Clorpirifós

O clorpirifós (chlorpyrifos, CPS), tamén coñecido como clorpirifós-etilo, é un pesticida organofosfato que foi utilizado en cultivos agrícolas, animais e edificios e outras instalacións para matar varios tipos de pragas, como as de insectos e vermes. Actúa sobre o sistema nervioso dos insectos ao inhibir o encima acetilcolinesterase. Patentouno en 1966 a Dow Chemical Company.US Patent https://patents.google.com/patent/US3244586 3244586]

O clorpirifós é considerado moderadamente perigoso para os humanos (Clase II) pola Organización Mundial da Saúde baseándose nas informacións de toxicidade aguda que hai desde 1999. A exposición que supera os niveis recomendados foi ligada a efectos neurolóxicos, trastornos do desenvolvemento persistentes e trastornos autoinmunes. A exposición durante o embarazo pode danar o desenvolvemento mental do neno.

No Reino Unido, o seu uso foi prohibido o 1 de abril de 2016 (con algunha excepción menor).
En 2020, o clorpirifós e o clorpirifós-metilo foron prohibidos en toda a Unión Europea, onde xa non se pode usar. En maio de 2025, a UE púxoo na lista dos contaminantes orgánicos persisitentes baixo a Convención de Estocolmo sobre Contaminantes Orgánicos Persistentes. 

O 18 de agosto de 2021, a Axencia de Protección Ambiental (EPA) dos Estados Unidos anunciou a prohibición do uso de clorpirifós nos cultivos de alimentos nos Estados Unidos. A maioría dos usos domésticos do clorpirifós xa foran prohibidos nos Estados Unidos e o Canadá en 2001. Tamén está prohibido noutros varios países e xurisdicións. A prohibición do clorpirifós no cultivo de alimentos é o resultado dunha demanda legal de 1999 presentada por Natural Resources Defense Council (NRDC) para forzar a EPA a tomar medidas sobre os pesticidas de maior risco, así como cinco ordes adicionais que obtivo Earthjustice para forzar a EPA a tomar medidas sobre unha petición de 2007 de prohibir o clorpirifós presentadas pola NRDC e a Pesticide Action Network de América do Norte (PANNA).

 Síntese 
A síntese industrial de clorpirifós (3) conséguese nunha síntese multipasos a partir de 3-metilpiridina, facendo finalmente reaccionar 3,5,6-tricloro-2-piridinol (TCPy) (1) con O,O-dietil fosforocloridotioato (2):

miniatura|700px|upright=3|center|Síntese industrial de clorpirifós.

 Usos 

miniatura|Uso nos Estados Unidos.
O clorpirifós utilizouse nuns 100 países do mundo para o control de insectos en zonas agrícolas, residenciais e comerciais. O seu uso en aplicacións residenciais está restrinxido en moitos países. Segundo a compañía Dow, en 2014 o seu uso estaba rexistrado en case 100 países e a súa aplicación anual facíase aproximadamente sobre 34.400 km2 de cultivos agrícolas. Nos que máis utilidade tiña eran os de algodón, millo, améndoas e árbores froiteiras, incluído as laranxas, bananas e mazás.

Rexistrouse primeiro para o seu uso nos Estados Unidos en 1965 para o control de insectos do solo e da follaxe. Empezou a usarse moito en lugares residenciais, campos de golf, como axente de control de térmites estrutural, e en agricultura. A maioría do uso residencial do clorpirifós foi reducido gradualmente nos Estados Unidos despois de que moitos dos seus usos fosen prohibidos. O uso agrícola seguiu sendo común ata que foi eliminado gradualmente en California e na Unión Europea. A EPA dos Estados Unidos prohibiu o seu uso en cultivos agrícolas de produtos alimenticios en 2021, aínda que os tribunais anularon esta decisión en 2023.

A EPA estimou que, entre 1987 e 1998, se usaron anualmente uns 9,5 millóns de quilos de clorpirifós nos Estados Unidos. En 2001, o clorpirifós estaba no posto 15º entre os pesticidas usados nos Estados Unidos, cunha estimación de 3,6 e 5 millóns de quilos aplicados. En 2007, estaba no posto 14º.

