Alzheimer

Alzheimerra edo Alzheimerren gaixotasuna, normalean, zahartzaroan gertatzen den neuroendekapenezko gaixotasuna da, burmuinetako zelulak endekatzen dituena horiek hiltzen diren arte. Kalte intelektual sakona du ezaugarri. Ohiko moduan, berehalako oroimena eta beste gaitasun mental batzuk (hala nola goi-mailako gaitasun kognitiboak) galtzen ditu nerbio-zelulak (neuronak) hiltzen diren heinean eta garuneko hainbat eremu atrofiatzen diren heinean. Gaixotasunak, batez beste, 10 urte irauten dujakinarazi da diagnostikoaren ondoren, batez beste, alzheimerrak honako gainbizi bat duela:

 10 urte: MUNOZ CHACON, Yalile. Dementzia, mende honetako erronka (artikulu osoa gaztelaniaz dago eskuragarri)). Acta méd. costarric. [sarean]. Junio de 2003, vol. 45, n.º 2 [consultado el 2 de enero de 2010], pp. 42-42. ISSN 0001-6004.
 8-10 urte: Alzheimerren gaixotasuna 2000. urtean (artikulu osoa eskuragarri gaztelaniaz). Rev Panam Salud Publica [ sarean]. 2001, vol. 10, n.º 4 [consultado el 3 de enero de 2010], pp. 268-276. ISSN 1020-4989. doi: 10.1590/S1020-49892001001000012.
 7-9 urte: DONOSO S, Archibaldo y BEHRENS P, María Isabel. Alzheimer gaixotasunaren aldakortasuna eta aldaerak (artikulu osoa eskuragarri gaztelaniaz). Rev. méd. Chile [ sarean]. 2005, vol. 133, n.º 4 [consultado el 2 de enero de 2010], pp. 477-482. ISSN 0034-9887. doi: 10.4067/S0034-98872005000400013.
 7-8 urte: DONOSO S, Archibaldo. Alzheimerren gaixotasuna (artikulu osoa eskuragarri gaztelaniaz). Rev. chil. neuro-psiquiatr. v. 41, supl. 2, Santiago, noviembre de 2003. Último acceso: 2 de enero de 2010. ISSN 0717-9227. doi: 10.4067/S0717-92272003041200003., baina hori alda daiteke diagnostikoa egiten den unean gaixotasunak duen larritasunaren arabera.

Dementziaren lehenengo eragilea da; sendaezina eta terminala da, eta, mundu mailan, 29,8 miloi pertsonari egiten dio kalte. Eskuarki, 65 urtetik gorako jendeak pairatzen du, nahiz hasiera goiztiarraren agerpenak ere badauden.

Pertsona askok oroimenaren ahanztura edo atzerapen arinak izaten dituzte, eta horiek zahartze-prozesu normalaren parte dira. Pertsona gehienek, noizbehinka, zailtasunak izaten dituzte hitz bat edo norbaiten izena gogoratzeko. Hala ere, Alzheimerren gaixotasuna edo beste dementzia mota batzuk dituen pertsona batek sintoma horiek gero eta ohikoagoak eta larriagoak izango ditu.

Alzheimerren gaixotasuna adierazten duten zeinuen artean egon daitezke:
 Nortasunaren aldaketak.
 Mugitzeko gaitasunean edo ibiltzean okerrera egitea.
 Komunikatzeko zailtasuna.
 Energia-maila baxua.
 Memoria galtzea.
 Aldarte aldaketak.
 Arreta- eta orientazio-arazoak.
 Eragiketa aritmetiko errazak ebazteko ezintasuna.

Sintomak, entitate nosologiko gisa,​ Emil Kraepelin psikiatra alemaniarrak identifikatu zituenE. Kraepelin. Psychiatrie: Ein Lehrbuch für Studierende und Ärzte. II. Band (Barth Verlag, Leipzig, 1910); neuropatologia bereizgarria, berriz, Alois Alzheimer psikiatra eta neurologo alemaniarrak behatu zuen lehen aldiz 1906anA. Alzheimer. Allg. Z. Psychiatr. 64,146 (1907)A. Alzheimer. Z. Ges. Neurol. Psychiat. 4, 356 (1911).

