מחלת אלצהיימר

מחלת אלצהיימר (באנגלית: Alzheimer's disease) היא מחלה של מערכת העצבים המרכזית, הנפוצה בפרט בקרב קשישים, ומוכרת כגורמת (לבד או בשילוב עם גורמים נוספים) לכ-64% מכלל מקרי הדמנציה. היא מתבטאת בניוון איטי ומתמשך עד למוות של תאי העצב במוח. המחלה תוארה בפעם הראשונה ב-1906 בידי החוקרים הגרמנים אלויס אלצהיימר ואמיל קרפלין. מחלת אלצהיימר בשלב המתקדם תגרום בהכרח למותו של החולה, אם כי בעקיפין.

באופן כללי, מחלת אלצהיימר מתאפיינת בירידה קוגניטיבית. תחילה בולטת בייחוד הפגיעה בזיכרון. עם הזמן נפגעים גם תפקודים עליונים אחרים של המוח, כגון ההתמצאות, יכולת החשיבה והסקת המסקנות. עם התקדמות הניוון המוחי, נפגעת גם הפעילות התנועתית של החולה, וכן נפגעים כושר ההליכה, האכילה, ההלבשה, הרחיצה, והשליטה על הסוגרים. בשלבים המתקדמים, החולה נעשה חסר ישע וזקוק לעזרה סיעודית בכל פעולותיו. סיבוכים כגון מחלות זיהומיות או פצעי לחץ מביאים לבסוף לידי מותו של החולה.

למרות מאמצים גדולים להבין את המנגנון הפתופיזיולוגי והביוכימי המורכב העומד בבסיס מחלת אלצהיימר, אלו עדיין אינם מובנים לחלוטין. ידוע כי המחלה מתאפיינת בנוכחות צברים עמילואידים מסוג בטא, הנוצרים מחלבון בשם , ונמצאים מחוץ לתאים, וכן צברים של חלבוני טאו, היוצרים  תוך-תאיות בנאורונים. הסיבות כנראה מגוונות, וכוללות מוטציות בגנים האחראים לביטוי האנזים , חלבון טאו, האנזים גמא סקרטאז וגנים אחרים, וכן גורמים סביבתיים, דוגמת חיידקים כמו פורפירומונס ג'ינג'יוואליס.

