Schistosoma mansoni

Este artigo trata sobre o parasito. Para un artigo sobre a enfermidade que causa ver esquistosomíase.

miniatura|Unha parella de Schistosoma mansoni apareándose.
Schistosoma mansoni é un parasito humano transmitido pola auga que pertence ao grupo dos vermes trematodos que infectan o sangue do xénero Schistosoma. O adulto vive nos vasos sanguíneos (veas mesentéricas) da zona intestinal humana. Causa a esquistosomíase intestinal (igual que S. japonicum, S. mekongi, S. guineensis e S. intercalatum), antes chamada bilharzíase. Os síntomas clínicos son causados polos seus ovos. Esta especie é a causa principal da esquistosomíase no mundo e o parasito humano máis frecuente. A doenza clasifícase como doenza tropical desatendida. En 2021 a Organización Mundial da Saúde informou que 251,4 millóns de persoas tiñan esquistosomíase e a maioría debido a S. mansoni. Atópase en África, Próximo Oriente, o Caribe, Brasil, Venezuela e Suriname.

A diferenza doutros trematodos, nos cales os sexos non están separados (son hermafroditas ou monoicos), os esquistosomas son os únicos nos que os adultos están divididos en machos e femias, polo que son gonocóricos. Porén, para chegaren a adultos necesitan unha parella macho-femia permanente (non se separan nunca), unha condición chamada in copula; polo cal son considerados funcionalmente como hermafroditas.

O ciclo vital dos esquistosomas comprende dous hóspedes: humanos como hóspedes definitivos, nos que o parasito realiza a reprodución sexual, e caracois como hóspedes intermedios, nos que teñen lugar unha serie de reproducións asexuais. S. mansoni transmítese pola auga, onde viven os caracois de auga doce do xénero Biomphalaria que actúan como hóspede intermediario. As larvas poden vivir na auga e infectar os hóspedes penetrando directamente pola pel. A prevención da infección faise mellorando as condicións de saneamento e matando os caracois. A infección trátase con praziquantel.

S. mansoni foi detectado por primeira vez por Theodor Maximillian Bilharz en Exipto en 1851, ao  descubrir o Schistosoma haematobium. Despois, en 1902, Sir Patrick Manson identificouno como especie separada da anterior. Louis Westenra Sambon deulle o nome de Schistosomum mansoni en 1907 en honra de Manson.

 Estrutura 

 Adulto 
Os esquistosomas, a diferenza doutros trematodos, son vermes longos e cilíndricos e sexualmente dimórficos. O macho de S. mansoni é de aproximadamente 1 cm de longo (0,6–1,1 cm) e de 0,1 cm de ancho. É branco e ten unha ventosa oral con forma de funil no seu extremo anterior seguida dunha segunda ventosa ventral pediculada. A parte externa do verme está composta dunha dobre bicapa, que se renova continuamente a medida que a capa externa, chamada membranocálix, se desprende continuamente. O tegumento ten un gran número de pequenos tubérculos. As ventosas teñen pequenas espiñas na súa parte interna así como nos botóns que as rodean. O aparato xenital masculino está composto de 6 a 9 masas testiculares, situadas en posición dorsal. Hai un canal deferente que empeza en cada testículo, que está conectado a un só deferente que se dilata formando un reservorio, a vesícula seminal, localizada ao inicio do canal xinecofórico. A cópula ocorre pola aposición dos orificios xenitais do macho e a femia.

A femia ten un corpo cilíndrico, máis longo e delgado que o do macho (1,2 a 1,6 cm de longo por 0,016 cm de ancho). Ten a aparencia xeral dun verme nematodo (a pesar de ser trematodo). A femia deste parasito é máis escura e parece gris. A cor máis escura débese á presenza dun pigmento (hemozoína) no seu tubo dixestivo. Este pigmento deriva da dixestión do sangue que comeu. O ovario é alongado e lixeiramente lobulado e está localizado na metade anterior do corpo. Un curto oviduto conduce ao ootipo, que continúa co tubo uterino. Neste tubo é posible atopar 1 ou 2 ovos (raramente 3 ou 4) pero no ootipo só se observa un ovo en calquera momento dado. O poro xenital ábrese ventralmente. Os ⅔ posteriores do corpo conteñen as glándulas vitelinas e o seu canal serpenteante, que se une co oviduto un pouco antes de que chegue ao ootipo.