Hala bada, gaixotasunaren aurkikuntza laborategi berean lan egiten zuten bi psikiatren lana izan zen. Hala ere, Kraepelinek desordena psikiatrikoen oinarri neuropatologikoa aurkitzeari garrantzi handia ematen zionez, 1910ean erabaki zuen gaixotasunari alzheimer izendatzea, bere kidearen omenez.

Oro har, hasierako sintoma oroitzapen berriak eskuratzeko gaitasun eza da, baina zahartzaroarekin edo estresarekin zerikusia duten jarrerekin nahastu ohi da.

Alzheimerraren susmoa izanez gero, jokabide kognitiboen ebaluazioak egiten dira diagnostikoa egiteko, baita neuroirudiak ere, halakoak egiterik baldin badago.

Gaixotasunak aurrera egin ahala, nahasmendu mentala, suminkortasuna eta erasoa, umore-aldaketak, hizkuntza-asaldurak, epe laburreko oroimenaren galera agertzen dira, eta, pazientearen zentzumenek behera egin ahala, isolatzeko joera.

Pixkanaka, funtzio biologikoak galdu egiten dira, azkenean heriotzara daramatenak.

Pertsona bakoitzaren pronostikoa zehaztea zaila da. Orokorrean, batez bestekoa zazpi urtekoa da;​ pazienteen % 3 baino gutxiago bizi da diagnostikoa egin eta 14 urte baino gehiago.

Alzheimerren gaixotasunaren zergatia ezezaguna da oraindik, baina, azken ikerketen arabera, badirudi prozesu prionikoak tartean daudelaPrion Prion protein and Alzheimer disease..​ Ikerketek, gaixotasuna, plaka senil eta haril neurofibrilarren agerpenarekin lotu ohi duteTiraboschi P, Hansen LA, Thal LJ, Corey-Bloom J (junio de 2004). «The importance of neuritic plaques and tangles to the development and evolution of AD». Neurology 62 (11): 1984-1989. PMID 15184601.​ Gaur egungo tratamenduek onura sintomatiko neurritsuak eskaintzen dituzte, baina ez dago gaixotasunaren aurrerapena atzeratu edo geldiaraziko duen tratamendurik.​ Hala ere, alzheimerrak eragindako dementzia eta gaixotasun zeliakoaren arteko loturaren lehen kasuek erakutsi zuten glutenik gabeko dietaren jarraipenarekin hobera egiten zuela.​ Gaur egun, diagnostiko zehatza post mortem bakarrik lortzen da; beraz, interes handia dago gaixotasun hori goiz detektatzeko markatzaile genetikoak aurkitzeko, fase aurreratuenetan baino errazago tratatu liteke eta.

Alzheimerra prebenitzeko, zenbait portaera-ohitura iradoki izan dira, baina ez dago ebidentzia argitaraturik gomendio horien onurak nabarmentzen dituenik, estimulazio mentala eta dieta orekatua barne.

Alzheimerra duen pertsonaren zaintzailearen zeregina funtsezkoa da, nahiz eta zainketa horien presioak eta eskari fisikoa zama pertsonal handia izan daitezkeen.

Alzheimerraren Nazioarteko Eguna irailaren 21ean ospatzen da, MOEk eta Alzheimerraren Nazioarteko Federazioak aukeratutako data. Egun horretan, gaixotasunaren inguruan kontzientziatzeko eta gaixotasunari aurrea hartzen laguntzeko jarduerak egiten dira hainbat herrialdetan.

2015ean, Munduko Osasun Erakundeak (OME) Dementziaren Aurkako Munduko Ekintzari buruzko OMEren lehen ministro konferentzia egin zuen.

