Kalamua eta eskizofrenia

Kalamua osagai psikoaktiboak dituen espezie belarkara da, 66 sustantzia kannabinoide baino gehiago dituena. Haxix, olio eta erretxina moduan ere kontsumitu ohi dira, lan honetan lehorturiko hosto moduan izandako kontsumoa aztertzen bada ere.

 Metodologia 

 Hipotesia: kannabisa hartzearen eragina eskizofreniaren agerpenean.

 Galdera: zein eragin dauka nerabeetan kontsumitutako kannabisa eskizofreniaren agerpenean?

 Galdera eredua: PECO

 Irizpideak:

a) Populazioa: nerabeak (13-18)

b) Esposizioa: kannabisa

c) Konparatzailea: kannabisa hartzen ez duten pertsonak dira

d) Ondorioak edo emaitzak: kannabisa estuki erlazionatuta dago episodio psikotikoekin eta eskizofreniaren agerpenerako arrisku faktorea da

 Bilaketa terminoak pubmeden: schizophrenia AND cannabis

 Hasierako bilaketa: 560 emaitza

 Bigarren bilaketarako mugak: review eta adolescent

 Bigarren bilaketako emaitzak: 23 artikulu eta 5 osorik.

 Ikerketen justifikazioa: ebidentziak 

Aztertu diren bibliografia berrikusteek nerabeetan eskizofrenia eta kannabisaren artean loturarik dagoen baieztatu edo ezeztatzea zuten helburu. Ikerketek honako gertakari edo ebidentziak hartzen zituzten abiapuntu bezalaxe ondoren kausalitaterik zegoen aztertzeko:

1. Eskizofreniko ugarik cannabis sativa kontsumitzen zuten. Ohikoa den arren (gaixoen %47ak drogomenpekotasunen bat du) drogazaleak izatea eskizofrenikoen artean, ikerketa ezberdinek frogaturik zuten dagoeneko kontsumoa ez dela sekundarioa edo bigarren mailakoa. Alegia, kannabisaren kontsumoa ez da eskizofrenia edo honentzako hartzen diren botiken ondorio.

2. Kannabisaren kontsumoak sintoma psikotikoak eragiten zituen: sinestesia eta entzumen eta ikusmen eldarnioak bereziki.

3. Kontsumoak eragindako edo induzituriko psikosiak sortzen zituen. Onarturik dago psikosi kasu akutuak eragiteko edo induzitzeko gai dela; psikosi toxikoak deskribaturik baitaude kantitate handiak hartzerakoan. Hala ere kontuan hartu beharrekoa da induzituriko psikosi hauek ia ezin izan direla bereizi psikosi funtzional batetik klinikan eta agerraldi hauek eskizofrenia baten aurrekari izan daitezkeela.

4. Kannabisak eskizofreniaren sintoma positiboak eragiten zituen ikerketa gehiengoen ustez, zenbaitatu kontraesankor badaude ere.

5. Kontsumoak psikosiagatiko ingresoak eta berragerpena eragiten zituen: frogaturik dago berragerpen edo berrerorpenak eragiten dituela eskizofrenikoetan. Honen arrazoiak:

 Ez da tratamendua hain ondo jarraitzen

 Tratamenduaren emaitzetan elkarrekiten du

6. Kannabis erretzaileetan sintoma negatibo gutxiago zeuden: gai eztabaidatua izan da hau, lotura argi dagoelako baina arrazoia ez, alegia, erretzeak jaisten zituen sintoma negatiboak edo sintoma negatibo gutxien zituztenek erretzen ote zuten kannabisa.

 Bradford-Hill-en kausalitate irizpideak 

Eragile eta gaixotasuna arteko kausalitatea dagoela adierazteko Bradforf-Hill parametro estatistikoak bete behar dira:

 asoziazio edo loturaren indarra: gero eta handiago izan aukera gehiago egongo dira erlazioa edo lotura kausala izan dadin.

 denbora sekuentzia: arrisku faktorea edo eragilea gaixotasunaren agerpena aurretik agertzea ezinbestekoa da. Eskizofreniaren kasuan gaixotasunaren hasiera bereziki zail da zehaztea, hau dela eta irizpide hau betetzen dela ziurtatzea ez da oso erraza.

