהיימר, אף על פי שקיים שוני באופן בו המחלה מתבטאת – מחלת פיק מתאפיינת בשלביה הראשוניים בשינוי התנהגות ואישיות, תוך שימור יכולות קוגניטיביות, והיא לרוב מתחילה לאחר גיל 75. מאפיינים נוספים שלה הם אפאזיה והתנהגות חסרת עכבות.

 שיטיון כתוצאה ממחלת הנטינגטון 

מחלת הנטינגטון מקושרת בהתפתחות של שיטיון – דמנציה סאב-קורטיקלית, המאופיינת יותר בתנועות מוטוריות שאינן נורמליות ופחות בבעיות הקשורות בשפה. שיטיון של מחלת הנטינגטון קשור באיטיות פסיכו-מוטורית ובקושי בביצוע פעולות מורכבות, אולם הזיכרון, השפה והתובנה נותרים לרוב ללא פגיעה מהותית עד שלבים בינוניים של המחלה. כאשר המחלה מתקדמת, השיטיון הופך למלא, כאשר ההבדלים העיקריים בינו לבין שיטיון שכתוצאה ממחלת אלצהיימר הם שיעור גבוה יותר של דיכאון ופסיכוזה, בנוסף לתנועות הכוריאה (דמויות מחול) האופייניות למחלה.

 שיטיון כתוצאה ממחלת פרקינסון 
בדומה למחלת הנטינגטון, מחלת פרקינסון היא מחלה של גרעיני הבסיס במוח, והיא מקושרת לשיטיון ולדיכאון. כ-20% עד 30% מהחולים במחלת פרקינסון מפתחים שיטיון, וכ-30% עד 40% נוספים חווים בעיות מסוימות בתפקוד הקוגניטיבי.

 שיטיון כתוצאה ממחלת האיידס 
אנצפלופתיה המתרחשת במחלת האיידס והמקושרת לשיטיון קרויה גם שיטיון כתוצאה מ-HIV. אצל 75% מחולי האיידס נמצאה מעורבות של המחלה במערכת העצבים המרכזית בעת ניתוח הגופה. לצורך האבחנה יש להוכיח הידבקות באיידס, שני חסרים קוגניטיביים לפחות, וקיום של בעיה מוטורית או שינוי אישיות אשר יכול להיות אפתיה, תנודתיות רגשית או אובדן עכבות התנהגותי.

 שיטיון כתוצאה מטראומה גופנית 
דמנציה יכולה להיגרם כתוצאה מפגיעת ראש. כך למשל, תסמונת המתאגרף (dementia pugilistica) מתרחשת אצל מתאגרפים לאחר שנים של פגיעות ראש חוזרות, ומתאפיינת על ידי אי יציבות רגשית, דיסארתריה ואימפולסיביות.

תסמינים
ראשי התבות BPSD (תסמינים התנהגותיים ונפשיים של דמנציה Behavioral and Psychological Symptoms of Dementia) משמשים כקיצור לחלק מרשימת התסמינים האופייניים של דמנציה. תסמינים מוקדמים מתאפיינים בשינויים באישיות או התנהגות, כך שהסביבה הקרובה לא מאבחנת שמדובר בשלבים ראשונים של שיטיון. עם התקדמות התהליך הולכים ומתגברים השינויים הקוגניטיביים אצל הלוקה בו, עד שהם מגיעים למצב שבו ברור לצופה חיצוני שקיימת פגיעה כלשהי, במיוחד אם הכיר את הלוקה בשיטיון לפני תחילת התסמין. תיאור נפוץ אצל קרובי משפחה למשל הוא ש"מדובר באדם אחר", כלומר השינויים הם בולטים והקרובים מזהים אותם לאחר זמן מה. במצבים קיצוניים קיימות סטיות מהתנהגות חברתית מקובלת.