 Aplicación 
O clorpirifós é normalmente proporcionado como un concentrado líquido ao 23,5 % ou 50 %. A concentración recomendada para o a aplicación localizada directa con spray é do 0,5 % e para a aplicación nunha área ampla recoméndase unha mestura ao 0,03–0,12 % (nos EUA).

 Cinética 
O clorpirifós entra nos insectos por varias rutas. Simon et al. 1998 informan que os insectos se expoñen ao clorpirifós ao inxeriren material de plantas tratadas. Tamén atoparon que entran pola cutícula e as membranas do sistema respiratorio.

 Mecanismo de acción 
Igual que outros pesticidas organofosfatos o clorpirifós actúa pola inhibición da acetilcolinesterase.

 Toxicidade humana 
A exposición ao clorpirifós pode orixinar unha toxicidade aguda a doses máis altas. Os efectos persistentes para a saúde aparecen despois do envelenamento agudo ou por unha exposición a longo prazo a baixas doses, e os efectos sobre o desenvolvemento danse en fetos e nenos incluso a doses moi pequenas.

 Efectos agudos sobre a saúde 

Para os efectos agudos, a Organización Mundial da Saúde clasifica o clorpirifós como de clase II: moderadamente perigoso. A LD50 oral en animais experimentais é de 32 a 1000 mg/kg. A LD50 dérmica en ratas é maior de 2000 mg/kg e de 1000 a 2000 mg/kg en coellos. En inhalación en 4 horas a LD50 para o clorpirifós en ratas é maior de 200 mg/m3.

 Sintomas da exposición aguda 
O envelenamento agudo orixínase principlmente por interferencia coa vía do neurotransmisor acetilcolina, causando diversos síntomas neuromusculares. O enveleamento relativamente leve pode causar lacrimeo, aumento da saliva e suor, náuseas e dor de cabeza. A exposición intermedia pode orixinar espasmos ou debilidade musculares, vómitos ou diarrea e alteración da visión. Os síntomas do envelenamento grave poden ser convulsións, inconsciencia, parálise e asfixia por insuficiencia pulmonar.

Os nenos é máis probable que experimenten debilidade muscular en vez de contraccións nerviosas; excesiva salivación en vez de máis suor e bágoas; convulsións; e adormecemento ou coma.

 Frecuencia da exposición aguda 

O envelensmento agudo é probablemente máis común en xonas agrícolas de Asia, onde son afectados moitos pequenos agricultores. O envelenamento pode deberse á exposición laboral ou accidental ou a danos autoinflixidos intencionadamnte (intentos de suicidio). Non se dispón dun número concreto de envelenamentos por clorpirifós en todo o mundo. Os pesticidas son utilizados nunha cifra estimada de máis de 200.000 intentos de suicidio anualmente e decenas de miles débense ao clorpirifós. Os organofosfatos pénsase que constitúen dous terzos dos pesticidas inxeridos na Asia rural.

Nos Estados Unidos o número de incidentes con exposición ao clorpirifós dos que informou o Centro Nacional de Información de Pesticidas dos Estados Unidos diminuíron abruptamente desde 200 no ano 2000 a menos de 50 en 2003, despois da prohibición do uso doméstico.

 Tratamento 
O envelenamento trátase con atropina e simultaneamente con oximas como a pralidoxima. A atropina bloquea a unión da  acetilcolina aos receptores muscarínicos, o cal reduce o efecto do pesticida. Porén, a atropina non afecta a acetilcolina en receptores nicotínicos, de modo  que é un tratamento parcial. Coa pralidoxima preténdese reactivar a acetilcolinesterase, pero cuestiónase o beneficio do tratamento con oxima. Un ensaio controlado aleatorizado apoiou o uso de doses máis altas de pralidoxima en vez de doses baixas. Un posterior ensaio controlado aleatorizado de dobre cego, que tratou pacientes con autoenvelenamento, non atopou que houbese beneficio co uso de pralidoxima, incluíndo especificamente pacientes de envelenamento por clorpirifós.

 Mortes de turistas 
Científicos neozelandeses sinalaron o clorpirifós como probable causa de morte de varios turistas en Chiang Mai, Tailandia, que desenvolveron miocardite en 2011. Os investigadores tailandeses non chegaron a ningunha conclusión sobre o asunto, pero sosteñen que o clorpirifós non fora o responsable e que as mortes non estaban relacionadas.

