Doenza pulmonar obstrutiva crónica

A doenza pulmonar obstrutiva crónica (DPOC) (en inglés COPD - chronic obstructive pulmonary disease) é unha enfermidade pulmonar caracterizada pola presenza dunha obstrución das vías aéreas (alvéolos, bronquíolos e bronquios), na meirande parte das veces de xeito progresivo e en xeral irreversíbel. A causa principal da DPOC é a inflamación crónica dos pulmóns por mor da inhalación de pequenas partículas nocivas e gases, sobre todo o fume do tabaco. É por iso que a DPOC é unha doenza prevíbel se se abandona o tabaquismo. A obstrución das vías aéreas provoca pois unha limitación do fluxo do ar aos pulmóns. Esta limitación do fluxo aéreo non é máis ca unha serie de procesos inflamatorios mesturados, como poden ser a bronquiolite obstrutiva, ou enfisema (destrución do parénquima). Co paso do tempo, estes procesos rematan por minguar a capacidade respiratoria do doente e chegan mesmo a acurtar considerábelmente a vida do paciente.A. Martin Zurro: Claves diagnósticas en Medicina de Familia, atención al paciente con asma y EPOC en la consulta del médico de familia. Editorial Masson S.A. 2002, ISBN 84-458-1236-X Entre un 20% e un 25% dos fumadores rematan por desenvolver a doenza. Porén, aínda son descoñecidas as causas da predisposición ao padecemento da DPOC. Case que tódolos estudos confirman que pode ser un compoñente multifactorial o que determine a susceptibilidade individual á enfermidade, isto é, interveñen elementos xenéticos, como ambientais (alimentación, tabaco, estilo de vida etc). É a 4º causa de morte no mundo, e constitúe unha das doenzas na que non se conseguiu minguar a mortalidade nos derradeiros 30 anos.

Desde o ano 2002, no terceiro mércores de novembro celébrase o Día Mundial contra a DPOC.

 Definición 
No ano 2002, o Segundo Consenso Mexicano para o Diagnóstico e Tratamento da DPOC, definiuno coma unha doenza caracterizada pola limitación do fluxo aéreo, que non é modificábel significativamente e usualmente progresiva. Esta limitación asóciase cunha resposta inflamatoria anormal dos pulmóns e a vía aérea cuxos factores de risco máis importantes so a exposición a partículas nocivas e gases, principalmente derivados do consumo de tabaco e a exposición ao fume de leña.
Segundo a iniciativa GOLD de 2006, na Guía para o manexo e prevención da DPOC:

 Epidemioloxía 
A prevalencia mundial da DPOC é arredor de entre o 5 e o 10 % da poboación adulta entre 40 e 80 anos. Se se considera o total da poboación, a prevalencia é de aproximadamente o 1 % en todas as idades. A EPOC aumentou a súa prevalencia nas últimas décadas e é 3-4 veces máis frecuente en homes que en mulleres (15 % en fumadores, o 12,8 % en exfumadores e o 4,1 % en non fumadores) dada a maior prevalencia do tabaquismo nos homes, aínda que isto espérase que cambie nas próximas décadas, xa que o consumo de tabaco en mulleres xoves é significativamente maior ao dos homes xoves.Pride NB. Chronic obstructive pulmonary disease. Epidemiology, aetiology and natural history. En: Brewis MAL et al editores. Respiratory Medicine. London: Baillière Tindall, 1990. Aínda que a prevalencia depende en gran parte da definición fisiolóxica utilizada, o valor máis simple e con maior sensibilidade é usar a relación FEV1/FVC <0,7 (<70 %).Celli et al. «Population impact of different definitions of airways obstruction.» Eur Respir J. 2003; 22: 268-273. En España realizáronse varios estudos epidemiolóxicos con base poboacional, obtendo unha prevalencia global de 9,1 % (o 14,3 % en homes e o 3,9 % en mulleres) da poboación de adultos maiores de 40 anos.Sobradillo V. et al: Estudio IBEREPOC en España: prevalencia de síntomas respiratorios habituales y de limitación crónica al flujo aéreo. Arch Bronconeumol. 1999; 35: 159-166.Brotons B. Perez J. A. et al: «Prevalencia de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica y del asma. Estudio trasversal.» Arch. Bronconeumol. 1994; 30: 149-52.

