زخم پای دیابتی

زخم پای دیابتی، آسیب به پوست و گاهی بافت‌های عمیق‌تر پا است که منجر به تشکیل زخم می‌شود. تصور می‌شود که این بیماری به دلیل فشار غیرطبیعی یا استرس مکانیکی مزمن اعمال‌شده بر پا، معمولاً با بیماری‌های زمینه‌ای همزمان مانند نوروپاتی حسی محیطی، نوروپاتی حرکتی محیطی، نوروپاتی اتونوم یا بیماری شریانی محیطی رخ می‌دهد. این بیماری یکی از عوارض اصلی دیابت شیرین است و نوعی بیماری پای دیابتی محسوب می‌شود. بروز عوارض ثانویه زخم، مانند عفونت پوست یا بافت زیرجلدی، عفونت استخوان، قانقاریا یا سپسیس، که اغلب منجر به آمپوتاسیون می‌شود، نیز امکان‌پذیر است.

یکی از ویژگی‌های کلیدی بهبود زخم، ترمیم گام‌به‌گام ماتریکس خارج سلولی ازدست‌رفته است که بزرگ‌ترین بخش لایه پوستی درمال است. بااین‌حال، در برخی موارد، آسیب یا اختلال فیزیولوژیکی - در این مورد، دیابت شیرین - فرایند بهبود زخم را مختل می‌کند. در زخم‌های دیابتی، مرحله التهابی فرایند بهبود طولانی می‌شود، این امر تشکیل بافت گرانوله بالغ را به تأخیر می‌اندازد و استحکام کششی زخم در حال بهبود را کاهش می‌دهد.

درمان زخم پای دیابتی شامل کنترل سطح قند خون، برداشتن بافت مرده از زخم، پانسمان زخم و کاهش فشار از روی زخم از طریق تکنیک‌هایی مانند استفاده از گچ‌های تماسی کامل است. در برخی موارد، جراحی ممکن است پیامدها را بهبود بخشد. همچنین درمان با اکسیژن پُرفشار ممکن است مفید باشد اما گران است.

%۳۴ از افراد مبتلا به دیابت، در طول زندگی خود دچار زخم پای دیابتی می‌شوند و ۸۴٪ از کل آمپوتاسیون‌های مرتبط با دیابت در ساق پا با زخم پای دیابتی مرتبط هستند یا از آن ناشی می‌شوند.

 عوامل خطر 
عوامل خطر دخیل در ایجاد زخم پای دیابتی عبارتند از عفونت، سن بالا، نوروپاتی دیابتی، بیماری عروق محیطی، سیگار کشیدن، کنترل ضعیف قند خون، زخم‌های قبلی پا یا آمپوتاسیون، و ایسکمی عروق خونی کوچک و بزرگ. سابقه قبلی بیماری پا، بدشکلی‌های پا که باعث ایجاد فشار غیرطبیعی و زیادی می‌شوند، وجود پینه در نواحی تحت فشار، نارسایی کلیه، ادم، ناتوانی در مراقبت از خود (برای مثال اختلال بینایی) از جمله عوامل خطر دیگر برای زخم پای دیابتی هستند.

افراد مبتلا به دیابت اغلب به دلیل عوامل متابولیک و نوروواسکولار متعددی، دچار نوروپاتی دیابتی می‌شوند. نوروپاتی محیطی به دلیل آسیب به عصب دیستال و کاهش جریان خون، باعث از دست رفتن حس درد یا بی‌حسی در انگشتان پا، پاها، ساق پا و بازوها می‌شود. نوروپاتی اتونوم باعث اختلال عملکرد در تست سودوموتور و خشکی پوست می‌شود. تاول‌ها و زخم‌ها ممکن است در نواحی بی‌حس پاها، مانند مفاصل متاتارسوفالانژیال و ناحیه پاشنه، در اثر فشار یا آسیبی که ممکن است مورد توجه قرار نگیرد و در نهایت به دریچه‌ای برای ورود باکتری‌ها و عفونت تبدیل شود، ظاهر شوند.

 پاتوفیزیولوژی 
 ماتریکس خارج سلولی 
ماتریکس خارج سلولی (یا «ECM») چارچوب ساختاری خارجی است که سلول‌ها در موجودات چندسلولی به آن متصل می‌شوند. درم زیر اپیدرم قرار دارد، این دو لایه در مجموع تحت عنوان پوست شناخته می‌شوند. پوست درمال در درجه اول، ترکیبی از فیبروبلاست‌هایی است که در این ماتریکس رشد می‌کنند. گونه‌های خاص ECM بافت‌های همبند اغلب از نظر شیمیایی متفاوت هستند، اما کلاژن به‌طور کلی بخش عمده‌ای از این ساختار را تشکیل می‌دهد.

از طریق اثر متقابل یک سلول با ماتریکس خارج سلولی خود (که از طریق مولکول‌های اتصالی طبقه‌بندی‌شده به نام اینتگرین‌ها منتقل می‌شود) یک ارتباط پیوسته میان فضای داخلی سلول، غشای سلولی و اجزای ماتریکس خارج سلولی آن شکل می‌گیرد که به هدایت رویدادهای سلولی مختلف به شیوه‌ای تنظیم‌شده کمک می‌کند. بهبود زخم یک رویداد موضعی است که شامل واکنش سلول‌ها به آسیب وارده می‌شود.

