Poliomielite

A poliomielite, tamén coñecida como enfermidade de Heine-Medin, parálise infantil e máis comunmente pola súa forma abreviada polio, é unha doenza infecciosa causada polo poliovirus, que nun 0,5% dos casos presenta debilidade muscular que da como resultado unha parálise fláccida, proceso que pode tardar dende unhas poucas horas ata varios días. Esta debilidade adoita afectar ás pernas, mais en casos menos frecuentes pode afectar ós músculos da cabeza, pescozo e diafragma. Unha gran parte dos afectados pola doenza consegue recuperarse por completo. De entre os que sofren debilidade muscular, entre un 2 e un 5% dos nenos e entre un 15 e un 30% dos adultos falecen.. Un 25% dos pacientes presentan síntomas menores como febre e gorxa irritada, mentres que ata un 5% presentan cefaleas, rixidez no pescozo e dores nos brazos e pernas. Estes doentes con síntomas menores adoitan recuperarse nun período de entre unha e dúas semanas. Ata un 70% das infeccións son asintomáticas. Anos despois da recuperación pode aparecer a síndrome pospolio nalgúns pacientes, presentando un lento desenvolvemento de debilidade muscular semellante á que o doente sufrira durante a infección inicial.

O poliovirus adoita transmitirse de persoa a persoa por vía fecal-oral. Pode espallarse tamén a través de comida ou auga que conteña feces humanas e de forma menos frecuente a través da saliva. As persoas infectadas poden continuar sendo contaxiosas ata unhas seis semanas despois de resultar infectados, incluso se non presentan síntomas. O diagnóstico realízase mediante a detección do virus nas feces ou a detección de anticorpos contra o virus no sangue da persoa infectada.

A doenza pode previrse coa vacina da polio, malia que se precisan múltiples doses desta vacina para que resulte efectiva. A axencia estadounidense CDC recomenda a administración de doses adicionais para aqueles que viaxan desde ou ata países con incidencias da doenza e para os residentes destes países. Unha vez infectado non existe un tratamento específico para os doentes máis aló dun tratamento de apoio. No ano 2016 rexistráronse 37 casos de polio silvestre e 5 casos de polio derivada de vacinación, unha redución dende os 350 000 casos de polio silvestre rexistrados no ano 1988. En 2014 só se tiña constancia do espallamento da doenza por contaxio entre persoas en Afganistán, Nixeria e Paquistán. En 2015 Nixeria conseguira deter o gromo de poliovirus, mais tivo unha reocorrencia no ano 2016.

A poliomielite coñécese dende hai miles de anos, con diversas representacións desta doenza na arte antiga. Recoñeceuse por primeira vez como unha condición separada doutras en 1789, por medio do médico inglés Michael Underwood, e o virus causante da doenza identificouno por primeira vez o inmunólogo austríaco Karl Landsteiner en 1908. A finais do século XIX sucedéronse varias grandes epidemias en Europa e nos Estados Unidos, e no século XX converteuse nunha das doenzas infantís máis preocupantes nestes territorios. A primeira vacina da polio desenvolveuna Jonas Salk nos anos 1950. A comunidade médica agarda que os traballos de vacinación e de detección temperá consigan a erradicación global da poliomielite no ano 2018.

 Características e curso clínico 
+Resultados da infección por poliovirus Resultados Proporción de casos Sen síntomas72% Doenza menor24% Meninxite asépticasen parálise1–5% Poliomielite paralizante0.1–0.5%— Polio espiñal79% dos casos con parálise— Polio bulboespiñal19% dos casos con parálise— Polio bulbar2% dos casos con parálise
O termo "poliomielite" utilízase para identificar a doenza causada por calquera dos tres serotipos do poliovirus. Hai dous padróns descritos para a infección por polio: unha doenza menor que non implica ó sistema nervioso central, en ocasións denominada poliomielite abortiva, e unha doenza maior que si implica ó sistema nervioso central, que pode ser paralizante ou non paralizante. Na maioría das persoas cun sistema inmune normal, unha infección por poliovirus é asintomática. En casos illados pode producir síntomas menores, que poden incluír a infección do tracto respiratorio superior (gorxa irritada e febre), problemas gastrointestinais (náuseas, vómitos, dor abdominal, estrinximento ou raramente diarrea) e síntomas de tipo gripal.

O virus afecta ó sistema nervioso central nun 1% das infeccións. A maioría de pacientes nestes casos desenvolven meninxite aséptica non paralizante, con síntomas como dor de cabeza, pescozo, costas, no abdome e nas extremidades, vómitos, letargo, e irritabilidade. Ó redor de entre un e cinco de cada 1000 casos progresa ata un estado de doenza paralizante, no que os músculos vólvense débiles, brandos e descontrolados ata acabar por quedar paralizados. Esta condición coñécese como parálise fláccida aguda. Dependendo da localización da parálise, a poliomielite paralizante clasifícase como espiñal, bulbar ou bulboespiñal. A encefalite pode darse en casos illados pouco frecuentes, e habitualmente só en nenos. Nestes casos preséntanse síntomas de confusión, cambios no estado mental, dores de cabeza e febre, e con menor frecuencia, ataques e espasticidade.