 Historia 

Greziako eta Erromako medikuek zahartzaroa dementziarekin lotu zuten.​ Baina, 1901ean, Alois Alzheimer psikiatra alemanak gaur egun Alzheimerren gaixotasuna deritzonaren lehen kasua identifikatu zuen 51 urteko emakume batean; emakumeak Auguste Deter zuen izena. Ikertzaileak gaixoaren jarraipena egin zuen 1906an hil zen arte, eta, orduan, garuna behatu ahal izan zuen. Une horren ondoren, lehen aldiz jakinarazi ahal izan zuen kasua publikoki .

Emakumea hil ondoren, Alzheimerrek garuna aztertu zuen mikroskopio batekin. Zilarrezko disoluzio batez tindaturiko zitoeskeletoaren elementuak ziren «neuro-zuntzen» alterazioak apuntatu zituen.

Bielschowskyren zilarrezko prestakuntzak neuro-zuntzen aldaketa oso bereizgarriak erakutsi zituen. Hala ere, itxura normaleko zelularen barruan, zuntz bakar bat edo batzuk ikus zitezkeen lodieragatik eta inpregnagarritasunagatik nabarmentzen zirenak. Etapa aurreratuago batean, paraleloan jarritako zuntz txiki askok aldaketa berberak erakusten zituzten. Gero, pilatu egiten ziren sorta trinkoak osatuz, eta, pixkanaka, zelularen gainazalerantz joaten ziren. Batzuetan, nukleoa eta zitoplasma desagertu egiten ziren, eta zuntz txiki sorta bakar batek adierazten zuen neurona bat non izana zen. Zuntz horiek neuro-zuntz normalak ez bezalako tindaketekin tinda zitezkeenez, gai fibrilarraren eraldaketa kimikoa gertatu behar izan zen. Hori izan zitekeen zuntzek zelula suntsitu ondoren bizirik irautearen arrazoia. Badirudi zuntz txikien eraldaketa bat datorrela neuronaren metabolismoaren produktu patologiko oraindik ezezagun baten biltegiratzearekin. Garun-kortexeko neurona guztien herenak edo laurdenak agertzen zituen asaldura horiek. Neurona ugari, batez ere goiko zelula-geruzetan, erabat desagertuak ziren.|Alois Alzheimerren testu-zatiak, 1907|col2=}}

Hurrengo bost urteetan, literatura medikoak antzeko hamaika kasu eman zituen, gutxienez, horietako batzuek «Alzheimerren gaixotasun» terminoa erabiltzen zuten.​ Gaixotasuna, Emil Kraepelinek kategorizatu zuen lehen aldiz elementu kliniko konkomitante batzuk kendu ondoren, hala nola eldarnioak eta haluzinazioak, baita gaixotasunarentzat garrantzirik ez zuten ezaugarri histologikoak ere, hala nola aldaketa arteriosklerotikoak, Auguste Deterri buruzko jatorrizko txostenean agertzen zirenak.

1910ean argitaratutako bere psikiatriako testuliburuaren zortzigarren edizioan, Alzheimerren gaixotasuna barne hartu zuen, Emil Kraepelinek ere «dementzia presenil» izendatua zahartzaroko dementziaren azpimota gisa.

XX. mendearen zati handienean, alzheimerraren diagnostikoa dementzia-sintomak zituzten 45 eta 65 urte bitarteko pertsonentzat gorde zen. Hala ere, 1977z geroztik terminologia aldatu egin da, alzheimerrari buruzko hitzaldi batean, dementzia presenil eta zahartzarokoaren adierazpen kliniko eta patologikoak ia berdinak zirela ondorioztatu zenean, nahiz eta autoreek gehitu horrek ez zuela baztertzen arrazoi desberdinak izan zitzaketenik.

Horrek, luzera, alzheimerraren diagnostikoa egitea ekarri zuen, adina edozein zela ere.

Alzheimer motako zahartzaroko dementzia terminoa aldi batez erabili zen 65 urtetik gorakoen nahasmendua deskribatzeko, Alzheimerren gaixotasun klasikoa adin txikikoentzat gordetzen zen. Azkenik, Alzheimerren gaixotasuna terminoa nomenklatura medikoan ofizialki onartu zen adin guztietako gizabanakoak sintomen eredu batekin deskribatzeko: ezaugarria, gaixotasunaren bilakaera eta neuropatologia arrunta.