גורמי סיכון למחלה

אלצהיימר נחשבת מחלה רב-גורמית, דהיינו גורמים רבים עלולים, יחד או לחוד, לתרום את חלקם להופעת המחלה. לא ידוע גורם יחיד להיווצרותה, ועם גורמי הסיכון למחלה נמנים:
 מין: שיעור החולים באלצהיימר גבוה יותר בקרב נשים מאשר בקרב גברים.
 גיל: שכיחות המחלה גוברת עם הגיל.
 השכלה: מחקרים מראים שהסיכון לחלות באלצהיימר נמצא ביחס הפוך להשכלה. על פי השערת הרזרבה הקוגניטיבית , השכלה או פעילות אינטלקטואלית מוגברת משפרות את הקשרים בין תאי המוח, וכך השפעת מותם של תאי מוח, כפי שמתרחש במחלת אלצהיימר, על המצב הקוגניטיבי קטנה יותר ותסמיני המחלה מופיעים בגיל מאוחר יותר.
 תורשה וגנטיקה: בעוד אלצהיימר של הגיל המבוגר איננה מחלה גנטית בדרך כלל, ישנן משפחות בעלות שיעור גבוה מהממוצע של תחלואה באלצהיימר, שבהן חולים באלצהיימר בגיל צעיר (EARLY ONSET). במחקרים גנטיים במשפחות כאלו נתגלו מוטציות בגנים המכונים Presenilin 1, Presenilin 2 ו-APP. כמו כן נמצא שבקרב הלוקים בתסמונת דאון, שהיא מחלה גנטית, שיעור התחלואה באלצהיימר גבוה הרבה יותר, והמחלה מופיעה בגיל צעיר הרבה יותר, כיוון שנושאים עותק משולש של הגן APP הנמצא על כרומוזום 21. לעומת זאת, חוקרים מצאו שבקרב בעלי וריאנט מסוים של הגן APOE, המכונה APOE4, הסיכון לחלות במחלה גבוה באורח ניכר לעומת כלל האוכלוסייה והם יפתחו אלצהיימר בגיל יותר מאוחר (LATE ONSET). ראיה לזיקה גנטית של אלצהיימר התקבלה גם במחקרים סטטיסטיים שהראו כי הסיכון של אדם לחלות באלצהיימר גובר ככל שבמשפחתו יש יותר חולי אלצהיימר.
 מחלות אחרות: לדוגמה, חבלות ראש חוזרות, רמה גבוהה של שומנים בדם, ויש הגורסים סוכרת ויתר לחץ דם. נתוני תחלואה אלה נקשרו עם סיכון מוגבר לחלות במחלה. י
 איכות חיים: מחקרים סטטיסטיים מראים כי פעילות פיזית, הימנעות מעישון ומשתיית אלכוהול ושילוב אורח חיים שלו יותר, מקטינים במידה מסוימת את הסיכון לחלות במחלה.
 זיהום ודלקת: מחקרים רבים הראו קשר כללי בין דלקת לירידה הקוגניטיבית במחלת אלצהיימר. ב-2019 פורסם מחקר אשר הראה ראיות לקשר בין מחלת חניכיים כרונית הנגרמת מהחיידק פורפירומונס ג'ינג'יוואליס לבין הופעת תסמיני אלצהיימר. השערת המחקר הייתה שהגורם הישיר למחלה הוא רעלן המיוצר על ידי החיידק, ונמצא שבעכברים טיפול תרופתי המבוסס על עיכוב הרעלן הביא לשיפור בתסמינים. ייתכן שגם חיידקים אחרים ונגיפים מעלים את הסיכון לתחלואה, ושחיסונים יכולים להגן במידה מסוימת.