O tubo dixestivo empeza na extremidade anterior do verme, no fondo da ventosa oral. O tubo dixestivo está composto por un esófago, que se divide en dúas ramas (dereita e esquerda), que se xuntan nun único cego. Os intestinos teñen un final cego, o que significa que non hai ano.

 Sexo 
S. mansoni e outros esquistosomas son os únicos platihelmintos que mostran gonocorismo (separación de sexos), xa que existen machos e femias igual que nos animais dioicos. Porén, non son verdadeiramente dioicos porque os adultos viven formando pares permanentes de macho-femia, unha condición chamada in copula. Aínda que poden ser separados fisicamente de forma artificial, as femias illadas non poden crecer a adultos maduros sexualmente. O estado in copula empeza no fígado do hóspede e só despois diso os vermes poden desprazarse ao seu lugar de habitación final, as veas mesentéricas inferiores. Os individuos femias non poden entrar nas veas mesentéricas. Os órganos sexuais, as gónadas, están tamén incompletamente separadas e son interdependentes entre os sexos. O órgano que produce os ovos, a glándula vitelina da femia, non se desenvolve en ausencia do macho. Os gametos do macho, espermatozoides, están presentes no oviduto. Nos machos, hai ovarios rudimentarios, oviduto e ovocitos (que desenvolven gametos femininos), así como células vitelinas. Os machos tamén posúen os xenes para o hermafroditismo en trematodos. Por todo isto, tecnicamente son hermafroditas.

 Ovos 
Os ovos son de forma oval e miden 115–175 µm de longo e 45–47 µm de ancho e ~150 µm de diámetro como media. Teñen espiñas agudas dirixidas á base máis ancha nun dos lados, é dicir, son espiñas laterais. Isto é un importante signo para o diagnósico porque é común a coinfección con S. haematobium (que ten ovos con espiñas terminais), e son difíciles de distinguir. Cando os ovos se liberan na auga, moitos deles son inmaturos e non fertilizados, así que non poden facer eclosión. Cando os ovos son maiores de 160 µm de diámetro, tampouco conseguen facer eclosión.

 Larva 

O miracidio (do grego μειράκιον, meirakion, 'xuventude') ten forma de pera e alóngase gradualmente a medida que envellece. Mide uns 136 μm de longo e 55 μm de ancho. O corpo está cuberto de placas epidérmicas anucleadas separadas por cristas epidérmicas. As células epidérmicas presentan numerosos cilios parecidos a pelos pola superficie do corpo. Hai unhas 17–22 células epidérmicas. As placas epidérmicas están ausentes só no extremo anterior chamado papila apical ou terebratorio, que contén numerosos orgánulos sensoriais. O seu corpo interno está case completamente cheo de partículas de glicóxeno e vesículas.

A cercaria ten unha cola caracteristicamente bifurcada, chamada clasicamente furca; e o nome deriva do grego κέρκος, kerkos, 'cola, rabo'. A cola é moi flexible e o seu batido propulsa a cercaria pola auga. Ten unha lonxitude de 0,2 mm e unha anchura de 47 μm, en parte adherida frouxamente ao corpo principal. O corpo é piriforme e mide 0,24 mm de lonxitude e 0,1 mm de largura. O seu tegumento está completamente inzado de espiñas. Unha ventosa oral ben visible sitúase no ápice. Como é unha larva que non se alimenta, non ten órganos dixestivos elaborados, e só se distingue un esófago. Teñen tres pares de glándulas de mucina conectadas lateralmente á ventosa oral na rexión da ventosa ventral.

 Fisioloxía 
 Alimentación e nutrición 
Os vermes Schistosoma mansoni en desenvolvemento que infectaron os seus hóspedes definitivos, antes do apareamento sexual de machos e femias, necesitan unha fonte de nutrientes para desenvolverse debidamente de cercarias a adultos. Os parasitos en desenvolvemento lisan os glóbulos vermellos do hóspede para conseguir acceder aos nutrientes; o verme pode usar a hemoglobina e os aminoácidos que conteñen os glóbulos vermellos para formar proteínas. Aínda que a hemoglobina se dixire intracelularmente, o que se inicia pola acción dos encimas das glándulas salivares, os produtos residuais de ferro (o hemo) non poden ser utilizados polo verme, e son normalmente desbotados por regurxitación.

