درماتیت آتوپیک

درماتیت آتوپیک  به اختصار AD، که همچنین با نام اگزمای آتوپیک شناخته می‌شود، نوعی التهاب طولانی‌مدت پوست است. درماتیت آتوپیک اغلب به سادگی اگزما نیز نامیده می‌شود، اما همین اصطلاح برای اشاره به درماتیت که گروه بزرگ‌تری از بیماری‌های پوستی است نیز به کار می‌رود. درماتیت آتوپیک همچنین منجر به خارش، قرمزی، تورم و ترک‌خوردگی پوست می‌شود. ممکن است مایع شفافی از نواحی آسیب‌دیده خارج شود که به مرور زمان غلیظ‌تر و ضخیم‌تر شود.

درماتیت آتوپیک حدود ۲۰٪ از افراد را در برهه‌ای از زندگی تحت تأثیر قرار می‌دهد. این بیماری در کودکان خردسال شایع‌تر است. زنان کمی بیشتر از مردان به آن مبتلا می‌شوند. بسیاری از افراد با افزایش سن از این بیماری رهایی می‌یابند.

با وجودی که این بیماری ممکن است در هر سنی رخ دهد، اما به‌صورت تیپیکال در دوران کودکی آغاز می‌شود و شدت آن در طول سال‌ها متغیر است. در کودکان زیر یک سال، ممکن است صورت و اندام‌ها و بخش زیادی از بدن درگیر شود. با بزرگ‌تر شدن کودکان، نواحی داخلی زانوها و چین‌های آرنج و اطراف گردن بیشتر درگیر می‌شوند. در بزرگسالان، دست‌ها و پاها معمولاً درگیر هستند. خاراندن نواحی آسیب‌دیده، اگزما را بدتر می‌کند و خطر عفونت‌های پوستی را افزایش می‌دهد. بسیاری از افراد مبتلا به درماتیت آتوپیک به تب یونجه یا آسم نیز دچار می‌شوند.

علت آن ناشناخته است، اما تصور می‌شود که ژنتیک، اختلال عملکرد سیستم ایمنی، مواجهه با عوامل محیطی و مشکلات مربوط به نفوذپذیری پوست در آن دخیل هستند. اگر یکی از دوقلوهای همسان مبتلا باشد، احتمال ابتلای دیگری ۸۵٪ است. کسانی که در شهرها و آب و هوای خشک زندگی می‌کنند، بیشتر تحت تأثیر قرار می‌گیرند. قرار گرفتن در معرض مواد شیمیایی خاص یا شست‌وشوی مکرر دست‌ها نشانه‌ها را بدتر می‌کند. اگرچه استرس عاطفی ممکن است نشانه‌ها را بدتر کند، اما علت آن نیست. این اختلال مسری نیست. تشخیص معمولاً بر اساس علائم، نشانه‌ها و سابقه خانوادگی انجام می‌شود.

درمان شامل اجتناب از مواردی است که وضعیت را بدتر می‌کنند، تقویت سد دفاعی پوست از طریق مراقبت از پوست و درمان التهاب زمینه‌ای پوست. از کرم‌های مرطوب‌کننده برای کاهش خشکی پوست و پیشگیری از شعله‌ور شدن AD استفاده می‌شود. از کرم‌های ضدالتهاب کورتیکواستروئیدی برای کنترل شعله‌ورشدن بیماری استفاده می‌شود. همچنین در صورت مؤثر نبودن اقدامات دیگر، می‌توان از کرم‌های حاوی مهارکننده‌های کلسی‌نورین (تاکرولیموس یا پیمکرولیموس) برای کنترل شعله‌ور شدن بیماری استفاده کرد. برخی از قرص‌های آنتی‌هیستامین ممکن است به کاهش خارش کمک کنند. مواردی مانند مایت موجود در گرد و غبار خانگی، استرس و عوامل فصلی معمولاً آن را بدتر می‌کنند. فوتوتراپی نیز ممکن است در برخی افراد مفید باشد. آنتی‌بیوتیک‌ها (از طریق خوراکی یا موضعی) معمولاً مفید نیستند، مگر اینکه عفونت باکتریایی ثانویه وجود داشته باشد یا فرد حال خوبی نداشته باشد. حذف برخی مواد از رژیم غذایی برای اکثر افراد مزیتی ندارد و فقط در صورت مشکوک بودن به آلرژی غذایی مورد نیاز است. موارد شدیدتر AD ممکن است به داروهای سیستمیک مانند سیکلوسپورین، متوتروکسات، دوپیلوماب یا باریسیتینیب نیاز داشته باشند.

نام‌های دیگر این بیماری عبارتند از «اگزمای نوزادی»، «اگزمای فلکسورال»، «خارش بسنیه»، «اگزمای آلرژیک» و «نورودرماتیت».

 علائم و نشانه‌ها 
نشانه‌ها به احساساتی گفته می‌شود که افراد مبتلا به AD دچار آنها می‌شوند، در حالی که علائم به توصیف تغییرات قابل مشاهده‌ای اشاره دارد که در نتیجه AD ایجاد می‌شوند. thumb| الگوی درماتیت آتوپیک براساس سن متغیر است.نشانه اصلی AD، خارش است که می‌تواند شدید باشد. برخی افراد سوزش پوست، درد یا ناراحتی را تجربه می‌کنند.

افراد مبتلا به AD اغلب پوست خشکی دارند که در افرادی با رنگ پوست تیره‌تر می‌تواند خاکستری به نظر برسد. نواحی مبتلا به AD به خوبی مشخص نیستند و معمولاً ملتهب هستند (قرمز در پوست روشن یا بنفش یا قهوه‌ای تیره در افرادی که پوست تیره دارند). تغییرات سطحی عبارتند از:
 ترک‌خوردگی‌های پوسته‌پوسته (شقاق‌های پوستی)
 تورم (اِدِم)
 جای خراشیدگی (اکسکوریشن)
 برجستگی‌های کوچک (پاپولاسیون)
 تراوش مایع شفاف
 ضخیم شدن پوست (لیکنیفیکاسیون) در نواحی که AD برای مدت طولانی وجود داشته است.