 מאפיינים אנטומיים ומיקרוסקופיים 
מבחינה מיקרוסקופית מחלת אלצהיימר מתאפיינת בשלושה ממצאים עיקריים:
 שקיעה בתוך המוח של חלבון המכונה עמילואיד בטא. במוח קיים חלבון בשם APP המיוצר באופן טבעי אצל בני אדם בתהליכים רגילים המסייעים לקיומו. העמילואיד מיוצר כתוצר לוואי של תהליכים אלו. האנזים בטא סקרטאזה  וגמא סקרטאזה ו-  מפרקים חלבון זה לשברים בגדלים שונים. לפי תיאוריה מקובלת, שברים מסוג Aβ הם אלה המסוכנים, כיוון שהם מתחברים יחדיו לגושים המכונים פלאקים עמילואידיים . ייצור מוגבר או פירוק איטי עלול להוביל לשקיעתם מחוץ לעצבים ברקמת המוח ולאלצהיימר. אמנם ניתן למצוא אותם גם בקשישים בריאים או בלוקים במחלות ניווניות מוחיות אחרות, כמו מחלת פרקינסון אך בכמות קטנה הרבה יותר. אנזים אלפא סקרטאזה  יוצר את המולקולות APPs-alpha, alfa-CTF להם יש תפקידים פיזיולוגיים נורמליים, ומונע את יצירת בטא-עמילואידים. בין השנים 1986 ל-2025 הפכה "תיאורית העמילואיד" כגורם מחלת האלצהיימר למקובלת, והובילה להשקעה של מיליארדי דולרים במחקר בתחום ובפיתוח תרופות, אך עבודה משותפת של , כתב התחקירים של מגזין המדע "Science", עם מדעני מוח מובילים וחוקרים פורנזיים מקצועיים המתמחים באיתור זיוף של תמונות מדעיות, גילתה ראיות להונאה במאות רבות של מחקרים ומאמרים אקדמיים בנושא.
 לתאי העצב במוח יש זרועות המכונות אקסונים המשמשות ליצירת קשרים בין תאי המוח. לאקסונים יש "שלד" חלבוני, שהחלבון העיקרי שלו מכונה טאו (TAU). טאו מתקבל בשישה איזופורמים לאור חיתוכים שונים. חלבוני הטאו שנפוצים בקרב חולי האלצהיימר הם בעיקר שילוב של SR, 4R tau. חלבון זה נוטה לעבור אגרגציה, הוא מצטבר בגופי התא ואז הוא משתחרר החוצה ונלקח על ידי תאי גליה ונוירונים פוסט סינפטיים. מודפיקציות לאחר התרגום בחלבון זה, משפיעות על קצב ההתפתחות של מחלת אלצהיימר. ישנן עדויות לכך ש-ApoE, TREM, והמיקרוגליות משחקים תפקיד חשוב בהתנוונות נוירודגנרטיבית בהקשר של חלבון הטאו – למרות שהמנגנון המדויק אינו ברור לחלוטין. במחלת אלצהיימר השלד הזה מתפורר לסיבים קטנים, המתחברים ביניהם לגושים המכונים צברי סיבים המכונים צברי טאו שם חלבון הטאו המצוי באופן טבעי בנאורונים.
 כבר אלצהיימר, מגלה המחלה, הבחין שבמוח החולים יש תאים שבהם הרבה טיפות שומן. התברר שתופעה זו קיימת בתאי מיקרוגלייה והדבר קשור לגרסה 4 של הגן APOE, שמגבירה את הנטייה לחלות בגיל מתקדם.
 התפוררות שלד האקסונים מביאה לכך שהקשרים בין הנוירונים הולכים ונחלשים. קשרים אלה נחוצים מאוד, והיעלמותם גורמת למות הנוירונים. עם התקדמות המחלה, מתים יותר ויותר תאי מוח.
מבחינה מקרוסקופית, איבוד התאים המהווים את החומר האפור של קליפת המוח ואיבוד האקסונים המהווים את החומר הלבן של מרכז המוח, גורמים להצטמקות המוח ולהקטנת נפחו. אנטומית, המוח נראה מצומק, חריצי המוח הרבה יותר רחבים ועמוקים וחללי המוח גדולים יותר. ההצטמקות הזו אופיינית יותר בקדמת המוח ובצדדיו (אזורים אלה מכונים "פרונטליים" ו"טמפורליים" בהתאמה).
הצטמקות המוח ממסה של 1,394 גרם ל-1,161 גרם, ובעקבותיה אף ירידה במספר הדנטריטים ובצפיפות הסינפסות: תהליך המבטא את הפגיעה בהולכה העצבית של מסרים אל המוח וממנו.
 ירידה בזרימת הדם המוחית ובחילוף החומרים של המוח, בייחוד של גלוקוז.
 נוכחות של רבדים סניליים המכילים עמילואיד, ליפופוסצין וברזל.