Kasschau et al. (1995) comprobaron o efecto da temperatura e o pH sobre a capacidade dos S. mansoni en desenvolvemento de lisar as células sanguíneas. Atoparon que os parasitos podían destruír con maior facilidade os glóbulos vermellos para obter nutrientes a pH 5,1 e a unha temperatura de 37 °C.

 Locomoción 

S. mansoni pode moverse nos dous primeiros estadios do seu ciclo vital: como cercarias nadan libremente polas augas doces para localizar a epiderme dun hóspede humano que pase polas augas, e desenvólvense a adultos completamente crecidos, migrando polo seu hóspede despois da infección. As cercarias son atraídas pola presenza de ácidos graxos na pel do seu hóspede definitivo, e o parasito responde aos cambios de luz e temperatura no seu medio de auga doce navegando cara á pel. Ressurreição et al. (2015) comprobaron as funcións das diversas proteína quinases na capacidade do parasito de navegar polo seu medio acuático e localizar unha superficie do corpo penetrable. A quinase regulada por sinal extracelular e a proteína quinase C poden ambas responder aos cambios na temperatura do medio e niveis de luz, e a estimulación da proteína quinase activada por mitóxeno p38, asociada co recoñecemento da superficie do hóspede, ten como resultado unha secreción glandular que deteriora a epiderme do hóspede e permite que o parasito se enterre na pel e penetre no seu hóspede.

O sistema nervioso do parasito contén ganglios bilobados e varios cordóns nerviosos que se estenden a toda a superficie do corpo; a serotonina é un transmisor distribuído amplamente polo sistema nervioso e xoga un importante papel na recepción nerviosa e na estimulación da mobilidade.

 Ciclo vital 
400px|miniatura|Ciclo vital de Schistosoma mansoni.

 Hóspede intermedio 
Despois de que se expulsan os ovos do parasito que vivía dentro do humano xunto coas feces deste último e pasan á auga, o miracidio maduro eclosiona saíndo do ovo. A eclosión ocorre en resposta á temperatura, luz e dilución das feces na auga. O miracidio busca un caracol de auga doce axeitado que pertenza ao xénero Biomphalaria. En América do Sur o principal hóspede intermediario é Biomphalaria glabrata, mentres que B. straminea e B. tenagophila son menos comúns. En 2010 informouse que o caracol terrestre Achatina fulica actúa como hóspede en Venezuela. Libora M., Morales G., Carmen S., Isbelia S. & Luz A. P. (2010). "Primer hallazgo en Venezuela de huevos de Schistosoma mansoni y de otros helmintos de interés en salud pública, presentes en heces y secreción mucosa del molusco terrestre Achatina fulica (Bowdich, 1822). Zootecnia Tropical 28: 383–394. PDF. En África, B. glabratra, B. pfeifferi, B. choanomphala e B. sudanica actúan como hóspedes; pero en Exipto, o principal caracol hóspede é B. alexandrina.

Os miracidios penetran directamente polo tecido brando do caracol. Dentro do caracol, perden os cilios e desenvólvense en esporocistos nai. Os esporocistos multiplícanse rapidamente por reprodución asexual, cada un deles formando numerosos esporocistos fillos. Os esporocistos fillos desprázanse ao fígado e gónadas do caracol, onde seguen crecendo. En 2–4 semanas, sofren unha metamorfose e dan lugar a cercarias de cola bifurcada. Estimulados pola luz, centos de cercarias atravesan o tegumento do caracol e saen á auga.

