Giza immunoeskasiaren birusa

Giza immunoeskasiaren birusa (GIB) HIESaren eragilea da. Izenak iradoki bezala, birus honek defentsa immunologikoak murrizten ditu gizakiengan, gaixotasun infekziosoei eta minbizi mota batzuei ateak irekiz.

Ingelesezko akronimo baliokidea "HIV" (Human Immunodeficiency Virus) da, unibertsalki erabilitakoa.

GIB bidezko infekzioa pandemia bat da gizakian. 2006ko urtarrilean Osasunerako Mundu Erakundeak HIESak 25 milioi pertsona baino gehiago hil dituela esan zuen 1981eko abenduaren 1ean lehen aldiz ezagutu zenetik. Munduko biztanleriaren %0.6 inguru GIB birusarekin infektatuta dagoela uste da. HIESak eragindako heriotzen herenak Saharaz hegoaldeko Afrikan gertatzen dira, hazkuntza ekonomikoa atzeratu eta txirotasuna handituz. Tratamendu antierretrobiralak GIBak eragindako hilkortasuna murrizten du, baina medikamentu hauek ezin dira herrialde guztietan eskuratu.

GIBak batez ere immunitate sistemako zelulak infektatzen ditu, hala nola, T linfozito laguntzaileak, makrofagoak eta zelula dendritikoak. GIBak sortutako infekzioak CD4 T zelulen mailak jaistea eragiten du hiru mekanismo nagusiren bidez: zelula infektatuen birus bidezko heriotza zuzena, infektatutako zelulen apoptosi tasaren igoera eta CD8 linfozito zitotoxikoen bidez
infektatutako zelulen heriotza. CD4 T zelulak maila kritikotik jaisten direnean, immunitate zelularra galdu egiten da eta infekzio oportunistak agertzeko arriskua egongo da.

GIB birusarekin infektatutako pertsonek denborarekin HIESa garatzen dute. GIB birusa duten baina HIESa garatu ez duten pertsonak seropositiboak bezala ezagutzen dira. Puntu honetara iritsitakoan, hau da, behin HIESa garatu denean, immunitate sistemak huts egingo die eta infekzio oportunista eta neoplasien eraginez hilko dira gaixoak. Tratamendurik gabe, GIBa duten 10 pertsonetatik 9k HIESa garatuko dute 10-15 urteren buruan. Antierretrobiralekin tratatuz gero, infektatutako pertsonen bizi itxaropena handiagoa izango da, baita HIESa garatu bada ere.

Gaur egun HIESa duen eta tratamendua hartzen duen gaixo baten bizia bost urtetan luza daiteke, baina ez bada tratatzen urtebeteren buruan hilko da. Etorkizuneko tratamenduei esker, GIBarekin infektatuta dauden pertsonen bizi itxaropena gainontzeko biztanleriaren antzekoa izango dela uste da.

 Sailkapena 

GIBa lentivirus generoaren eta Retroviridae familiaren barruan dagoen birus bat da. Genero honetako birusek gauza asko dituzte amankomunean, esaterako ezaugarri morfologiko eta biologikoak. Lentivirusez infektatuta dauden espezieek iraupen luzeko gaixotasunak eta inkubazio aldi luzeak izaten dituzte.

Birus hauek kate bakarreko RNA molekula bat dute proteinazko kapsida batez inguratuta. Ostalariaren zelulan sartzean, birusak berak duen alderantzizko transkriptasa entzimaren bidez RNA molekula helize bikoitzeko DNA molekulan bihurtzen du. Birusaren DNA ostalariaren DNA zelularrean sartuko da, bere genoma transkribatu ahal izateko. Behin zelula infektatu eta gero, bi aukera posible daude: birusa latentzia egoeran geratuko da zelula barnean zelulak normal funtzionatzen duen bitartean edo birusa aktibatu eta bere burua erreplikatzen hasiko da, zelula berriak infektatuko dituzten birusak askatuz.

Bi GIB mota ezagutzen dira: GIB-1 eta GIB-2. GIB-1 lehenengo aurkitu zena izan zen. Birulentoena da, errazago transmititzen da eta mundu mailan GIB infekzio gehienen sortzailea da. GIB-2 ez da hain erraz transmititzen eta batez ere Afrika Mendebaldera mugatzen da.

+GIB mota desberdinen konparaketa Mota  Birulentzia  Transmisioa  Barreiadura  Jatorria  GIB-1  Altua  Altua  Mundu mailan  Tximino arrunta GIB-2  Baxuagoa  Baxua  Afrika Mendebaldea  Cercocebus atys espezieko tximinoa

 Historia 

Uste da GIB birusak Saharaz hegoaldeko Afrikan izan zuela jatorria. Tximinoetan agertu baina gizakiarengana igaro zen XX. mendearen hasieran. HIESaren eraginez agertzen ziren infekzio oportunistei buruzko lehen dokumentua 1981eko ekainaren 4ean argitaratu zen ordea.