 Causa 

miniatura|right|Micrografía TEM do poliovirus.
A poliomielite está provocada pola infección cun membro do xénero enterovirus denominado poliovirus (PV). Este grupo de virus de ARN colonizan o tracto gastrointestinal, en particular a orofarinxe e o intestino. O tempo de incubación ata que se presentan os primeiros sinais e síntomas varía de entre os 3 ós 35 días, cun período habitual de 6 a 20 días. O PV só infecta e provoca unha doenza nos humanos. A súa estrutura é moi simple, composta dun único xenoma ARN de sentido positivo (+) envolto nunha casca de proteínas denominada cápsida. A maiores de protexer o material xenético do virus, as proteínas da cápsida permítenlle infectar certos tipos de células. Identificáronse tres serotipos de poliovirus, poliovirus tipo 1 (PV1), tipo 2 (PV2) e tipo 3 (PV3), cada un deles cunha cápsida de proteínas lixeiramente diferente. Os tres tipos son extremadamente virulentos e producen os mesmos síntomas. PV1 é a forma máis común do virus, e a máis asociada coas parálises.

Os individuos expostos ó virus, ben por infección ou por inmunización coa vacina da polio, desenvolven unha inmunidade. Nas persoas inmunes hai presentes anticorpos IgA contra o poliovirus nas tonsilas e no tracto gastrointestinal, capaces de bloquear a replicación do virus. Os anticorpos IgG e IgM contra o PV poden previr que este se espalle cara ás neuronas motoras do sistema nervioso central. A infección ou vacinación cun serotipo de poliovirus non fornece inmunidade contra os outros serotipos, e a inmunidade completa require unha exposición a cada un dos serotipos.

Unha condición pouco común cunha presentación semellante, a poliomielite nonpoliovírica, pode darse como resultado de infeccións con enterovirus distintos ó poliovirus.

 Transmisión 
A poliomielite é altamente contaxiosa por vía fecal-oral e vía oral-oral. Nas zonas endémicas os poliovirus silvestres poden infectar a virtualmente toda a poboación humana. É estacional nos climas temperados, con picos de transmisión no verán e no outono, mentres que nas zonas de clima tropical estas diferenzas estacionais son moito menos pronunciadas. As partículas de virus excrétanse nas feces durante varias semanas trala infección inicial. O método de transmisión principal é a vía fecal-oral, pola inxestión de comida ou auga contaminada. Tamén se transmite de forma ocasional pola vía oral-oral, especialmente en zonas cun bo saneamento e hixiene. A polio é máis infecciosa entre os 7 e os 10 días antes e despois da aparición dos síntomas, pero a súa transmisión é posible mentres que o virus permaneza na saliva ou nas feces.

Entre os factores que incrementan o risco de infección por polio ou afectan a severidade da doenza atópanse a inmunodeficiencia, a malnutrición, a actividade física inmediatamente posterior ó comezo da parálise, as lesións do músculo esquelético debidas a inxeccións de vacinas ou axentes terapéuticos, e o embarazo. Malia que o virus pode atravesar a barreira materno-fetal durante o embarazo, o feto non semella resultar afectado nin pola infección maternal nin pola vacinación contra a polio. Os anticorpos maternos tamén atravesan a placenta, fornecendo inmunidade pasiva que protexe ós bebés da infección da polio durante os seus primeiros meses de vida.

 Fisiopatoloxía 
miniatura|left|Bloqueo da arteria lumbar anterior da medula espiñal provocado pola polio (PV3).

O poliovirus introdúcese no corpo a través da boca, infectando ás primeiras células coas que entra en contacto, as da farinxe e da mucosa intestinal. Consegue introducirse uníndose a un receptor de tipo inmunoglobulina, coñecido como receptor do poliovirus ou CD155, na membrana da célula. Tras isto o virus aprópiase da maquinaria interna da célula hóspede e comeza a súa replicación. O poliovirus divídese dentro das células gastrointestinais durante ó redor dunha semana, dende onde se espalla ata as tonsilas (especificamente ás células dendríticas foliculares que residen dentro dos centros xerminais tonsilares), o tecido linfoide incluíndo as células M das placas de Peyer, e os ganglios linfáticos cervicais e mesentéricos, onde se multiplica de forma abondosa. Subsecuentemente o virus absórbese no fluxo sanguíneo.

A presenza do virus no fluxo sanguíneo (a viremia) permítelle distribuírse amplamente por todo o corpo. O poliovirus pode sobrevivir e multiplicarse dentro do sistema circulatorio e linfático durante longos períodos de tempo, en ocasións chegando ás 17 semanas. Nunha pequena porcentaxe dos casos pode espallarse e replicarse noutros lugares, como no tecido adiposo marrón, nos tecidos reticuloendoteliais e nos músculos. Esta replicación constante provoca unha viremia grave, e dá lugar ó desenvolvemento de síntomas menores de tipo gripal. En raras ocasións isto pode progresar e o virus pode chegar a invadir o sistema nervioso central, provocando unha resposta inflamatoria local. Na maioría destes casos isto provoca unha inflamación autolimitante da meninxe, o que se coñece como meninxite aséptica non paralizante. A súa penetración no sistema nervioso central non lle beneficia en nada ó virus, e considérase que é posiblemente unha desviación accidental das infeccións gastrointestinais normais. Non se coñecen ben os mecanismos polo que o poliovirus se espalla ata ó sistema nervioso central, mais os estudos indican que é principalmente un evento principalmente probabilistico, independente da idade, xénero ou posición socioeconómica dos individuos.