اگزما اغلب در نوزادان از گونه‌ها و اندام‌های بیرونی و بدن آغاز می‌شود و با رشد کودک، اغلب در چین‌های پوستی، مانند پشت زانوها، چین‌های آرنج، اطراف گردن، مچ دست و زیر چین‌های باسن قرار می‌گیرد. هر قسمتی از بدن می‌تواند تحت تأثیر AD قرار گیرد.

درماتیت آتوپیک معمولاً پلک‌ها را تحت تأثیر قرار می‌دهد، جایی که به دلیل ورم پوست، یک چین بسیار برجسته به نام چین‌های اینفرا اربیتال دنی-مورگان در زیر پلک ایجاد می‌شود. ترک‌هایی نیز ممکن است زیر گوش‌ها ایجاد شوند که می‌توانند دردناک باشند (شقاق زیر لاله گوش).

التهاب ناشی از AD اغلب «ردپاهایی» به نام پیگمنتاسیون پس‌از التهاب به جا می‌گذارد که می‌توانند روشن‌تر یا تیره‌تر از پوست طبیعی باشند. این علائم جای زخم نیستند و در نهایت طی ماه‌ها به حالت عادی برمی‌گردند، مشروط بر اینکه AD زمینه‌ای به‌طور مؤثر درمان شود.

افراد مبتلا به AD اغلب پوست خشک و پوسته‌پوسته‌ای در سرتاسر بدن دارند، به جز شاید ناحیه پوشک، و ضایعاتی قرمز، لکه‌دار و برجسته که به شدت خارش دارند، در خمیدگی بازوها یا پاها، صورت و گردن ایجاد می‌شود.

 علل 
علت AD مشخص نیست، اگرچه شواهد نشان می‌دهد که عوامل محیطی، ایمونولوژیکی، باکتریایی و عوامل ژنتیکی بالقوه در آن نقش دارند.

 آلودگی 
از سال ۱۹۷۰، میزان ابتلا به درماتیت آتوپیک در ایالات متحده و بریتانیا ۳ تا ۶ برابر افزایش یافته است. حتی امروزه، افرادی که پیش‌از سن ۴ سالگی از کشورهای در حال توسعه به کشورهای صنعتی مهاجرت می‌کنند، با افزایش چشمگیر خطر ابتلا به درماتیت آتوپیک مواجه می‌شوند و در صورت زندگی در مناطق شهری کشورهای صنعتی، این خطر حتی بیشتر می‌شود. تحقیقات اخیر، این داده‌ها و اطلاعات دیگر را روشن‌تر کرده است که نشان می‌دهد قرار گرفتن در معرض عوامل صنعتی در اوایل زندگی ممکن است باعث درماتیت آتوپیک شود. مواد شیمیایی مانند (دی) ایزوسیانات‌ها و زایلن از تولید لیپیدهای خانواده سرامید-اسفنگولیپیدها توسط باکتری‌های پوست پیشگیری می‌کنند. کمبود این لیپیدها در اوایل زندگی پیش‌بینی‌کننده ابتلای کودکان به درماتیت آتوپیک در آینده است. این مواد شیمیایی همچنین به‌طور مستقیم یک گیرنده خارش در پوست به نام TRPA1 را فعال می‌کنند. تولید و استفاده صنعتی از هر دو ماده زایلن و دی‌ایزوسیانات‌ها از سال ۱۹۷۰ به شدت افزایش یافت که این امر میانگین مواجهه با این مواد را به میزان قابل توجهی گسترش داد. برای مثال، این مواد شیمیایی اجزای تشکیل‌دهنده چندین عامل محرک شناخته‌شده‌ای هستند که خطر ابتلا به درماتیت آتوپیک را افزایش داده یا نشانه‌های آن را بدتر می‌کنند، از جمله: آتش‌سوزی‌های جنگلی، اگزوز خودرو، چسب کاغذ دیواری، رنگ‌ها، مبلمان فومی غیرلاتکس، دود سیگار، و همچنین اجزای الیافی مانند پلی‌استر، نایلون و اسپندکس.

 آب و هوا 
رطوبت کم و دمای پائین، شیوع و خطر عود بیماری را در افراد مبتلا به درماتیت آتوپیک افزایش می‌دهد.

 ژنتیک 
ژن‌هایی که ممکن است در ابتلا به AD نقش داشته باشند، عمدتاً ژن‌های مسئول پاسخ ایمنی (برای مثال سیتوکین TH2 و ژن‌های مسیر JAK-STAT) و سد دفاعی پوست (مانند فیلاگرین، کلودین-۱، لوریکرین) هستند.

پاسخ ایمنی: بسیاری از افراد مبتلا به AD، سابقه خانوادگی یا سابقه شخصی آتوپی دارند. آتوپی اصطلاحی است که برای توصیف افرادی به کار می‌رود که مقادیر قابل توجهی ایمونوگلوبولین ئی تولید می‌کنند. چنین افرادی تمایل بیشتری به ابتلا به آسم، تب یونجه، اگزما، کهیر و رینیت آلرژیک دارند. تا ۸۰٪ از افراد مبتلا به درماتیت آتوپیک دارای سطوح بالای ایمونوگلوبولین ئی کل یا مختص آلرژن هستند.