سلول‌ها، ECM آسیب‌دیده را تجزیه کرده و جایگزین می‌کنند و به‌طور کلی برای واکنش به آسیب، تعدادشان افزایش می‌یابد. این فرایند، هرچند شاید نه منحصراً، توسط سلول‌هایی که به قطعات آسیب‌دیده ECM پاسخ می‌دهند، فعال می‌شود و ترمیم‌ها از طریق مونتاژ مجدد ماتریکس توسط سلول‌هایی که روی آن و از درون آن رشد می‌کنند، انجام می‌شود. به همین دلیل، ماتریکس خارج سلولی اغلب به‌عنوان «کنداکتور سمفونی بهبود زخم» در نظر گرفته می‌شود. در مرحله التهابی، نوتروفیل‌ها و ماکروفاژها، فیبروبلاست‌ها را وارد و فعال می‌کنند که در مرحله بعدی، یعنی مرحله گرانولاسیون به داخل زخم مهاجرت می‌کنند و کلاژن جدیدی از زیرگروه‌های I و III را می‌سازند.

در مراحل اولیه بهبود زخم، کلاژن III در بافت گرانوله غالب است. در مراحل بعدی، یعنی در مرحله بازسازی، کلاژن نوع I جایگزین می‌شود که استحکام کششی بیشتری به بافت در حال بهبود می‌دهد. از نحوه چینش شناخته‌شده مولکول‌های کلاژن مشخص است که استحکام کششی اساساً به دلیل آرایش فیبریلی آنها است که به‌صورت طولی و جانبی به میکروفیبریل‌ها تبدیل شده و استحکام و پایداری بیشتری را برای مجموعه کلاژن ایجاد می‌کنند. کلاژنی که از نظر متابولیکی تغییر یافته، بسیار انعطاف‌ناپذیر بوده و به‌خصوص در نواحی تحت فشار، مستعد تجزیه شدن است. فیبرونکتین، گلیکوپروتئین اصلی است که توسط فیبروبلاست‌ها در طول سنتز اولیه پروتئین‌های ماتریکس خارج سلولی ترشح می‌شود. این ماده عملکردهای مهمی دارد و به‌عنوان یک جاذب شیمیایی برای ماکروفاژها، فیبروبلاست‌ها و سلول‌های اندوتلیال عمل می‌کند.

غشای پایه که اپیدرم را از لایه درم جدا می‌کند و نیز غشای پایه اندوتلیال، عمدتاً حاوی کلاژن نوع IV است که یک صفحه تشکیل می‌دهد و به دیگر مولکول‌های ماتریکس خارج سلولی مانند لامینین و پروتئوگلیکان‌ها متصل می‌شود. علاوه بر کلاژن نوع IV، غشای پایه اپیدرمی و اندوتلیال، همچنین حاوی لامینین، پرلکان و نیدوژن است. اسید هیالورونیک، که یک جزء خالص گلیکوزآمینوگلیکان است، به مقدار زیاد در بافت‌های آسیب‌دیده یا در حال رشد یافت می‌شود. این ماده تولید سیتوکین توسط ماکروفاژها را تحریک می‌کند و بنابراین رگ‌زایی را افزایش می‌دهد. در پوست طبیعی، پروتئوگلیکان کندرویتین سولفات عمدتاً در غشای پایه یافت می‌شود، اما در زخم‌های در حال بهبود، حضور آنها در سراسر بافت گرانوله افزایش می‌یابد، به‌ویژه در هفته دوم ترمیم زخم که در آن یک ماتریکس موقت با ظرفیت آب‌رسانی بالا فراهم می‌کنند. اتصال فاکتورهای رشد، نقش مهم پرلکان در بهبود زخم و رگ‌زایی است. بهبود ضعیف زخم در دیابت شیرین ممکن است با بیان پرلکان مرتبط باشد. سطوح بالای گلوکز می‌تواند بیان پرلکان را در برخی سلول‌ها، احتمالاً از طریق تغییرات رونویسی و پس‌از رونویسی، کاهش دهد. مراحل بهبود زخم، به‌ویژه گرانولاسیون، اپیتلیزاسیون مجدد و بازسازی، گردش کنترل‌شده اجزای ماتریکس خارج سلولی را نشان می‌دهند.

 متابولیسم تغییریافته 
دیابت شیرین یک اختلال متابولیک است و ازاین‌رو تصور می‌شود که نقص‌های مشاهده‌شده در بهبود زخم‌های دیابتی، نتیجه تغییر متابولیسم پروتئین و لیپید و در نتیجه تشکیل بافت گرانوله غیرطبیعی است. افزایش سطح گلوکز در بدن منجر به پیوند کووالانسی کنترل‌نشده قندهای آلدوز به پروتئین یا لیپید بدون هیچ آنزیم گلیکوزیلاسیون طبیعی می‌شود. سپس این محصولات پایدار روی سطح غشاهای سلولی، پروتئین‌های ساختاری و پروتئین‌های در گردش خون تجمع می‌یابند. این محصولات، محصولات نهایی گلیکاسیون پیشرفته یا محصولات آمادوری نامیده می‌شوند. تشکیل AGEها بر روی پروتئین‌های ماتریکس خارج سلولی با سرعت گردش آهسته رخ می‌دهد. AGEها از طریق پیوندهای کووالانسی بین مولکولی AGE-AGE یا پیوندهای عرضی، خواص پروتئین‌های ماتریکس مانند کلاژن، ویترونکتین و لامینین را تغییر می‌دهند. پیوندهای عرضی AGE روی کلاژن نوع I و الاستین منجر به افزایش سفتی می‌شود. همچنین مشخص شده است که AGEها، سنتز کلاژن نوع III را که بافت گرانوله را تشکیل می‌دهد، افزایش می‌دهند. AGEها روی لامینین منجر به کاهش اتصال به کلاژن نوع IV در غشای پایه، کاهش طویل شدن پلیمر و کاهش اتصال پروتئوگلیکان هپاران سولفات می‌شود.