 Hóspede definitivo 
As cercarias saen do caracol durante as horas diúrnas e propúlsanse na auga coa axuda da súa cola bifurcada, buscando activamente o hóspede final. Na auga poden vivir ata 12 horas e a súa máxima infectividade é entre 1 e 9 horas despois da súa saída. Cando recoñecen a pel humana, penétrana en pouco tempo. Isto ocorre en tres etapas, unha adhesión inicial á pel, e seguidamente repta pola pel na procura dun sitio axeitado para a penetración, xeralmente un folículo piloso e finalmente penetra na pel na epiderme usando secrecións citolíticas das glándulas post-acetabular e despois pre-acetabular da cercaria. Na penetración, a cabeza da cercaria transfórmase nunha larva endoparasita chamada esquistosómula. Cada esquistosómula pasa uns poucos días na pel e despois entra na circulación empezando polas vénulas e vasos linfáticos dérmicos. Aquí, aliméntanse de sangue, regurxitando o hemo en forma de hemozoína. A esquistosómula migra aos pulmóns (5–7 días despois da penetración) e despois móvese pola circulación polo lado esquerdo do corazón ata a circulación hepatoportal (>15 días), onde, se consegue encontrar unha parella de sexo oposto, desenvólvese nun adulto maduro sexualmente e a parella migra xunta ás veas mesentéricas. Tales parellas son monógamas.

Os esquistosomas macho sofren unha maduración normal e un desenvolvemento morfolóxico en presenza ou en ausencia dunha femia, aínda que se informou de diferenzas de comportamento, fisiolóxicas e antixénicas entre machos en infeccións cun só sexo (con só machos) respecto ás cos dous sexos. Por outra parte, os esquistosomas femia non maduran sen un macho. As femias en infeccións unisexuais (con só femias) están subdesenvolvidas e presentan un sistema reprodutivo inmaturo. Aínda que a maduración dos vermes femia parece depender da presenza do macho maduro, os estímulos para o crecemento das femias e para o desenvolvemento reprodutivo parecen ser independentes uns dos outros.

As femias adultas residen dentro do canal xinecofórico do verme macho adulto, que é unha modificación da superficie ventral do macho, que forma un suco onde se coloca a femia. Os vermes apareados móvense en contra da corrente sanguínea ao seu nicho final na circulación mesentérica, onde empeza a produción de ovos (>32 días). Os parasitos S. mansoni atópanse predominantemente nos pequenos vasos sanguíneos mesentéricos inferiores que rodean o intestino groso e rexión cecal do hóspede. Cada femia pon aproximadamente 300 ovos ao día (un ovo cada 4,8 minutos), que deposita no recubrimento endotelial das paredes dos capilares venosos. A maioría da masa corporal das femias está ocupada polo sistema reprodutor. A femia converte o equivalente de case todo o peso seco do seu corpo en ovos cada día. Os ovos móvense ao lume intestinal do hóspede e son liberados ao ambiente xunto coas feces.

 Xenoma 
Schistosoma mansoni ten 8 pares de cromosomas (2n = 16), dos cales 7 son pares autosómicos e 1 par é sexual. A femia é heterogamética ou ZW, e o macho homogamético ou ZZ. O sexo está determinado no cigoto por un mecanismo cromosómico. O xenoma é de aproximadamente 270 MB cun contido GC do 34 %, un 4–8 % son secuencias altamente repetitivas, un 32–36 % secuencias medianamente repetitivas e un 60% secuencias cunha soa copia. Os numerosos elementos altamente ou medianamente repetitivos identificados, que fan que polo menos o 30 % do seu ADN sexa repetitivo. Os cromosomas teñen un tamaño entre 18 e 73 MB e poden distinguirse polo seu tamaño, forma e bandeado C.

En 2000 construíuse a primeira biblioteca BAC de Schistosoma mansoni. En xuño de 2003, iniciouse un proxecto de secuenciación de escopeta de xenoma completo ~5x no Instituto Sanger. Tamén en 2003, xeráronse 163.000 ESTs (marcadores de secuencia expresada) por un consorcio liderado pola Universidade de São Paulo a partir de seis estadios de desenvolvemento seleccionados deste parasito, orixinando 31.000 secuencias ensambladas e un 92 % estimado do complemento de 14.000 xenes.

En 2009 publicáronse os xenomas de S. mansoni e S. japonicum, que describían 11.809 e 13.469 xenes, respectivamente. O xenoma de S. mansoni incrementou as súas familias de proteases e ten deficiencias para o anabolismo de lípidos, o que se atribúe á súa adaptación ao parasitismo. As proteases inclúen as familias xénicas da invadolisina (penetración no hóspede) e catepsina (alimentación de sangue).