مانع پوستی: حدود ۳۰٪ از افراد مبتلا به AD دارای جهش در ژن تولید فیلاگرین هستند که این امر خطر شروع زودهنگام درماتیت آتوپیک و ابتلا به آسم را افزایش می‌دهد. بااین‌حال، بیان پروتئین فیلاگرین یا محصولات تجزیه آن، هیچ فایده‌ای در پیش‌بینی خطر ابتلا به درماتیت آتوپیک ندارند.

همچنین افراد مبتلا به درماتیت آتوپیک، بیان پروتئین اتصال محکم به نام کلودین-۱ را کاهش داده‌اند، این امر عملکرد سد بیوالکتریک در لایه اپیدرم پوست را تضعیف می‌کند.

 فرضیه بهداشت 
طبق فرضیه بهداشت، قرار گرفتن در معرض برخی از میکروارگانیسم‌های خاص (مانند فلور روده و کرم‌های انگلی) در اوایل دوران کودکی با کمک به رشد سیستم ایمنی، در برابر بیماری‌های آلرژیک محافظت ایجاد می‌کند. این مواجهه در محیط‌های مدرن و «بهداشتی» محدود شده و سیستم ایمنی که به درستی رشد نکرده، مستعد ابتلا به آلرژی به مواد بی‌ضرر می‌شود.

حمایت‌هایی از این فرضیه در مورد بیماری AD وجود دارد. افرادی که در دوران رشد خود در معرض سگ‌ها بوده‌اند، کمتر در معرض خطر ابتلا به درماتیت آتوپیک قرار دارند. همچنین، مطالعات اپیدمیولوژیک نشان می‌دهد که کرم‌های انگلی در برابر AD نقش محافظتی دارند. به همین ترتیب، کودکانی که بهداشت ضعیفی دارند، همچنین کودکانی که شیر غیرپاستوریزه می‌نوشند، کمتر در معرض خطر ابتلا به AD هستند.

 آلرژن‌ها 
در درصد کمی از موارد، درماتیت آتوپیک ناشی از حساسیت به مواد غذایی مانند شیر است، اما اجماع رو به رشدی وجود دارد که آلرژی غذایی به احتمال زیاد در نتیجه اختلال در عملکرد سد دفاعی پوست ناشی از AD ایجاد می‌شود، نه اینکه آلرژی غذایی باعث مشکلات پوستی شود. درماتیت آتوپیک گاهی با بیماری سلیاک  و حساسیت به گلوتن غیرسلیاکی همراه است. از آنجا که رژیم غذایی بدون گلوتن نشانه‌ها را در این موارد بهبود می‌بخشد، به نظر می‌رسد گلوتن در این موارد علت AD باشد. به نظر می‌رسد رژیم غذایی سرشار از میوه‌ها، تأثیر محافظتی در برابر AD دارد، در حالی که عکس این موضوع در مورد غذاهای فرآوری‌شده صادق است.

مواجهه با آلرژن‌ها، از طریق غذا یا محیط، می‌تواند درماتیت آتوپیک موجود را تشدید کند.برای مثال، گمان می‌رود قرار گرفتن در معرض مایت‌های موجود در گرد و غبار در افزایش خطر ابتلا به AD نقش دارد.

 آب سخت 
شیوع درماتیت آتوپیک در کودکان ممکن است با سطح کربنات کلسیم یا «سختی» آب آشامیدنی خانگی مرتبط باشد. همچنین زندگی در مناطقی با آب سخت ممکن است در ابتلا به AD در اوایل زندگی نقش داشته باشد. بااین‌حال، هنگامی که بیماری AD از قبل ایجاد شده باشد، استفاده از نرم‌کننده‌های آب در خانه شدت نشانه‌ها را کاهش نمی‌دهد.

 نقش استافیلوکوک اورئوس 
کلونیزاسیون پوست توسط باکتری استافیلوکوک اورئوس در افراد مبتلا به درماتیت آتوپیک شایع است. ناهنجاری در سد دفاعی پوست افراد مبتلا به AD توسط استافیلوکوک اورئوس مورد سوءاستفاده قرار می‌گیرد تا بیان سیتوکین‌ها را تحریک کرده و در نتیجه، وضعیت بیماری را تشدید کند.

بااین‌حال، درماتیت آتوپیک غیرمسری است و بنابراین نمی‌تواند مستقیماً توسط یک ارگانیسم بسیار عفونی ایجاد شود. علاوه‌بر این، شواهد کافی برای اثربخشی درمان‌های آنتی‌استافیلوکوک برای درمان استافیلوکوک اورئوس در اگزمای عفونی یا غیرعفونی وجود ندارد.

نقش استافیلوکوک اورئوس در تحریک پوست از طریق عوامل التهابی است که باعث خارش می‌شوند، این خارش ممکن است به پوست آسیب برساند، التهاب را بیشتر کند و رشد استافیلوکوک اورئوس را تسهیل نماید و در نتیجه یک چرخه مزمن را ایجاد کند.

 پاتوفیزیولوژی 
التهاب بیش از حد نوع ۲، زمینه‌ساز پاتوفیزیولوژی درماتیت آتوپیک است.