 اختلال در سنتز NO
نیتریک اکسید به‌عنوان یک محرک مهم برای تکثیر، بلوغ و تمایز سلولی شناخته شده است؛ بنابراین نیتریک اکسید، تکثیر فیبروبلاست‌ها و در نتیجه تولید کلاژن را در روند بهبود زخم افزایش می‌دهد. همچنین، ال-آرژنین و نیتریک اکسید از طریق پرولین، برای اتصال عرضی مناسب فیبرهای کلاژن ضروری هستند تا جای زخم به حداقل برسد و استحکام کششی بافت ترمیم‌شده به حداکثر برسد. آنزیم نیتریک اکسید سنتاز اختصاصی سلول‌های اندوتلیال با جریان ضربان‌دار خون در رگ‌ها فعال می‌شود. نیتریک اکسید تولیدشده توسط EcNOS، قطر رگ‌های خونی و جریان خون مناسب به بافت‌ها را حفظ می‌کند. علاوه‌بر این، نیتریک اکسید همچنین، رگ‌زایی را نیز تنظیم می‌کند که نقش مهمی در بهبود زخم دارد. بنابراین، بیماران دیابتی توانایی کمتری در تولید نیتریک اکسید از ال-آرژنین نشان می‌دهند. دلایلی که در متون علمی مطرح شده‌اند عبارتند از تجمع مهارکننده نیتریک اکسید سنتاز به دلیل اختلال عملکرد کلیه مرتبط با گلوکز بالا، کاهش تولید نیتریک اکسید سنتاز به دلیل کتواسیدوز مشاهده‌شده در بیماران دیابتی، و ماهیت وابسته به pH نیتریک اکسید سنتاز.

 تغییرات ساختاری و عملکردی در فیبروبلاست‌ها
فیبروبلاست‌های زخم دیابتی در مقایسه با فیبروبلاست‌های افراد هم‌سن گروه کنترل، تفاوت‌های مورفولوژیکی مختلفی را نشان می‌دهند. فیبروبلاست‌های زخم دیابتی معمولاً بزرگ هستند و در مقایسه با مورفولوژی دوکی‌شکل فیبروبلاست‌ها در افراد هم‌سن گروه کنترل، معمولاً بزرگ و به‌صورت گسترده در فلاسک کشت پخش می‌شوند. آنها اغلب در مطالعه با میکروسکوپ الکترونی عبوری، اتساع شبکه آندوپلاسمی، تعداد زیادی جسم وزیکولی و فقدان ساختار میکروتوبولی را نشان می‌دهند؛ بنابراین، تفسیر این مشاهدات می‌تواند این باشد که علیرغم تولید بالای پروتئین و گردش پروتئین در فیبروبلاست‌های زخم دیابتی، وزیکول‌های حاوی پروتئین‌های ترشحی نمی‌توانند در امتداد میکروتوبول‌ها حرکت کنند تا محصولات را به بیرون آزاد کنند. فیبروبلاست‌های به‌دست‌آمده از زخم دیابتی، اختلال تکثیری را نشان می‌دهند که احتمالاً به کاهش تولید پروتئین‌های ماتریکس خارج سلولی و تأخیر در انقباض زخم و اختلال در بهبود زخم کمک می‌کند.

 افزایش فعالیت ماتریکس متالوپروتئینازها
 برای التیام زخم، ماتریکس خارج سلولی نه تنها باید تشکیل شود، بلکه همچنین باید بتواند تخریب و بازسازی شود تا یک بافت بالغ با استحکام کششی مناسب تشکیل دهد. پروتئازها، یعنی متالوپروتئینازهای ماتریکس، تقریباً تمام اجزای ماتریکس خارج سلولی را تخریب می‌کنند. مشخص شده است که آنها در مهاجرت فیبروبلاست و کراتینوسیت، سازماندهی مجدد بافت، التهاب و بازسازی بافت آسیب‌دیده نقش دارند. به دلیل غلظت بالای مداوم سیتوکین‌های پیش‌التهابی در زخم‌های دیابتی، فعالیت MMP در مقایسه با بهبود زخم‌های حاد، تا ۳۰ برابر افزایش می‌یابد. MMP-2 و MMP-9 در زخم‌های مزمن و غیرقابل التیام دیابتی، بیان بیش از حد پایداری را نشان می‌دهند. تعادل در فعالیت MMP معمولاً توسط مهارکننده بافتی متالوپروتئینازها حاصل می‌شود. به جای غلظت مطلق هر یک از این دو، نسبت MMP و TIMP است که تعادل پروتئولیتیک را حفظ می‌کند و مشخص شده است که این نسبت در زخم‌های دیابتی برهم می‌خورد. با وجود این یافته‌ها، مکانیسم دقیقی که مسئول افزایش فعالیت MMP در دیابت است، هنوز مشخص نیست. یکی از خطوط فکری امکان‌پذیر، فاکتور رشد تغییردهنده بتا را به‌عنوان یک عامل فعال در نظر می‌گیرد. بیشتر ژن‌های MMP در ناحیه پروموتر خود دارای عنصر مهارکننده TGF-β هستند و بدین ترتیب TGF-β بیان MMP و مهارکننده آنها TIMP را تنظیم می‌کند. علاوه بر اهمیت اثر متقابل سلول-سلول و سلول-ماتریکس، تمام مراحل بهبود زخم توسط طیف گسترده‌ای از فاکتورهای رشد و سیتوکین‌های مختلف کنترل می‌شوند. به‌طور دقیق‌تر، فاکتورهای رشد باعث تغییر مرحله التهابی اولیه به مرحله تشکیل بافت گرانوله می‌شوند. کاهش فاکتورهای رشد مسئول ترمیم بافت، مانند TGF-β، در زخم‌های دیابتی ثبت شده است؛ بنابراین، سطوح کاهش‌یافته TGFβ در موارد دیابت، تأثیر مهاری تنظیمی بر ژن‌های MMP را کاهش می‌دهد و در نتیجه باعث بیان بیش از حد MMPها می‌شود.