 התפתחות המחלה ותסמיניה 

מחלת אלצהיימר היא מחלה מתקדמת (Progressive disease) כלומר התסמינים שלה הולכים ומחמירים במשך השנים. המחלה מופיעה בגיל מעל 65 עם שיא בעשור השמיני. בכ-5% מהחולים התסמינים יכולים להופיע הרבה יותר מוקדם, בגיל 40–50. מהלך המחלה הוא איטי ויכול להמשך 3–20 שנים, לפי השלבים הבאים:
 שלב מוקדם - בשלב זה מופיע קושי מסוים בזיכרון לטווח קצר ובאפשרות ללמידת מידע חדש, קושי במציאת מילים ומונחים מסוימים וקושי בחשיבה מופשטת (למשל פתרון חידות). האנשים משייכים זאת ל"בעיות גיל" ואינם פונים, בדרך כלל, לאבחון רפואי. בחלק מהאנשים מתפתחת עקב סמנים אלו חרדה ואז חלק פונים לאבחון. בשלב זה אין מספיק פרמטרים כדי לאבחן מחלת אלצהיימר באופן בטוח והאבחנה היא - הפרעה קוגניטיבית קלה (Mild Cognitive Impairment או MCI). לא כל בעלי האבחנה MCI יפתחו בעתיד מחלת אלצהיימר ועל כן חשוב מאוד לעקוב רפואית אחר אנשים אלו. אלו שחולים במחלת אלצהיימר יתחילו בהדרגה לפתח סימנים נוספים כמו הפחתה בספונטניות ובקשרים חברתיים, אדישות, חשדנות ואיבוד יוזמה. עקב המודעות לבעיית הזיכרון המתחילה, החולה מתחיל לרשום דברים על פתקאות כדי לא לשכוח אותם, מתחיל לאבד חפצים ומתקשה בהפעלת דברים כמו מכשירים אלקטרוניים. מופיעה הפרעה קלה בהתמצאות בזמן (קושי להעריך פרקי זמן או להעריך שעה מבלי להביט בשעון). נמצא במחקר שחקר הוצאות אשראי, כי הוצאות פיננסיות אימפולסיביות ו/או איחור בתשלומים יכולים להוות סימן מקדים לאלצהיימר.
 שלב קל - בשלב זה חלה החמרה נוספת בתחום הזיכרון והפרעה בהתמצאות טופוגרפית במרחב (החולה מתקשה לנסוע לביתו במכונית ומתבלבל ברחובות). מתחיל קושי בניהול עסקים ותשלומים שונים, איטיות כללית מוטורית ומחשבתית, חזרה על שאלות (עקב שכחת התשובה). עקב המצב ומודעות החולה למצבו גוברת החרדה ומופיעים תסמיני דיכאון. זה השלב בו מבוצעת האבחנה ברוב החולים. חשיבות האבחון בשלב מוקדם בזאת שניתן להתחיל בטיפול תרופתי ואחר וכן בשלילת אבחנות אחרות לדמנציה (שטיון, בעברית) הדורשות טיפול אחר לחלוטין.
 שלב בינוני - בשלב זה חלה החמרה נוספת בתחום הזיכרון, הפרעה בחשיבה לוגית ובתגובה לגירוים תחושתיים. מתפתח קושי בביצוע פעולות מורכבות יומיומיות כמו הלבשה ורחצה וקושי בזיהוי אנשים. בהרבה חולים מתחילים תסמינים התנהגותיים כמו הזיות, מחשבות שווא, התנהגות אימפולסיבית ולעיתים גם מסוכנת ואי שליטה על הסוגרים. בעיות ההתנהגות ואי שליטת הסוגרים מביאים חלק ניכר מהחולים, בשלב זה, לאשפוז במוסדות סיעודיים.
 שלב קשה - הפרעה חמורה בזיכרון ובהתמצאות בכל המובנים, אי יכולת לזהות אנשים כולל בני משפחה קרובים, אי שליטה מוחלטת על הסוגרים, זקוקים לעזרה מלאה בכל הפעולות היומיומיות, התקשורת עם החולה הולכת ונעלמת. כושר התנועה הולך ונעלם.
 שלב סופי - החולה ללא תקשורת ופעילות עצמאית כל שהיא, ללא יכולת הליכה, נוקשות ועיוותים (דפורמציות) של הגפיים. בשלב זה מתרחש גם תהליך של איבוד הרצון לאכול, עקב שיתוק של מרכז הרעב במוח, מה שמביא את הלוקה במחלה להגיע למצב של תת-תזונה והחלשת הגוף והמערכת החיסונית. התפתחות פצעי לחץ, זיהומים קשים או דלקת ריאות יכולים להביא למותו של החולה.

