Membranas fetais

As membranas fetais son as catro membranas extraembrionarias, asociadas co desenvolvemento do embrión e o feto en humanos e outros animais. Son o amnio, o corion, o alantoide e o saco vitelino. O aminion e o corion son as membranas corioamnióticas e constitúen o saco amniótico que rodea e protexe o embrión. As membranas fetais son catro dos seis órganos accesorios desenvolvidos polo conceptus que non forman parte do embrión propiamente dito; os outros dous son a placenta e o cordón umbilical.

 Estrutura 
miniatura|Placenta coas membrans fetais adheridas.
As membranas fetais rodean o embrión en desenbolvemento e forman a interface materno-fetal. As membranas fetais derivan da capa trofoblástica (capa externa de células) formada durante a implantación do blastocisto. A capa trofoblástica diferénciase en amnio e corion, que nese momento forman as membranas fetais. O amnio é a capa máis interna e, polo tanto, está en contacto co líquido amniótico, o feto e o cordón umbilical. A presión interna do líquido amniótico causa que o amnio estea pasivamente pegado ao corion. O corion funciona separando o amnio da decidua materna e o útero. A placenta desenvólvese a partir do corion do embrión e os tecidos uterinos da nai.

 Desenvolvemento das membranas fetais 
Inicialmente, o amnio está separado do corion polo líquido coriónico. A fusión do amnio e o corion complétase nas mulleres na semana 12ª de desenvolvemento.

 Microanatomía 
miniatura|Membranas fetais 3 semanas despois da gastrulación.
Desde o interior ao exterior, as membranas fetais constan de amnio e corion. Ademais, partes da decidua adoitan estar pegadas á parte exterior do corion.

 Amnio 
O amnio é avascular, o que significa que non contén os seus propios vasos sanguíneos. Polo tanto, debe obter os nutrientes e oxíxeno que precisa dos fluídos coriónico e amniótico adxacentes e dos vasos da superficie fetal. O amnio caracterízase por ter capas de tecido epitelial columnar e cuboidal. As células columnares están localizadas a carón da placenta, mentres que as cuboidais atópanse na periferia. Durante o inicio do embarazo, o epitelio amniótico está escasamente cuberto de microvilosidades, os cales se incrementan en número ao longo do embarazo. A función desta superficie con microvilosidades está asociada cun glicocáliz densamente empaquetado con sitios de unión aniónicos; estes pénsase que están implicados na síntese de lípidos intraamnióticos. Este epitelio amniótico está conectado a unha membrana basal, que despois se adhire por medio de filamentos a unha capa de tecido conectivo.

 Corion 
A membrana coriónica é unha capa de tecido fibroso que contén os vasos sanguíneos fetais. As vilosidades coriónicas fórmanse na superficie externa do corion, o cal maximiza a área superficial en contacto co sangue materno. As vilosidades coriónicas interveñen no intercambio materno-fetal.

 Saco vitelino 
O saco vitelino é un saco membranoso adherido ao embrión formado por células da capa do hipoblasto do disco embrionario bilaminar. Tamén se chama vesícula umbilical. En humanos o saco vitelino é importante para a subministración sanguínea inicial ao embrión.

 Alantoide 

O alantoide humano é unha bolsa que sae caudalmente do saco vitelino, o cal queda rodeado polo talo de conexión ou corpo de conexión mesodérmico. A vasculatura desta estrutura desenvólvese orixinando as arterias umbilicais que transportan sangue desoxixenado á placenta. Externamente continúase co proctodeo e internamente coa cloaca. O alantoide embrionario convértese no uraco fetal, que conecta a vexiga fetal (desenvolvida a partir da cloaca) co saco vitelino. O uraco retira os residuos nitroxenados da vexiga fetal.First AID for the USMLE Step 1 2008 Despois do nacemento, o uraco péchase e convértese no ligamento umbilical medio.

 Función 
As membranas fetais rodean o feto durante a xestación e aseguran o mantemento do embarazo ata o parto, protexendo o feto e son esenciais para manter as condicións necesarias para a saúde fetal.

 Función de barreira 

As membranas fetais separan os tecidos maternos dos fetais mecanicamente. As membranas fetais están formadas por un groso corion que cobre o amnio delgado e composto de densas fibrilas de coláxeno. O amnio está en contacto co líquido amniótico e asegura a integridade estrutural do saco debido á súa fortaleza mecánica. O corion que contiguo está fusionado coa decidua na interface materno-fetal. Esta interacción é vital para controlar os sistemas inmunitarios locais que á súa vez son vitais para o mentemento dun feto a semi-aloxénico. Ao final da xestación, desenvólvese unha "zona débil" na membrana fetal que está sobre o colo uterino debido á remodelación do coláxeno. Isto finalmente leva á rotura da membrana fetal e ao comezo do parto.