 بیومکانیک 
Cعوارض در پای دیابتی و مجموعه پا-مچ پا گسترده‌تر و مخرب‌تر از حد انتظار است و ممکن است ساختار و عملکرد چندین سیستم را به خطر بیندازد: سیستم عروقی، عصبی، حسی‌پیکری و عضلانی‌اسکلتی؛ بنابراین، درک عمیق‌تر از تغییرات بیومکانیک راه رفتن و پا در پای دیابتی از اهمیت بالایی برخوردار است و می‌تواند در طراحی و آغاز اقدامات پیشگیرانه و درمانی نقش داشته باشد.

به‌طور خلاصه، تأثیر دیابت بر ساختارهای اصلی مجموعه پا و مچ پا را می‌توان به شرح زیر خلاصه کرد:
 تأثیرات بر روی پوست: پوست و بافت‌های نرم درست زیر آن، فشار و نیروی برشی بیشتری را نسبت به حالت عادی متحمل می‌شوند، بنابراین، این امر آغاز آسیب بافتی را که ارتباط عمیقی با فرایندهای زخم تروماتیک دارد، توضیح می‌دهد. علاوه‌بر این، پوست پای دیابتی کنترل عصبی خودکار را از دست می‌دهد و در نتیجه هیدراتاسیون آن کاهش می‌یابد، که باعث می‌شود خاصیت ارتجاعی آن کمتر شده و در نتیجه در برابر افزایش استرس و فشار مکانیکی آسیب‌پذیرتر گردد.
 تأثیرات بر تاندون‌ها و رباط‌ها: گلیکوزیلاسیون پروتئین و ناهنجاری‌های کلاژن ناشی از آن منجر به افزایش سطح مقطع عرضی - یعنی ضخیم شدن - تاندون‌ها و رباط‌ها و افزایش ضریب الاستیسیته می‌شود. به‌طور خاص، فاشیای پلانتار و تاندون آشیل تحت تأثیر این فرایند قرار می‌گیرند. هر دو علت منجر به افزایش سختی آن ساختارها می‌شوند.
 تأثیرات بر روی غضروف: مشابه آنچه برای تاندون‌ها و رباط‌ها اتفاق می‌افتد، غضروف نیز عمدتاً به دلیل تغییر فیبرهای کلاژن، ترکیب خود را تغییر می‌دهد. این امر باعث افزایش سفتی آن و کاهش دامنه حرکتی تمام مفاصل پا و مچ پا می‌شود.
 تأثیر بر روی عضلات: دیابت شیرین باعث آسیب شدید به هدایت عصبی می‌شود و در نتیجه باعث بدتر شدن مدیریت فیبرهای عضلانی مرتبط می‌گردد. در نتیجه، هم عضلات داخلی و هم عضلات خارجی مجموعه مچ پا از نظر ساختاری (کاهش حجم عضله) و عملکردی (کاهش قدرت عضله) آسیب می‌بینند؛
 تأثیرات بر سیستم حسی محیطی: اختلال در هدایت عصبی تأثیر چشمگیری بر سیستم حسی محیطی دارد، زیرا منجر به از دست رفتن حس محافظتی در کف پا می‌شود. این امر پای دیابتی را در معرض ترومای حرارتی یا مکانیکی و همچنین تشخیص دیرهنگام فرایندهای عفونی یا آسیب بافت قرار می‌دهد؛
 تأثیرات بر مورفولوژی پا (بدشکلی‌ها): به دلیل اکثر تغییرات فوق، عدم تعادل قابل توجهی در عضلات محیطی و بافت نرم پا رخ می‌دهد که مورفولوژی آن را به شدت تغییر می‌دهد و منجر به آغاز بدشکلی‌های پا می‌شود. شایع‌ترین بدشکلی‌های پای دیابتی شامل قوس طولی زیاد (پای دارای قوس سخت)، انگشت چکشی و هالوکس والگوس (hallux valgus) است. یک دژنراسیون مورفولوژیکی کاملاً متفاوت توسط آرتروپاتی نوروپاتیک نشان داده می‌شود که آنالیز آن بخشی از این بحث نیست.