 Poliomielite paralizante 
miniatura|right|Desnervación do tecido secundario muscular esquelético por unha infección por poliovirus.
En aproximadamente o 1% das infeccións o poliovirus espállase por certos camiños de fibras nerviosas, destruíndo e replicándose preferentemente nas neuronas motoras da medula espiñal, tronco encefálico ou córtex motor. Isto dá lugar ó desenvolvemento da poliomielite paralizante, da que as diversas formas (espiñal, bulbar e bulboespiñal) só varían na cantidade de danos neuronais e inflamación provocados e na rexión do sistema nervioso central que resulta afectada.

A destrución de células nerviosas produce lesións nos ganglios espiñais, e tamén pode provocalas na formación reticular, no núcleo vestibular, no vermis cerebeloso e no núcleo cerebeloso. A inflamación asociada coa destrución de células nerviosas adoita alterar a cor e aparencia da materia gris na espiña dorsal, facendo que pareza de cor avermellada e tumefacta. Outros cambios destrutivos asociados coa polio paralizante suceden na rexión do prosencéfalo, especificamente no hipotálamo e no tálamo. Os mecanismos moleculares polos que o poliovirus causa unha doenza paralizante non se coñecen por completo e están en proceso de investigación.

Os síntomas máis temperás da polio paralizante inclúen unha alta febre, dor de cabeza, rixidez nas costas e no pescozo, debilidade asimétrica de varios músculos, sensibilidade ó tacto, disfaxia, mialxia, perda de reflexos superficiais e profundos, parestesia, irritabilidade, estrinximento ou dificultades para ouriñar. A parálise adoita desenvolverse entre un e dez días despois da aparición dos primeiros síntomas, progresando durante dous ou tres días e completándose xeralmente cando se disipa a febre.

A probabilidade de desenvolver polio paralizante increméntase coa idade, ó igual que o alcance da parálise. Nos nenos a meninxite non paralizante é a consecuencia máis probable cando existe implicación no sistema nervioso central, e a parálise dáse nun de cada 1000 casos, mentres que nos adultos a parálise dáse nun de cada 75 casos. En nenos menores de cinco anos de idade a parálise dunha perna é a máis común, mentres que nos adultos é máis probable a parálise do tórax e abdome acompañada dunha tetraplexía. As taxas de parálises tamén varían dependendo do serotipo do poliovirus infectante. As taxas máis altas (dun cada 200) asócianse co poliovirus tipo 1, mentres que as máis baixas (dun cada 2000) asócianse co poliovirus tipo 2.

 Poliomielite espiñal 
miniatura|left|Localización das neuronas motoras na columna gris anterior da medula espiñal.

A polio espiñal, a forma máis común de poliomielite paralizante, dáse como resultado da invasión viral das neuronas motoras da columna gris anterior ou da sección ventral de materia gris da medula espiñal, responsables do movemento dos músculos, incluíndo os do torso, extremidades e músculos intercostais. A invasión do virus provoca unha inflamación das células nerviosas, que dá lugar a danos e destrución dos ganglios das neuronas motoras. Cando estas neuronas morren provocan unha dexeneración Walleriana que dá lugar a unha debilidade dos músculos antes innervados por estas células nerviosas. Coa destrución destas células nerviosas os músculos deixan de recibir sinais do cerebro e da medula espiñal, e sen esta estimulación nerviosa os músculos atrófianse, tornándose débiles, brandos e descontrolados ata quedar paralizados por completo. A parálise progresa rapidamente (de dous a catro días), e adoita ir acompañada de febre e dor muscular. Os reflexos miotáticos tamén quedan afectados, aínda que a sensibilidade nas extremidades paralizadas non se ve afectada.

O alcance da parálise espiñal depende da rexión afectada da medula, podendo ser cervical, torácica ou lumbar. O virus pode afectar ós músculos de ámbolos dous lados do corpo, pero a parálise é asimétrica con maior frecuencia. Calquera extremidade ou combinación de extremidades pode resultar afectada, e a parálise adoita ser máis grave en localizacións proximais (onde as extremidades se unen ó corpo) que nas distais (nos dedos e dedas).

 Poliomielite bulbar 
miniatura|right|Localización e anatomía da rexión bulbar (en laranxa).

Aproximadamente o 2% dos casos de polio paralizante resultan nunha polio bulbar, na que o poliovirus invade e destrúe os nervios da rexión bulbar do tronco cerebral. A rexión bulbar é un camiño de materia branca que conecta o córtex cerebral co tronco do encéfalo. A destrución destes nervios debilita os músculos conectados polos nervios craniais, producindo síntomas de encefalite, e provoca dificultades para respirar, falar e tragar. Os nervios críticos afectados son o nervio glosofarínxeo (que controla parcialmente as funcións da gorxa e da lingua), o nervio vago (que envía sinais ó corazón, intestinos e pulmóns) e o nervio accesorio (que controla o movemento do pescozo superior). Debido a este efecto, as secrecións de mocos poden acumularse nas vías respiratorias, provocando un afogamento. Outros síntomas relacionados con esta forma de poliomielite inclúen debilidade facial (causada pola destrución dos nervios trixeminal e facial), visión dobre, dificultades para mastigar e respiración anormal. Nestes casos existe a posibilidade de edemas pulmonares e choques circulatorios, que poden resultar mortais.