 dosi-erantzun efektua: gaixotasuna agertzen den maiztasuna handitu egin behar da dosi, denbora eta esposizio maila handitzen den heinean erlazioa kausala baldin bada.

 konsistentzia: asoziazioaren emaitzak konstanteak direla eta beste ikerketetan errepikatzen direla aztertzen da.

 koherentzia biologikoa: irizpide honek kausalitate hipotesiak gaur egungo ezagutza zientifikoaren bat egiten duen aztertzen du. Irizpide hau ez da determinantea, baina asoziazio kausal baten aldeko argumentuak eskaintzen ditu.

 asoziazioaren espezifikotasuna: eragilea gaixotasun bakar batekin loturik dagoen ikertzen duen irizpidea.

 experimentazio ebidentzia: irizpide guztien artetik garrantzizkoena baina psikiatriaren arloan etika arrazoiak direla eta askotan bete ezin daitekeena, ezin baita kronikoki pertsona bati kannabisa administratu eskizofrenia garatuko duen ikusteko.

 Asoziazio indarra 

Irizpide honen arabera gero eta lotura (edo asoziazio) gehiago egon eragile edo arrisku faktore eta gaixotasun batekin probabilitate gehiago egongo dira erlazioa kausala izateko. Kausalitate hau odds-ratioetan neurtzen da (OR), adibidez birika-minbizia eta tabakoaren arteko OR-a 40ekoa. Egin diren ikerketa ezberdinek promedioa 2 inguru kokatzen dute, nabarmenki jaisten baita asoziazio indarra nahasketa faktoreak alboratzerakoan. Hau dela eta kannabisaren kontsumoa eta eskizofreniaren arteko lotura moderatua bezalaxe definitzen dute ikerketek eta esanguratsua bilakatzen da ohiko kontsumitzaileetan.

 Sekuentzia tenporala 

Gure hipotesian, sekuentzia tenporal bat ezartzen da, hau da, eskizofrenia pairatzeko kausen artean kannabisa hartzea balego, kannabisa kausa eta eskizofrenia ondorengoa litzateke. Sekuenztia tenporal hori aztertuko da atal honetan.

Lagin klinikoen 2 ikerketa egin ziren.

Lehenengoan, eskizofrenia pairatzen zuten 232 paziente hartu zituzten. Datuen arabera, herenak gaixotasuna pairatu baino urte bat lehenago (gutxienez) botikak hartu zituen, beste heren bat, drogak hartu zituen gaixotasuna garatu aurretik, eta azkenak, kannabisa kontsumitzen hasi zen eskizofreniaren sintomen ondoren.

Bigarren ikerketarako, 168 paziente hartu zituzten. Hauen % 37ak eskizofrenia pairatu aurretik substantziak eta alkohola hartzen zuen.

Ikerketa hau kontuan izanik eta kannabisa,eskizofrenia pairatzeko faktore gehigarri bat izan daitekela (joera genetikoa dagoenean edo oso goiz eta ugari kannabisa erretzen hastean), kannabisa, eskizofrenia pairatzeko kausa dela baiezta daiteke, eta horrela, eskizofrenia,ondorengoa.

 Dosi-erantzun efektua 

Eskizofrenia pairatzeko arriskua kannabisaren dosi menpekoa den aztertzen du dosi-erantzun efektuak. Zenbat eta dosia handiagoa izan, arriskua handitzen dela suposatzen da, eta are gehiago, oso goiz kontsumitzen hasiz eta denbora luzean mantenduz.

Suediako errekrutekin egindako ikerketa batean dosi-erantzun erlazio bat aurkitu zen, derrigorrezko soldadutzan (18 urte) kannabis kontsumo eta 15 urterako eskizofreniaren diagnostikoaren artean. Kannabis kontsumitzaile handiak (50 aldiz baino gehiagotan kannabisa kontsumitu zutenak), ez kontsumitzaileak baino 6 aldiz probabilitate handiagoa zuten eskizofrenia 15 urtetara garatzeko. Ostera, kontsumitzaileen erdia baino gehiago, psikosia ez zen diagnostiko psikiatriko bat zuten, eta konfusio hau zuzentzean, arrisku erlatiboa 2,3ra jaitsi egin zen (estatistikoki esanguratsua izaten jarraitzen badu ere). Kannabis kontsumitzaile gutxik (%3) eskizofrenia garatu egin zuten. Honekin ondoriozta daiteke kannabis kontsumoak arriskua handitu dezakeela, baina soilik pertsona sentikorretan. Ikertzaileek ondorioztatu egin zuten, kannabisa eskizofrenia garatzeko kausa gehigarri legez ikusi behar dela baina besterik ez.