Gizakia GIB birusaren bi motek infekta dezakete: GIB-1 eta GIB-2. Biak Afrika Mendebaldean sortu eta tximinoetatik gizakiarengana pasa zirela uste da. GIB-1en jatorria Kamerunen hegoaldean legoke, tximino basatietatik pertsonengana pasa zen XX. mendean zehar. GIB-2a Kamerun, Gabon eta Ginea-Bissaueko Cercocebus atys espezieko tximinoetatik igaro zen gizakiarengana.

Espainian GIB kasuak 1981ean artatu ziren lehenengoz, Carmen Navarro doktoreak, Vall d´Hebroneko neuropatologoa zelarik, ehunen analisia egin eta parasito batek eragindako infekzioa detektatu zuen mikroskopio elektroniko batekin, toxoplasmosi granulomatosa, hain zuzen.Parasito hau arraroa da helduetan eta horren ondorioz diagnostikoa behin baino gehiagotan gainbegiratu zuten eta errespetu faltak jaso ere. Caterina Mieras doktorearekin batera The Lancet aldizkarian idatzi zuen artikulua, kasua azaltzen eta Los Angeleseko kasuekin lotura egon zitekeela argudiatuz, haien boltsikotik ordaindu zuten publikazio egiteko beharrezkoa zen ingelesezko itzulpena. Garuneko infekzioa toxoplasmosiagatik eta HIES-a harremandu zuten lehenengoz eta horrek HIES-aren diagnostikoan lagundu zuen.

GIB birusaren aurkikuntzaren inguruan polemika handia egon zen. Luc Montagnier eta Françoise Barré Sinoussi zientzialari frantsesak eta Robert Gallo ikerlari amerikarrak aurkikuntzaren erantzuleak izan zirela esan baitzuten 1983 eta 1984an hurrenez hurren. 1987an aurkikuntzaren meritua biei emanez, arazoa konpontzea lortu zen. Aitzitik, 1991ean egin zen ikerketa batek Gallok bere frogak Montagnieren laborategitik hartu zituela frogatu zen. 1994an Estatu Batuetako gobernuak meritua frantziarrena izan zela onartu zuen.

2008an Karolinska institutuak Medikuntzaren Nobel Sariaren erdia Luc Montagnieri eta Françoise Barré Sinoussieri eman zien 1983an "giza immunoeskasiaren birusaren" aurkikuntzarengatik, beste erdia Harald zur Hausenentzat izan zen "Giza Papilomaren birusaren" gainean egin dituen lanengatik.

 Transmisioa 

GIBaren transmisioa nagusiki hiru bidetatik ematen da. GIB-2a GIB-1a baino maiztasun txikiagoarekin transmititzen da amarengandik umearengana eta sexu harremanetan. GIBaren transmisioa odol, semen, bagina fluxu, edo amaren esnearen bidez ematen da. Gorputzeko likido hauetan, GIBa partikula aske moduan eta infektatutako zelula immunitarioen barnean dago. Transmisio bide nagusiak lau dira: babesik gabeko sexu harremanak, orratz kutsatuak, amaren esnea eta amarengandik umearenganako transmisioa erditzean (transmisio bertikala). Garai batean ohikoagoa zen arren, gaur egun lehen munduan odol transfusio bidezko transmisioa neurri handi batean murriztu da.

 Bide sexuala 
GIB bidezko infekzio gehienak babesik gabeko sexu harremanen ondorio dira. Sexu bidezko transmisioa infektatutako pertsona baten sexu jariakinak beste pertsona baten genitaleko, ahoko edo ondesteko mukosarekin kontaktuan jartzean gertatzen da.

Herrialde garatuetan, transmisioa gizonarengandik emakumearengana gertatzeko arriskua %0,04koa da sexu harreman bakoitzean eta alderantzizko kasuan, %0,08koa. Arrazoi desberdinengatik, herrialde azpigaratuetan datu hauek 4 eta 10 bitartean handiagoak dira.

Latexko preserbatiboen erabilera egokiak %85ean murrizten du GIBa transmititzeko arriskua. Aitzitik, espermizidak gizonarengandik emakumearenganako transmisio handi dezake, baginaren hantura eragiten baitu.

Saharaz hegoaldeko Afrikan 1999 aurretik egindako ikerketa batzuek zirkunzisioak GIBaren infekzio arriskua gutxitzen duela diote. Hala ere, gerora egin diren ikerketek, zirkunzisio eta GIBaren arteko harremanik ez zela esan dute. Beranduago, Hegoafrika, Kenia eta Ugandan ausaz aukeratutako gizonekin egindako zirkunzisioen ondoren, GIBAren transmisioa harreman heterosexualetan %60, %53 eta %51ra jaitsi zela ikusi zen hurrenez hurren. Honen ondoren, OMEk (Osasunaren Mundu Erakundea) deitutako adituek gizonen zirkunzisioa gomendatzen dute GIBaren infekzio arriskua murrizteko harreman heterosexualetan.