 Longo prazo 

 Efectos no desenvolvemento 

Estudos epidemiolóxicos e experimentais en animais indican que os bebés e nenos son máis susceptibles que os adultos aos efectos da exposición a doses baixas. Sinalouse que o clorpirifós ten efectos negativos sobre as funcións cogniivas no cerebro en desenvolvemento. As persoas novas teñen menor capacidade de detoxificar o clorpirifós e os seus metabolitos. Suxeriuse que os adolescentes se diferencian dos adultos no metabolismo destes compostos debido á maduración dos órganos neles. Isto ten como resultado a alteración dos procesos de desenvolvemento do sistema nervioso, como se observou en experimentos en animais. Hai varios estudos realizados en animais que mostran que o clorpirifós altera a expresión de xenes esenciais que interveñen no desenvolvemento do cerebro.

Estudos en humanos: En moitos estudos epidemiolóxicos, a exposición ao clorpirifós durante a xestación ligouse a baixo peso ao nacer e cambios neurolóxicos, como o desenvolvemento motor máis lento e problemas de atención. Os nenos con exposición  prenatal ao clorpirifós teñen CIs máis baixos. Tamén teñen unha maior posibilidade de desenvolver autismo, problemas de déficits de atención e trastornos do desenvolvemento. Estudouse unha cohorte de nenos de 7 anos para comprobar os posibles danos neurolóxicos por exposición prenatal ao clorpirifós, e determinouse que os nenos expostos tiñan déficits na memoria de traballo e no cociente intelectual completo. Nun estudo sobre un grupo de meniños chineses, os que foran expostos ao clorpirifós mostraban un decrecemento significativo nas funcións motoras como os reflexos, locomoción e agarrar cousas aos 9 meses comparados cos que non estiveran expostos. A exposición aos pesticidas organofosfatos en xeral está sendo crecentemente asociado con cambios no rendemento cognitivo, motor e de comportamento en nenos. No caso concreto das meniñas, estas eran máis susceptibles aos efectos daniños dos insecticidas organofosfatos que os meniños.

Experimenos en animais: En experimentos con ratas unha exposición temperá a baixa dose e curto prazo ao clorpirifós causaba cambios neurolóxicos duradeiros, con efectos maiores sobre o procesamento emocional e cognición que sobre as destrezas motoras. Ditas ratas mostraban comportamentos consistentes coa depresión e redución da ansiedade. En ratas, a exposición a baixo nivel durante o desenvolvemento ten o seus maiores efectos neurotóxicos durante o período no cal se produce o desenvolvemento da diferenciación sexual no cerebro. A exposición orixina reducións ou reversións das diferenzas normais entre os sexos. A exposición a baios niveis de clorpirifós en etapas temperás da vida das ratas ou como adultos tamén afecta o metabolismo e o peso corporal. Estas ratas mostran un aumento de peso corporal así como cambios na función hapática e indicadores químicos similares á prediabetes, probablemente asociados con cambios no sistema do AMP cíclico. Ademais, experimentos feitos co peixe cebra mostrron prexuízos significativos na supervivencia, procesos reprodutivos e funcións motoras. Diversas doses crearon unha taxa de mortalidade de 30 %–100 % de embrións despois dos 90 días. Os embrións presentaban unha diminución da mitose, que tiña como resultado mortalidade ou disfuncións de desenvolvemento. Nos experimentos nos cales os embrións sobreviviron, observáronse lordose na columna e funcións motoras diminuídas. O mesmo estudo atopou que o clorpirifós causaba deformidades morfolóxicas máis graves e mortalidade en embrións que o diazinon, outro insecticida organofosfato de uso común.

 Adultos 
Os adultos poden desenvolver efectos sobre a saúde duradeiros despois da exposición aguda ou da exposición repetida a doses baixas. Entre os traballadores agrícolas, o clorpirifós foi asociado cun risco algo maior de respirar con dificultade xerando un son asubiante ao respirar debido á obstrución das vías aéreas.

Entre os 50 pesticidas agrícolas estudados, o clorpirifós foi asociado con maior risco de cancro de pulmón entre as persoas que aplicaban o pesticida que entre os que non o aplicaban ou só o aplicaban infrecuentemente. Curiosamente, os que aplicaban o pesticida do grupo estudado tiñan un risco un 50 % menor de ter cancro de pulmón que o público xeral, probablemente porque tamén fumaban un 50 % menos que o público xeral. Porén, segundo o estudo, había unha ligazón entre a aplicación de clorpirifós e o cancro de pulmón.