Bestalde, lagin berdinarekin egindako jarraipenezko ikerketa batek erakutsi zuen 18 urteko kannabis kontsumitzaile handiek, ez kontsumitzaileek baino 6,7 aldiz probabilitate handiagoa zutela eskizofrenia garatzeko 27 urtetara. Analisia errepikatu egin zen, kannabisaz gain, beste drogarik hartzen ez zuten gizonezkoetan. Arriskua jaitsi egin zen baina esanguratsua izaten jarraitu zuen konfusio faktoreak kenduta ere. Ikertzaileek ondorioztatu zuten emaitzak kannabis kontsumo eta eskizofrenia arteko kausazko erlazio batekin bateragarriak direla.

 Konsistentzia 

Lan honen hipotesia frogatzeko hainbat kohorte ikasketa asko egin izan dira kannabis kontsumoa eta psikosiaren garapena justifikatzeko, honetan datza konsistentzia. Azken urteotan sei jarraipen kohorte ikasketak egin dira psikosiaren garapena edo sintoma psikotikoak aztertzeko kannabis kontsumitzaileetan. Ikasketa hauek Suedian, Holandan, bi Zeelanda Berrian, Grezian eta Alemanian izan dira. Nahiz eta hauek garrantzitsuenak izan, psikosi arriskua duten populazioak, populazio orokorrak eta ikasketa erretrospektiboak ere erabili dira.

Kohorte ikasketen artean lehenengoa, Suedian egin zen 1980n, baina, Zammit et al. 2002an berrikusi zuten. Ikasketan parte hartu zuten pertsonak 1996 arte ebaluatu zituzten, hau da, 25 urte baino gehiagoko jarraipena egin zieten.

Bestetik, Henquet et al. 2005ean Munich-eko populazioa aztertu zuten. 3021 pertsona erabili zituzten eta hauetako 2434k amaitu zuten 4 urteko ikasketa.

Zelanda Berrian egindakoen artean, Fergusson et al. 2003n Christchurch-en jaiotako 1265 pertsonako kohortea egin zuten, jaio zirenetik 21 urte arte. Kontsumo baino lehenago agertutako sintoma psikotikoak kontrolatu ziren ikasketa jaio zirenean, 4 hilabete zutenean, urtero 1 urtetik 16 urterarte eta berriro 18urtetik 21urterarte egin zelako.

Bestea, 2002n egin zen Arsenault et al. buru zirelarik. 1972 eta 1973 jaio ziren 1037 pertsonekin egin zen. Kannabis eta eskizofreniaren erlazioa kausala den frogatzeko sintoma psikotikoen presentzia 11 urterekin begiratu zen. Ondoren, 15 eta 18 urterekin kannabis kontsumoa ebaluatu zuten eta azkenik, 26 urterekin azterketa psikiatrikoa aurrera eraman zuten. Horrela, sintoma psikotikoak kontsumoaren aurretik ala ondoren garatu diren frogatu nahi zen.

Ondoren azalduko dugu Grezian egindako jarraipenezko kohortea. Stefanis et al. bideratu zuten 2004n, honetan aztertu zuten kannabisaren efektuak sintoma psikotiko positibo eta negatibo subklinikoak zituzten nerabeetan. Kohorte honetan Grezian jaiotako 11048 pertsona parte hartu zuten. Lehenengo ebaluazioa 7 urtera egin zen eta errepikatu zen 18 urterekin. Ebaluazio honetan sozio-familiarrak, mediko- eta portaerazko-aspektuak kontuan hartu ziren.

Kohorte-ikasketa alde batera utzita, beste estrategiak ere erabili dira hipotesia frogatzeko, hala nola, psikosi arriskua duten populazioak aztertzea. 2002n Philips et al. ikasketa bat egin zuten psikosi arrisku altua zuten 100 Austrialiarrekin. Autoreek psikosi-arriskua horrela definitzen dute: familian paziente psikotikorik egotea, eskizofrenia motako ezaugarriak agertzea azkenengo urtean, funtzionaltasunaren murrizketa, sintoma subklinikoak edo sintoma psikotiko ahulen agerpena (bat baino gutxiago astean). Irizpide hauek kontuan hartuz pazienteak jarraitu ziren 4tik 1051 egunerarte.