 Poliomielite bulboespiñal 
Ó redor do 19% dos casos de polio paralizante presentan síntomas bulbares e espiñais, no que se coñece como poliomielite respiratoria ou bulboespiñal. Nestes casos o virus afecta a sección superior da medula espiñal (entre as vértebras C3 e C5), e provoca unha parálise do diafragma. Os nervios críticos que resultan afectados son o nervio frénico (que controla o movemento do diafragma para inflar os pulmóns) e os nervios que controlan os músculos utilizados para tragar. Coa destrución destes nervios a respiración vese afectada, dificultando ou imposibilitando que o paciente respire sen axuda dun ventilador. Pode dar lugar a unha parálise nos brazos e nas pernas, e tamén pode afectar ás funcións do corazón.

 Diagnose 
A poliomielite paralizante resulta clinicamente sospeitosa nos individuos que experimentan unha aparición aguda de parálise fláccida nunha ou máis extremidades, cunha diminución ou ausencia de reflexos mitácticos nestas extremidades afectadas que non se pode atribuír a outra causa aparente, e sen perda sensitiva ou cognitiva.

O diagnóstico en laboratorio realízase habitualmente en base á obtención de poliovirus a partir de mostras da farinxe. A presenza de anticorpos para o poliovirus facilita o diagnóstico, aparecendo xeralmente no sangue de pacientes infectados nas primeiras etapas do curso da infección. A análise do fluído cerebroespiñal do paciente, obtido mediante unha punción lumbar, pode revelar un incremento no número de glóbulos brancos (principalmente linfocitos) e un nivel de proteínas medianamente elevado. A detección do virus no fluído cerebroespiñal diagnostica a polio paralizante, pero dáse de forma moi pouco frecuente.

Cando se illa o poliovirus nun paciente que experimenta unha parálise fláccida aguda, realízanse probas adicionais por medio da creación de mapas de oligonucleótidos (perfilado de ADN), ou tamén por amplificación de PCR, para determinar se é de tipo silvestre ou derivado de vacinación. Considérase importante determinar a fonte do virus xa que para cada un dos casos rexistrados de polio paralizante provocados polo virus silvestre, estímase que existen entre uns 200 e 3000 portadores asintomáticos contaxiosos.

 Prevención 
 Inmunización pasiva 
En 1950 William Hammon da Universidade de Pittsburgh purificou a compoñente gamma globulina do plasma sanguíneo de varios sobreviventes da polio. Hammon propuxo que esta gamma globulina, que contiña anticorpos para o poliovirus, podería usarse para deter a infección, previr a doenza e reducir a severidade desta noutros pacientes. Os resultados do ensaio clínico realizado semellaban prometedores, demostrando que a gamma globulina tiña un 80% de efectividade na prevención do desenvolvemento de poliomielite paralizante. Tamén se demostrou que reducía a severidade da doenza en pacientes que xa a desenvolveran. Debido á cantidade limitada de plasma dispoñible considerouse un método impracticable para o seu uso xeneralizado e a comunidade médica centrouse no desenvolvemento dunha vacina para a polio.

 Vacinación 

miniatura|right|Unha nena recibindo a vacina oral para a polio en Bangladesh.

Utilízanse dous tipos de vacinas en todo o mundo para combater a polio. Ámbolos dous tipos inducen inmunidade á polio, bloqueando de forma eficiente a transmisión de persoa a persoa do poliovirus silvestre, protexendo tanto os receptores individuais da vacina coma á comunidade máis ampla grazas ó efecto da inmunidade de rabaño.

A primeira vacina da polio candidata, baseada nun serotipo dun virus vivo pero atenuado, desenvolveuna o virólogo polaco Hilary Koprowski. O seu prototipo de vacina probouse cun neno de oito anos de idade o 27 de febreiro de 1950. Koprowski continuou o seu traballo nesta vacina durante os anos de 1950, realizando ensaios clínicos a grande escala no Congo belga e vacinando a sete millóns de nenos en Polonia para os serotipos PV1 e PV3 entre o ano 1958 e o 1960.

A segunda vacina da polio con virus non activo desenvolveuna en 1952 Jonas Salk da Universidade de Pittsburgh, realizando o anuncio público o 12 de abril de 1955. A coñecida como vacina de Salk, baséase en poliovirus que medra nun cultivo de tecidos de ril de mono, desactivado quimicamente con formaldehido. Tras dúas doses desta vacina (por medio de inxección), máis do 90% dos individuos desenvolven anticorpos protectores para os tres tipos de poliovirus, e o 99% tórnanse inmunes ó poliovirus tras tres doses desta vacina.

