Bartonella quintana

{{Taxobox
| name               = Bartonella quintana
| image              = 
| image_width        = 
| image_caption      = 
| regnum             = Bacteria
| phylum             = Proteobacteria
| classis            = Alphaproteobacteria
| ordo               = Rhizobiales
| familia            = Bartonellaceae
| genus              = Bartonella
| species            = B. quintana| binomial           = Bartonella quintana| binomial_authority = (Schmincke 1917) Brenner et al. 1993
| synonyms           =Rochalimaea quintana(Schmincke 1917) Krieg 1961Wolhynia quintanaeZhdanov e Korenblit 1950Rickettsia wolhynicaJungmann e Kuczynski 1918Rickettsia weigliMosing 1936Rickettsia quintanaSchmincke 1917Rickettsia pediculiMunk e da Rocha-Lima 1917
Macchiavello 1947
| synonoyms_ref      = 
}}Bartonella quintana (antes chamada Rochalimaea quintana,LPSN Bartonella e Rickettsia quintana), é unha especie bacteriana infecciosa transmitida polo piollo do corpo humano. Este microorganismo é o axente causante da febre das trincheiras. Esta bacteria causou unha gran epidemia durante a Primeira guerra mundial en Europa na que enfermaron arredor de 1 millón de soldados de febre das trincheiras. Tamén hai casos actuais en Asia, Norteamérica, Europa e norte de África.B. quintana é unha bacteria con forma de bacilo, aerobia, gramnegativa e difícil de cultivar. A doenza infecciosa que causa, a febre das trincheiras, ten como vector primario á piollo do corpo Pediculus humanus humanus (tamén chamado Pediculus humanus corporis). O seu primeiro cultivo axénico (puro) illado fíxoo J.W. Vinson en 1960, a partir de mostras dun paciente de Cidade de México. Despois seguindo os postulados de Koch, infectou a voluntarios con esta bacteria, que mostraron síntomas e manifestacións clínicas concordantes coa febre das trincheiras. O mellor medio para cultivar esta bacteria é o sangue enriquecido nunha atmosfera que conteña un 5% de dióxido de carbono.

 Xenoma B. quintana ten un xenoma estimado de 1.700 a 2.174 kb.

 Fisiopatoloxía 
Os humanos son os únicos hóspedes desta bacteria in vivo. Infecta as células endoteliais e pode infectar tamén os eritrocitos ao unirse a eles e entrar no seu interior dentro dun gran vacúolo. Unha vez dentro, empeza a proliferar e causa atipia nuclear (colonización intraeritrocítica por B. quintana). Isto orixina que se suprima a apoptose nas células, se liberen citocinas proinflamatorias, e se incremente a proliferación vascular. Todos estes procesos orixinan nos pacientes síntomas sistémicos (calafríos, febre, diaforese), bacteremia, e agrandamento dos ganglios linfáticos. A cuberta de lipopolisacárido de B. quintana xoga un papel principal na infección, xa que dito composto é antagonista do receptor de tipo Toll 4. A razón de que esta infección poida ser persistente é que este organismo tamén fai que os monocitos sobreproduzan interleucina 10 (IL-10), o que activa a resposta inmune. B. quintana tamén induce lesións que aparecen na anxiomatose bacilar que fai protrusión no lume vascular, e a miúdo oclúe o fluxo sanguíneo. A potenciación do crecemento destas células crese que se debe á secreción de factores anxioxénicos, que inducen a neovascularización. Detectouse a liberación de partículas icosaédricas de 40 nm de lonxitude en cultivos da especie estreitamente emparentada con B. quintana, B. henselae. Estas partículas conteñen un segmento de ADN lineal de 14 kb, mais a súa función na fisiopatoloxía de Bartonella é aínda descoñecida.
Nos pacientes de febre das trincheiras ou de endocardite inducida por B. quintana, tamén se observaron lesións de anxiomatose bacilar. Hai que salientar, que a endocardite se considera unha nova manifestación da enfermidade, porque non se observara nas tropas da Primeira guerra mundial.

 Ecoloxía e epidemioloxía 
Déronse casos recentes de infección por B. quintana en todos os continentes, menos na Antártida. As infeccións locais foron asociadas con factores de risco como a pobreza, alcoholismo, e carencia de teito. As probas serolóxicas da infección por B. quintana en pacientes hospitalizados sen fogar mostraron que un 16% estaban infectados, a diferenza do 1,8% das persoas sen fogar non hospitalizadas, e o 0% dos doantes de sangue totais. A demostración de que os piollos do corpo son os axentes clave para a transmisión desta doenza é relativamente recente.
Isto foi atribuído a vivir en malas condicións sanitarias e en áreas ateigadas, onde se incrementa o risco de entrar en contacto con outros individuos que portan B. quintana e ectoparasitos (piollo do corpo). Tamén hai que salientar que o incremento da inmigración en todo o mundo está tendo tamén un papel no espallamento da febre das trincheiras, desde as áreas onde é endémica a poboacións susceptibles que viven en malas condicións en áreas urbanas doutras partes do mundo. Unha preocupación recente é a posibilidade da aparición de novas cepas de B. quintana por medio de transferencia horizontal de xenes, que podería dar lugar a que adquirisen factores de virulencia.

 Manifestacións clínicas 
miniatura|B. quintana e o complexo Mycobacterium avium coinfectan a pacientes de SIDA.
As manifestacións clínicas da infección por B. quintana son moi variables. O período de incubación é de 5 a 20 días (antes pensábase que era de 3 a 38 días). A infección pode empezar cun inicio agudo de episodio febril, seguido de episodios febrís recorrentes, ou unha enfermidade persistente de tipo tifoide; son frecuentes as erupcións maculopapulares, conxuntivite, dor de cabeza, e mialxias, e é menos común a esplenomegalia. A maioría dos pacientes presentan dor na zona das tibias, dor muscular nas pernas e costas,e hiperestesia (sensibilidade) nas canelas. A infección por B. quintana é mortal só en raros casos, a non ser que se desenvolva unha endocardite e non sexa tratada. A peda de peso e a trombocitopenia tamén se observan ás veces. A recuperación pode tardar ata un mes.

 Diagnóstico e tratamento 
Para ter un diagnóstico definitivo da infección por B. quintana'' cómpre utilizar técnicas de cultivos serolóxicos ou de amplificación de ácidos nucleicos. Para diferenciar entre diferentes especies fanse ensaios de inmunofluorescencia que usan antisoro de rato, e tamén hibridación do ADN e polimorfismos de lonxitude de fragmento de restrición, ou secuenciación do xene da citrato sintase. O tratamento xeralmente consiste en administrar durante de 4 a 6 semanas doxiciclina, eritromicina, ou azitromicina.

 Notas 

 Véxase tamén 
 Ligazóns externas 


Categoría:Rhizobiales