Populazio orokorrean egindako beste kohorte ikasketak ez daude diseinatuta psikosiaren garapena kannabis kontsumitzaileetan espezifikoki aztertzeko. Informazio interesgarria atera badaiteke ere, ondorioak ateratzeko orduan kontu handiz ibili behar gara informazio sesgatua atera dezakegulako. Hau gertatzen da ez direlako konfusio faktoreak aztertzen baizik eta sistematikoki ikasketa egiten da. Honen adibide dira:

Lehenengoa, Weiser et al. 2002n populazio orokorreko estudioa egin zuten, kannabis kontsumoa eta psikosiaren garapena ikasteko diseinatuta ez zegoena. Soldadutza egin behar zuten Israeleko 270000 nerabe hartu ziren 1980 eta 1990 artean. Egin zien jarraipena aldakorra izan zen, 4tik 15 urtera.

Bigarrena, Frantziako unibertsitateko ikasleen artean Verdoux et al. 2003n populazio orokorreko kohortezko estudioa egin zuten. Lagina 685 pertsonetakoa izan zen, hemendik 79 aukeratu zituzten: kannabisa kontsumitzen zutenak eta ez zutenak. Autoreek saiatu ziren erlazionatzen sintoma psikotikoak eta kannabisaren kontsumoa.

Azkenik, aipatuko ditugu ikasketa erretrospektiboak. Degenhardt et al. 2003n ebaluatu zuten eskizofrenia kasu batzuk kohorte ezberdinetako Australiako pazienteengan. Kohortean 1940-1944 eta 1975-1979 bitarteko pazienteak agertzen dira. Kasu honetan, eskizofreniaren intzidentzia ez zen handiagoa izan. Baieztatzen dute eskizofrenikoek kannabis gehiago kontsumitzen dutela eta gero eta gazteago hasten direla. Hala ere, ondorio modura diote kontsumoa gaixotasunaren garapena azkartu dezakeela paziente sentikorretan eta okertu dezakete eskizofreniaren sintomak.

 Biologiarekin koherentea 

Badirudi kannabisak eskizofreniaren antzekoak diren efektu psikotikoak eragiten dituela. Kannabisak disforia, portaera aldaketak, eragin ditzake eta kontsumo kronikoak berriz, substantziaren dependentzia, garapen kognitibo baxua, asaldura psikopatologikoak eta portaera antisoziala. Gainera, marihuanaren osagai psikoaktiboak aldaketa neurobiologikoak eragin ditzake, gero burmuin helduaren funtzioak eta portaera aldatuko dituztenak. Kannabis kontsumitzaileek, beraz, asaldurak dituzte funtzio kognitiboetan eta honek atentzioan du eragina, ikasketan eta memorian akatsak agertzen direlarik. Kannabisaren luzerako kontsumizioak eragiten dituen disfuntzio kognitiboak antza dute eskizofreniaren arrisku faktore diren endofenotipo kognitiboekin.

Gaur egun ezagutzen dira bi mekanismo biologiko azalduko luketenak kannabisaren harrera eta psikosiaren arteko erlazioa.

1.-Kannabisaren harrera sistema dopaminergikoarekin elkarrekiten du.

2.-Sistema kannabioide endogenoa psikosiaren fisiopatologian eragina du.

1.-Arazo psikotikoak erlazioa dute dopamina nuerotransmisore sistemaren asaldurekin eta ikusi da kannabis hartzea sistema dopaminergikoan elkarrekiten duela psikosiaren agerpena erraztuz. Ondoren aurkezten dira sistema dopaminergikoa eta kannabisaren arteko erlazioa azaltzeko hainbat froga:

 THC-ak (kannabisaren osagaia) aktibitate dopaminergiko mesolinbikoa areagotzen du.

 CB1 hartzailearen (kannabioide hartzailea) agonistek kortexean dopaminaren askapena handitzen dute.

 Kannabisaren erabilera hasieran dopamina sinaptikoa handitu dezake.

 Kannabisa ezkutuan hartu zuen paziente eskizofreniko batean ikusi zen aktibitate dopaminergiko estriatua areagotu zela, sintoma psikotikoak okerragoak bihurtu zirelarik.