Mundu-mailan eta historian zehar, gaixo ezagunak Estatu Batuetako lehendakari Ronald Reagan, Rita Hayworth eta Charlton Heston antzezleak izan dira. Gurean, Eduardo Txillida eskultorea eta Martin Ugalde kazetari, idazle eta politikaria ditugu, besteak beste.

 Sintomak 
Gaixotasunaren sintomak gradualki agertzen dira, bai arlo fisikoan, bai mentalean edota psikikoan, gaitasunen galera nabarmena delarik. Lehen fasean oroimen-galera, ezagutza berriak barneratzeko zailtasuna, lan egiteko arazoak, nortasun-aldaketa edota depresioa ager daitezke.

Aurrerago, hizkuntza arazoak edota mugimendu-arazoak agertzen dira. Gaixoa makurtuta eta hankak arrastaka ibiltzen hasten da. Denbora eta espazioarekiko desorientazioa ere pairatuko ditu. Gaixotasunaren fase aurreratuetan, gaixoak galera sakonak jasaten ditu: inkontinentzia arazoak, ibiltzeko zailtasun handia eta bi edo hiru hitz baino gehiago zuzen esateko gai ez da izango, sarritan pertsona gutxi kenduta inor ez duelarik ezagutuko. Gaixotasuna, normalean, 7-10 urtez luzatzen da, eta, oraingoz sendabide eraginkorrik aurkitu ez denez, urte horien buruan pertsona hil egiten da.

Mikroskopio bidez egindako azterketek agerian jarri dutenez, badirudi gaixotasun hori jasan duten pertsonen burmuinak egitura-aldaketa nabarmenak jasaten dituela. Amiloide plaka deritzen egitura mikroskopiko jakin batzuk ohikoa dena baino askoz ere gehiago agertzen dira alzheimerra duten gaixoen laginetan. Bestalde, azetilkolina (nerbio-bulkadak transmititzen ditu) neurotransmisorearen maila ohi baino baxuagoa da.

 Amiloide plakak 
Amiloide proteina aitzindariaren (APP=Amyloid Precursor Protein) aminoazido sekuentzian mozketa baten ondorioz sortzen da. APP mintz proteina bat da, ehun mota askotan aurkitzen dena, eta neuronen sinapsian dago kontzentratuta. Beta-amiloidearen (42 aminoazidoko peptidoa) molekula aitzindari gisa ezagutzen da, eta amiloide plaken osagai nagusia da.Aitzindari hori, neuronetan, muskulu leuneko zelulen pareta baskularretan eta amiloide plaketan sintetizatzen da. Nahiz eta APParen funtzio zehatza oraindik ez ezagutu, seinaleen transdukzioan parte har lezakeela proposatu da.

Amiloide plaka horiek burmuinetako gune desberdinetan kokatzen dira Alzheimerren gaixotasuna duten pertsonei dagokien laginetan, ez ordea alzheimer gabeko adineko pertsonen laginetan. Burmuinen eskualde horiek burmuin-azala eta hipokanpoa dira.

Gaixotasun horrekin erlazionatzen diren mutazio genetiko asko beta amiloide peptidoaren ekoizpenaren eta kontzentrazioaren igoera batekin erlazionatu dira.

 Porphyromonas gingivalis bakterioa eta Alzheimerren gaixotasunarekin harreman posiblea 
2019an argitaratutako ikerketa desberdinetan ikus daitekeenez, gizakietan alzheimerra eragiten duen mutazio genetiko espezifiko bat adierazteko sortutako arratoietan, ikertzaileek Porphyromonas gingivalis bakterioa arratoi horien burmuina gaixotzeko gai dela ikusi zuten, beste bakterio batzuekin gertatzen ez zena. Porphyromonas gingivalisen zelulen kontzentrazio jakineko laginak inokulatu eta sei astera, ikertzaileek bakterioaren presentzia detektatu zuten burmuinetan, lesio neuronala eta beta amiloide plaken ugaritzearekin batera. Farmako espezifikoen bidezko sendabidea ezartzean, beta amiloide plaken kopurua, neuroinflamazioa eta neurodegenerazioa txikitzen zirela ere deskribatu zuten egileek.
erdian|thumb|P. gingivalis bakterioa

