Toxicidade da cocaína

A toxicidade da cocaína é causada polo uso excesivo ou sobredose de cocaína, o principal alcaloide das follas de Erythroxylon coca. Trátase dun arbusto orixinario da zona tropical dos Andes, que medra en rexións cálidas e húmidas entre 600 e 1500 m sobre o nivel do mar. O contido en cocaína varía entre 5 e 12 g por kg de follas secas. Dunha hectárea de coca pódense obter ata 250 kg de follas, 1250 g de pasta de coca e 500 g de clorhidrato de cocaína (comercializable).

Formas de consumo
dereita|170px|miniatura|Cocaína en po. 
Varían segundo as presentacións da cocaína, e inclúen:
Follas de coca: absorción variable, pouco uso.
Pasta de cocaína, base de cocaína ou bazuco: creouse polos altos custos da purificación da cocaína. Obtense da maceración das follas con ácido sulfúrico ou outros produtos químicos alcalinos. Fúmase.
Clorhidrato de cocaína: é un sal de cocaína formado con ácido clorhídrico, utilízase por vía nasal, por mucosas e pódese diluír para inoculación.
Speed ball: mestura de cocaína e heroína para inoculación intravenosa.
Crack: mestura de pasta de cocaína con amoníaco e bicarbonato sódico que produce cristais. Fúmase en pipas e aspírase o vapor. É severamente tóxica e aditiva.
Crack C: mestura de crack con alucinóxenos.

Doses e toxicocinética
Malia a vasoconstrición que produce a nivel local, a cocaína absórbese rapidamente en tódalas mucosas (incluída a gastrointestinal). Polo tanto, pódese administrar por diferentes vías: aspiración nasal, intravenosa, aérea (fumada) e aplicación a mucosas.

A dose letal é difícil de cuantificar, xa que varía segundo a vía de administración, aínda que se poden considerar: 
1,4 g para home de 70 kg en caso de inhalación.
700 mg por vía intravenosa.
doses máis elevadas son necesarias en caso de inxestión por vía oral (hidrólise rápida no estómago).

Úsase tamén en combinación con outras substancias psicoactivas, como a heroína (mestura chamada "speedball"). Esta combinación incrementa as posibilidades de depresión respiratoria. O consumo de cocaína con alcohol dá lugar a un metabolito cunha vida media máis longa e maior toxicidade, o cocaetileno, formado pola transesterificación hepática de ámbalas dúas substancias. A presenza de cocaetileno delonga a sensación de euforia, pero tamén aumenta a depresión miocárdica. A cocaína pode ser adulterada, sen que o saiba quen a consome, con outras substancias, coma metanfetaminas, cafeína, lidocaína, efedrina e fenciclidina entre outros.

A cocaína é hidrolizada pola pseudocolinesterasa plasmática e as enzimas hepáticas. As persoas con niveis baixos de pseudocolinesterasa metabolizan a droga lentamente.

A cocaína e o seu metabolito principal elimínanse pola urina. Pódese detectar nesta despois de 5 minutos da súa administración por vía intravenosa.

A vida media plasmática é de entre 60 e 90 minutos despois da inoculación ou a inhalación. Porén, pode ser de varias horas despois da toma por vía oral ou nasal.

Mecanismo de acción
A cocaína afecta ao corpo de diferentes xeitos: 
 Inhibe a recaptación de catecolaminas
 Produce actividade simpática esaxerada, tanto central como periférica
 Estimula o sistema nervioso central 
 Bloquea canais de sodio nas células cardíacas, o que produce bloqueo do inicio e da condución do impulso nervioso e a alteración da contractilidade cardíaca con altas doses de cocaína
 Ten efecto de anestésico local
 Inhibe a recaptación de dopamina, o que implica o seu aumento transitorio. 

Elimínase pola urina como metabolitos de ecgonina e unha pequena cantidade de cocaína libre. 

Entre os seus efectos inclúese: 
 A taquicardia
 A hipertensión arterial
 A suoración
 A dilatación das pupilas (midríase)
O aumento da temperatura.

Diagnóstico
miniatura|dereita|330px|Principais efectos do uso prolongado da cocaína (información en inglés)
Os órganos máis afectados pola súa toxicidade son o cerebro, o corazón e a vía de entrada.

A intoxicación aguda decote sucede con doses superiores ó medio gramo e presenta os mesmos síntomas que a intoxicación por anfetaminas. Produce unha sensación gratificante porque proporciona locuacidade, hiperagudeza mental, elimina a sensación de cansazo, aumenta a actividade, a comunicación e a seguridade propia. Os efectos poden durar de 5 minutos ata 2 horas, en función da cantidade e vía de consumo, tras os cales se produce depresión.

A gravidade da intoxicación pode ser moi variable:
Intoxicación leve: hai unha elevación discreta da presión arterial, pulso e temperatura, cefalea, hiperreflexia, náuseas, vómitos, bochornos, midríase, palidez, diaforese, tremores e sacudidas, axitación, ansiedade, euforia, conduta esterotipada. A cefalea é unha manifestación moi frecuente e normalmente é de causa multifactorial, por hipertensión, migraña ou, en casos persistentes, un ACVA. As náuseas, vómitos e taquipnea son debidos a estimulación central.