 Sinalización da maduración fetal e parto 
A medida que avanza o embarazo ata o período terminal, as membranas fetais sofren un debilitamento. O amnio é vital para a síntese de prostaglandinas que chegan ao miometrio e causan e inician o parto. O corion expresa compostos químicos que equilibran a síntese e o metabolismo destas prostaglandinas para asegurar que o miometrio non se activa antes do termo do embarazo. A prostaglandina E2 crese que se sintetiza nas células do amnio e é esencial na dilatación do colo uterino no inicio do parto. Os glicocorticoides foron implicados na maduración fetal, a regulación da resposta inmune e moitos outros cambios asociados ao embarazo. Ademais de no parto, a prostaglandina E2 é vital para a maduración pulmonar fetal. Ademais, hai unha abundancia de 11β-hidroxiesteroide deshidroxenase 1 que se expresa nas membranas fetais, o cal é un encima que converte a cortisona bioloxicamente inactiva en cortisol activo, outro composto vital para a maduración fetal e o inicio do parto.

 Fisiopatoloxía 
Os nacementos prematuros (antes das 37 semanas) poden ser o resultado de diversas causas como infeccións in utero, inflamación, doenzas vasculares e sobredistensión uterina. O risco de nacemento prematuro espontáneo increméntase cando hai nacementos prematuros previos, enfermidades periodontais e un índice de masa corporal materno baixo. Indicadores claves do nacemento prematuro son a lonxitude cervical curta e unha concentración de fibronectina cérvico-vaxinal elevada.

A fisiopatoloxía das membranas fetais, como as microfracturas, a senescencia das células das membranas fetais e a inflamación poden orixinar un incremento das posibilidades de rotura prematura das membranas fetais.

 Microfracturas das membranas fetais 
Durante a xestación as membranas fetais sofren unha remodelación para que o útero aumente de tamaño. A remodelación das membrans fetais ocorre tanto a nivel celular coma da matriz extracelular. As anormalidades estruturais como áreas nas que se degradou o coláxeno, coñecidas como microfracturas, que se observaron na capa da membrana amniótica.

As microfracturas caracterízanse por:
 As alteracións ou o desprendemento das células epiteliais da capa amniótica.
 Danos ou degradación da membrana basal.
 Células da matriz extracelular que migran.
 Presenza de túneles desde a membrana basal á capa esponxosa do amnio.

As microfracturas das membranas fetais obsérvanse en embarazos nos que houbo rotura prematura das membranas fetais. Suxeriuse que a presenza de máis microfracturas na membrana fetal pode significar que as membranas fetais poden estar predispostas pola rotura pretermo.

 Inflamación e senescencia das membranas fetais 
A inflamación das membranas fetais denomínase corioamnionite. A inflamación equilibrada é un importante factor para manter as membranas fetais regulando a súa remodelación. Porén, se a resposta inflamatoria se incrementa por riba deste nivel, pode ter efectos perigosos e potencialmente mortais para a nai e o neno. Estes niveis elevados de moléculas inflamatorias nas membranas fetais chámanse "inflamación estéril". A inflamación estéril pode ser causada por infeccións microbianas e factores non infecciosos, como a senescencia das membranas fetais. A senescencia está asociada co envellecemento das células que se están dividindo activamente. Como as células da membrana fetal proliferan durante a remodelación, os telómeros (o ADN non codificante ou de lonxitude curta do extremo dos cromosomas que protexe o ADN codificante esencial da degradación durante a replicación) acúrtanse e os cromosomas non poden copiarse completamente de extremo a extremo. Unha vez que os telóomeros acadaron unha lonxitude crítica a célula xa non pode dividirse e pode así causar unha senescencia replicativa dependente de telómero. Isto debería ocorrer de forma natural ao termo do embarazo (37 semanas), xa que é un importante factor para incrementar o ambiente inflamatorio no útero para iniciar o parto. Porén, a senescencia das membranas fetais pode acelerarse polo estrés oxidativo e, por tanto, estimular que ocorra a inflamación estéril antes de termo; en consecuencia, causando un nacemento prematuro.

 Notas 

 Véxase tamén 
 Outros artigos 
 Membrana de Reichert

Categoría:Embrioloxía