A DPOC adoita diagnosticarse tarde, xa que moitos doentes non presentan síntoma ningún. As probas de función respiratoria, como poden ser as espirometrías, poderían axudar a un diagnóstico precoz.
A mortalidade por DPOC varía grandemente entre os diferentes países, sendo unha das principais causas de morte tanto nos países desenvolvidos coma nos subdesenvolvidos. O 96% dos doentes teñen máis de 40 anos.

O proxecto Platino, levado a termo pola ALAT (Asociación Latinoamericana del Tórax), foi quen de dar a coñecer a prevalencia da DPOC en cinco países de Iberoamérica (Brasil, Chile, México, Uruguai e Venezuela), variando moito as porcentaxes dun país ao outro, entre un 7,8% en Cidade de México e un 17 % en Montevideo

 Mortalidade 
A mortalidade global da DPOC estaba na sexta posición con 2,2 millóns de mortes en 1990, e prevese unha tendencia en ascenso ata a terceira causa de morte en 2020.Murray et al. "Alternative projections of mortality and disability by cause 1990-2020": Global Burden of Disease Study.Lancet 1997;349:1498-504 Un estudo realizado nos Estados Unidos no período 1971-2000 mostrou que o cambio de maior importancia durante ese tempo foi o aumento da mortalidade nas mulleres, que pasou de 20,1/100 000 en 1980 a 56,7/100 000 en 2000.Mannino DM et al. Chronic obstructive pulmonary disease surveillance-United Sates, 1971-2000. Repir Care 2002;47:1148-9

En 1998, en España, a EPOC representaba a quinta causa de morte nos homes (56,3/100 000 habitantes) e a oitava en mulleres (12,3/100 000 habitantes).<ref>[http://cne.iscii.es/mortal/mortal98/Cau8098.htm Centro Nacional de Epidemiología. Instituto de Salud Carlos III. Mortalidad. España y Comunidades Autónomas]</ref>

 Morbilidade 
De forma global, a morbilidade da DPOC é elevada, aumenta coa idade e é superior en homes que en mulleres na actualidade.

 Etioloxía 
A DPOC está fundamentalmente asociada ao tabaquismo, sobre todo en países desenvolvidos. Nalgunhas sociedades moi deprimidas, debido á exposición a fumes tóxicos, pode desenvolverse EPOC. Tamén se dá casos, aínda que cada vez menos en países desenvolvidos, de persoas que cociñan con lume de leña en espazos reducidos e mal ventilados.

 Factores de risco 
Nos países desenvolvidos, o tabaquismo contribúe ao 95 % dos casos de DPOC, sendo o factor de risco máis prevalecente.P.J.Barnes, S.D.Shapiroby R.A.Pauwels. «Enfermedad pulmonar obstructiva crónica: mecanismos moleculares y celulares.» Eur Respir J. (edición española) 2004;5(2):76-95. Outros factores comunmente asociados a unha DPOC son:
miniatura|upright|Distribución do xene PiZZ en Europa.