Estudáronse tamén doce persoas que estiveran expostas ao clorpirifós en períodos de 1 a 4,5 anos. Atopouse que tiñan unha resposta inmunitaria máis elevada a alérxenos comúns e unha maior sensibilidade a antibióticos, niveis de células CD26 elevados e unha maior taxa de autoinmunidade, comparados cos grupos de control. Os autoanticorpos dirixíanse contra o músculo liso, células parietais, bordo en cepillo, glándula tiroide e mielina, e os suxeitos tamén tiñan máis anticorpos antinucleares.

 Clorpirifós-metilo 

A Dow Chemical Company tamén desenvolveu o clorpirifós-metilo (chlorpyrifos-methyl) en 1966, que tiña unha menor toxicidade aguda (clase III da OMS), pero xa non está en uso comercial. A molécula é similar ao clorpirifós-etilo, pero cunha cadea O,O dimetilo. A aplicación proposta para el era o control de vectores.Tomlin CDS (2000) The Pesticide Manual 12th Ed. British Crop Protection Council (BCPC)

 Mecanismos de toxicidade 

 Neurotransmisión de acetilcolina 
miniatura|Estrutura do clorpirifós-oxón

Principalmente, o clorpirifós e outros pesticidas organofosfato interfiren coa sinalización do neurotransmisor acetilcolina. Un metabolito do clorpirifós chamado clorpirifós-oxón únese permanentemente ao encima acetilcolinesterase, impedindo que este encima desactive a acetilcolina nas sinapses. Ao inhibir a acetilcolinesterase irreversiblemente, o clorpirifós orixina unha acumulación de acetilcolina entre as neuronas e o envío dun sinal máis forte e de máis longa duración á seguinte neurona. Só cando se sintetizan novas moléculas de acetilcolinesterase pode volver funcionar normalmente. Os síntomas agudos do envelenamento por clorpirifós só aparecen cando están inhibidas máis do 70 % das moléculas de acetilcolinesterase. Este mecanismo está ben establecido para o envelenamento agudo por clorpirifós e tamén para algúns efectos sobre a saúde a doses baixas. Tamén é o seu principal mecanismo como insecticida no corpo dos insectos.

 Mecanismos independentes da colinesterase 

O clorpirifós pode afectar outros neurotransmisores, encimas e vías de sinalización celular, potencialmente a doses por debaixo das cales e inhibe substancialmente a acetilcolinesterase. A amplitude e mecanismo destes efectos aínda non están totalmente caracterizados. Os experimentos de laboratorio en ratas e cultivos celulares suxiren que a exposición a baixas doses de clorpirifós poden alterar a sinalización por serotonina e incrementar os síntomas de depresión na rata; cambian a expresión ou actividade de varios encimas serina hidrolases, incluíndo a esterase diana da neuropatía e varios encimas de endocannabinoides; afecta compoñentes do sistema do AMP cíclico; e inflúe noutras vías bioquímicas.

 Actividade da paraoxonase 

O encima paraoxonase 1 (PON1) detoxifica o clorpirifós-oxón, o metabolito máis tóxico co clorpirifós, por hidrólise. En animais de laboratorio, unha cantidade adicional de PON1 protexe contra a toxicidade do clorpirifós mentres que os individuos que non producen PON1 son especialmente susceptibles. Nos humanos, os estudos sobre os efectos da actividade da PON1 sobre a toxicidade do clorpirifós e outros organofosfatos tiveron resultados mixtos, con evidencias modestas e non concluíntes de que niveis máis altos de actividade da PON1 poden protexer contra a exposición ao clorpirifós en adultos; a actividade da PON1 moi probablemente pode ser ofrecer protección contra as doses crónicas a baixo nivel. As poboacións humanas presentan variabilidade xenética na secuencia da PON1 e a súa rexión promotora que pode influír na efectividade da PON1 á hora de detoxificar o clorpirifós-oxón e a cantidade de PON1 dispoñible para facelo. Algunhas evidencias indican que os nenos nacidos de mulleres con baixo nivel de PON1 poden ser especialmente susceptibles á exposición ao clorpirifós. Ademais, os meniños producen baixos niveis de PON1 ata os seis meses ou ata varios anos de idade, probablemente incrementando o risco da exposición ao clorpirifós nas primeiras etapas da vida.