En 2012 publicouse unha versión mellorada do xenoma de S. mansoni, que constaba de só 885 armazóns e máis do 81 % das bases organizadas en cromosomas.

En 2019 Ittiprasert, Brindley e colegas empregaron un knockout de CRISPR/Cas9 programado da codificación xénica dunha ribonuclease do ovo de Schistosoma mansoni, xenómica funcional avanzada e enxeñaría inversa no estudo dos esquisostomas e platihelmintos en xeral.Wannaporn IttiprasertVictoria H MannShannon E KarinshakAvril CoghlanGabriel RinaldiGeetha SankaranarayananApisit ChaideeToshihiko TannoChutima KumkhaekPannathee PrangtawornMargaret M Mentink-KaneChristina J CochranPatrick DriguezNancy HolroydAlan TraceyRutchanee RodpaiBart EvertsCornelis H HokkeKarl F HoffmannMatthew BerrimanPaul J Brindley (2019) Programmed genome editing of the omega-1 ribonuclease of the blood fluke, Schistosoma mansoni eLife 8:e41337.

 Patoloxía 
miniatura|300px|esquerda|Un ovo de Schistosoma mansoni coa característica espiña lateral.

Os ovos de S. mansoni, que poden quedar aloxados dentro dos tecidos do hóspede, son a principal causa da patoloxía na esquistosomíase. Algúns dos ovos depositados conseguen chegar ao medio ambiente externo ao atravesaren as paredes intestinais e mesturárense coas feces; o resto é arrastrado pola circulación sanguínea e filtrado nos tractos periportais do fígado, orixinando fibrose periportal. O comezo da posta de ovos dentro dos humanos está por veces asociado co comezo de febre (febre de Katayama). Porén, esta "esquistosomíase aguda" non é tan importante como as formas crónicas da enfermidade. Para as infeccións por S. mansoni e S. japonicum, trátase de "esquistosomíases intestinal" e "hepática", asociadas coa formación de granulomas arredor dos ovos atrapados na parede intestinal ou no fígado, respectivamente. A forma hepática da doenza é a máis importante, porque os granulomas aquí dan lugar a fibrose do fígado e hepatoesplenomegalia en casos graves. Os síntomas e signos dependen do número e localización dos ovos atrapados nos tecidos. Inicialmente, a reacción inflamatoria é rapidamente reversible. Nos estadios posteriores da doenza, a patoloxía está asociada coa deposición de coláxeno e fibrose, o que resulta en danos orgánicos que poden ser só parcialmente reversibles.

A formación de granulomas é iniciada por antíxenos segregados polo miracidio a través de poros microscópicos que hai na cuberta ríxida do ovo, e o que causa os síntomas é a resposta inmunitaria ao granuloma, e non a acción directa doa antíxenos dos ovos. Os granulomas formados arredor dos ovos aumentan a circulación sanguínea no fígado e, como consecuencia, inducen a hipertensión portal. Co tempo, fórmase unha circulación colateral e os ovos disemínanse polos pulmóns, onde causan máis granulomas, arterite pulmonar e, posteriormente, cor pulmonale. Un factor que contribúe á hipertensión portal é a fibrose de Symmers, que se desenvolve arredor das ramas das veas portais. Esta fibrose ocorre soamente moitos anos despois da infección e pénsase que é causada en parte por antixenos solubles dos ovos e varias células inmunitarias que reaccionan con eles.

Investigacións recentes mostraron que o tamaño dos granulomas é consistente cos niveis de IL-13, que exercen un importante papel na formación de granulomas e no tamaño dos mesmos. O receptor de IL-13 α 2 (IL-13Rα2) únese á IL-13 con alta afinidade e bloquea os efectos da IL-13. Deste xeito, este receptor é esencial na prevención da progresión da esquistosomíase desde o estado agudo ao crónico (e mortal) da enfermidade. O IL-13Rα2 sintético administrado a ratos causou unha diminución significativa do tamaño dos granulomas, o que implica que o IL-13Rα2 é unha importante diana no tratamento da esquistosomíase.