 Factores do hóspede 
 Factores xenéticos: Existen numerosos informes que afirman que na patoxénese da DPOC están ou deben estar implicados varios factores xenéticos ambientais. Partindo da base de que só un 15-20 % dos fumadores desenvolven a enfermidade, é lóxico pensar que a xenética debe desempeñar un papel importante na susceptibilidade individual. Con todo, o estudo Framingham suxire que, na poboación xeral, os factores xenéticos contribúen moi pouco na perda da función pulmonar,Gottlieb DJ, et al. «Heritability of longitudinal change in lung function. The Framinghan Study.» Am J Crit Care Med. 2001;164:1655-9. co fluxo espiratorio en primeiro lugar (FEV1) influenciado principalmente por un locus no cromosoma 6. Un factor xenético establecido da DPOC é a deficiencia de α1-antitripsina (α1-AT) ou inhibidor da protease (α1-PI), aínda que a deficiencia de α1 (alelo ZZ do xene α1-antitripsina-PiZZ) sucede en menos do 1 % dos casos (ver imaxe).Dowson LJ, et al. «Longitudinal changes in physiological, radiological, and health status measurement in alpha(1)-antytripsin deficiency and factors associated with decline.» Am J Respir Crit Care Med 2001;164:1805-9.
Xenes candidatos asociados ao desenvolvemento de DPOC.
 α1 antitripsina (AAT)
 α1-antiquimiotripsina (AACT)
 Hidrolase epóxida micosomal (EPHX)
 Glutatión-S-transferase (GSTs)
 Hemooxixenase-1 (EPHx)
 Factor de necrose tumoral alfa (TNF-α)
 Regulador de trasmembrana de fibrose quística (CFRT)
 Dieta: Unha inxesta pobre en vitaminas antioxidantes (A, C, E) asociouse nalgunhas ocasións a un maior risco de DPOCBritton JR et al Dietary antioxidant vitamin intake and lung function in the general population. Am. J. Respir Crit Care Med 1995;151:1383-7 Morabia A. et al. «Vitamin A, cigarette smoking and airway obstruction.» Am Rev Respir Dis. 1989;1312-16. e en estudos máis recentes contémplase a importancia da vitamina C e do magnesio.McKeever TM et al. «Propsective study of diet and decline in lung function in a general population.» Am Rev Respir Crit Care Med 2002;165:1299-303. Existe algunha evidencia de que as dietas ricas en aceite de peixe van ligadas a unha menor prevalencia de DPOC, aínda que estudos similares non confirmaron estes achados. Algunhas outras evidencias sinalan que unha dieta baixa en carbohidratos cunha maior achega de graxas saudables no requirimento diario do individuo diminúe a produción de CO2, e podería ser beneficiosa para os pacientes con DPOC. Os flavonoides das froitas e verduras si que parecen beneficiosos.Tabak C et al. «Chronic obstructive pulmonary disease and intake of catechins, flavonols and flavones: the MORGEN Study.» Am Repir Crit Care Med 2001;164:61-4. Unha boa nutrición desde os primeiros anos da vida é moi importante e os recentemente nados de baixo peso para a súa idade xestacional teñén maior risco de desenvolver DPOC en etapas posteriores.
 Atopia e hiperreactividade bronquial: En pneumoloxía a chamada hipótese holandesa que propoñía que a atopia e a IgE estaban implicadas no desenvolvemento da DPOC.Orie NGM et al. «The host factor in bronchitis.» In Orie NGM, Sluiter HJ eds. Bronchitis, an international symposium Assen, Netherland:Royal Vangorcum, 1961. A DPOC pode ter unha maior reactividade da vía aérea á histamina e á metacolina. Coñécese que a mortalidade por DPOC aumenta con atopia máis grave e con hiperreactividade da vía aérea.Hospers JJ et al. «Histamine airways hyper-responsiveness and mortality from chronic obstructive pulmonary disease:a cohort study.» Lancet 2000;356:1313-17Vestbo J et al. «Airways hiperresponsiveness and COPD mortality.» Thorax 2001;56(Suppl 2) 11-14. Un estudo lonxitudinal indicou unha asociación entre a eosinoflía e a mortalidade por DPOC só en grupos que sufriran ataques de asma.Hospers JJ. et al. «Asthma attacks with eosinophilia predictor mortality from chronic obstructive pulmonary disease in general population sample.» Am J Respir Crot Care Med. 1999;160:1869-74.
 Sexo: Varios estudos atoparon unha maior prevalencia de DPOC en mulleres que en homesFeinleib M. et al. Trends in COPD morbidity and mortality in the United States. Am. Rev Respir Dis 1989;140:S9-18 Prescott E. et al Gender diffrerence in smoking effects on lung function and risk of hospitalization for COPD: results from a Danish longitudinal population study. Eur Respir J 1997;10:822-7</ref> Aínda que se discute se as mulleres son máis sensibles para os efectos do tabaco, existe evidencia que confirma que as adolescentes novas fumadoras alcanzan unha menor función pulmonar,Gold DR. et al.Effects of cigarrete smoking on lung function in adolecents boys and girls.N Eng J Med 1996;335:931-7 e que para a mesma cantidade de exposición ao tabaco, o risco de ter obstrución das vías respiratórias é maior en mulleres. Nos países en desenvolvemento, as mulleres poden estar expostas en maior grao que os homes debido á contaminación ambiental ao usar combustibles na cociña. Dennis RJ. et al. Woodsmoke exposure and risk for obstructive airways disease among wome. Chest 1996;109:115-9