 تشخیص 
ارزیابی زخم پای دیابتی شامل شناسایی عوامل خطر مانند نوروپاتی محیطی دیابتی است، با این نکته که ۵۰ درصد از افراد بدون نشانه هستند، همچنین باید علل دیگر نوروپاتی محیطی، مانند اختلال مصرف الکل و آسیب نخاعی رد شوند. زخم‌های پای دیابتی اغلب در بیمارانی که بدخیمی‌های پوستی تشخیص داده‌نشده دارند، به‌ویژه در بیماران مسن پُرخطر، به اشتباه تشخیص داده می‌شوند.

محل زخم، اندازه، شکل، عمق آن و اینکه بافت در حال گرانوله شدن است یا خیر، باید در نظر گرفته شود. ملاحظات بیشتر شامل وجود بوی بد، وضعیت لبه زخم و استخوان قابل لمس و تشکیل سینوس است که باید بررسی گردد. علائم عفونت مانند ایجاد بافت خاکستری یا زرد، ترشحات چرکی، بوی نامطبوع، سینوس، لبه‌های تحلیل‌رفته و نمایان شدن استخوان یا تاندون باید مورد توجه قرار گیرند.

 طبقه‌بندی 
زخم پای دیابتی از عوارض دیابت است. زخم‌های پای دیابتی به‌صورت نوروپاتیک، نوروایسکمیک یا ایسکمیک طبقه‌بندی می‌شوند.

پزشکان همچنین از سیستم درجه‌بندی واگنر برای توصیف شدت زخم استفاده می‌کنند. هدف از این سیستم درجه‌بندی واگنر این است که متخصصان بتوانند زخم‌های پای دیابتی را بهتر تحت نظر داشته و درمان کنند. این سیستم درجه‌بندی، زخم‌های پای دیابتی را با استفاده از اعداد، از ۰ تا ۵، طبقه‌بندی می‌کند.

نمرات ۰ تا ۵ در سیستم درجه‌بندی واگنر به شرح زیر است:
 زخم پای دیابتی وجود ندارد، اما خطر ابتلا به آن زیاد است.
 زخم سطحی شامل تمام ضخامت پوست می‌شود، اما هنوز بافت‌های زیرین را درگیر نکرده است.
 یک زخم عمیق از سطح پوست عبور می‌کند و به رباط‌ها و عضلات می‌رسد. بروز آبسه یا درگیری استخوان هنوز رخ نداده است.
 زخم عمیق با التهاب بافت همبند زیرجلدی یا آبسه رخ می‌دهد. این وضعیت می‌تواند شامل عفونت در عضله، تاندون، مفصل و/یا استخوان باشد.
 بافت اطراف ناحیه زخم (محدود به انگشتان پا و جلوی پا) شروع به پوسیدگی کرده است. این حالت قانقاریا نامیده می‌شود.
 ۵. قانقاریا از ناحیه موضعی زخم گسترش یافته و گسترده شده است. این گسترش، کل پا را درگیر کرده است.

 پیشگیری 
مراحل پیشگیری از زخم پای دیابتی شامل مرور مکرر توسط متخصص پا و تیم چند رشته‌ای، بهداشت خوب پا، جوراب و کفش دیابتی و همچنین جلوگیری از آسیب‌دیدگی است. آموزش مراقبت از پا همراه با افزایش نظارت می‌تواند بروز ضایعات جدی پا را کاهش دهد.

پژوهش با کیفیت بالایی وجود ندارد که مداخله پیچیده ترکیب دو یا چند استراتژی پیشگیرانه را در پیشگیری از زخم پای دیابتی ارزیابی کند.

 پایش و پیش‌بینی 
افرادی که در پاهای خود دچار بی‌حسی هستند، باید روزانه پاهای خود را بررسی کنند تا مطمئن شوند که هیچ زخمی در حال شکل‌گیری نیست. پایش پاهای فرد می‌تواند به پیش‌بینی احتمال ایجاد زخم کمک کند.

یک روش شایع برای این کار، استفاده از یک دماسنج مخصوص برای جستجوی نقاطی روی پا است که دمای بالاتری دارند و این نقاط نشان‌دهنده احتمال ایجاد زخم هستند. در عین حال، هیچ شواهد علمی قوی مبنی بر اثربخشی پایش دمای پا در خانه وجود ندارد.

دستورالعمل بالینی فعلی در بریتانیا توصیه می‌کند برای پیش‌بینی احتمال ایجاد زخم پا، ۸ تا ۱۰ مورد اطلاعات جمع‌آوری شود. یک روش ساده‌تر که توسط پژوهشگران پیشنهاد شده است، بر اساس سه مورد اطلاعات (بی‌حسی، نبض پا، سابقه قبلی زخم یا آمپوتاسیون)، یک امتیاز خطر با جزئیات بیشتر ارائه می‌دهد. این روش قرار نیست جایگزین معاینات منظم افراد از پاهای خود شود، بلکه مکمل آن است.

 کفش 
کفش، کفی و جوراب دیابتی، محصولات شخصی‌سازی‌شده‌ای هستند که فشار روی پا را کاهش می‌دهند تا از بروز زخم‌ها پیشگیری کنند. شواهد مربوط به کفش‌های مخصوص برای درمان زخم‌های پا ضعیف است اما اثربخشی آنها برای پیشگیری به خوبی اثبات شده است. ویژگی‌های طراحی در این نوع کفش‌ها که در کاهش فشار مؤثر هستند، عبارتند از: تکیه‌گاه‌های قوس پا، برش‌های بالشتکی در اطراف نقاط در معرض خطر آسیب و بالشتک‌گذاری در قسمت سینه پا. استفاده از فناوری اندازه‌گیری فشار درون کفش در طراحی کفش‌های دیابتی توصیه می‌شود.