Posteriormente Albert Sabin desenvolveu unha vacina oral para a polio, producida polo paso repetido do virus a través de células non humanas a temperaturas subfisiolóxicas. O poliovirus atenuado na vacina de Sabin replícase de forma moi eficiente no intestino, a principal localización da infección e replicación do poliovirus silvestre, pero a cepa desta vacina non é capaz de replicarse de forma eficiente nos tecidos do sistema nervioso. Unha única dose da vacina oral de Sabin produce inmunidade para os tres serotipos de poliovirus en arredor do 50% dos que a reciben, mentres que tres doses desta vacina producen anticorpos protectores para os tres serotipos en máis do 95% dos que a reciben. Os ensaios clínicos con persoas para a vacina de Sabin comezaron no ano 1957, e en 1958 foi seleccionada, en competición coas vacinas de Koprowski e outros investigadores, polos Institutos Nacionais da Saúde dos Estados Unidos. Autorizada para o seu comercio no ano 1962, converteuse rapidamente na principal vacina para a polio utilizada en todo o mundo.

Grazas a que a vacina oral para a polio é barata, doada de administrar e produce unha excelente inmunidade no intestino (axudando a previr a infección por virus silvestre onde este é endémico), converteuse na vacina seleccionada para controlar a poliomielite nun gran número de países. En ocasións moi pouco frecuentes (ó redor dun caso por cada 750 000), o virus atenuado na vacina oral da polio reverte a unha forma que pode provocar parálise. A maioría dos países industrializados pasaron a usar unha vacina con poliovirus inactivo que non pode reverter a este estado, ben como única vacina para a poliomielite ou en combinación coa vacina oral.

 Tratamento 
Non existe un tratamento de cura para a polio. O enfoque dos tratamentos modernos centrouse no alivio dos síntomas, na aceleración do proceso de recuperación e na prevención das posibles complicacións. As medidas de apoio inclúen a administración de antibióticos para previr infeccións nos músculos debilitados, de analxésicos para a dor, a realización de exercicio físico moderado e unha dieta nutricional. O tratamento da polio adoita requirir unha rehabilitación a longo prazo, incluíndo terapia ocupacional, terapia física, órteses, calzado corrector e nalgúns casos cirurxía ortopédica.

Os ventiladores portátiles poden ser precisos en ocasións para axudar na respiración. Historicamente utilizábase un ventilador de presión negativa non invasor, chamado comunmente pulmón de aceiro, para manter a respiración de forma artificial durante unha infección aguda por polio ata que o paciente puidese respirar de forma independente, xeralmente entre unha ou dúas semanas. A partir de finais do século XX a maioría de superviventes da polio con parálise respiratoria permanente pasaron a utilizar ventiladores de presión negativa de tipo chaqueta que se levan sobre o peito e o abdome.

Outros tratamentos históricos para a polio inclúen a hidroterapia, a electroterapia, as masaxes e exercicios de movemento pasivo, e os tratamentos cirúrxicos como a extensión de tendóns. No ano 2007 iniciouse unha iniciativa para o desenvolvemento de antivirais para a polio, pero aínda que se identificaron varios candidatos prometedores, ningún deles progresou máis aló da fase II dos ensaios clínicos.

 Prognose
miniatura|upright|Persoa cunha perna atrofiada pola polio.
Os pacientes con infeccións abortivas de poliomielite recupéranse por completo. Naqueles que só desenvolven meninxite aséptica, os síntomas poden persistir entre dous e dez días, seguidos dunha recuperación completa. Nos casos de polio espiñal, se as células nerviosas afectadas quedan completamente destruídas, a parálise é permanente. As células non destruídas que perden funcións temporalmente poden recuperarse entre catro e seis semanas trala aparición da doenza. A metade dos pacientes con polio espiñal recupéranse por completo, un cuarto recupérase cunha discapacidade leve e o cuarto restante queda cunha discapacidade grave. O grao de parálise aguda e parálise residual é probablemente proporcional ó grao de viremia, e inversamente proporcional ó grao de inmunidade. A poliomielite espiñal resulta mortal en só moi raras ocasións.

Sen soporte respiratorio as consecuencias da poliomielite con implicación respiratoria inclúen a asfixia e a pneumonía por aspiración de secrecións. No seu conxunto, entre o 5 e o 10% dos pacientes con polio paralizante falecen por mor da parálise dos músculos respiratorios. A taxa de letalidade varía segundo a idade: entre o 2 e o 5% dos nenos e ata entre o 15 e o 30% dos adultos falecen. A polio bulbar adoita provocar a morte se non se fornece soporte respiratorio, mentres que con soporte respiratorio a súa taxa de letalidade varía entre o 25 e o 75%, dependendo da idade do paciente. Cando está dispoñible a ventilación intermitente de presión positiva, os falecementos poden reducirse ata o 15%.

 Recuperación 
Un gran número de casos de poliomielite rematan só cunha parálise temporal. Nestes casos os impulsos nerviosos volven a chegar ó músculo ata entón paralizado nun mes, e a recuperación adoita ser completa en seis ou oito meses. O proceso neurofisiolóxico implicado na recuperación tras unha poliomielite aguda paralizante é bastante efectivo. Os músculos son capaces de reter a súa forza normal incluso nos casos nos que se perden a metade das neuronas motoras orixinais. A parálise remanente tras un ano de sufrir a doenza é probablemente permanente, malia que son posibles as recuperacións modestas de forza muscular entre os 12 e os 18 meses posteriores á infección.