 Bilakaera 
Gaixotasun horren bilakaeran, lau urratseko sailkapena erabiltzen da oro har: Lehenengoa, aurre-dementzia da, eta ondorengo hiruak, fase goiztiarra, moderatua eta aurreratua.

 Aurre-dementzia 
Narriadura kognitibo arina gertatzen da.

 Fase arina 

 OROIMENA: Gaixoak bere hitzorduak, deiak, pertsonen izenak, familia, objektuak... ahazten ditu. Hortaz gain, zailtasunak ditu elkarrizketa bat jarraitzeko.
 JARRERA: bat-bateko umore-aldaketak ditu. Bere inguruko gauzen gaineko kontrola galtzen duela konturatzean, haserretu ohi da. Normalean, bakandu egiten da familia eta ezagunengandik, besteak alde batera utziz.
 HIZKUNTZA ETA ULERMENA: Besteekin ondo komunikatzen duen arren, gaixoak arazoak ditu hitz zehatzak aurkitzeko; esaldiak motzak izaten dira, eta ideiak nahasten ditu.
 KOORDINAZIOA: Fase horretan ez dira aldaketak ematen.
 EGUNEROKO JARDUERAK: Normaltasun handiz aritzen da, arazo handirik gabe.

 Fase moderatua 

 OROIMENA: Aurrera joan ahala, oroimena asaldatuz doa. Gaixoak gertatu berri diren gertakariak ahazten ditu. Zailtasunak ditu kontzeptu berriak bereganatu eta gertakari gogorrak onartzeko. Hala ere, orain dela asko gertatutako gertakariak gogoan ditu, nahiz eta denboran gaizki kokatu.
 JARRERA: Erreakzio agresiboekin hasten da, batez ere besteen laguntza behar duenean, hau da, dependentzia kasuetan. Asko nekatzen da, eta arrazoirik gabeko beldurrak esperimentatzen ditu.
 HIZKUNTZA ETA ULERMENA: Besteekin komunikatzeko arazoak hasten dira. Gutxiago hitz egiten du, bere hiztegia murrizten da, eta erantzutea kostatzen zaio, esaldiak amaitu gabe uzten dituelarik.
 KOORDINAZIOA: Egiten dituen keinuak zehaztugabeak dira, oreka galtzen du, eta poliki mugitzen da. Mugimendu anormalak egin ditzake, hala nola dardarak, giharretako kontrakturak eta konbultsioak.
 EGUNEROKO JARDUERAK: Geroz eta nahasiago dagoenez, zaila egiten zaio egunerokotasunari aurre egitea. Ez da aukeratzeko gai, bai arropari dagokionez, bai bazkalorduei dagokionez, baita komuneko edo dutxatzeko pausuei dagokionez ere.

 Fase aurreratua 

 OROIMENA: Gaixoak gertakariak ahazten ditu, bai berriak, bai zaharrak. Ez ditu bere senideak ezagutzen, baina oroimen emozionala mantentzen du.
 JARRERA: Aurresan ezin den jarrera dauka; garrasi, negar edo astindu egiten da. Ez ditu azalpenak ulertzen, eta ez du koherenteki erreakzionatzen.
 HIZKUNTZA ETA ULERMENA: Gaixoak zezeldu egiten du; hitz zentzugabeak errepikatzen ditu, eta hitz gutxi batzuk erabiltzen ditu ongi. Ez du esaten zaiona ulertzen.
 KOORDINAZIOA: Ez ditu bere keinuak kontrolatzen. Ez daki altxatzen, esertzen edota ibiltzen. Irenstea ere kosta egiten zaio. Esfinterrak ez ditu kontrolatzen, eta inkontinentzia arazoak ditu.
 EGUNEROKO JARDUERAK: Guztiz desagertu dira. Gehienetan, ohean geratzen dira, arnas-aparatuan infekzioak sor ditzakeenak.