 אבחון המחלה 
קשה לאבחן באופן מדויק ומוחלט מחלת אלצהיימר. בשלבים ההתחלתיים של המחלה חלק מהחולים אינם פונים לרופא עקב מחשבה שמדובר ב"בעיית גיל" או עקב ניסיון להדחיק את הבעיה או עקב חרדה מתוצאות הבירור הרפואי. נוסף על כך, מודעות נמוכה מביאה לאי-זיהוי הבעיה, להיעדר התערבות מוקדמת, לאבחון מאוחר, לניהול לא יעיל של הטיפול, לסטיגמטיזציה של החולים ולחוסר תמיכה הולמת במשפחות. כל אלה מהווים אתגרים ביכולת לאבחן את המחלה לפי התוכנית הלאומית להתמודדות עם מחלת אלצהיימר ודמנציות אחרות.

לחולים המגיעים, האבחון נעשה במספר שלבים:
 חיפוש חסר או הפרעה קוגניטיבית - מבוצעים מבחנים שונים על ידי רופא העוסק בתחום או על ידי מרפאות לאבחון קוגניטיבי. מבחנים אלו בודקים זוויות שונות של הזיכרון, ההתמצאות, השפה וכושר החשיבה כדי למצוא הפרעות היכולות להצביע על שטיון.
 ביצוע בדיקות הדמיה שונות של המוח כמו טומוגרפיה ממוחשבת (CT), תהודה מגנטית (MRI), טומוגרפיה מסוג PET ועוד. מבצעים גם בדיקות דם שונות ובדיקה גופנית ולבבית. מטרת כל הבדיקות האלו היא שלילת סיבות אחרות מאלצהיימר לשיטיון הדורשות טיפול אחר לחלוטין. למשל חוסר ויטמין B12 יכול לגרום להופעת שטיון ועל כן טיפול נכון בבעיה זאת יכול להביא לכדי הבראה מלאה (בניגוד למחלת אלצהיימר). מחלות כלי דם, עודף שומני דם ומחלות לבביות שונות יכולות לגרום לנזק מוחי ולשיטיון שאינו מחלת אלצהיימר. במקרים אלו יש צורך דחוף בטיפול בבעיות היסודיות (למשל הפרעה בקצב הלב), כדי למנוע הרעה נוספת במצב השיטיון.
 בדיקה פסיכיאטרית. בדיקה זו חשובה מאוד משתי סיבות - סיבה אחת היא שדיכאון קשה יכול להתבטא כשטיון ואף כמחלת אלצהיימר (מצב המכונה פסוידודמנציה) וטיפול אינטנסיבי ונכון במצב דיכאון זה יכול להביא לשיפור רב במצב החולה (בניגוד למחלת אלצהיימר שהיא בלתי הפיכה). סיבה שנייה היא שבמחלת אלצהיימר יכולים להופיע תסמיני הפרעת התנהגות קשים היכולים לפגוע בחולה ובסביבתו ועל כן יש לטפל בדחיפות בתסמינים אלו.
צורה חדשה של חלבון טאו - (MTBR-tau (microtubule binding region tau - עשויה לשמש ככלי מדויק לאבחון וזיהוי מוקדם של מחלת אלצהיימר. MTBR-tau זוהה בנוזל השדרה של חולי אלצהיימר, ורמתו נמצאה בקורלציה גבוהה עם ממצאים בבדיקת PET במוחות של חולי אלצהיימר. רמות של צורה ספציפית אחת של חלבוני טאו שזוהו בנוזל השדרה, MTBR-tau 243, נמצאו מוגברות בקרב חולי אלצהיימר, ועלו בהתאם להתקדמות הליקוי הקוגניטיבי והדמנציה.
ביוני 2024 פרסם  קריטריונים מעודכנים לאבחון של המחלה המבוססים על סמנים ביולוגים שיאפשרו גילוי מוקדם יותר של המחלה.