 Causas 
A etioloxía da EPOC é multifactorial, e nela interveñen tanto factores xenéticos coma ambientais. Porén, case un 95% dos casos de DPOC no mundo teñen o tabaco como factor asociado. As causas máis importantes de DPOC no mundo son o tabaquismo, a contaminación, as infeccións e factores xenéticos.

 Tabaquismo 
O consumo de tabaco é, sen dúbida, o principal factor de risco para padecer DPOC. Os fumadores teñen unha taxa de obstrución pulmonar maior ca os non fumadores. Ademais, dentro do grupo dos fumadores terá máis probabilidades de padecer DPOC os que máis cigarrillos consuman. Isto é, o factor de risco do tabaco é dependente da dose. O feito de que non todos os fumadores rematen por desenvolver DPOC evidencia que o tabaco non é o único factor de risco e que ha de haber outros factores xenéticos ou ambientais.
Outro factor a ter en conta á hora de valorar o risco do tabaco é a idade de comezo do tabaquismo, sendo un comezo temperá un maior risco que un comezo tardío. O feito de ter pais fumadores tamén aumenta o risco de DPOC, polo feito de seren os fillos fumadores pasivos en moitos casos.
Por último, o tabaco tamén altera as vías respiratorias inhibindo a motilidade dos cilios cuxa función é protexernos das infeccións. Isto, xunto cunha inhibición da función dos macrófagos (células da defensa), provoca un aumento das infeccións e da inflamación que contribúe a desencadear ou ben agravar o DPOC.

 Contaminación ambiental 
A prevalencia de DPOC é maior en cidades e áreas industrializadas. Ademais a incidencia e a mortalidade da bronquite crónica e o enfisema están moi relacionadas con altos niveis de dióxido de xofre.Abbey DE. et al. «Long-term particulate and other air pollutants and lunng function in nonsmokers.» Am J Respir Crit Care Med 1998;158:289-98.

 Contaminación no eido laboral 
Existe un aumento no número de casos de DPOC en traballadores de certas industrias que manexan contaminantes. Estableceuse relación cos traballadores expostos a diisocianato de tolueno, algodón, minaría en xeral e o gran.Davison AG. et al. Cadmium fume inhalation and emphysema. Lancet 1988;1:663-7

 Infeccións 
As infeccións respiratorias das vías altas durante as primeiras etapas da vida están asociadas a DPOC en etapas posteriores da vida.<ref>Barker DJ et al. The intrauterine an early postnatal origins of cardiovascular disease and chronic bronchitis.  J Epidemiol Community Health 1989;237-40Stracha DP. et al Chest illness in infancy and chronic respiratory disease in later life:an analisys by month of birth. Int Epidemiol 1994;23:1060-8 As infeccións víricas latentes, como a do adenovirus, os rinovirus ou o virus respiratorio sincitial (VRS), poden causar amplificación das resposta inflamatoria no enfisema e predispor ao desenvolvemento da DPOC.Retamales I. et al. Amplification of inflammation in emphysema and its association with latent adenoviral infection. Am J Repir Crit Med 2001;164:469-73

 Xenéticas 
Máis do 95% das persoas con DPOC grave teñen o alelo do xene PiZZ. Estes individuos padecen enfisema prematuro, moitas veces acompañado de bronquiectasias e bronquilisis.
miniatura|right|Distribución do xene PiZZ en Europa.
Xenes candidatos asociados ao desenvolvemento de DPOC
 α1 antitripsina (AAT)
 α1-antiquimiotripsina (AACT)
 Hidrolase epóxida micosomal (EPHX)
 Glutatión-S-transferase (GSTs)
 Hemooxixenase-1 (EPHx)
 Factor de necrose tumoral (TNF-α)
 Regulador de trasmembrana de Fibrose quística (CFRT)