התגובה של הלוקים בשיטיון לפגיעה ביכולת השכלית ולשינויים בהתנהגות בשלבים המוקדמים, היא מגוונת: במקרים מסוימים הם חווים דיכאון וחרדה, המביאים למחשבות התאבדות, ובמקרים אחרים קיימת הכחשה, ולעיתים היפוכונדריה יכולה להיות התסמין הבולט. בשלב מתקדם יותר, השיטיון יכול לפגוע בדיבור, הבנה, תנועה, זיכרון לטווח קצר, יכולת זיהוי, זמן תגובה, אישיות ותפקוד.

אבחנה
+ הרגישות והספציפיות של מבחנים שונים לשיטיון מבחן רגישות ספציפיות מקור MMSE 71%–92% 56%–96% 3MS 83%–93.5% 85%–90% AMTS 73%–100% 71%–100%
האבחנה מתבצעת על ידי זיהוי התסמינים והסיבות. מבוצעות בדיקה פסיכיאטרית, מבחנים פסיכולוגיים (ראו למשל, מבחן קצר לאבחון מנטלי), בדיקה רפואית לשלילת גורמים מערכתיים שעלולים לגרום לשיטיון כמו מחלות מטבוליות, זיהומיות ומוח-וסקולריות. כן נעשות בדיקות בסורקי CT ו-MRI.

לצורך ביצוע אבחנה של שיטיון, נערכת בדיקה קלינית, הכוללת בדיקת מצב מנטלי, קבלת מידע מהמטופל, משפחתו, קרוביו וחבריו לעבודה.
מתועדות תלונות של המטופל לגבי שכחה וירידה קוגניטיבית, וכן ניסיונות של המטופל להכחשה, רציונליזציה ואמצעים אחרים שנועדו להסתיר את ההידרדרות הקונגטיבית ולייחסה לגורמים אחרים.

התנהגויות ותסמינים שנבדקים במהלך ההערכה:
 נטייה מוגזמת לסדר, נסיגה חברתית, התפרצויות זעם וסרקסטיות, אי יציבות של רגשות, בדיחות טפשיות וחוסר טקט, אפתיה או הבעת פנים נטולת תוכן יכולים לרמז על התפתחות של שיטיון.
 בעיות זיכרון מהוות מאפיין מוקדם ונפוץ של שיטיון, בעיקר בשיטיון המערב את אזור הקורטקס, כגון שיטיון כתוצאה ממחלת אלצהיימר. לרוב, בעיות הזיכרון בתחילה הן עדינות יחסית – המטופלים שוכחים מספרי טלפון, שיחות שנעשו לאחרונה ואירועים יומיומיים אחרונים. כאשר השיטיון מתפתח, אובדן הזיכרון נעשה חמור יותר, כאשר רק המידע המוקדם ביותר שנלמד (למשל, מקום הולדתו של המטופל) נותר בזיכרון. חולים עם שיטיון שוכחים לעיתים כיצד לחזור לחדרם לאחר שהיו בחדר אחר בבית. עם זאת, לא קיימת ירידה ברמת ההכרה, בשונה מדליריום.
 שיטיון המערב את הקורטקס, ובפרט דמנציה מסוג אלצהיימר ודמנציה ווסקולרית, יכול להשפיע על יכולות השפה של המטופל, ואפזיה מהווה חלק מהקריטריונים לצורך אבחנת המחלה.
 שינויי אישיות נפוצים בשיטיון, ומשפיעים מאוד על משפחת המטופל. לעיתים מטופלים עם שיטיון נוטים להיות מופנמים יותר ולהתעניין פחות בתוצאות התנהגותם על בני משפחתם מאשר היו בעבר. מטופלים עם מחשבות שווא פרנואידיות נוטים להיות עוינים יותר כלפי המשפחה וכלפי אנשים המטפלים בהם. מטופלים עם דמנציה פרונטלית וטמפורלית נוטים לחוות שינוי התנהגות משמעותי.
 חזיונות שווא (הלוצינציות) ודלוזיות – כ-20% עד 30% מהמטופלים עם שיטיון (בעיקר מסוג אלצהיימר) הם בעלי הלוצינציות. עד 40% מהם חווים מחשבות שווא, ברובן פרנואידיות ולא סיסטמטיות. לעיתים ניתן לצפות בהתנהגות אגרסיבית ואף אלימה במטופלים דמנטיים שהם בעלי מאפיינים פסיכוטיים.
 בנוסף לפסיכוזה ולשינוי אישיות, קיימים גם שינויים במצב הרוח הכוללים דיכאון וחרדה, בכ-40% עד 50% מן החולים. חולים בשיטיון עלולים להתאפיין בצחוק פתולוגי או בכי פתולוגי, כלומר הקצנה בהבעת הרגשות ללא כל גורם שהביא לכך.
 שינויים קוגניטיביים – בחלק מהחולים ניתן להפיק רפלקסים פתולוגיים. מטופלים הסובלים מדמנציה ווסקולרית יכולים לסבול מבעיות נוירולוגיות נוספות, כגון כאב ראש, סחרחורת וחולשה, בעיות בשינה וחסרים נוירולוגיים ממוקמים.