تصور می‌شود که اختلال در سد دفاعی اپیدرمی، نقش اساسی در پاتوژنز AD دارد. اختلال در این سد به آلرژن‌ها اجازه می‌دهد تا از اپیدرم به لایه‌های عمیق‌تر پوست نفوذ کنند. این امر منجر به فعال شدن سلول‌های دندریتیک التهابی اپیدرمی و سلول‌های لنفوئیدی ذاتی می‌شود که متعاقباً سلول‌های T کمکی 4+Th2 CDرا به پوست جذب می‌کنند. تصور می‌شود که این پاسخ التهابی نامنظم Th2 منجر به ضایعات اگزمایی می‌شود. سلول‌های T کمکی Th2 فعال می‌شوند و منجر به ترشح سیتوکین‌های التهابی از جمله IL-4؛ IL-13 و IL-31 می‌شوند که مسیرهای پایین‌دست جانوس کیناز را فعال می‌کنند. فعال شدن مسیرهای Jak منجر به التهاب و فعال شدن مسیرهای پائین‌دست سلول‌های پلاسما و لنفوسیت‌های B می‌شود که ایمونوگلوبولین ئی مختص آنتی‌ژن را آزاد کرده و به التهاب بیشتر کمک می‌کنند. دیگر مسیرهای سلول‌های T کمکی 4+CD که تصور می‌شود در التهاب درماتیت آتوپیک دخیل هستند شامل مسیرهای Th1؛ Th17 و Th22 هستند. ممکن است برخی از مسیرهای التهابی خاص سلول‌های T کمکی 4+CD در گروه‌های قومی خاصی که به AD مبتلا هستند، فعال شوند (برای مثال، مسیرهای Th-2 و Th-17 معمولاً در افراد آسیایی فعال می‌شوند)، این امر احتمالاً تفاوت‌های موجود در تظاهرات فنوتیپی درماتیت آتوپیک را در جمعیت‌های خاص توضیح می‌دهد.

همچنین جهش در ژن فیلاگرین، FLG، باعث اختلال در سد پوستی می‌شود که در پاتوژنز AD نقش دارد. فیلاگرین توسط سلول‌های اپیدرمی پوست (کراتینوسیت‌ها) در لایه شاخی اپیدرم تولید می‌شود. فیلاگرین سلول‌های پوست را تحریک می‌کند تا فاکتورهای مرطوب‌کننده و مواد ماتریکس لیپیدی را آزاد کنند که باعث چسبندگی کراتینوسیت‌های مجاور شده و به سد پوستی کمک می‌کند. جهش با از دست دادن عملکرد فیلاگرین باعث از بین رفتن این ماتریکس لیپیدی و فاکتورهای مرطوب‌کننده خارجی می‌شود و در نتیجه به اختلال در سد دفاعی پوست می‌انجامد. اختلال در سد ترانس‌درمال منجر به از دست دادن آب از طریق پوست (که باعث خشکی پوست یا گزروزیس می‌شود که معمولاً در AD مشاهده می‌گردد) و نفوذ آنتی‌ژن و آلرژن به لایه اپیدرم می‌شود. جهش‌های فیلاگرین همچنین با کاهش پپتیدهای ضدمیکروبی طبیعی موجود در پوست مرتبط هستند؛ که در نتیجه منجر به اختلال در فلور طبیعی پوست و رشد بیش از حد باکتری‌ها (که معمولاً رشد بیش از حد یا کلونیزاسیون استافیلوکوک اورئوس است) می‌شود.

درماتیت آتوپیک همچنین با ترشح مواد خارش‌زا (مولکول‌هایی که خارش یا سوزش پوست را تحریک می‌کنند) در پوست مرتبط است. کراتینوسیت‌ها، ماست‌سل‌ها، ائوزینوفیل‌ها و سلول‌های T، مواد خارش‌زا در پوست ترشح می‌کنند که منجر به فعال شدن فیبرهای Aδ و فیبرهای عصبی گروه C در لایه‌های اپیدرم و درم می‌شود و به ایجاد احساس خارش و درد کمک می‌کند. مواد خارش‌زا شامل سیتوکین‌های Th2 مانند IL-4؛ IL-13؛ IL-31، هیستامین و نوروپپتیدهای مختلف هستند. تحریک مکانیکی ناشی از خاراندن ضایعات، همچنین می‌تواند به آزاد شدن مواد خارش‌زا منجر شود که در نهایت به چرخه خارش-خاراندن دامن می‌زند؛ به این ترتیب، پس‌از خاراندن ضایعه، خارش یا سوزش شدیدتر می‌گردد. خاراندن مزمن ضایعات می‌تواند باعث ضخیم شدن یا لیکنیفیکاسیون پوست یا ایجاد ندول‌های خارش‌دار (ندول‌های جنرالیزه که به شدت می‌خارند) شود.

یکی دیگر از عوامل مؤثر در نقص سد دفاعی و اختلال در تنظیم ایمونولوژیک در افراد مبتلا به درماتیت آتوپیک ممکن است به دلیل کاهش پروتئین اتصال محکم به نام کلودین-۱ باشد. نشان داده شده است که مهار بیان کلودین-۱ در کراتینوسیت‌های انسانی، هم عملکرد اتصالات محکم را کاهش می‌دهد و هم تکثیر کراتینوسیت‌ها را در شرایط آزمایشگاهی افزایش می‌دهد. همچنین کشف شده است که این امر عملکرد سد بیوالکتریک در لایه اپیدرم را تضعیف می‌کند.

 تشخیص 
درماتیت آتوپیک معمولاً به‌صورت بالینی تشخیص داده می‌شود، به این معنی که تشخیص آن صرفاً بر اساس علائم و نشانه‌ها و بدون نیاز به تست‌های خاص است. همچنین چندین معیار مختلف که برای پژوهش‌ها توسعه یافته‌اند، برای کمک به تشخیص بیماری تأیید شده‌اند. از بین این معیارها، معیارهای تشخیصی بریتانیا، که بر اساس کار هانیفین و راجکا است، بیشترین اعتبار و روایی را داشته است.
+ معیارهای تشخیصی بریتانیا افراد باید خارش یا شواهدی از خاراندن یا خراشیدن، همراه با 3 مورد یا بیشتر از معیارهای زیر را داشته باشد::چین‌های پوستی درگیر هستند - درماتیت قسمت‌های خمیده بدن در جلوی حفره آرنج، مچ پا، پشت زانو، پوست اطراف چشم، یا گردن (یا گونه برای کودکان کمتر از 10 سال) سابقه آسم یا التهاب آلرژیک مخاط بینی (یا سابقه خانوادگی این بیماری‌ها اگر بیمار، کودک ≤ 4 سال سن داشته باشد)علائم قبل از ۲ سالگی شروع شده باشند (فقط در مورد افراد بالای ۴ سال قابل استفاده است)سابقه پوست خشک (طی سال گذشته)درماتیت روی سطوح خمیده (افراد بالای ۴ سال) یا روی گونه‌ها، پیشانی و سطوح اکستانسور (افراد زیر ۴ سال) قابل مشاهده است.
دیگر بیماری‌هایی که قبل از تشخیص باید رد شوند، شامل درماتیت تماسی، پسوریازیس و درماتیت سبورئیک هستند.