2.-Sistema endokanabioidea garrantzitsua da nerabezaroan hainbat neurotransmisoreen ekintza eta jariapena eragiten duelako. Kannabisaren ondoriozko sistema endokanabioidean alterazioak proteina sinaptikoak eta morfologia sinaptikoan aldaketak eragin ditzake. Honela burmuinaren alde batzuetan barneko eta kanpoko estimuluei erantzuteko gaitasuna aldatuko da. Gainera sistema kannabinoideak dopamina neurotransmisore sistemarekin ere elkarrekiten du.

Gaur egun badira froga experimental ugari erlazionatzen dutenak sistema kannabinoidea psikosiaren patogeniarekin. Jarraian puntuz puntu aztertuko ditugu ebidentzia hauek:

 Cannabinoide hartzaileak (CB1) burmuineko hartzaile metabotropiko ugarienak dira eta zerikusia dute portaerazko eta psikologikoak diren gertakizunekin. Sistema honek terminal presinaptikoak ditu kognizioarekin erlazioa duten burmuineko egiturekin, memoria eta ikaskuntzarekin erlazionatutakoak bereziki: Aurreko zirkunbuluzioa, gongoil basala, kortex prefrontala, hipokanpo eta garuntxoarekin. Sistema hau eragina du goi mailako zenbat funtzio kognitiboetan: epe luzeko potentziazioa eta ikaskuntza, memoria etab.

 Cannabioideen esposizioak eragiten ditu burmuineko CB1 ugaria duten guneetan alterazioak eta baita kognizioan garrantzitsuak diren sistema neuromodulatzaileetan (dopaminergiko, kolinergiko, serotonergiko, GABBAergiko, glutamaergiko etab) ere.

 Sistema endokannabinoidean alterazioak agertzen dira kannabioideen kontsumizio kronikoaren ondoren.

 THC-k kannabinoideen hartzaile kopurua handitzen du.

 Kannabisaren erabilerak sistema kannabionoidean aldaketa iraunkorrak sor ditzake honetarako dopamina sinaptikoa handituz.

 Genetika-estudioek erlazionatu dute eskizofrenia CB1 hartzailea kodifikatzen duen genearen polimorfismo batekin.

 Heriotza osteko estudioetan ikusi da CB1 hartzaile gehiago dagoela eskizofrenikoen burmuinetan, kortzex prefrontal dorsolateralean eta aurreko zirkunbuluzioan. Beraz, ondoriozta daiteke eskizofrenian sistema endokannabioidea aldatuta dagoela.

 Estudio neurokimikoek agerian utzi dute likido zefalorakideoan anandamida maila altuak daudela. Anandamida neurotransmisore bat da eta kanabinoideen efektu antzekoa du.

 Estudio kognitiboen arabera CB1 agonistek efektu kognitibo eta pertzepziokoak eragiten dituzte, psikosian dauden efektuen antzekoak.

 Estudio farmakologikoek frogatu dute THC-k , bena barnetik hartuta, pertsona osasuntsu zein eskizofrenkoetan sintoma positibo, negatibo eta kognitiboak eragiten dituela, psikosiaren antzekoak direnak.

 Beste estudio batek aztertu zituen bi gene polimorfismo: CB1 hartzailea kodifikatzen duen genearena eta endokanadioideen entzima kataboliko nagusiaren genearena. Estudioa egin zen 4 talderekin: eskizofreniko ez-kontsumitzaileak, psikotikoak kannabis kontsumitzen zutenak, kannabis kontsumitzaile ez-psikotikoak eta kontrol-taldea. Ezberdintasunak ikusi ziren bi polimorfismoetan psikotiko kontsumitzaile eta kontrol-taldearen artean. Honek adierazten du egon daitekeela sistema kannabioidean predisposizio genetiko bat erraztu dezakeena kuadro psikotikoen agerpena kannabis kontsumitzaileen artean.

Hau guztia kannabis harrerak eskizofreniaren agerpenean eragina duelako hipotesia sostengatzen du.