טיפול
הטיפול מבוסס על האטיולוגיה, הוא תלוי בסיבת הופעת השיטיון. בכ-5 אחוזים מהמקרים ניתן לטפל בשיטיון אם הוא אובחן כתוצאה מסיבה הניתנת לטיפול, כמו במקרים של חוסר בוויטמין B1 (תיאמין), חוסר בוויטמין B12, חוסר בוויטמין A, גידולים, הידרוצפלוס (מיימת ראש) או דיכאון.

ברוב המקרים הטיפול אינו מסוגל להביא לריפוי, והמטרה היא רק להאט את התפתחות הסימפטומים על ידי תמיכה וגירויים סביבתיים מתאימים (אור, ריח, מוזיקה) בהתאם למידת הפגיעה הקוגניטיבית.

טיפול בתסמינים (טיפול סימפטומטי) יכלול, למשל, מתן בנזודיאזפינים להפרעות שינה, תרופות אנטי דיכאוניות, תרופות אנטי פסיכוטיות במצבים של פסיכוזה, דלוזיות והלוצינציות. מחקרים הצביעו על הגברת התמותה במבוגרים עם מתן תרופות אנטי פסיכוטיות, ועל כן צריך להתחיל במינון נמוך.

תרופות לטיפול במחלה: ניתן לתת מעכבי אצטילכולין אסטראז המגבירים פעילות של מערכת כולינרגית. תרופות אלו יכולות לעכב את מהלך המחלה בשנה שנתיים. הטיפול בתרופות אלו מאושר לאלצהיימר קל עד בינוני. תופעות לוואי של תרופות אלו קשורות להפטוטוקסיות בעיקר, חומציות קיבה, בלוק לבבי, ברדיקרדיה. כמו כן ניתן לתת אנטגוניסטים ל-NMDA – ממנטין – אושר לאלצהיימר בינוני עד קשה, גורם לסחרחורת, כאבי ראש, בלבול, הלוצינציות.

בכל מקרה, במצבים של דמנציה יש להימנע מתרופות אנטי כולינרגיות כמו דקינט וטריציקליים, תרופות אלו מעלות סיכון לנפילות ומגבירות תמותה.

ייתכן ליקוי קוגניטיבי בשם אנסוגנוסיה שבו המוח אינו מעבד מידע על שינוי ביכולות. מומלץ לא להתאמץ לנסות לשכנע את החולה שהוא טועה, אלא לעקוף את הבעיה.