 Exposicións combinadas 

Varios estudos examinaron os efectos de exposición combinada ao clorpirifós e outros axentes químicos, e estas exposicións combinadas poden causar en diferentes efectos durante o desenvolvemento. As ratas femia expostas primeiramente á dexametasona, un tratamento para o parto prematuro, durante tres días no útero e despois a baixos niveis de clorpirifós durante catro días despois de nacer experimentaron danos adicionais ao sistema de acetilcolina augas arriba da sinapse que non se observaron con exposicións a calquera dos produtos por separado. Tanto en ratas macho coma femia, a combinación das exposicións á dexametasona e clorpirifós diminuíu o recambio de serotonina na sinapse para as ratas femia cun resultado maior que o aditivo. As ratas que foron coexpostas á dexametasona e ao clorpirifós tamén mostraban diferenzas de comportamento complexas respecto á exposición a só un dos dous compostos por separado, incluíndo redución ou reversión das diferenzas sexuais normais no comportamento. No laboratorio, en ratas e células neurais coexpostas a nicotina e clorpirifós, a nicotina parace protexer contra a inhibición da acetilcolinesterase causada polo clorpirifós e reducen os seus efectos sobre o neurodesenvolvemento. En polo menos un estudo, a nicotina parece potenciar a detoxificación do clorpirifós.

 Exposición humana 
En 2011, a EPA estadounidense estimou que, na poboación xeral do país, as persoas consomen 0,009 microgramos de clorpirifós por quilogramo de peso corporal por día directamente do residuos dos alimentos. Estímase que os nenos consomen unha maior cantidade de  clorpirifós por unidde de peso corporal do residuo dos alimentos, e nos nenos pequenos chega ao máximo, con 0,025 microgramos de clorpirifós por quilogramo de peso corporal por día. As persoas poden inxerir clorpirifós da auga potable ou do residuo en establecementos de manipulación de alimentos. A dose diaria aceptable da EPA é de 0,3 microgramos/kg/día. Porén, en 2016, os científicos da EPA non conseguiron atopar ningún nivel de exposición ao pesticida que fose seguro. O informe da EPA de 2016 afirma en parte "... esta avaliación indica que o risco dietario só pola comida é preocupante ..." O informe tamén afirma que as avaliacións de risco previamente publicadas para o "clorpirifós pode que non proporcionen unha avaliación do risco para a saúde humana o suficientemente protectora para a saúde dado a posibilidade de consecuencias no neurodesenvolvemento."

Os humanos poden expoñerse ao clorpirifós por inxestión (por exemplo, residuos en produtos vexetais tratados, auga potable), inhalación (especialmente no aire de interiores), ou absorción (a través da pel). Porén, comparado con outros organofosfatos, o clorpirifós degrádase relativamente rápido unha vez liberado no medio ambiente. Segundo os Institutos Nacionais da Saúde dos Estados Unidos, a vida medio do clorpirifós (é dicir, o período de tempo que se tarda para que a cantidade activa do composto diminúa nun 50 %) "pode normalmente oscilar entre 33 e 56 días para aplicacións incorporadas ao solo e de 7 a 15 días para aplicacións en superficies"; na auga, a vida media é duns 25 días, e no aire, a vida media pode variar de 4 a 10 días.

Os fillos de traballadores agrícolas é máis probable que cheguen a estar en contacto co clorpirifós. Un estudo feito nunha comunidade agrícola do estado de Washington mostrou que os nenos que vivían en estreita proximidade de terreos agrícolas tiñan maiores niveis de residuos de clorpirifós procedentes do po das casas. Os residuos de clorpirifós tamén se atoparon en botas de traballadores e mans dos nenos, o que indica que as familias de agricultores poderían incorporar estes residuos domésticos dos seus traballos. Os nenos urbanos e suburbanos expóñense ao clorpirifós principalmente polas froitas e hortalizas. Un estudo feito en Carolina do Norte sobre a exposición de nenos mostrou que se detectou clorpirifós nun 50 % das mostras de alimentos, po e aire tanto nas súas casas coma nas garderías, e a ruta principal de exposición era por inxestión. Noutras poboacións con exposición probable máis alta ao clorpirifós, como as persoas que aplican os pesticidas, traballan en granxas, ou viven en comunidades agrícolas, mediuse nos Estados Unidos que excretan o metabolito do clorpirifós TCPy (3,5,6-tricloro-2-piridinol) na urina a niveis que son de 5 a 10 veces maiores que os niveis na poboación xeral.