Un dos mecanismos implicados na recuperación é a xerminación de terminais nerviosas, nas que as neuronas bulbares e espiñais restantes desenvolven novas ramas ou gromos axonais. Estes gromos poden reinnervar as fibras musculares orfas que quedan desnervadas pola infección aguda da polio, restaurando a súa capacidade de contraerse e mellorando a forza muscular. A xerminación de terminais pode xerar unhas poucas neuronas motoras significativamente máis grandes que realizan o traballo previamente realizado por ata catro ou cinco unidades. Outros mecanismos que suceden durante a fase de rehabilitación e contribúen á recuperación da forza muscular inclúen a hipertrofia de fibras musculares (o agrandamento de fibras musculares por medio de exercicio e actividade) e a transformación de fibras musculares de tipo II en fibras musculares de tipo I.

A maiores destes procesos fisiolóxicos, o corpo utiliza unha serie de mecanismos de compensación para manter as súas funcións en presenza de parálise residual. Estes mecanismos inclúen o uso de músculos máis débiles a unha intensidade maior da habitual en relación coa capacidade máxima do músculo, a mellora no desenvolvemento atlético de músculos previamente pouco utilizados e o uso de ligamentos para acadar unha maior estabilidade, o que permite unha maior mobilidade.

 Complicacións 
As complicacións residuais da poliomielite paralizante adoitan ocorrer tralo proceso inicial de recuperación. A paresia e parálise muscular pode provocar en ocasións deformidades esqueléticas, endurecemento das articulacións e discapacidades de movemento. Cando os músculos da extremidade afectada se volven fláccidos, poden chegar a interferir na función doutros músculos. Unha manifestación típica deste problema é o equinismo. Esta deformidade desenvólvese cando os músculos que tiran das dedas cara a abaixo funcionan, pero os que tiran delas cara a arriba non, e o pé tende naturalmente a caer cara ó chan. Se este problema non se trata, os tendóns de Aquiles retráense e o pé non pode adquirir unha posición normal. As vítimas da polio que desenvolven equinismo non poden camiñar con normalidade xa que son incapaces de apoiar o talón no chan.

Nalgúns casos o propio crecemento dunha perna afectada pode verse diminuído pola polio, mentres que continua normalmente na outra perna. Isto da como resultado que unha perna acabe sendo máis curta que a outra e provoca unha coxeira cara a un lado, chegando a provocar subsecuentemente deformidades na columna vertebral como a escoliose. Isto tamén incrementa o risco de sufrir unha osteoporose e aumenta a probabilidade de que se produzan fracturas óseas. Pode realizarse unha intervención médica para previr ou diminuír a disparidade na lonxitude das extremidades, realizando unha epifisiodese nos cóndilos femoral distal e tibial/fibular proximal, atrofiando o crecemento da extremidade de forma artificial e acadando unha maior igualdade na lonxitude das extremidades cando se pecha a cartilaxe de crecemento. De forma alternativa pode utilizarse calzado personalizado para corrixir a diferenza nas lonxitudes das pernas. Outras técnicas cirúrxicas para balancear as diferenzas musculares poden ser tamén beneficiosas. O uso estendido de órteses ou cadeiras de rodas poden provocar compresión nerviosa, así como unha perda de funcionalidade nas veas das pernas pola acumulación do sangue nas extremidades inferiores paralizadas. As complicacións derivadas dunha inmobilidade prolongada que implique ós pulmóns, riles e corazón inclúen o edema pulmonar, a pneumonía por aspiración, infeccións urinarias, cálculos renais, íleo paralítico, miocardite e cor pulmonale.

 Síndrome pospolio 

Entre o 25 e o 50% dos individuos que se recuperan da polio paralizante na infancia poden desenvolver síntomas adicionais décadas despois de recuperarse da infección aguda, notablemente unha nova debilidade muscular e unha fatiga extrema. Esta condición coñécese como síndrome pospolio. Crese que os síntomas da síndrome pospolio implican un fallo das unidades motoras creadas durante a fase de recuperación da doenza paralizante. Os factores que contribúen a un incremento no risco de sufrir síndrome pospolio son o envellecemento con perda de unidades neuronais, a presenza de discapacidades residuais permanentes trala recuperación da doenza aguda, e tanto o uso excesivo coma o desuso das neuronas. A síndrome pospolio é unha doenza lenta e progresiva, e non existe un tratamento específico para ela. Non é un proceso infeccioso, e os doentes desta síndrome non contaxian a outros co poliovirus.

Epidemioloxía
Casos rexistrados de polio en 2005
280px|centerCasos rexistrados de polio en 2017
280px|center País Casossilvestres  Derivadosdevacinación  Estado detransmisión  Tipo(s)14080017074 Total 2291 
Trala aplicación estendida da vacina do poliovirus a mediados dos anos 1950, a incidencia de poliomielite reduciuse de forma dramática na maioría dos países industrializados. En 1988 iniciouse un esforzo global para erradicar a polio, liderado pola Organización Mundial da Saúde, UNICEF e The Rotary Foundation. Os traballos de vacinación reduciron o número de casos diagnosticados anualmente nun 99,9%, dende uns 350 000 casos estimados en 1988 ata os 483 casos en 2001, manténdose posteriormente entre os 1000 e os 2000 casos por ano durante os seguintes anos. En abril de 2012 a asemblea da OMS declarou que a consecución da erradicación da polio era unha emerxencia programática para a saúde pública global. En 2015 o número de casos rexistrados en todo o mundo reduciuse ata os 98 e no 2016 ata os 37 casos de polio silvestre e outros 5 derivados de vacinación.
A polio é unha das dúas únicas doenzas baixo un programa global de erradicación xunto á doenza do verme de Guinea.