 עששת ושיטיון 
כתב העת הרפואי של האיגוד האמריקני לגריאטריה "JAGS", פרסם באפריל 2010 מחקר שבדק את הקשר בין עששת בשיניים לבין שיטיון. על פי ממצאי המחקר, לקצב של איבוד שיניים בחיי המבוגר, כמו דלקת חניכיים מתקדמת או התפתחות עששת, יש השפעה על יכולתו המנטלית של המבוגר. על פי תוצאות המחקר כל איבוד שן מעלה את הסיכון לציון נמוך במבחן מנטלי ב-9%–10%, וזאת בחלוף 10 שנים מאובדן השן. על אף שמדובר במחקר תצפית ולא במחקר התערבות, הרי שממצאי המחקר מאששים ספרות רפואית קודמת הקושרת בין היגיינת פה גרועה, לבין יכולת מנטלית. אחד החיידקים המרכזיים בדלקת חניכיים החשוד במעורבות במחלת אלצהיימר הוא פורפירומונס ג'ינג'יוואליס (Porphyromonas gingivalis)

 בני משפחה מטפלים 
שיטיון גורם לירידה הדרגתית ביכולות של האדם לתפקד באופן עצמאי, וככל שהמחלה מתקדמת הוא נעשה תלוי יותר ויותר בסביבתו. כפועל יוצא של הדבר, בני משפחתו של החולה בשיטיון נאלצים לקחת לידיהם יותר ויותר אספקטים של הטיפול היום-יומי בו. כך מופרת חלוקת התפקידים שהייתה נהוגה קודם במשפחה, ובני המשפחה המטפלים (לרוב בן/ בת הזוג או אחד מילדיהם) נאלצים לקחת על עצמם עוד תפקידים ומטלות שלא היו באחריותם קודם לכן.

הדבר מביא לעומס פיזי, נפשי, רגשי, וכלכלי על בן המשפחה המטפל. הוא משנה את תפקידו מבן זוג או ילד למטפל, ונושא בכל כובד האחריות לשלומו של האדם הלוקה בשיטיון. מצב זה גורם לכך שחלק משמעותי מן המטפלים העיקריים מדווחים על תחושות לחץ ועומס (בין מחצית לשני שלישים, בהתאם לאוכלוסייה הנחקרת), וככל שהזקן מוגבל יותר או סובל יותר מן המחלה, כך תחושת העומס על המטפל העיקרי גבוהה יותר.

ב-31 באוקטובר 2013 התקיים כנס השקה של התכנית הלאומית להתמודדות עם מחלת אלצהיימר ודמנציות אחרות, בשיתוף משרד הבריאות ועמותת עמדא. החזון של התכנית הלאומית הוא לאפשר ללוקים בדמנציה ולבני משפחתם לנהל חיים מכבדים, בסיוע של פריסת שירותים שיהיו באיכות ובנגישות; להתייחס לדמנציה החל משלב מניעת גורמי הסיכון, דרך פעולות לאיתור ואבחון מוקדם, טיפול בלוקים בכל שלבי המחלה, עד לסוף החיים, תוך הטמעת עקרונות עבודה וטיפול רב-מקצועיים והגברת התיאום ושיתוף הפעולה בין כל המעורבים.

ראו גם
 שיטיון וסקולרי

לקריאה נוספת
 נעה כ"ץ, כמה זה חמור: רומן גרפי על זיכרון ושכחה, ידיעות ספרים, 2025.

קישורים חיצוניים

 דמנציה, מרכז מידע גיל הזהב
דמנציה, עמותת "עמדא"
 דמנציה, באתר מרכז רמת גן לחולי אלצהיימר ע"ש סטוצ'ינסקי
 דמנציה, באתר עמותת מרכז לטיפול בקשיש בקהילה (מְלַבֵּב)





הערות שוליים

קטגוריה:ערכים שבהם תבנית בריטניקה אינה מתאימה
קטגוריה:הפרעות נפשיות אורגניות, כולל סימפטומטיות
קטגוריה:מחלות הקשורות בהזדקנות
*