Intoxicación moderada: hipertensión arterial, taquipnea, dispnea, taquicardia, hipertermia, suoración profusa, trastornos metabólicos, confusión, alucinacións táctiles que poden conducir á autoexcoriación por ver bichos por baixo da pel (Síndrome de Magnan), delirios paranoides semellantes á esquizofrenia, hiperactividade marcada, aumento do ton muscular e dos reflexos tendinosos, cambras musculares, convulsións xeneralizadas que poden seguirse de depresión do SNC. Antes das convulsións dáse ansiedade extrema, desorientación e crise de pánico.

Intoxicación severa: palidez, hipotensión, taquicardia ou bradicardia preterminal, arritmias ventriculares e paro cardíaco (déronse casos de "body packet" que pasan cocaína de contrabando en preservativos inxeridos e que ó racharen producen unha absorción masiva de cocaína a través da mucosa gastrointestinal), respiración de Cheyne-Stokes, apnea, cianose, edema agudo de pulmón, hipertermia maligna, coma, parálise fláccida con perda de reflexos, status epiléptico e morte. En ocasións pode dar un cadro delirante agudo. Pode producir a morte por status epiléticos con obstrución de vía aérea, arritmias ou hemorraxia cerebral. O risco vese incrementado para a vía inhalatoria-fumada, a intravenosa e o consumo conxunto con outros fármacos simpaticomiméticos ou con heroína.

Outra complicación é o infarto agudo de miocardio, condicionado polas vías de consumo (venosa ou pulmonar) e a presenza dalgunhas patoloxías, así como polo policonsumo. A etioloxía da isquemia miocárdica inducida pola cocaína é multifactorial: espasmo coronario, toxicidade miocárdica directa, aumento da demanda de osíxeno miocárdico, proliferación no arteriosclerótica da íntima, aumento da agregación plaquetaria, trombose e vasculite. O inicio dos síntomas pode ocorrer dende as primeiras 3 horas do seu uso ata varios días. As persoas con enfermidades coronarias que utilizan alcol e cocaína habitualmente teñen 21,5 veces máis posibilidades de morte súbita que quen consomen cocaína.

O uso materno de cocaína asociouse con abruptio placentae, aborto espontáneo, retardo de crecemento intrauterino, parto prematuro e lesión cerebrovascular fetal. Malia que non se fixeron seguimentos a longo prazo, os nenos expostos á cocaína exhiben afectación da orientación e da conduta motora e maior incidencia de síndrome de morte súbita. Déronse casos de presentación como unha preeclamsia ou eclampsia e que se debe de sospeitar ante unha embarazada no terceiro trimestre con hipertensión arterial que se controla facilmente ás poucas horas do seu ingreso pola determinación de cocaína en urina. En nenos pode producir diarrea sanguinolenta e shock.

Tralo uso crónico obsérvanse:
 Anorexia
 Insomnio
 Diminución da memoria
 Dificultade de concentración
 Impotencia
 Perda de peso
 Deshidratación
 Tremores finos 
 Eventuais convulsións

As complicacións psiquiátricas poden ir dende a euforia, a disforia ou os trastornos da personalidade, ata a psicose, a esquizofrenia, ideación paranoide, axitación, irritabilidade, cansazo e impulsividade e, en ocasións, conduta agresiva. 

A psicose aguda caracterízase por alucinacións de tipo táctil e visual que poden tardar varios días en desapareceren e en ocasións unha ansiedade e depresión severa despois do uso da cocaína. Describiuse tamén a visión en halo (luz arredor dos obxectos) e estreliñas voantes.

Produce dependencia psíquica importante e unha síndrome de abstinencia con escasos síntomas pouco específicos: depresión, enlentecemento psicomotor, ansiedade, fatiga, letarxia, irritabilidade e trastornos do sono, axitación, sialorrea, náuseas e vómitos, sensación de opresión, taquicardia, vertixe e ás veces ideas de suicidio e paranoia. Probablemente estes síntomas son debidos a deplección dopaminérxica tras o consumo crónico.

Complicacións
Entre as complicacións do uso da cocaína inclúense infarto de miocardio, arritmias, hemorraxia subaracnoide, pneumomediastino e isquemia intestinal.

A síndrome do portador intestinal de cocaína constitúe unha complicación potencialmente fatal da inxestión de bulsas de cocaína. Se estas bulsas rachan accidentalmente no aparato dixestivo, poderían absorberse cantidades letais de alcaloide. Cando se descobre unha persoa portadora de bulsas de cocaína no seu intestino, debe ser ingresada para a súa observación. Na radiografía abdominal determínase a cantidade e localización das bulsas. Poden administrarse fármacos que induzan a evacuación natural ou pódese considerar a realización dunha cirurxía. Recórrese a esta opción se se presentar obstrución intestinal, aparecer unha toxicidade importante ou se se eliminaren bulsas rotas.

Véxase tamén
Bibliografía
Sanchez David,C. Intoxicación por cocaína.  
Tellez Mosquera,J. Urgencias toxicolóxicas. Capítulo 3: Cocaína.

Ligazóns externas
Intoxicacións
Uninet

Categoría:Toxicoloxía
Categoría:Farmacoloxía