Unha das principais preocupacións é a presenza de poliovirus derivados de vacinación en circulación. A vacina oral da polio non é perfecta, e malia que as características xenéticas balancéanse para maximizar a súa eficacia e minimizar a virulencia, é posible que o poliovirus destas vacinas sufra unha mutación. Como resultado os receptores da vacina oral poden adquirir infeccións agudas ou crónicas, ou poden transmitir o virus mutado a outras persoas. O número de casos derivados de vacinación excede ó número de casos de polio silvestre, polo que algúns científicos recomendaron a interrupción do uso da vacina oral da polio cando as condicións globais sexan seguras.

Afganistán e Paquistán
A última rexión con casos de polio silvestre rexistrados é a zona de Afganistán e Paquistán. Tralo cambio de políticas dos talibáns da rexión en relación ás campañas de vacinación, o número de casos rexistrados en Afganistán comezou a reducirse a partir do ano 2012 tras varios anos en aumento, rexistrándose 19 casos en 2015, 13 no ano 2016, e 14 en 2017.

En Paquistán rexistráronse 53 casos en 2015, reducíndose ata os 20 en 2016. A vacinación no país viuse entorpecida por problemas de organización e conflitos. Os talibáns paquistanís declararon que a vacinación era unha conspiración occidental para esterilizar ós nenos locais, e 66 sanitarios foron asasinados en 2013 e 2014. A redución dos casos de polio reduciuse nun 70% en 2015, grazas entre outros factores ó apoio económico fornecido polos Emiratos Árabes Unidos, ós cambios na situación militar é a mellora da seguridade para os traballadores das campañas de vacinación.

África
En 2003 no norte de Nixeria, país que naquel entón estaba considerado provisionalmente libre de polio, emitiuse unha fatwā declarando que a vacina da polio estaba deseñada para deixar ós nenos estériles. Subsecuentemente a polio reapareceu no país e espallouse a varios outros países próximos. En 2013 nove sanitarios que realizaban traballos de vacinación foron asasinados en Kano, mais este foi o único ataque deste tipo. Líderes tradicionais e relixiosos locais comezaron a traballar xunto a grupos de sobreviventes da polio para revivir a campaña de vacinación, e non se volveu a rexistrar un caso de polio no país dende o 24 de xullo de 2014. A OMS eliminou a Nixeria da lista de países con polio endémica en setembro de 2015, malia que no ano 2016 se rexistraron dous novos casos da doenza no país.

En 2013 o CDC recibiu informes de 183 casos de polio en Somalia, 14 en Kenya e 8 na rexión somalí de Etiopía, mais en 2015 non se rexistrou ningún caso de polio silvestre no continente africano. En agosto de 2014 detectouse un caso de poliovirus tipo 2 derivado de vacinación en Siguiri, na rexión de Kankan de Guinea, e en setembro de 2015 a OMS confirmou un novo caso deste mesmo tipo en Malí. En 2017 informouse de varios novos gromos separados de poliovirus tipo 2 derivado de vacinas nas provincias do sur e do centro oriental da República Democrática do Congo.

Siria

En Siria as dificultades para levar a cabo os programas de inmunización durante a guerra civil deron lugar a un retorno da polio, probablemente en 2012, feito recoñecido pola OMS en 2013. Confirmáronse 15 casos en nenos do país entre outubro e novembro de 2013 en Deir Ezzor, e posteriormente identificáronse dous casos máis en zonas rurais de Damasco e Alepo, sendo o primeiro gromo de polio no país dende o ano 1999. En 2014 as axencias internacionais de saúde informaron dun total duns 90 casos de polio no país, indicando unha alta probabilidade de contaxio en zonas controladas polos rebeldes por falta de saneamento e acceso a auga segura. En maio de 2014 a OMS declarou este novo gromo renovado de polio como unha emerxencia de saúde global.

A campaña de vacinación en Siria operou en condicións de guerra e varios sanitarios que traballaban nesta campaña faleceron, mais a cobertura de vacinación conseguiu volver ós niveis de preguerra. Non se rexistraron novos casos no país dende xaneiro de 2014, e a vixilancia na procura de novos casos estendeuse ó país veciño de Iraq.

Resto do mundo
O continente americano foi declarado libre da polio no ano 1994, e no ano 2000 a polio declarouse oficialmente eliminada en 37 países do Pacífico occidental, incluíndo China e Australia. Porén, na China confirmouse un novo gromo en setembro de 2011 na provincia de Xinjiang, fronteiriza con Paquistán. Pola súa banda Europa foi declarada libre da polio no ano 2002, aínda que o 1 de setembro de 2015 a OMS confirmou 2 casos de poliovirus tipo 1 derivados de vacinación en Ucraína.

O último caso rexistrado de polio na rexión do sueste asiático foi na India en xaneiro de 2011. Dende entón non se rexistraron casos de infeccións por polio silvestre na India, e en febreiro de 2012 a OMS retirou ó país da súa lista de países con polio endémica. O 27 de marzo de 2014 a OMS confirmou a erradicación da poliomielite na rexión do sueste asiático, incluíndo once países: Bangladesh, Bután, Corea do Norte, India, Indonesia, Maldivas, Myanmar, Nepal, Sri Lanka, Tailandia e Timor Leste.