 Asoziazioaren espezifikotasuna 

Asoziazioaren espezifikotasunak faktoreak gaixotasun hori bakarrik soilik eragiten duen baloratzen du, faktore hori sartzerakoan eritasuna agertarazten den eta kentzerakoan desagertu. Espezifikotasuna lotura kausalaren interpretazioa edo teoria bultzatuko luke. Azterturiko ikerkaten emaitza ia guztiak espezifikoak ziren, alegia, ez ziren bestelako psikosiak ikusi kannabisaren kontsumoarekin. Kalkulatutarik dago eskizofrenien %10k ekidituko lirateke kannabis kontsumoa eliminatuko balitz.

 Ebidentzia esperimentala 

Atal honetan frogatuko dugu kannabisak eragina duela paziente osasuntsuetan. Delta 9-THC kannabis kontsumitzen ez duten boluntario osasuntsuei ematen zaienean, eskizofrenia bezalako sintoma positibo eta negatiboak aurkezten dituzte. Hala nola, pertzepzioaren asaldurak, antsietatearen handipena, euforia, hitz-jarioa eta lanen memoria okerrera joatea etab. Beste estudio batean kannabisaren kontsumoaren ondorioz atentzioaren txartzeak ikusi ziren giza-boluntarioetan. Pope eta Yurgelun-Todd emaitza hauek interpretatu zituzten test neuropsikologikoak erabiliz non boluntarioek atentzio/burutu sisteman asaldurak ikusi ziren.

Izan ere, kannabisa psikosiaren intzidentziaren arriskua handitzen duela frogatuta dago psikosi gabeko pazienteetan. Datu hauekin adierazten da THC aldi baterako portaerazko sintoma ugarietan eragina duela eta boluntario osasuntsu hauetan behatutako asaldurak psikosi endogenoaren aspektu batzuekin antzekotasunak dituztela. Gainera, ez dago zalantzarik sintoma psikotikoak agertu daitezkeela intoxikazioetan, eta argi dago kannabis kontsumoa berrerortzeetan eta eskizofreniaren txarragotzean eragiten duela.

Ikerketa farmakologikoetan ikusi da THC benabarnetik ematean paziente osasuntsu eta eskizofrenikoetan psikosiaren antzeko sintoma positibo, negatibo eta kognitiboak eragiten duela. Honekin, eskizofreniaren hipotesi kannabinoidea indartzen da.

Aipatu beharra dago psikosi asaldura sufritzeko joera dutenengan, prognosia txarrera egingo duela kannabis kontsumoarekin. Hau ere frogatu egin da esperimentalki THC emanez hainbat eskizofrenikoei eta ikusi da sintoma positibo eta negatiboak handitzen direla.

Bestelako ikasketak egin dira kalkulatzeko eskizofreniaren zenbat kasu saihestu ahal diren kannabis kontsumoa eliminatuko balitz, lehen aipatu dugu %10 izango liratekeela. Kasu honetan kalkulu ez-experimentalak egin dira ez delako etikoa eskizofrenia paziente boluntarioetan eragin. Aipatu dugun guztiarekin ikus dezakegu ez dagoela ebidentzia esperimental handirik eskizofrenia kannabisarekin erlazioa duela frogatzeko, episodio psikotikoekin baino ezin da erlazionatu.

 Eztabaida 

Nahiz eta orain arte azaldutako irizpideak kannabisak eskizofreniaren agerpenarekin zerikusia duelako teoria sostengatu, egia esan autore guztiak ez daude baieztapen honen alde.

Teoria honen kontrakoek defendatzen dute ez dagoela kannabis eta eskizofrenia arteko erlaziorik; gaur egun kannabis kontsumoak asko igo den arren eskizofreniaren intzidentzia ez da aldatu. Autore hauen arabera kannabis gehiago kontsumitzean eskizofrenia kasu gehiago agertu beharko lirateke biak erlazionatuta egongo balira, baina hau gertatzen ez denez erlazioa deuseztatzen dute.

Azaltzen dute ere eskizofreniaren intzidentzia antzekoa dela oso ezberdinak diren kulturetan, kanabis kontsumoan desberdintasun asko dutenak.