מבחן להערכת כישורים הכרתיים (קוגניטיביים) בסיסיים
מבחן זה משמש להערכת דרגת החומרה של מחלת אלצהיימר. המבחן עצמו אינו משמש לקביעת האבחנה כי אכן מדובר באלצהיימר אך מסייע להגדרת חומרת המחלה והטיפול הנדרש.
בעזרת MMSE אפשר להעריך כמה מהתפקודים הנפשיים וההכרתיים, ובהם:
 זיכרון לטווח קצר ולטווח ארוך
 טווח קשב
 ריכוז
 שפה ומיומנויות תקשורת
 יכולת תכנון
 יכולת להבין הוראות

מבחן MMSE מורכב מסדרת משימות, כגון:
 לימוד בעל פה של רשימת חפצים וחזרה עליה בסדר הפוך, מהסוף להתחלה.
 כתיבת משפט קצר שנכון מבחינה דקדוקית.
 זיהוי נכון של היום בשבוע, התאריך, החודש, העונה והשנה.

הציון המרבי שאפשר לצבור במבחן MMSE הוא 30, ציון הנחשב תקין. כל ציון נמוך מ-30 עלול להצביע על מחלת אלצהיימר. ככל שהציון נמוך יותר, כך המחלה חמורה יותר. דרגות החומרה של מחלת אלצהיימר מסווגות בצורה הבאה:
 קלה. ניקוד בין 21 ל-26.
 מתונה. ניקוד בין 10 ל-20.
 מתונה עד חמורה. ניקוד בין 10 ל-14.
 חמורה. ניקוד נמוך מ-10.

לא בכל המקרים MMSE הוא המבחן המתאים, אך ניתן להיעזר בו בשילוב עם מבדקים אחרים כדי להעריך את דרגת החומרה של המחלה. במקרים מסוימים עלולים גורמים נוספים להשפיע על הניקוד במבחן MMSE. גורמים שיש להביא בחשבון הם קשיי למידה ומידת השליטה בשפה שבה נערך המבחן.

 טיפול 
הטיפול במחלת אלצהיימר הוא טיפול מורכב ורב מערכתי.

הטיפול התרופתי כולל תרופות מעטות שאושרו שהשפעתן פליאטיבית. תרופות אלו נחלקות לשתי קבוצות - תרופות נגד הבעיה הקוגניטיבית ותרופות נגד הבעיות הנפשיות וההתנהגויות.

הטיפול בבעיה הקוגניטיבית הוא הטיפול שמטרתו לפעול בתחום התסמינים העיקריים והמאפיינים את המחלה והם תחומי הזיכרון והפעילות האינטלקטואלית. תרופות אלו מתחלקות אף הן לשתי קבוצות:
 תרופות המטפלות בחסר במוליכים עצביים (נוירוטרנסמיטורים) מסוימים במחלת אלצהיימר כמו המוליך העצבי אצטיל-כולין.
 תרופות הפועלות נגד חומרים המזיקים לתאי רקמת המוח.

בקבוצה הראשונה, כאמור, ישנן תרופות המנסות לתקן חסר במוליך עצבי מסוים במוח. במחלת אלצהיימר יש חסר ידוע במוליך העצבי אצטיל-כולין. במערכות עצביות מוחיות מסוימות, מוליך עצבי זה מעביר גירוי מתא עצב אחד למשנהו דרך המרווח הסינפסטי שבין התאים. לאחר שהמוליך העצבי ממלא את תפקידו, הוא מפורק כימית על ידי אנזים הנקרא אצטילכולין אסטראז ואז פעולתו נפסקת עד להגעת הגירוי הבא, עם טרנסמיטור חדש. מעכבי אצטילכולין אסטראז משמשים כתרופה הגורמת להפחתת פירוק אצטיל-כולין. התרופות העיקריות בקבוצה זו הן:
Tacrine (נמכר כ-COGNEX) - התרופה הוותיקה ביותר הנמצאת בשימוש במחלת אלצהיימר. מומלצת לחולים בשלבים הראשוניים של המחלה. הבעיה העיקרית של תרופה זו היא תופעות לוואי קשות בחלק ניכר מהחולים המחייבות הפסקת הטיפול. תופעות אלו הן פגיעה כבדית, בחילות והקאות, האטת קצב הלב וצרבת. ב-2013 יצאה התרופה משימוש בארצות הברית בגלל חוסר בבטיחות התרופה ונגישותן של תרופות חלופיות.
 דונפזיל (Aricept) - זמן מחצית החיים של התרופה ארוך (כ-70 שעות), התרופה מתאפיינת בקישור גבוה לחלבוני פלסמה. דונפזיל היא בעצם קדם-תרופה (Prodrug) והיא עוברת מטבוליזם על ידי אנזימי הקיבה CYP2D6 ו-CYP3A4. תוצרי המטבוליזם מעכבים את האצטילכולין אסטראז.
 Rivastigmine) Exelon) - זמן מחצית החיים של התרופה 1.5 שעות. קישור לחלבוני פלסמה - 40%. גם תרופה זו מעכבת אצטילכולין אסטראז. תופעות הלוואי של התרופה: בחילות והקאות, דיכוי תיאבון, שלשול. עם הזמן מתפתחת סבילות לרוב תופעות הלוואי.
 Galantamine.