 Fisiopatoloxía 
Na DPOC  prodúcense distintos fenómenos patolóxicos en cinco puntos anatómicos, o que resulta en varias manifestacións clínicas:T Hansel and Peter J. Barnes. Atlas de la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica2005. 1;en Parthenon Publishing
 Bronquite crónica: inflamación crónica de vía aérea que conduce á hipersecreción mucosa con tose produtiva crónica.
 Bronquiolite obstrutiva: inflamación de vía aérea pequena que provoca fibrose e remodelado conducindo a obstrución de vía aérea.
 Enfisema: debido á destrución proteolítica con remodelaxe de bronquíolos e alvéolos.
 Doenza vascular pulmonar e cor pulmonale: por destrución de leito capilar pulmonar causando hipertensión arterial pulmonar e insuficiencia cardíaca dereita. Esta patoloxía coñécese como cor pulmonale.
 Doenza sistémica: en caso de DPOC avanzada hai inflamación extrapulmonar con caquexia e perda de masa magra con debilidade muscular.

A resposta inflamatoria esaxerada á inhalación de partículas ou gases (fundamentalmente o fume do tabaco), alén dunha resposta inflamatoria «normal» de protección, é un evento característico da EPOC que provoca lesións pulmonares en fumadores susceptibles.Cosio et al. "Nuevas perspectivas terapéuticas farmacológicas en el manejo de la EPOC". Arch Bronconeumol 2007;43 Supl 4:27-35Hogg JC et al. "The nature of small airways obstruction in chronic obstructive disaese". N Engl J Med 2004;350:2654-53 A lesión da célula epitelial bronquial e a activación dos macrófagos causan a liberación dos factores quimiotácticos que recrutan os neutrófilos da circulación. Os macrófagos e neutrófilos liberan entón unhas proteases que afectarán á metaloproteinases da matriz (MMP) e á elastase dos neutrófilos (NE) provocando alteracións no tecido conxuntivo. Unha vez secuestrados os neutrófilos adhírense á célula endotelial e migran ao tracto respiratorio baixo o control de factores quimiotácticos como o leucotrieno B4 ou a interleucina (IL)8.

Así mesmo, os linfocitos T CD8+ citotóxicos teñen un papel na cascada inflamatoria. Sinalouse que a presenza de linfocitos T podería diferenciar entre os fumadores que desenvolven DPOC e aqueles en que non a desenvolven, baseado na relación entre o número de células T, a cantidade de destrución alveolar e a intensidade de obstrución ao fluxo aéreo.Saetta M et al. "CD8+ T-lymphocytes in peripheral airways of smokers with chronic obstructive pulmonary disease". Am J Respir Crit Care Med 1998;157:882-6</ref> Unha das causas descritas para explicar a resposta inflamatoria amplificada na DPOC é a colonización da vía aérea por patóxenos bacterianos ou víricos.<ref>Retamales et al. "Amplification of inflamamtion in emphysema and its association with latent adenoviral infection". Am J Respir Crit Care Med 2000;164:496-73 É posible tamén que o fume do tabaco dane a célula epitelial bronquial xerando novos autoantíxenos que estimulan resposta inflamatoria, chegando a postular que a DPOC fose unha doenza autoinmune.Agusti A. et al. "Hypotesis: does COPD have an autoinmune component". Thorax 2003;58:832-4

A proteólise, a fibrose e a remodelaxe das vías aéreas pequenas son as características prominentes da patoloxía do enfisema. A célula endotelial vascular, os neumocitos e os mastocitos poden contribuír tamén na patoxenia da DPOC.