Beste alde batetik, Hegoafrikako mediku aditu batzuek zirkunzisioan behin eta berriz esterilizatu gabe erabilitako xaflek, nerabeetan GIBaren hedapena eragin dezaketela uste dute.

 Odola 
Orokorrean, infektatutako odola zauri ireki batekin kontaktuan jarriz gero GIBa transmiti daiteke. Transmisio bide hau ohikoena izaten da zain-bideko drogazale, hemofiliko eta odol transfusio hartzaileetan (gaur egun hala ere, mundu garatuan transfusioa egin aurretik GIBa duen begiratzen da).

Higiene gutxiko eskualde edo herrialdeetan arreta medikua jasotzen dutenek ere arriskua dute, hauetan orratzak esaterako berrerabili egiten baitira. Arraroagoa bada ere, osasun arloan lan egiten dutenak ere infektatzen dira batzuetan, hala nola, erizain, mediku edo laborategiko langileak. Tatuaje eta piercingak dituzten pertsonak ere arriskuan jar daitezke hauek egin edo jartzerakoan.

 Amarengandik umearengana 
Birusaren transmisioa umetokian dagoen bitartean (haurdunaldian), erditzean edo edoskitzearen bitartez gerta daiteke. Tratamendurik ezean, transmisio tasa %25ekoa da, tratamenduarekin eta zesarea erabiliz aldiz, arriskua %1etik behera jaisten da. Jaio ondorengo transmisioa ekiditeko, amak ez dio haurrari bularrik eman behar. Hala ere, hau ez da hain sinplea, izan ere ere tratamendua hartzen ari bada ama, honek antirretrobiralak pasako baitizkio umeari.

 Egitura 

GIBaren egitura beste erretrobirusak ez bezalakoa da. Gutxi gorabehera esferikoa da, 120 nm inguruko diametroarekin, eritrozito bat baino 60 aldiz txikiagoa, baina birus bat izateko handia.
RNA monokatenario positiboaren bi kopia ditu proteinaz osatutako kapsida baten barruan. Birusaren garapenerako ezinbestekoak diren alderantzizko transkriptasa, proteasa, erribonukleasa eta integrasa ere baditu.

Birusaren osotasuna ziurtatzeko, kapsida inguratuz proteina biralez osatutako matrize bat dago. Hau aldi berean, ostalariari ostutako fosfolipidoz osatutako bigeruza lipidiko batez inguratzen da. Bigeruza horretan birusaren proteinak daude tartekaturik, hala nola gp120 eta gp41 glikoproteinak. Bi proteina hauek etorkizuneko GIBaren aurkako tratamendu eta txertoen garapenean kontuan hartzekoak izango dira.

 Erreplikazio zikloa 
GIBa CD4 T zeluletara sartzen da batez ere, baina makrofagoak, zelula dendritikoak, Langerhans zelulak eta garuneko mikroglia zelulak ere infekta ditzake. Beraz, birusaren erreplikazioa organismoko ehun desberdinetan eman daiteke.
eskuinera|thumb|250px|GIBaren erreplikazio zikloa.
Birusaren erreplikazioak etapa desberdinak ditu:
 Zelularen inbasioaren lehen etapa finkapena da. Hemen, birusaren estalkian aurkitzen diren proteinek, gp120 eta gp41, zelula dianen (CD4 T zelulak) hartzaileak ezagutzen dituzte. Ezagupen honetan ostalariaren zelulen kohartzaileek ere parte hartzen dute. Ondoren, birusa hartzaile hauetara lotuko da. Finkapena ezinbesteko urratsa da birusa zelulan barneratu eta infekzioa sortzeko.
 Barneratzea da bigarren urratsa. Zelularen hartzaileak ezagutu eta haietara lotu eta gero, birusaren bigeruza lipidikoak zelula mintzarekin bat egiten du. Honela, birusa zelularen zitoplasmara heltzen da.
 Birusaren estalki proteikoaren desagerpena ematen da, zitoplasman RNA birikoa aske geratuz.
 RNAren alderantzizko transkripzioa gertatzen da DNA lortzeko. RNA molekula bakoitzak prozesu honetaz arduratuko den alderantzizko transkriptasa entzima bat du berari elkartuta. Ondoren, bi DNa kateak elkartu egingo dira DNA molekula bat osatuz. Molekula honek duen informazioa zelula eukariotoa prozesatzeko gai izango da.
 Hurrengo urratsean, birusaren genoma zelula ostalariarenean txertatzen da. Horretarako, zelularen nukleoan barneratu eta bere DNAn tartekatzen da integrasa entzimari esker.
 Zelularen mekanismo normalak erabiliz birusaren DNAren transkripzioa gertatzen da. Transkripzio honen emaitza mRNA (RNA mezularia) izango da.
 Lortutako mRNA konplexua da, introiak (informazioa gabeko zatiak) eta exoiak (informazioa dutenak) osatzen baitute. Horregatik, prozesatua izan beharko da proteinak sintetizatzeko erabili aurretik. Prozesatu ondoren, nukleotik aterako da poro nuklearren bitartez.
 mRNA zitoplasman dagoenean, erribosomen laguntzarekin itzulpenean edo proteinen sintesian parte hartuko du. Itzulpen honen ondorioz ez dira proteina funtzionalak lortuko, zati desberdinetan zatitu beharko diren poliproteinak baizik.
 GIBaren proteasa espezifikoek poliproteina hauek prozesatuko dituzte, birusaren osagaiak izango diren proteinak eratuz.
 Sintetizatutako proteina hauek birusaren RNArekin elkartzen dira, GIBaren birusa osatuz berriro.
 Azken urratsa zelulako irteera da. Horretarako, zelula mintzarekin bat egiten du eta geruza lipidiko batez inguratuta geratuko da. Ingurune interzelularrean geratuko den birus honek, zelula berriak infektatzeko gaitasuna izango du.