Heriotza, normalean, beste gaixotasun batengatik gertatzen da (minbizia, istripu kardiobaskularra, burmuin-heriotza), ohean geratzearen ondorioz sortzen dena.
 Sendabidea 
Prebentzioaren arloan zeregin handirik ez badago ere, neurri batzuk har daitezke nolabait balizko agerpena luzatzeko, hala nola jatekoarekin, buru-ariketak eginez eta harreman sozialak landuta.

Sendabideari dagokionez, sendagai erabat eraginkorrik ez dago, baina bizi-itxaropena luzatzeko baliogarriak izan daitezke, batez ere hasierako faseetan. Hala ere, alboko eragin sendagai logikoak ere kontuan hartu behar dira. Gaixotasuna aurrera joan ahala sortzen diren agitazio, depresio edo sintoma psikotikoak (eldarnioak) sendabide batzuen bidez hobetu daitezke. Agindutako sendabide gehienek kolinesterasa inhibitzaileak, glutamato inhibitzaileak eta medikamendu konbinazioak barne hartzen dituzte.

 Kolinesterasa inhibitzaileak: Ameriketako Estatu Batuetako Elikagaien eta Sendagaien Administrazioak (FDA ingelesezko siglak) baimendutako lau medikamendu existitzen dira, kolinesterasa inhibitzaile izenez ezagutzen dira, eta Alzheimerren gaixotasunaren sintomak erregulatu eta kontrolatzeko balio dute. Gaixotasun hori pairatzen duten pertsonek azetilkolina maila txikiak (burmuineko kimiko garrantzitsu bat zelulen komunikazioan sartua) izaten dituzte. Kolinesterasa inhibitzaileek azetilkolinaren degradazio metabolikoa atzeratzen du, eta zelulen komunikaziorako garrantzitsua den kimikoaren iturri gehigarria ematen du. Horrek narriadura kognitiboaren prozesua atzeratzen laguntzen du, eta eraginkorra izan daiteke gaixo batzuentzat alzheimer gaixotasunaren lehenengo eta erdiko fasean. Medikamendu horien artean, hauek bereizten dira:
 Razadyne
 Exelon
 Aricept
 Cognex
 Glutamato inhibitzaileak: Medikamentu batzuk, glutamato inhibitzaile izenez ezagutuak, burmuineko zelulak babesten ditu glutamato deitutako komunikazio neuronalarekin elkartutako kimiko baten erregulazioaren bidez, kantitate handitan askatua alzheimer zelula kalteekin batera. Orokorrean, glutamatoa oroimena eta ikaskuntzaren tartean sartzen da, baina, askatzen denean, gehiegi askatzen da, eta N-metil-D-aspartato (NMDA) izeneko errezeptoreekin itsasten dira, non kalte zelularra azkartzen duten. Gaur egun, FDAk baimendutako glutamato inhibidore bakar bat existitzen da: Namenda.
 Medikamendu bateratuak: FDAk baimendutako medikamendu bat dago, zeina kolinesterasa inhibitzaileak eta glutamato inhibitzaileak bateratzen dituen. Horrek azetilkolinaren deskonposizioa saihesten du, eta nerbio zelulak babestu. Medikamendu horren izena Namzaric da.

 Ikus, gainera 
 Arantxa Gurmendi
 Erreferentziak 

 Kanpo estekak 

 "XXI. mendeko epidemia" (Zientzia.net)
  Alzheimerraren Euskadiko Federazioa
  Nafarroako Alzheimer Federazioa
  Pirinio Atlantikoetako alzheimer elkartea

Kategoria:Alzheimer gaixotasuna
Kategoria:Eponimodun gaixotasunak
Kategoria:Gaixotasun metabolikoak
Kategoria:Neurologia
Kategoria:Gaixotasun neurologikoak