 Cadro clínico 
250px|miniatura|Acropaquia nun paciente masculino de 51 anos con cardiopatía crónica e enfisema
A DPOC asóciase fundamentalmente a dúas doenzas:
 Enfisema pulmonar: É o agrandamento permanente dos bronquíolos terminais, con destrución da parede alveolar, podendo ou non presentarse fibrose. Isto provoca o colapso das vías respiratorias. Adoita evidenciarse na clínica por polipnea e taquipnea, mais con diminución do murmurio vesicular na auscultación e por aumento do espazo retroesternal na radiografía lateral esquerda do tórax.Snider GL. et al. "The definition of emphysema:report of National Heart, Lung and Blood Institute, Division of Lung Diseases, Workshop". Am Rev Respir Dis 1985; 132: 182-185. O perfil dos pacientes con enfisema (Perfil Pink Puffer) é astenia, arredor de 60 anos, escasa expectoración, dispnea precoz, leve alteración da difusión de gases, signos radiolóxicos de hiperinsuflación, moi baixa capacidade de difusión de CO e unha resistencia da vía aérea pouco alterada (ocasionalmente elevada). Estes pacientes obteñen pouca mellora clínica co uso de broncodilatadores e polo xeral progresan desfavorablemente co paso do tempo.
 Bronquite crónica: É unha inflamación dos bronquios, que fai que se reduza o fluxo de ar que entra e sae dos pulmóns. Paralelamente, hai un aumento da secreción mucosa que obstrúe as vías respiratorias. En termos clínicos, considérase como crónica cando se aprecia tose e expectoración na maior parte dos días durante tres meses ao ano, en polo menos dous anos consecutivos. O perfil dos pacientes que sofren bronquite crónica (Perfil Blue bloater) esé sobrepeso, arredor de 50 anos, expectoración abundante, dispnea tardía, grave alteración do intercambio de gases, cambios crónicos radiolóxicos, frecuente aparición de cor pulmonale, diminución leve da difusión de CO.

 Diagnóstico 
280px|miniatura|Volumes e capacidades pulmonares estáticos
Para o diagnóstico de DPOC emprégase unha proba denominada espirometría, que mide a capacidade funcional pulmonar. Os suxeitos presentan unha FEV1 post-broncodilatador menor ao 80 % (agás no estadio 1, onde VEF1 é maior ou igual ao 80 %) e unha relación FEV1/FVC menor a 0,70.

 Tratamento 
O tratamento desta doenza pretende evitar a progresión da enfermidade e aliviar os síntomas derivadas da mesma. A terapia con osíxeno é de uso obrigatorio en caso de diminución na concentración da saturación de osíxeno, ben sexa esta medida cuns gases arteriais ou cun oximetría de pulso. 

Os casos de enfermidade crónica trátanse con esteroides inhalados como a beclometasona; ademais úsase o bromuro de ipratropio, o tiotropio ou con glicopirronio bromuro. Recoméndase o uso de esteroides orais superior a catorce días como a prednisona, porque despois deste tempo non hai un efecto demostrado; usáronse esquemas de cinco días de tratamento oral con bos resultados con esteroides parenterais como a hidrocortisona ou metilprednisolona indícados no caso de que durante a enfermidade preséntese broncoespasmo, desta maneira redúcese a obstrución ao fluxo. O uso de teofilina non é contraditorio aínda que non se considera na maioría de escenarios. O uso de sulfato de magnesio é controversial, e algunhas guías reservan o seu uso para a asma. A fisioterapia respiratoria indícase como piar central no tratamento.

Unha revisión sistemática de 15 estudos, a maioría realizados en Asia, particularmente na China, e un en Suráfrica, atopou evidencia de que a rehabilitación comunitaria xera un impacto positivo. Un dos casos estivo centrado na enfermidade pulmonar obstructiva crónica. Resulta necesaria unha avaliación custo-efectividade das rehabilitacións que permita avaliar a asignación dos recursos. 
 Tratamento farmacolóxico 
A base do tratamento farmacolóxico son medicamentos inhalados, con diferentes accións na árbore respiratoria:
 Corticosteroide: en forma inhalada, permite reducir a inflamación nos condutos respiratorios, interactuando en diferentes puntos co sistema inmune a este nivel. As formas inhaladas de corticoide (fluticasona etc) elevan o risco de padecer enfermidades infecciosas na cavidade oral por diminuír as defensas inmunitarias a este nivel. En formas graves da enfermidade ou en casos de reagudización, adoitan empregarse corticoides por vía oral ou endovenosa (prednisona, metilprednisolona etc), que diminúen de xeito considerable a inflamación en todo o organismo.
 Beta-adrenérxicos: son un conxunto de fármacos que dilatan os condutos respiratorios de forma notable. Divídense en fármacos de acción curta (salbutamol) e de acción longa salmeterol, formoterol). Incrementan o risco de arritmia cardíaca, especialmente os de acción curta.
 Anticolinérxicos: son un grupo de medicamentos que reducen as secrecións respiratorias e dilatan de xeito discreto as vías respiratorias. Divídense en fármacos de acción curta (bromuro de ipratropio e de acción longa (bromuro de tiotropio).