 رویکرد پیشگیرانه 
بندانگشتی|درماتیت دست‌ها
هیچ روش بالینی ثابت‌شده‌ای با استفاده از استراتژی‌های غذایی یا موضعی برای مهار یا پیشگیری از درماتیت آتوپیک وجود ندارد. برنامه‌های غذایی خاص در طول بارداری و اوایل دوران کودکی، مانند خوردن ماهی چرب (یا مصرف مکمل‌های امگا-۳)، مؤثر نیستند. مصرف پروبیوتیک‌ها (برای مثال لاکتوباسیلوس رامنوسوس) در دوران بارداری و دادن پروبیوتیک به نوزادان، راهکارهایی هستند که در حال پژوهش بوده و تنها شواهد اولیه نشان می‌دهد که ممکن است پیشگیرانه باشند.

استفاده روزانه از مرطوب‌کننده‌ها در نوزادان در طول سال اول زندگی به پیشگیری از درماتیت آتوپیک کمکی نمی‌کند و حتی ممکن است خطر عفونت‌های پوستی را افزایش دهد.

 درمان‌ها 
هیچ درمان قطعی برای AD شناخته نشده است، اگرچه درمان‌ها ممکن است شدت و دفعات عود بیماری را کاهش دهند. شایع‌ترین درمان‌های موضعی مورد استفاده برای AD، کورتیکواستروئیدهای موضعی (برای کنترل عود بیماری) و مرطوب‌کننده‌ها (نرم‌کننده‌ها) برای کمک به کنترل وضعیت هستند. کارآزمایی‌های بالینی، اغلب کارآمدی درمان‌ها را با مقیاس شدت مانند شاخص SCORAD یا شاخص منطقه و شدت اگزما اندازه‌گیری می‌کنند.

 مرطوب‌کننده‌ها 
مراقبت‌های اولیه روزانه، عملکرد سد دفاعی پوست را تثبیت می‌کند تا حساسیت آن را در برابر تحریک و نفوذ آلرژن‌ها کاهش دهد. افراد مبتلا اغلب گزارش می‌دهند که بهبود هیدراتاسیون پوست با بهبود نشانه‌های AD همراه است. مرطوب‌کننده‌ها (یا نرم‌کننده‌ها) می‌توانند راحتی پوست را بهبود بخشند و عود بیماری را کاهش دهند. این محصولات را می‌توان به‌صورت درمان‌های بدون نیاز به آبکشی، افزودنی‌های حمام یا جایگزین‌های صابون استفاده کرد. محصولات بسیار متنوعی وجود دارد، اما اکثر درمان‌های بدون نیاز به آبکشی (از کم‌چرب تا پُرچرب) شامل لوسیون‌ها، کرم‌ها، ژل یا پماد هستند. همه انواع مختلف مرطوب‌کننده‌ها به یک اندازه مؤثر هستند، بنابراین افراد باید بر اساس سن، محل آسیب‌دیده بدن، آب و هوا/فصل، و ترجیح شخصی خود، یک یا چند محصول را انتخاب کنند. همچنین مرطوب‌کننده‌های تجویزی غیردارویی ممکن است موثرتر از مرطوب‌کننده‌های بدون نسخه نباشند.

استفاده از افزودنی‌های نرم‌کننده در حمام هیچ مزیت اضافی ارائه نمی‌دهد.

 داروها 
 درمان موضعی 
کرم‌ها و پمادهای حاوی کورتیکواستروئیدها که مستقیماً روی پوست استفاده می‌شوند (موضعی)، در مدیریت درماتیت آتوپیک مؤثر هستند. کورتیکواستروئیدهای جدیدتر (نسل دوم)، مانند فلوتیکازون پروپیونات و مومتازون فوروات، موثرتر و بی‌خطرتر از انواع قدیمی‌تر هستند. کورتیکواستروئیدهای قوی و متوسط، موثرتر از کورتیکواستروئیدهای ضعیف‌تر هستند. همچنین، آنها عموماً بی‌خطر هستند و در صورت استفاده متناوب برای درمان شعله‌وری AD، باعث نازک شدن پوست نمی‌شوند. همچنین استفاده از آنها به‌صورت دو بار در هفته برای پیشگیری از عود بیماری (که به آن درمان آخر هفته نیز گفته می‌شود)، بی‌خطر هستند. استفاده یک‌بار در روز به اندازه استفاده دو بار یا بیشتر در روز مؤثر است.

علاوه‌بر کورتیکواستروئیدهای موضعی، مهارکننده‌های موضعی کلسی‌نورین، مانند تاکرولیموس یا پیمکرولیموس، همچنین به‌عنوان درمان‌های خط اول برای مدیریت درماتیت آتوپیک توصیه می‌شوند. هم تاکرولیموس و هم پیمکرولیموس برای استفاده در بیماری AD، مؤثر و بی‌خطر هستند. همچنین کریسابورول، یک مهارکننده PDE-4، به‌عنوان یک درمان موضعی برای AD خفیف تا متوسط، مؤثر و بی‌خطر است.کارآمدی و بی‌خطری روکسولیتینیب، مهارکننده جانوس کیناز، نامشخص است.