בקבוצה השנייה יש את הממנטין - תרופה הפועלות נגד חומצה גלוטמית הנמצאת אצל חולי אלצהיימר בעודף ומזרזת את מותם של נוירונים במוח. התרופה גורמת לחסימת קולטני הגלוטמט NMDA בתאי המוח, ובכך מגנה על תאי המוח מנזקי הגלוטמט.

ב-2021 אישר ה-FDA את תרופת אדוקנומב (Aducanumab) – נוגדן חד שבטי המכוון למנוע את ההצטברות של עמילואיד-בטא. האישור ניתן באמצעות תוכנית לאישור מואץ, בהחלטה שנויה במחלוקת שהובילה להתפטרותם של שלושה יועצים ל-FDA בהיעדר ראיות לכך שהתרופה יעילה. ההחלטה התקבלה על אף שתוצאות הניסויים הקליניים בנוגע ליעילות לא היו ברורות, העלות הגבוהה של התרופה והשיעור הגבוה מאוד של תופעות לוואי חמורות. ב-2023 אישר ה-FDA תרופה דומה בשם לקנמב. ב-2024 המליץ פאנל מומחים מטעם ה-FDA לאשר את התרופה דוננמב, לאחר שקבע שהתועלות הצנועות שלה גוברות על הסיכונים המהותיים שלה.

הטיפול בבעיות ההתנהגותיות והנפשיות המאפיינות את חולי מחלת אלצהיימר - כאמור, בחולים אלו יכולים להתפתח תסמינים של דיכאון, אי שקט, אלימות, נֵגָטִיבִיזְם (סירוב לבצע כל פעולה בסיסית), הפרעת שינה ועוד. את התרופות האלו יש לתת תחת פיקוח מתמיד ורק בתסמינים בעלי עוצמה בינונית עד קשה. זאת בהתחשב בתופעות הלוואי הרבות והקשות של תרופות אלו. למשל, תרופות הרגעה במחלת אלצהיימר הן מהסיבות העיקריות לנפילות ושברים. אם יש תסמינים פסיכוטיים כמו מחשבות שווא ומצבים של בלבול קיצוני המכונים דליריום יש להשתמש בתרופות אנטי-פסיכוטיות. תרופות נוגדות דיכאון מועילות בשלבים המוקדמים של המחלה, כאשר החולה מודע עדיין לבעיותיו ומפתח דיכאון תגובתי. חולה אלצהיימר נמצא לעיתים קרובות במצב של חרדה עקב מודעות מסוימת למצבו או עקב פירוש מוטעה של גירויים סביבו. חולים אלו מקבלים תרופות נוגדות חרדה. תרופות שינה יכולות לעזור בחולים הסובלים מחוסר שינה או מהפיכת מחזור השינה לשינה ביום וערנות יתר בלילה עם הפרעה לסביבה.