افرادی که حس پاهایشان را از دست داده‌اند، نباید پابرهنه راه بروند، بلکه همیشه از کفش مناسب استفاده کنند.

 درمان 
زخم‌های پا در دیابت به یک تیم چند تخصصی نیاز دارد که ممکن است شامل پزشک مراقبت‌های اولیه، پرستار متخصص دیابت، پرستار سلامت بافت، متخصص پا، جراحان عروق، متخصصان دیابت و جراحان باشد. هدف بهبود کنترل سطح قند خون، در صورت ضعیف بودن، ممکن است پیشرفت بیماری را آهسته‌تر کند. هنگامی که مشکوک به ابتلا به استئومیلیت در پا هستیم، اما در عکس‌برداری با اشعه ایکس مشخص نشده است، باید اسکن MRI انجام شود. در افرادی که احتمال ابتلا به استئومیلیت در آنها زیاد است، ترکیبی از عکس‌برداری با اشعه ایکس و امکان بررسی استخوان می‌تواند استئومیلیت را بدون نیاز به تصویربرداری پیشرفته‌تر به‌طور قابل اعتمادی تشخیص دهد. بیوپسی استخوان همراه با کشت، استاندارد طلایی برای تشخیص استئومیلیت است.

در مورد زخم‌های عفونی پا، وجود میکروارگانیسم‌ها به خودی خود برای تعیین وجود عفونت کافی نیست. همچنین علائم عفونت مانند اریتم، چرک، تغییر رنگ، تورم، گرمی یا ترشح نیز باید وجود داشته باشد. شایع‌ترین ارگانیسم عامل عفونت، استافیلوکوک است. درمان شامل دبریدمان، بانداژ مناسب، مدیریت بیماری شریانی محیطی و مصرف صحیح آنتی‌بیوتیک‌ها (علیه گونه‌های سودوموناس آئروژینوزا، استافیلوکوک، استرپتوکوک و گونه‌های بی‌هوازی) و در صورت لزوم، ریواسکولاریزاسیون عروق شریانی است.

 آنتی‌بیوتیک‌ها 
طول دوره‌های مصرف آنتی‌بیوتیک به شدت عفونت و این موضوع که عفونت استخوان هم وجود دارد یا خیر، بستگی دارد اما می‌تواند از ۱ تا ۶ هفته یا بیشتر متغیر باشد. توصیه‌های فعلی بر این است که آنتی‌بیوتیک‌ها فقط زمانی استفاده شوند که شواهدی دال بر عفونت وجود داشته باشد و مصرف آنها تا زمانی که شواهدی مبنی بر رفع عفونت به دست آید ادامه یابد، نه تا زمانی که شواهدی از بهبود زخم پیدا شود. انتخاب آنتی‌بیوتیک به سویه‌های باکتریایی شایع محلی که باعث عفونت زخم‌ها می‌شوند، بستگی دارد. گمان می‌رود سواب‌های میکروبیولوژیک در شناسایی سویه عامل بیماری، ارزش محدودی دارند. بررسی میکروبیولوژیک در موارد استئومیلیت ارزشمند است. اکثر عفونت‌های زخم شامل میکروارگانیسم‌های متعددی هستند.

داده‌های بی‌خطری و کارآمدی محدودی در مورد آنتی‌بیوتیک‌های موضعی در درمان زخم‌های پای دیابتی وجود دارد.

 پانسمان زخم 
انواع گوناگونی از پانسمان‌ها برای درمان زخم‌های پای دیابتی استفاده می‌شوند، مانند فیلرهای جاذب، پانسمان‌های هیدروژل و هیدروکلوئیدها. هیچ شواهد معتبری وجود ندارد که نشان دهد یک نوع پانسمان برای زخم‌های پای دیابتی بهتر از نوع دیگر است. در انتخاب پانسمان برای زخم‌های مزمن که بهبود نمی‌یابند، توصیه می‌شود هزینه محصول نیز در نظر گرفته شود.

پانسمان‌های هیدروژل ممکن است نسبت به پانسمان‌های استاندارد مزیت کمی نشان داده باشند، اما کیفیت پژوهش در این زمینه نگران‌کننده است. پانسمان‌ها و کرم‌های حاوی نقره و همچنین پانسمان‌های آلژینات به درستی مورد مطالعه قرار نگرفته‌اند. بانداژهای فعال بیولوژیکی که ویژگی‌های هیدروژل و هیدروکلوئید را با هم ترکیب می‌کنند، در دسترس هستند؛ بااین‌حال، پژوهش‌های بیشتری در مورد کارآمدی این گزینه نسبت به دیگر گزینه‌ها باید انجام شود.

 گچ‌های تماسی کامل 
گچ‌های تماسی کامل یک نوع گچ‌گیری با طراحی ویژه است که برای تحمل وزن پا (کاهش فشار) در بیماران مبتلا به DFU طراحی شده است. کاهش فشار روی زخم با برداشتن وزن از روی پا، در درمان DFU بسیار مؤثر بوده است. DFUها عامل اصلی آمپوتاسیون در ساق پا بین جمعیت دیابتی در ایالات متحده است، به‌طوری که ۸۵٪ از آمپوتاسیون‌ها در افراد دیابتی با یک DFU رخ می‌دهد. علاوه‌بر این، میزان مورتالیتی در مدت ۵ سال پس‌از آمپوتاسیون، بین افراد دیابتی مبتلا به زخم‌های پای دیابتی نوروپاتیک، ۴۵٪ تخمین زده می‌شود.