 درمان سیستمیک 
هنگامی که درمان‌های موضعی (روی پوست) نتوانند شعله‌ور شدن شدید AD را کنترل کنند، می‌توان از داروهای خوراکی (درمان سیستمیک) استفاده کرد.

داروهای خوراکی مرسوم برای AD شامل سرکوب‌کننده‌های سیستم ایمنی سیستمیک مانند سیکلوسپورین، متوتروکسات، آزاتیوپرین و مایکوفنولات هستند. داروهای ضدافسردگی و آنتی‌هیستامین را می‌توان برای کنترل خارش به کار برد.

داروهای جدیدتر، مانند آنتی‌بادی‌های مونوکلونال و مهارکننده‌های JAK، برای مدیریت درماتیت آتوپیک بسیار مؤثر هستند، اما خطر ابتلا به ورم ملتحمه را به میزان نسبتاً کمی افزایش می‌دهند. این داروها شامل دوپیلوماب، ترالوکینوماب, آبروسیتینیب، باریسیتینیب و آپاداسیتینیب هستند. از میان آنتی‌بادی‌های مونوکلونال، دوپیلوماب و ترالوکینوماب برای درمان اگزمای متوسط تا شدید در ایالات متحده و اتحادیه اروپا تأیید شده‌اند. Text was copied from this source which is copyright European Medicines Agency. Reproduction is authorized provided the source is acknowledged. لبریکیزوماب نیز در اتحادیه اروپا برای درمان اگزمای متوسط تا شدید تأیید شده است اما در ایالات متحده به دلیل مشکلات تولید، تأیید آن رد شد. همچنین آبروسیتینیب و آپاداسیتینیب در ایالات متحده برای درمان اگزمای متوسط تا شدید تأیید شده‌اند. نمولیزوماب در دسامبر ۲۰۲۴ برای درمان درماتیت آتوپیک تأیید شد.

همچنین ایمونوتراپی آلرژن ممکن است در تسکین نشانه‌های AD مؤثر باشد، اما با افزایش خطر عوارض جانبی همراه است. این درمان شامل مجموعه‌ای از تزریق‌ها یا قطره‌های زیرزبانی از محلولی حاوی آلرژن است.

پوست افراد مبتلا به AD به راحتی می‌تواند آلوده شود، که شایع‌ترین آن باکتری استافیلوکوک اورئوس است. از علائم آلوده شدن به این باکتری می‌توان به ترشح مایع، پوسته زردرنگ روی پوست، بدتر شدن نشانه‌های اگزما و تب اشاره کرد. آنتی‌بیوتیک‌ها معمولاً برای هدف قرار دادن رشد بیش از حد استافیلوکوک اورئوس استفاده می‌شوند، اما مزایای آنها محدود است و خطر مقاومت ضدمیکروبی را افزایش می‌دهند. به این دلایل، آنها فقط برای افرادی توصیه می‌شوند که نه تنها نشانه‌های پوست دارند، بلکه همچنین به‌طور سیستمیک احساس ناخوشی می‌کنند.

 رژیم غذایی 
نقش ویتامین D بر مدیریت بالینی درماتیت آتوپیک مشخص نیست، اما مکمل ویتامین D ممکن است نشانه‌های آن را بهبود بخشد.

هیچ مزیت مشخصی برای مادران بارداری که اسیدهای چرب غیراشباع چندگانه با زنجیره بلند امگا-۳ (LCPUFA) مصرف می‌کنند، در پیشگیری از ابتلای فرزندشان به AD وجود ندارد

چندین پروبیوتیک تأثیر مثبتی دارند، به‌طوری که تقریباً ۲۰٪ از میزان ابتلا به AD می‌کاهد. به نظر می‌رسد پروبیوتیک‌هایی که حاوی سویه‌های متعدد باکتری هستند، بهترین عملکرد را دارند.

در افراد مبتلا به بیماری سلیاک یا حساسیت به گلوتن غیرسلیاکی، رژیم غذایی بدون گلوتن نشانه‌های بیماری را بهبود می‌بخشد و از وقوع حملات جدید پیشگیری می‌کند.

استفاده از تست‌های ایمونوگلوبولین ئی اختصاصی در خون یا تست‌های خراش پوستی برای هدایت حذف مواد از رژیم غذایی به منظور بهبود شدت یا کنترل بیماری، بحث‌برانگیز است. متخصصان بالینی در استفاده از این تست‌ها برای این منظور اختلاف‌نظر دارند و شواهد بسیار محدودی حاکی از هرگونه مزیت وجود دارد.

 سبک زندگی 
متخصصان سلامت اغلب توصیه می‌کنند که افراد مبتلا به AD به‌صورت منظم در وان آب ولرم، به‌خصوص در آب نمک، استحمام کنند تا پوستشان مرطوب شود. حمام با محلول رقیق‌شده سفیدکننده ممکن است برای افراد مبتلا به اگزمای متوسط و شدید مفید باشند، اما فقط برای افراد مبتلا به استافیلوکوک اورئوس.

پرهیز از پوشیدن لباس‌های پشمی با قطر زیاد یا الیاف زبر معمولاً برای افراد مبتلا به AD توصیه می‌شود، زیرا می‌توانند باعث شعله‌ور شدن بیماری شوند. جایگزین‌های بی‌خطر، لباس‌هایی هستند که از پارچه‌هایی با قطر کمتر و الیاف نرم‌تر ساخته شده‌اند. این موارد شامل پشم مرینوس فوق‌العاده ظریف و فوق‌العاده نرم و پارچه‌هایی با پوشش‌های نساجی ضدمیکروبی است. همچنین پوشیدن ابریشم بی‌خطر است اما نشانه‌های AD را بهبود نمی‌بخشد.