 Historia 

miniatura|esquerda|Unha estela exipcia da 18ª dinastía (1403-1365 aC) representando unha vítima da polio.
Os efectos da polio son coñecidos desde a prehistoria. Existen pinturas e esculturas do Antigo Exipto que representan a persoas sas con membros atrofiados e nenos de curta idade camiñando con bastóns. A primeira descrición clínica da enfermidade proporcionouna o médico inglés Michael Underwood en 1789, referíndose á polio como "unha debilidade das extremidades inferiores". O traballo dos médicos Jakob Heine en 1840 e Karl Oskar Medin en 1890 fixo que pasase a coñecerse como "enfermidade de Heine-Medin". Posteriormente recibiu o nome de "parálise infantil", debido á súa incidencia nos nenos.

Antes do século XX as infeccións da polio víanse raramente en nenos de menos de seis meses de idade, detectándose a maioría de casos en nenos de entre seis meses e catro anos de idade. As malas condicións sanitarias da época supoñían unha exposición constante ao virus, o que acentuou a inmunidade natural dentro da poboación. Nos países desenvolvidos durante a fin do século XIX e comezos do século XX realizáronse melloras no saneamento básico, incluíndo unha melloría na eliminación de residuos e nos sumidoiros e un mellor acceso á auga potable. Estes cambios incrementaron drasticamente a proporción de nenos e adultos en risco de contraer a infección de polio paralizante, por mor da redución da exposición infantil e da inmunidade natural.

Pequenas epidemias localizadas de polio paralizante comezaron a aparecer en Europa e nos Estados Unidos ó redor do ano 1900. Os gromos acadaron proporcións de pandemia en Europa, Norteamérica, Australia e Nova Zelandia durante a primeira metade do século XX. En 1950 a idade pico de incidencia da poliomielite paralizante nos Estados Unidos cambiara dende bebés ós nenos de cinco anos de idade, cun maior risco de parálise, e ó redor dun terzo dos casos rexistrábanse en persoas de máis de 15 anos de idade. Por mor disto a taxa de parálises e mortes provocadas por infeccións de polio tamén se incrementaron nesta época. Nos Estados Unidos a epidemia de polio de 1952 converteuse no peor gromo da enfermidade da historia do país. Dos case 58 000 casos rexistrados nese ano, 3 145 persoas faleceron e outras 21 269 sufriron parálises permanentes leves ou severas. A medicina de coidados intensivos ten a súa orixe na loita contra a polio nesta época. A maioría de hospitais nos anos 1950 tiñan un acceso limitado a pulmóns de aceiro para pacientes incapaces de respirar por si mesmos sen asistencia mecánica. Os centros respiratorios deseñados para asistir ós pacientes máis graves de polio, establecidos por primeira vez en 1952 no hospital Blegdam de Copenhague polo anestesiólogo danés Bjørn Ibsen, foron os precursores das subsecuentes unidades de coidados intensivos (UCI).

As epidemias de polio non só alteraron as vidas dos que sobreviviron a elas, senón que tamén trouxeron consigo profundos cambios culturais, estimulando as campañas de recadación de fondos grassroots que revolucionaron a filantropía médica e deron lugar ó campo moderno da fisioterapia. Formando un dos maiores grupos de discapacitados físicos do mundo, os sobreviventes da polio contribuíron tamén no avance do movemento polos dereitos dos discapacitados por medio de campañas a favor dos dereitos sociais e civís dos discapacitados. A Organización Mundial da Saúde estimou a comezos do século XXI que había entre 10 e 20 millóns de sobreviventes da polio en todo o mundo. No ano 1977 había unhas 254 000 persoas nos Estados Unidos con parálises permanentes debidas á polio. Segundo varias asociacións médicas e grupos de apoio locais, a comezos do século XXI había uns 40  sobreviventes da polio con graos variables de parálises en Alemaña, 30 000 no Xapón, 24 000 en Francia, 12 000 no Canadá e 12 000 no Reino Unido Moitos individuos notables que sobreviviron á polio acreditaron á inmobilidade prolongada e á parálise residual como unha forza impulsora nas súas vidas e carreiras profesionais.

A doenza recibiu unha gran publicidade durante as epidemias dos anos 1950, cunha gran cobertura dos medios de calquera avance científico que puidese levar a unha cura, outorgándolle unha notoria fama ós científicos que traballaron nestes avances. En 1957 creouse o Salón da Fama da Polio en Warm Springs na honra dos que realizaron avances importantes no coñecemento e tratamento da poliomielite, e no ano 2008 engadíronse catro organizacións (Rotary International, a OMS, o CDC e UNICEF) a este salón da fama. Rotary Internacional estableceu o 24 de outubro como o Día Mundial da Polio para conmemorar o nacemento de Jonas Salk, quen liderara o primeiro equipo en desenvolver unha vacina contra a poliomielite, e que xunto á vacina oral desenvolvida por Albert Sabin supuxeron os alicerces do establecemento da iniciativa global para a erradicación da polio en 1988.

 Notas 

 Véxase tamén 

 Bibliografía 



 Ligazóns externas 


Categoría:Doenzas virais
Categoría:Artigos que toda Wikipedia debería ter (Ciencia)