TCC از اواسط دهه ۱۹۶۰ برای کاهش فشار از روی DFUها در ایالات متحده استفاده شده است و توسط بسیاری از پزشکان به‌عنوان «استاندارد مرجع» برای کاهش فشار از سطح زیرین پا (کف پا) شناخته می‌شود.

TCC به بیماران کمک می‌کند تا کیفیت زندگی خود را حفظ کنند. با قرار دادن کامل پای بیمار - شامل انگشتان پا و ساق پا - در یک گچ مخصوص برای توزیع مجدد وزن و فشار از پا به ساق پا در طول حرکات روزمره، بیماران می‌توانند تحرک خود را همچنین حفظ کنند. TCC با توزیع مجدد فشار از زخم محافظت می‌کند و به بافت آسیب‌دیده اجازه بازسازی و التیام می‌دهد. TCC همچنین از چرخش مچ پا حین راه رفتن پیشگیری می‌کند، که به ممانعت از نیروهای برشی و پیچشی که می‌توانند آسیب بیشتری به زخم وارد کنند، کمک می‌کند.

کاهش مؤثر فشار، یک روش درمانی کلیدی برای DFUها است، به‌ویژه مواردی که در آنها آسیب به اعصاب پا (نوروپاتی محیطی) وجود دارد. در کنار مدیریت عفونت و ارزیابی عروقی، TCC یک جنبه حیاتی برای مدیریت مؤثر DFUها است. TCC مؤثرترین و قابل اعتمادترین روش برای کاهش فشار از روی DFUها است.

یک متاآنالیز در سال ۲۰۱۳ که توسط سازمان همکاری کاکرین انجام شد، اثربخشی مداخلات کاهش‌دهنده فشار غیرقابل جابجایی، مانند گچ‌گیری، را با کفش‌های درمانی، پانسمان‌ها، دستگاه‌های ارتز کاهش فشار قابل جابجایی و مداخلات جراحی مقایسه کرد. مداخلات کاهش فشار غیرقابل جابجایی، از جمله گچ‌های غیرقابل جابجایی با مولفه افزایش طول تاندون آشیل، در بهبود زخم‌های پای مرتبط با دیابت نسبت به کفش‌های طبی و دیگر رویکردهای کاهش فشار مؤثرتر بودند.

سیستم‌های TCC شامل TCC-EZ (Integra LifeSciences) و Cutimed Off-loader (BSN Medical) می‌شوند.

 اکسیژن پُرفشار 
در سال ۲۰۱۵، یک مرور کاکرین به این نتیجه رسید که برای افراد مبتلا به زخم پای دیابتی، درمان با اکسیژن پُرفشار، خطر آمپوتاسیون را کاهش داده و ممکن است روند بهبودی را در ۶ هفته تسریع کند. بااین‌حال، این درمان پس‌از یک سال هیچ مزیتی نداشت و کیفیت کارآزمایی‌های مرور شده برای اتخاذ نتیجه‌گیری‌های قوی کافی نبود.

 درمان زخم با فشار منفی 

این روش درمانی از خلاء برای حذف مایعات اضافی و ضایعات سلولی استفاده می‌کند که معمولاً مرحله التهابی بهبود زخم را طولانی‌تر می‌کنند. علیرغم مکانیسم عمل ساده، نتایج مطالعات درمان زخم با فشار منفی متناقض بوده است. برای بهینه‌سازی پارامترهای شدت فشار، فواصل درمان و زمان دقیق شروع درمان با فشار منفی در دوره بهبود زخم مزمن، باید پژوهش‌هایی انجام شود.

شواهد با قطعیت پائین نشان می‌دهد که درمان زخم با فشار منفی، بهبود زخم در زخم‌های پای دیابتی را تقویت می‌کند.

 درمان‌های دیگر 
ازن‌درمانی - اطلاعات محدود و بی‌کیفیتی در مورد اثربخشی ازن‌درمانی برای مدیریت زخم‌های پا در افراد مبتلا به دیابت در دسترس است.

فاکتورهای رشد - برخی شواهد با کیفیت پائین نشان می‌دهد که فاکتورهای رشد ممکن است احتمال بهبود کامل زخم‌های پای دیابتی را افزایش دهند.

انتشار مداوم اکسیژن - CDO اکسیژن را به‌طور پیوسته با نرخ جریان بسیار پائین ۳ تا ۱۲ میلی‌لیتر/ساعت به مدت ۲۴ ساعت و ۷ روز هفته و تا چند هفته یا ماه، بسته به وضعیت زخم، به محل زخم بسته و مرطوب می‌رساند.

فوتوتراپی - شواهد بسیار ضعیفی وجود دارد که نشان می‌دهد این روش در افراد مبتلا به زخم پای ناشی از دیابت ممکن است بهبود زخم‌ها را تسریع کند. هیچ شواهدی دال بر اینکه فوتوتراپی، کیفیت زندگی افراد مبتلا به زخم پای ناشی از دیابت را بهبود می‌بخشد، وجود ندارد.