 خود-مدیریتی 
زندگی با AD، نیازمند سطح بالایی از خود-مدیریتی (برای مثال اجتناب از عوامل محرک) و پایبندی به درمان‌ها (مصرف منظم دارو) است. خود-مدیریتی خوب به بهبود پیامدهای بیماری و کیفیت زندگی کمک می‌کند. بااین‌حال، نگرانی در مورد درمان‌های موضعی، تصورات غلط در مورد این بیماری، اطلاعات نامشخص و ارتباط نامناسب با پزشکان می‌تواند زندگی با AD را دشوارتر سازد.

افراد مبتلا به AD اغلب اگزما را یک بیماری طولانی‌مدت نمی‌دانند و امیدوارند که با گذشت زمان از آن خلاص شوند یا آن را درمان کنند. این مسئله می‌تواند پایبندی به درمان طولانی‌مدت لازم را کاهش دهد. پزشکان نباید این گونه القا کنند که این بیماری، یک عارضه کوتاه‌مدت است و باید تأکید کنند که اگرچه قابل درمان نیست، اما می‌توان آن را به‌طور مؤثر کنترل کرد.

ارتباط مناسب با پزشکان می‌تواند از خود-مدیریتی پشتیبانی کند. پزشکان باید به نگرانی‌های مربوط به درمان‌ها رسیدگی کنند و اطلاعات واضح و منسجمی در مورد این بیماری ارائه دهند. رژیم‌های درمانی ممکن است گیج‌کننده باشند و برنامه‌های عملی مکتوب می‌تواند به افراد کمک کند تا بدانند کدام درمان‌ها را در کجا و چه زمانی استفاده کنند. نشان داده شده که یک وب‌سایت که از خود-مدیریتی پشتیبانی می‌کند، نشانه‌های AD را برای والدین، کودکان، نوجوانان و بزرگسالان جوان بهبود بخشیده است.

 درمان با نور 
درمان فوتوتراپی شامل قرار گرفتن در معرض نور فرابنفش با باند پهن یا باریک است. مشخص شده است که قرار گرفتن در معرض اشعه فرابنفش، تأثیر تعدیل‌کننده سیستم ایمنی موضعی بر بافت‌های آسیب‌دیده دارد و ممکن است برای کاهش شدت و فراوانی شعله‌ور شدن بیماری استفاده شود. از میان انواع مختلف فوتوتراپی، تنها قرار گرفتن در معرض اشعه ماوراءبنفش B (به اختصار UVB) با باند باریک ممکن است به کاهش شدت AD و تسکین خارش کمک کند. بااین‌حال، اشعه فرابنفش، همچنین در ایجاد انواع مختلف سرطان پوست نقش دارد و بنابراین درمان با آن بدون خطر نیست. به دلیل خطر ابتلا به سرطان پوست در اثر استفاده یا قرار گرفتن طولانی‌مدت در معرض آن، فوتوتراپی با اشعه فرابنفش در بزرگسالان جوان و کودکان توصیه نمی‌شود.

 طب جایگزین 
با وجود اینکه چندین داروی گیاهی چینی برای درمان اگزمای آتوپیک استفاده می‌شوند، هیچ شواهدی مبنی بر اینکه این درمان‌ها، به‌صورت خوراکی یا موضعی، شدت اگزما را در کودکان یا بزرگسالان کاهش می‌دهند، وجود ندارد.

 تأثیر درمان 
درماتیت آتوپیک، به‌طور قابل توجهی کیفیت زندگی افراد مبتلا را مختل می‌کند. تأثیر AD فراتر از نشانه‌های جسمی است و شامل تأثیرات قابل توجه انسانی و روانی‌اجتماعی می‌شود. بار آن، به‌خصوص با توجه به هزینه‌های غیرمستقیم بالا و تأثیرات روان‌شناختی بر کیفیت زندگی، قابل توجه است.

طبق مطالعه بار جهانی بیماری، AD بیماری پوستی با بیشترین میزان سال‌های تعدیل‌شده زندگی بر حسب ناتوانی است و بین ۱۵ بیماری برتر غیرکُشنده قرار دارد. AD در مقایسه با دیگر بیماری‌های پوستی مانند پسوریازیس و کهیر، بار بسیار قابل توجهی را به همراه دارد.

اگرچه AD همچنان لاعلاج است، کاهش شدت آن می‌تواند به‌طور قابل توجهی بار آن را کاهش دهد. درک میزان بار AD می‌تواند به تخصیص بهتر منابع و اولویت‌بندی مداخلات کمک کند و مزایای آن هم شامل حال افراد مبتلا به درماتیت آتوپیک شود و هم سیستم‌های مراقبت سلامت.

 بار انسانی 
درماتیت آتوپیک با تأثیر بر جنبه‌های مختلف زندگی افراد، کیفیت زندگی را به میزان قابل توجهی کاهش می‌دهد. تأثیر روان‌شناختی، که اغلب منجر به شرایطی مانند افسردگی و اضطراب می‌شود، عامل اصلی کاهش کیفیت زندگی است. اختلالات خواب، که معمولاً در افراد مبتلا به AD گزارش می‌شود، بار انسانی را بیشتر می‌کند و بر بهره‌وری و تمرکز روزانه تأثیر می‌گذارد.

 بار بالینی و اقتصادی 
از نظر اقتصادی، بیماری AD بار قابل توجهی را بر سیستم‌های مراقبت سلامت تحمیل می‌کند، به‌طوری که میانگین هزینه مستقیم برای هر بیمار سالانه ۴۴۱۱ دلار آمریکا و میانگین هزینه غیرمستقیم سالانه ۹۰۶۸ دلار آمریکا تخمین زده می‌شود. این ارقام تأثیر مالی قابل توجه این بیماری را بر سیستم‌های مراقبت سلامت و افراد مبتلا برجسته می‌کند.