En 2016, o clorpirifós foi o insecticida convencional máis usado nos Estados Unidos e era usado nuns 40 estados; os 5 estados en cabeza (en cantidade total aplicada) son California, Dakota do Norte, Minesota, Iowa e Texas. Foi utilizado nuns 50 tipos de cultivos, e os 5 principais  (en cantidade aplicada) eran a soia, millo, alfalfa, laranxas e améndoas. Adicionalmente, os cultivos cun 30 % ou máis dos cultivos tratados (comparado co total de hectáreas cultivadas) incluían mazás, espárragos, noces, uvas de mesa, cereixas, coliflor, brócoli e cebolas.

Os estudos de monitorización do aire realizados polo California Air Resources Board (CARB) documentaron o clorpirifós no aire de comunidades de California. As análises indican que os nenos que viven en áreas de alto uso de clorpirifós están a miúdo expostos a niveis que exceden as doses da EPA. Un esudo feito no estado de Washington usando mostreadores de aire pasivos mostraron que as familias que vivían a menos de 250 metros dun campo de árbores froiteiras tiñan niveis máis altos de concentracións de clorpirifós no aire que as familias que estaban máis lonxe. Grupos de defensa monitorizaron mostras de aire no estado de Washington e en Lindsay, California, en 2006 con resultados comparables. Os grupos de agriculores e da industria dos pesticidas argumentaron que os niveis de aire documentados nestes estudos non son o suficientemente altos para causar unha exposición significativa ou efectos adversos. Un estudo de seguimento de biomonitorización feito en Lindsay tamén mostrou que as persoas de alí mostraban niveis de clorpirifós por riba do normal.

 Efectos sobre a vida silvestre 

 Vida acuática 

Entre os organismos de auga doce os crustáceos e os insectos son máis sensibles á exposición aguda que os peixes. Os insectos e animais acuáticos parecen absorber o clorpirifós directamente da auga e non por inxestión xunto coa súa dieta nin pola exposicións aos sedimentos.

A liberación de clorpirifós concentrado en ríos mata insectos, camaróns e peixes. Varios exemplos ocorreron nos ríos británicos Roding (1985), Ouse (2001), Wey (2002 & 2003), e Kennet (2013) houbo mortes de insectos, camaróns ou peixes como resultado de pequenas liberacións de clorpirifós concentrado. A liberación deste produto en xullo de 2013 no río Kennet envelenou insectos e camaróns ao longo de 15 km do río, e probablemente procedía de media cunca de clorpirifós concenrado drenado por un desaugadoiro.

 Abellas 
A exposición aguda ao clorpirifós pode ser tóxica para as abellas, cunha LD50 oral de 360 ng/abella e un LD50 de contacto de 70 ng/abella. As directrices do estado de Washington recomendaban que os produtos de clorpirifós non se aplicasen a plantas con flor como árbores froiteiras dentro do período de 4–6 días de florecemento para previr que as abellas se puxesen en contacto directo cos residuos.

A avaliación de riscos considerou principalmente a exposición aguda, pero máis recentemente os investigadores empezaron a estudar os efectos da exposición crónica a baixa dose por residuos de pesticidas no pole e compoñentes das colmeas de abellas. Unha revisión de estudos feitos nos Estsados Unidos, varios países europeos, o Brasil e a India atopou clorpirifós en case o 15 % das mostras de pole das colmeas e nun 20 % nas mostras de mel. Debido á súa alta toxicidade e prevalencia no pole e mel, as abellas considéranse en maior risco pola exposición ao clorpirifós a través da dieta que pola exposición a moitos outros pesticidas.