A infección por S. mansoni adoita ocorrer xunto con hepatite viral, sexa polo virus da hepatite B (HBV) sexa polo virus da hepatite C (HCV). Isto débese á alta frecuencia de esquistosomíase en áreas onde a hepatite viral é prevalente. Un importante factor foi o espallamento da infeccións de hepatite nalgúns países debido aos extensos programas de control da esquistosomíase que usaron tartrato emético administrado por vía intravenosa desde a década de 1960 e causaron a ttansmisión do virus.Frank C., Mohamed M.K., Strickland G.T., Lavanchy D., Arthur R.R., Magder L.S. The role of parenteral antischistosomal therapy in the spread of hepatitis C virus in Egypt. Lancet. 2000;355:887–891. A coinfección produce unha deterioración do fígado temperán e unha enfermidade máis grave.

 Evasión da inmunidade do hóspede 
Os vermes adultos e larvais migran a través do sistema circulatorio evitando o sistema inmunitario do hóspede. Os vermes teñen moitas ferramentas que lles axudan a conseguir esta evasión, como o seu tegumento, proteínas antioxidantes e defensas contra o complexo de ataque á membrana (MAC) do hóspede. O tegumento cobre o verme e actúa como unha barreira física para os anticorpos e o sistema de complemento. As defensas inmunitarias do hóspede poden producir superóxido, pero este é contraatacado por proteínas antioxidantes producidas polo parasito. Os esquisostomas teñen catro superóxido dismutases, e os niveis destas proteínas aumentan a medida que o esquistosoma crece. As vías antioxidantes foron recoñecidas inicialmente como puntos de control dos esquistosomas, e posteriormente comprobouse a súa existencia noutros trematodos e en cestodos. Atacando esta vía con diversos inhibidores do encima antioxidante central tiorredoxina glutatión redutase (TGR) prodúcese unha redución da viabilidade do verme. A proteína factor acelerante da descomposición (DAF) está presente no tegumento do parasito e protexe as células bloqueando a formación do MAC. Ademais, os esquisostomas teñen seis homólogos do CD59 humano que son fortes inhibidores do MAC.

 Diagnose 

A presenza de S. mansoni detéctase por exame microscópico dos ovos do parasito nos excrementos humanos. Utilízase un método de tinguidura chamado técnica Kato-Katz para o exame dos excrementos. Utilízanse celofán tinguido con azul de metileno bañado en glicerina ou portaobxectos de cristal. Unha técnica máis custosa chamada técnica de concentración de formalina-éter (FECT) úsase a miúdo en combinación co frotis fecal directo para unha mellor exactitude. Tamén se dispón de tests serolóxicos e inmunolóxicos. Os anticorpos poden detectarse no sangue usando ELISA para identificar a infección. Os antíxenos do verme adulto poden detectarse por ensaios de hemaglutinación (IHAs) indirectos. Tamén se usa a reacción en cadea da polimerase (PCR) para detectar o ADN do parasito. O antíxeno catódico circulante (CCA) en urina pode testarse cunha tira reactiva inmunocromatográfica de fluxo lateral e tests no lugar de asistencia do paciente.

Os tests de detección de ovos e inmunolóxicos non son sensibles. As probas baseadas en PCR son precisas e rápidas. Con todo, non se usan frecuentemente en países onde a enfermidade é común debido ao custo dos equipos e a experiencia técnica que se debe ter para levalos a cabo. Usar un microscopio para detectar ovos custaba uns 0,40 dólares por test, mentes que a PCR custaba uns 7 dólares por test en 2019. A amplificación isotérmica mediada por bucle (loop-mediated isothermal amplification, LAMP) está sendo estudada polo seu menor custo. As probas LAMP non estaban dispoñibles comercialmente en 2019.

 Tratamento 
O fármaco estándar para as infeccións por S. mansoni é o praziquantel a doses de 40 mg/kg. Tamén se usa a oxamniquina.