 Osixenoterapia 
En xeral, a administración de osíxeno de forma crónica está indicada en pacientes con DPOC que teñen hipoxemia (PaO2 menor de 55 mm Hg), ou unha PaO2 entre 55 e 60 mm Hg asociado á hipertensión pulmonar, cor pulmonale ou poliglobulia secundaria (hematocrito >55 %). Nestes pacientes demostrouse que a osixenoterapia continua de polo menos 15 horas mellora a supervivencia.Elsevier Article Locator Poden ser necesario baixos fluxos de osíxeno, dado que en pacientes con DPOC, o control da respiración está controlado fundamentalmente polos niveis de osíxeno máis que polos de carbónico, aumentos da entrega de osíxeno pode diminuír esta resposta e causar insuficiencia respiratoria con retención carbónica. As guías clínicas da American Thoracic Society sobre DPOC recollen o uso de osíxeno e os seus riscos.Standards for the Diagnosis and Management of patients with COPD. American Thoracic Society y European Respiratory Society, 2004. American Thoracic Society e European Respiratory Society. Existe un consenso que indica unha meta máxima de saturación de osíxeno ata que a oximetría de pulso marque 92 %, xa que despois existe risco de hipercapnia inducida por osíxeno.
 Tratamento non farmacolóxico 
Recoméndase a profilaxe da enfermidade tromboembólica venosa, en agudizacións que requiran ingreso, e asegurar un axeitado balance hídrico e soporte nutricional.
 Calidade de vida 
Os pacientes con EPOC mostran unha diminución na calidade de vida, fronte aos valores de referencia para a poboación en xeral, en dous compoñentes principalmente de acordo ao cuestionario SF36 (É un cuestionario xeral que se pode aplicar para medir a calidade de vida relacionada coa saúde en grupos con diferentes idades, enfermidades ou tratamentos) físico e mental. Ratifícase o impacto que ten a enfermidade en todas as subescalas que compoñen este constructo, especialmente no compoñente físico.
Análise de asociación xenómica multiancestral sobre a función pulmonar
Unha función pulmonar anormal predí mortalidade e é un criterio diagnóstico para a EPOC.  Aínda que o tabaquismo e outros factores ambientais de risco da EPOC son ben coñecidos e recoñécese a susceptibilidade xenética, as vías moleculares que subxacen á EPOC non se coñecen do todo.  
Do mesmo xeito que con outros trazos complexos, houbo unha falta de diversidade ancestral nos estudos de asociación de xenoma completo (GWAS) da función pulmonar. Os estudos multiancestrais melloran a potencia e a resolución de mapeo fino dos GWAS'' e aumentan as perspectivas de predición, prevención, diagnóstico e tratamento en diversas poboacións.

A agregación de variantes xenéticas asociadas á función pulmonar nunha puntuación de risco xenético (GRS) proporciona unha ferramenta para a predición da EPOC.
Cando unha GRS comprende moitas variantes, a partición da GRS segundo as vías biolóxicas nas que inflúen as variantes podería proporcionar unha ferramenta para explorar as súas consecuencias agregadas a través de diferentes trazos mediante estudos de asociación de todo o fenotipo (PheWAS). 
Por tanto, o PheWAS de GRS divididos por vías podería axudar a comprender as consecuencias das perturbacións de vías específicas.

 Notas 

 Véxase tamén 

Bibliografía

 Outros artigos 
 Enfisema pulmonar
 Tabaquismo

 Ligazóns externas 
 LA EPOC, una enfermedad evitable (1.01.2008) 

Categoría:Pneumoloxía
Categoría:Artigos que toda Wikipedia debería ter (Ciencia)