پانسمان آغشته به ساکارز-اکتاسولفات توسط گروه کاری بین‌المللی زخم پای دیابتی برای درمان زخم‌های پای دیابتی غیر عفونی و نوروایسکمیک که با رژیم مراقبتی استاندارد بهبودی نشان نمی‌دهند، توصیه می‌شود.

کمیته IWGDF همچنین، استفاده از ترکیب اتولوگ لکوسیت، پلاکت و فیبرین را به‌عنوان یک درمان کمکی، در کنار بهترین روش استاندارد مراقبت توصیه می‌کند. بااین‌حال، تنها شواهدی با کیفیت پائین وجود دارد که نشان می‌دهد چنین درمانی در درمان زخم پای دیابتی مؤثر است.

شواهد محدودی وجود دارد که نشان می‌دهد فاکتور محرک کلونی گرانولوسیت ممکن است روند بهبود عفونت زخم پای دیابتی را تسریع نکند. بااین‌حال، ممکن است نیاز به مداخلات جراحی مانند آمپوتاسیون و بستری شدن در بیمارستان را کاهش دهد.

مشخص نیست که کنترل شدید قند خون برای بهبود زخم پای دیابتی بهتر است یا کنترل مرسوم آن.

یک مرور سیستماتیک کاکرین در سال ۲۰۲۰، تأثیرات مصرف مکمل‌های غذایی یا رعایت رژیم‌های غذایی خاص را بر بهبود زخم‌های پا در افراد مبتلا به دیابت ارزیابی کرد. نویسندگان این مرور به این نتیجه رسیدند که تأثیر مداخلات تغذیه‌ای بر بهبود زخم پا نامشخص بوده، و برای پاسخ به این سؤال به پژوهش‌های بیشتری نیاز است.

پیوند پوست و جایگزینی بافت می‌تواند به بهبود زخم‌های پای دیابتی کمک کند.

یک مرور سیستماتیک در سال ۲۰۲۱ نتیجه گرفت که هیچ شواهد محکمی در مورد تأثیرات درمان‌های روان‌شناختی بر بهبود و عود زخم پای دیابتی وجود ندارد.

 اپیدمیولوژی 
تقریباً ۳۴٪ از افراد مبتلا به دیابت (دیابت نوع ۱ یا نوع ۲) در طول زندگی خود دچار زخم پا می‌شوند. سالانه ۱۸٫۶ میلیون نفر در سراسر جهان دچار زخم پا می‌شوند. ۱۵ تا ۲۰ درصد از زخم‌های پای متوسط تا شدید در نهایت منجر به آمپوتاسیون می‌شوند و میزان مورتالیتی ناشی از زخم‌های پای دیابتی در ۵ سال، حدود ۳۰٪ است، در حالی که این نرخ در افرادی که به دلیل زخم پا، آمپوتاسیون از بالای مچ پا را تجربه کرده‌اند به ۷۰٪ می‌رسد. زخم‌های پا و آمپوتاسیون با کاهش کیفیت زندگی مرتبط هستند. در ایالات متحده، سیاه‌پوستان، بومیان آمریکا، اسپانیایی‌تبارها و کسانی که در مناطق روستایی زندگی می‌کنند یا افرادی که وضعیت اجتماعی‌اقتصادی پائین‌تری دارند، میزان آمپوتاسیون ناشی از زخم پای دیابتی در آنها بیشتر است.

تقریباً ۸٫۸ درصد از پذیرش‌های بیمارستانی بیماران دیابتی به دلیل مشکلات مربوط به پا است و این پذیرش‌ها حدود ۱۳ روز طولانی‌تر از پذیرش بیماران دیابتی فاقد مشکلات پا است. تقریباً ۵۸٪ از زخم‌ها طی ۳ سال و تا ۶۵٪ طی ۵ سال عود می‌کنند، که گاهی در مکانی متفاوت از زخم اولیه است. بیماری پای دیابتی، علت اصلی آمپوتاسیون غیرتروماتیک اندام تحتانی محسوب می‌شود.

 پژوهش 
درمان با سلول‌های بنیادی می‌تواند درمانی برای بهبود زخم‌های پای دیابتی باشد. زخم‌های پای دیابتی میکروبیوتای متمایز و خاص خود را ایجاد می‌کنند. تحقیقات در مورد توصیف و شناسایی شاخه‌ها، جنس‌ها و گونه‌های باکتری‌های غیربیماری‌زا یا دیگر میکروارگانیسم‌های ساکن این زخم‌ها می‌تواند به شناسایی گروهی از میکروبیوتا که باعث بهبود می‌شوند، کمک کند.

پیشرفت‌های اخیر در اصلاحات اپی‌ژنتیکی، با تمرکز ویژه بر قطبی شدن غیرطبیعی ماکروفاژها، شواهد فزاینده‌ای ارائه می‌دهند که نشان می‌دهد اصلاحات اپی‌ژنتیکی ممکن است نقش حیاتی در تغییر درمان زخم پای دیابتی در آینده نزدیک داشته باشند.

 واژه‌نامه 

 منابع 

97. ^ Jayesh Kakar https://savelegs.com/negative-pressure-wound-therapy-in-foot-infections-in-diabetics-effect-on-duration-of-antibiotic-therapy-method-negative-pressure-wound-therapy-has-be/External links
رده:بیماری‌های پا
رده:عوارض دیابت