Honen arabera badirudi kannabis kontsumoa eskizofreniaren agerpenean arrisku faktorea izango litzatekeela aurretik predisposizio genetikoa duten pertsonetan. Honek azalduko luke zergatik eskizofreniaren intzidentzia ez duen gora egin nahiz eta kannabis kontsumoa igo den eta baita kannabis kontsumitzaileen artean eskizofreniaren agerpena gazteago izatea. Nahiz eta kannabis kontsumoa gora egin duen ez da handitu eskizofrenia pairatzeko predisposizio genetikoa duten pertsonen kopurua eta beraz, eskizofreniaren intzidentzia ere ez da gehiegi aldatu. Hala ere, zaila da predisposizio genetiko hau neurtzea gaur egun eta etorkizuneko estudioetan hobetu beharko dira teknikak.

Hala eta guztiz ere, badirudi hainbat datu daudela kontraesan hau argitzeko. Uste da eskizofreniaren intzidentzia hainbat leku marginaletan handitzen ari dela eta gainera prebalentzia handitzen ari omen da gizonezkoen artean, kannabis gehiago kontsumitzen dutenak. Beste autore batzuen ustez, aldiz, hurrengo urteetan ikusiko dugu eskizofrenia intzidentziaren igoera.

Gainera ere kritikatu da estudioen metodologia: eskizofrenian prodromoak baloratzeko zailtasunak, kontsumoaren autoinformeen erabilera eta kannabis kontsumio kronikoak sortutako sintoma psikotiko akutuak eskizofreniarekin nahastu izanak besteak beste.

Bestalde, ezin da baztertu ere hirugarren faktore bat existitzea posible dela eta honek nahasmena sor dezakeela. Esate baterako, disfuntzio neurobiologikoak, gizarte-faktoreak edota ume garaian asaldurak. Baina, gaur egun hirugarren faktore hau ez da ezagutzen eta oso zaila izango da faktoreak zeintzuk diren zehaztea.

Kannabis kontsumoa eta eskizofreniaren arteko erlazioa defendatzen dutenen artean ere bi ikuspuntu ezberdin daude. Batzuen ustez kannabisaren kontsumoak eskizofrenia eragingo luke eta eskizofrenia hau kannabis kontsumitu gabe ez litzateke garatuko. Hala ere, gaur egun dauden datuekin zaila da teoria hau frogatzea. Beste batzuk aldiz kannabis kontsumoa arriskua faktorea dela defendatzen dute eskizofrenia garatzeko predisposizio genetikoa duten pertsonetan. Oraindik ere zehaztu behar dira zeintzuk lirateke faktore genetiko horiek eta ingurumenak ere zerikusirik ote duen.

 Ondorioak 
Berrikuste bibliografikoak aztertu ondoren geure ustez aurrekari genetikoak izatea beharrezkoa da kannabisaren kontsumoaren ondoriozko eskizofrenia garatzeko. Aldagai oso esanguratsuak dira kontsumoa hasten den adina eta kontsumitzen den kantitatea, gero eta goiztiarrago izan eta THC dosi handiagoak eskizofrenia garatzeko arriskua handiago izango delarik.

Bestelako faktoreak ere kontuan hartzekoak dira biologikoak (haurdunaldiko eta erditzeko arazoak, jaio aurretiko infekzioak, etab.), egoera soziala, depresioak, bestelako drogamenpekotasunak (kokaina, alkohola eta anfetaminak), etab. batzuk ezezagunak direlarik oraingoz. Hori dela eta behin eta berriro berriskute eta ikerketek faktore nahasgarriek izan dezaketen eragin desitxurarazlea azpimarratzen dute ondorioak ateratzerakoan. Oso garbi ikus daiteke gaixotasuna duten pertsonen garapenean eragin kaltegarria duela.

Jakin badakigu baita pertsona osasuntsuengan psikosi agerraldiak eragiten dituela ere. Ondorioz ebidentzia guztiz argirik ez dagoen bitartean eta dagoen arriskua kontuan harturik bereziki bultzatu beharko lirateke nerabe eta gazteek kannabisaren kontsumoa ekiditeko neurriak. Talde hauek baitira, ahulezia genetikoa dutenekin batera kannabisaren ondoriozko eskizofrenia garatzeko probabilitate handien dutenak.

Gaixotasun larri eta atzeraezina denez berebizikoa da eskizofrenia eragin edo bultza dezakete arrisku faktoreak ikertzen jarraitzea, gaixotasuna etorkizunean ekiditeko politikak eta neurriak hartu ahal izateko prebeni daitekeen neurrian.

 Kanpo estekak 

Kategoria:Cannabisaren ikerketa
Kategoria:Eskizofrenia