 Epidemioloxía 
En 2021, 251,4 millóns de persoas no mundo tiñan esquistosomíase debida a diferentes especies de Schistosoma. Máis de 75 millóns de persoas recibían tratamento médico. S. mansoni é o causante principal, orixinando unhas 130.000 mortes ao ano. É endémica en 55 países e máis prevalente en África, Próximo Oriente, o Caribe, Brasil, Venezuela e Suriname. Un 80-85 % das esquistosomíases danse na África subsahariana, onde S. haematobium, S. intercalatum e S. mansoni son endémicos. Aproximadamente 393 millóns de africanos están en risco de infección por S. mansoni, dos cales uns 55 millóns están infectados nun momento dado. A taxa de prevalencia en diferentes países de África son: 73,9 % no norte de Etiopía, 37,9 % no oeste de Etiopía, 56 % en Nixeria, 60,5 % en Kenya, 64,3% en Tanzania, 19,8 % en Ghana, e 53,8 % en Costa do Marfil. En Exipto está infectado o 60 % da poboación nas partes norte e leste do delta do Nilo e soamente o 6 % na parte sur.

S. mansoni atópase comunmente en lugares con mal saneamento. Debido á transmisión fecal-oral do parasito, os corpos de auga que conteñen excrementos humanos poden ser infecciosos. A auga que contén grandes poboacións das especies de caracois que son hóspedes intermediarios é máis probable que causen infeccións. Os nenos pequenos que viven nestas áreas están no maior dos riscos debido á súa tendencia a nadar e bañarse en augas infectadas por cercarias maior que a dos adultos. Quen viaxe ás áreas descritas antes, e quen estea exposto a augas contaminadas, está en risco de contraer esquistosomíase.

 Historia 

Os caracois hóspedes intermediarios do xénero Biomphalaria crese que se orixinaron en América do Sur hai 95–110 millóns de anos. Pero os parasitos Schistosoma orixináronse en Asia. En África a especie ancestral evolucionou aos modernos S. mansoni e S. haematobium hai uns 2–5 millóns de anos.

Un médico alemán Theodor Maximillian Bilharz foi o primeiro en descubrir o parasito en 1851, mentres traballaba no hospital de Kasr el-Aini, unha escola médica en O Cairo. Bilharz recolleu os espécimes de autopsias de soldados mortos, e detectou dous parasitos distintos. Describiu un deles como Distomum haematobium (hoxe S. haematobium) en 1852, pero non conseguiu identificar o outro. Nunha das súas cartas ao seu mentor Karl Theordor von Siebold, mencionou que algúns dos ovos eran diferentes por teren espiñas terminais en vez de laterais. Os ovos con espiñas terminais son característicos de S. haematobium, mentres que os de espiñas laterais son os de S. mansoni. Bilharz tamén sinalou que os vermes adultos eran diferentes en anatomía e número de ovos que producían. El introduciu os termos bilharzia e bilharziase para o nome da infección en 1856. Un zoólogo alemán chamado David Friedrich Weinland corrixiu o nome do xénero a Schistosoma en 1858; e denominou a enfermidade esquistosomíase.

A distinción da especie fíxoa por primeira vez Patrick Manson no London School of Hygiene & Tropical Medicine. Manson identificou os ovos con espiñas laterais nas feces dun oficial colonial que estivera destinado nas Indias Occidentais, e concluíu que había dúas especies de Schistosoma. Un físico italo-Británico Louis Westenra Sambon deulle os novos nomes Schistosomum haematobium e Schistosomum mansoni en 1907, este último en honra de Manson. Sambon só deu unha descrición parcial usando o verme macho. En 1908, un médico brasileiro Manuel Augusto Pirajá da Silva deu unha descrición completa do macho e da femia, incluíndo os ovos con espiñas laterais. Pirajá da Silva obtivo espécimes de tres necropsias e ovos de 20 exames fecais en Baía. Deulle o nome de S. americanum. A identidade da especie foi confirmado en 1907 polo parasitólogo británico Robert Thomson Leiper, identificando o caracol hóspede específico e distingindo a estrutura do ovo, establecendo así o ciclo vital.

 Notas 

 Véxase tamén 

 Ligazóns externas 
Información da enfermidade dos CDC
Perfil da especie en Animal Diversity Web
Perfil en WormBase

Categoría:Trematodos
Categoría:Animais descritos en 1907
Categoría:Enfermidades parasitarias