טיפולים לא תרופתיים - חולה במחלת אלצהיימר זקוק לטיפולים רבים אחרים כמו טיפול פיזיותרפי כדי לשמר את התנועתיות זמן רב ככל האפשר, למנוע עיוותים מכאיבים של הפרקים ולחזק שרירים. הם זקוקים לריפוי בעיסוק כדי לשמר מיומנויות לזמן ארוך יותר וכדי לגרות את המוח (בעזרת מוזיקה, ציור, שיחות, משחקים ועוד). חולים אלו זקוקים למעקב עור והיגיינה מתמיד כדי למנוע היווצרות פצעי לחץ (סיבה מהראשיות לתמותה במחלה זו) וזיהומי עור שונים. החולים זקוקים להכנת סביבה הולמת למצבם ובעיותיהם בדירתם ואחר כך במוסד בו יאושפזו (התאמה של מיטה, כיסא ישיבה, שירותים מקלחות וכו').

גם המשפחה סביבו זקוקה לתמיכה מתמדת, להסברים עדכניים על מצב החולה והסיבות למצב זה, לתיאום ציפיות מהחולה והטיפול בו.

 בתרבות 
ממוזער|אלצהיימר - רחלי רוגל 2009, צילום - רן ארדה
 הכומר הניו יורקי גיימס שיהאן כתב בשנת 2007 את הספר The Father Who Didn't Know My Name
 בשנת 2009 האמנית הישראלית רחלי רוגל יצרה את "אלצהיימר" בהשראת ספרו של ג'יימס שיהאן. היצירה מתארת מוח בריא שמזהה אנשים לצד מוח חולה שאינו מזהה. בד הרקע מייצג סינפסות ותאי עצב. היצירה הוצגה במספר תערוכות בישראל
 למשוררת האמריקאית קים אדוניזיו  שיר העוסק באלצהיימר. בשנת 2014 השיר פורסם במגזין השירה Poetry .
 בשנים 2016-2019 יצאה סדרת ששת האלבומים של הקרטייקר, Everywhere at the End of Time, המתארת התקדמות מחלת אלצהיימר.
 בשנת 2022 יצא ספר ילדים ישראלי העוסק באלצהיימר בשם "סבא-גדול לפעמים קצת מבולבל". הספר נכתב על ידי טלי שטרית ואויר על ידי בר פביאן. הספר יצא בהוצאת ספרי ניב.

ראו גם
 שיטיון
 דליריום
 תסמונת בין הערביים
 עמותת עמדא
 מרכז רמת גן לחולי אלצהיימר ע"ש סטוצ'ינסקי
 זיכרון והזדקנות

 לקריאה נוספת 
Capezuti.E,Zwicker.D,Mezey.M,Fumler.T (Eds) 2008, Evidence based geriatric nursing protocols for best practice (3rd ed.) new york, Springer
 Miller, C.A (2009) Nursing for wellness in older adults (5th ed.) Philadelphia, Lippincott
ג'נובה ליסה, עדיין אליס, הוצאת מטר, 2009
גתית קוה, נוירופסיכולוגיה קוגניטיבית, רעננה, האוניברסיטה הפתוחה, 2008
 ג'ונתן פראנזן, איך להיות לבד, תרגמה מרינה גרוסלרנר, עם עובד/ספרית אפקים, 2017, המאמר "המוח של אבא", עמ' 13–35.

 קישורים חיצוניים 

 מידע על המחלה 

 על מחלת אלצהיימר, באתר עמדא
 על מחלת האלצהיימר, באתר עמותת מְלַבֵּב





 ישיבת הוועדה המשותפת לוועדת העבודה, הרווחה והבריאות ולוועדת החוקה, חוק ומשפט: הצעת חוק החולה הנוטה למות, התשס"ה-2004, באתר של ד"ר בכור צבי אמינוף





 דנה פאר, המדריך למטפלים באדם עם דמנציה (אלצהיימר), ספרי ניב, 2020





 הערות שוליים 

קטגוריה:מחלות ניווניות של מערכת העצבים
קטגוריה:זיכרון
קטגוריה:מחלות הקשורות בהזדקנות
קטגוריה:דמנציה