Cando as larvas de abellas se expuxeron en laboratorio ao clorpirifós a niveis aproximadamente iguais aos medidos nas colmeas, as larvas experimentaron unha mortalidade do 60 % en 6 días, comparada coa mortalidade do 15 % dos grupos de control. As abellas adultas expostas aos efectos subletais do clorpirifós (0,46 ng/abella) mostraban comportamentos alterados: camiñan menos; acicálanse menos, especialmente a cabeza; teñen máis dificultade para endereitarse; e teñen espasmos abdominais pouco usuais. o clorpirifós-oxón parece que inhibe a acetilcolinesterase especialmente nos tecidos do estómago das abellas comparados cos tecidos da cabeza. Outros pesticidas organofosfatos alteraban a aprendizaxe e memoria dos cheiros que perciben no laboratorio.

 Regulación 
 Leis internacionais 
O clorpirifós non está regulado por leis ou tratados internacionais. As organizacións como PANNA e NRDC afirman que o clorpirifós cumpre os catro criterios (persistencia, bioacumulación, transporte a longo prazo e toxicidade) do Anexo D da Convención de Estocolmo sobre Contaminantes Orgánicos Persistentes e debería ser restrinxido. En 2021, a Unión Europea fixo a proposta de poñer o clorpirifós na lista do Anexo A da Convención de Estocolmo.

 Regulacións nacionais 
O clorpirifós utilizouse para controlar as infestcións de insectos en casas e edificios comerciais en Europa ata que a súa venda foi prohibida en 2008.Directive 98/8/EC of the European parliament and of the council of 16 February 1998, concerning the placing of biocidal products on the market. Publicado no Official Journal of the European Communities, 24 de abril de 1998 Está restrinxido o seu uso no control de térmites en Singapur desde 2009. Prohibiuse para uso doméstico en Suráfrica en 2010. Prohibiuse no Reino Unido en 2016 excepto para un uso limitado na inundación de plántulas. Non se permite para ningún uso agrícola en Suecia.

 Unión Europea 

O 6 de decembro de 2019, a Unión Europea anunciou que xa non permitiría a venda do clorpirifós despois do 31 de xaneiro de 2020.

A Autoridade de Seguridade Alimentaria Europea fixo unha declaración en xullo de 2019 na que se concluía que non se cumprían os criterios de aprobación do clorpirifós que se aplican á saúde humana. A revisión da literatura que realizaron chegou ás conclusións de que non hai probas de toxicidade reprodutiva en ratas, pero que o clorpirifós é portencialmente xenotóxico. O informe afirmaba que o clorpirifós é claramente un potente inhibidor da acetilcolinesterase, que se pode absorber por inxestión, inhalación e pola pel e que as probas epidemiolóxicas apoian a hipótese de que é unha neurotoxina durante o desenvolvemento humano que pode causar déficits cognitivos e de comportamento temperáns por exposición prenatal.

 Estados Unidos 

O 18 de agosto de 2021, a Axencia de Protección Ambiental (EPA) dos Estados Unidos anunciou a prohibición do uso de clorpirifós nos cultivos de alimentos nos Estados Unidos. A maioría dos usos domésticos do clorpirifós xa foran previamente prohibidos nos Estados Unidos e o Canadá en 2001. A prohibición do clorpirifós no cultivo de alimentos é o resultado dunha demanda legal de 1999 presentada por Natural Resources Defense Council (NRDC) para forzar a EPA a tomar medidas sobre os pesticidas de maior risco, así como cinco ordes adicionais que obtivo Earthjustice para forzar a EPA a tomar medidas sobre unha petición de 2007 de prohibir o clorpirifós presentadas pola NRDC e a Pesticide Action Network de América do Norte (PANNA).

Pode venderse de forma restrinxida para certos usos agrícolas non alimenticios, en campos de golf ou para o control de mosquitos. Tamén en cebos para o control de formigas e carrachas.

 Notas 

 Véxase tamén 
 Ligazóns externas 
 Chlorpyrifos General Fact Sheet
 CHLORPYRIFOS – GENERAL FACT SHEET, National Pesticide Information Center (PDF)
 Chlorpyrifos Technical Fact Sheet (versión arquivada) – National Pesticide Information Center
 Chlorpyrifos Pesticide Information Profile – Extension Toxicology Network
 Páxina da EPA sobre o clorpirifós
 CDC – NIOSH Pocket Guide to Chemical Hazards – Chlorpyrifos

Categoría:Inhibidores da acetilcolinesterase
Categoría:Insecticidas
Categoría:Organofosfatos
Categoría:Cloropiridinas
Categoría:Etil ésteres
Categoría:Contaminantes orgánicos persistentes