 از دست دادن بهره‌وری 
همچنین، درماتیت آتوپیک تأثیر قابل توجهی بر بهره‌وری دارد. تعداد کل روزهای از دست رفته در سال به دلیل این عوامل، برای جمعیت عمومی مبتلا به AD حدود ۶۸٫۸ روز است که بخش عمده این روزها مربوط به حضور بر سر کار علیرغم بیماری است. تأثیر این بیماری بر بهره‌وری، با شدت AD تفاوت قابل توجهی دارد، به‌طوری که موارد شدیدتر منجر به از دست رفتن روزهای بیشتری می‌شود.

 بار بیماری در خاورمیانه و آفریقا 
در مقایسه با دیگر بیماری‌های پوستی در خاورمیانه و آفریقا، درماتیت آتوپیک منجر به بیشترین میزان از دست دادن سال‌های زندگی تعدیل‌شده بر حسب ناتوانی می‌شود. بیماران مبتلا به AD در این مناطق سالانه تقریباً ۰.۱۹ سال‌های زندگی تعدیل‌شده بر حسب کیفیت (QALY) را به دلیل این بیماری از دست می‌دهند. مصر، بیشترین میزان از دست رفتن سال‌های زندگی تعدیل‌شده و کویت، کمترین میزان را تجربه می‌کنند.

میانگین هزینه سالانه دریافت خدمات مراقبت سلامت برای هر بیمار متفاوت است، بالاترین هزینه در امارات متحده عربی با ۳۵۶۹ دلار آمریکا و پائین‌ترین هزینه در الجزایر با ۳۱۲ دلار آمریکا تخمین زده می‌شود. این هزینه‌ها تحت تأثیر وضعیت اقتصادی هر کشور و هزینه خدمات مراقبت سلامت قرار دارند. درمان‌های پیشرفته مانند درمان‌های هدفمند و فوتوتراپی از جمله عوامل اصلی افزایش‌دهنده هزینه‌ها هستند.

هزینه‌های غیرمستقیم، که عمدتاً به دلیل کاهش بهره‌وری ناشی از غیبت از کار و حضور بر سر کار علیرغم بیماری است، در این کشورها به‌طور میانگین حدود ۶۷٪ است. هزینه‌های غیرمستقیم در عربستان سعودی با تخمین ۳۶۴ میلیون دلار آمریکا، بالاترین میزان را در منطقه دارد. عواملی مانند تأثیر بر سلامت روان، عوارض جانبی درمان‌ها و دیگر هزینه‌های غیرمستقیم، مانند محصولات مراقبت شخصی، در این تخمین‌ها به‌طور کامل در نظر گرفته نشده‌اند، این امر نشان می‌دهد که بار واقعی ممکن است حتی بیشتر باشد.

برای کاهش بار بیماری AD، متخصصان اقدامات راهبردی را در پنج حوزه کلیدی توصیه می‌کنند: ظرفیت‌سازی، تدوین دستورالعمل‌های بالینی، پژوهش، افزایش آگاهی عمومی، و حمایت و آموزش بیمار. اقدامات کلیدی شامل افزایش تعداد متخصصان پوست، ایجاد دستورالعمل‌های بالینی درمانی مبتنی بر شواهد، سرمایه‌گذاری در آموزش بیمار و افزایش آگاهی عمومی برای کاهش انگ اجتماعی است. همچنین بهبود دسترسی به درمان‌های مؤثر و انجام پژوهش بیشتر در مورد تأثیر AD برای کاهش بار بالینی، اقتصادی و انسانی این بیماری در منطقه خاورمیانه بسیار مهم است.

 اپیدمیولوژی 
از آغاز قرن ۲۰ام، بسیاری از اختلالات التهابی پوست شایع‌تر شده‌اند؛ AD نمونه‌ای کلاسیک از چنین بیماری‌هایی است. اگرچه قبلاً AD عمدتاً به‌عنوان بیماری دوران کودکی در نظر گرفته می‌شد، اما اکنون در بزرگسالان نیز یک بیماری بسیار شایع شناخته می‌شود، به‌طوری که شیوع آن در بزرگسالان در سطح جهانی حدود ۳ تا ۵ درصد تخمین زده می‌شود. در حال حاضر، ۱۵ تا ۳۰ درصد از کودکان و ۲ تا ۱۰ درصد از بزرگسالان را در کشورهای توسعه‌یافته تحت تأثیر قرار داده و در ایالات متحده طی ۳۰ تا ۴۰ سال گذشته، تقریباً سه برابر شده است. بیش از ۱۵ میلیون بزرگسال و کودک آمریکایی مبتلا به AD هستند.

 جامعه و فرهنگ 
 تئوری توطئه 
تعدادی از ادعاهای دروغین و توطئه‌آمیز دربارهٔ AD در اینترنت منتشر شده و توسط رسانه‌های اجتماعی تقویت شده‌اند. این تئوری‌های توطئه، از جمله موارد دیگر، شامل ادعاهایی مبنی بر این است که AD ناشی از 5G، فرمالدئید موجود در غذا، واکسن‌ها و استروئیدهای موضعی است. همچنین نظریه‌های اثبات‌نشده مختلفی ادعا می‌کنند که رژیم‌های غذایی وگان، سرکه سیب، کالاندولا و فندق افسونگر می‌توانند AD را درمان کنند و دستگاه‌های تصفیه هوا خطر ابتلا به AD را کاهش می‌دهند.

 پژوهش 
آنتاگونیست‌های گیرنده لکوترین، مانند مونته‌لوکاست، ممکن است برای درمان AD مفید باشند، اما اثربخشی آنها هنوز در پژوهش‌ها اثبات نشده است.

 واژه‌نامه 

 منابع 

 پیوند به بیرون 


رده:آرتی‌تی
رده:حساسیت شدید نوع یک
رده:شرایط التهابی پاسخ‌دهنده به استروئید