Erreplikazioaren urratsak ez dira jarraian gertatzen. Batzuetan, birusak zelula bat infektatu eta bertan erreplikatu gabe urteak eman ditzake, probirus moduan. Hau, latentzia denbora bezala ezagutzen da. Bat-batean, aktibatu eta bere burua erreplikatzen hasiko da, zelula berriak infektatuz eta HIESa garatuz.

 Infekzioaren ibilbide klinikoa 

GIBak eragiten duen infekzioaren ezaugarri nagusia CD4 T zelulen murrizpena da karga biralaren igoerarekin batera. Infekzioaren fasea gaixoaren CD4 T zelulen kontaketarekin eta GIBak odolean duen mailaren arabera zehazten da.
500px|thumb|erdian|Karga birala eta CD4 zelulen kontaketa erlazionatzen dituen eskema orokorra. Urdinez, CD4 T zelulen kontaketa eta gorriz, GIBaren kopiak plasman.

GIB bidezko infekzioak lau fase desberdin ditu: inkubazio aldia, infekzio akutua, latentzia aldia eta HIESa. Lehenengo aldian, inkubazioan, infekzioa asintomatikoa da eta 2-4 aste irauten ditu. Infekzio akutuak 28 egun inguru irauten du eta bere sintomen artean sukarra, linfadenopatia (gongoil linfatikoen hantura), faringitisa, mialgia (giharretako mina), ondoez orokorra eta aho eta hestegorriko zauriak daude. Latentzia aldian sintoma gutxi agertzen dira eta bere iraupena oso aldakorra izan daiteke, bi astetatik hogei urtetarainokoa. HIESa, infekzioaren azken aldia da eta hemen infekzio oportunistak agertuko dira immunitate sistema ahul dagoela baliatuz.

 Infekzio akutua 

GIBaren lehen infekzioa, infektatutako pertsona batetik infektatu gabeko beste batengana gorputzeko likidoen transferentzia bidez gertatzen da orokorrean. Lehen aldi hau, birusaren esposizioa gertatu eta berehala azaltzen da. Bertan, birusaren erreplikazio azkarra gertatzen da eta honek, asko igoko du bere maila plasman. Aldi berean, CD4 T zelulen jaitsiera nabarmena izango da.

Guzti hori CD8 T zelulen aktibazioagatik gertatzen da. Hauek GIB birusarekin infektatuta dauden zelulak hiltzen baitituzte birusa deuseztu nahian. Zelula hauen erantzuna birusaren mailak kontrolatzeko garrantzitsua dela uste da, gaixotasunaren garapen motelagoarekin zerikusia dutela uste baita.

Infektatu eta 2-4 aste igaro ondoren agertzen den aldi honetan, infektatutako pertsona gehienek (%80-90) gripearen antzeko gaixotasun bat garatzen dute; sukar, linfadenopatia, faringitis, mialgia, aho eta hestegorriko zauriak izaten dituzte eta maiztasun gutxiagorekin zefalea, goragale eta gorakoak, pisu galera eta sintoma neurologikoak. Infektatutako pertsonek sintoma guzti hauek, batzuk edo batzuetan, ez dute inongo sintomarik izango.

Sintomek 28 egun inguru irauten dute, baina beren inespezifikotasuna dela eta, ez dute GIBaren infekzio bat izan daitekeela ezagutzeko balio. Medikuarengana joanez gero ere, gaixotasun infekzioso arrunt baten moduan diagnostikatua izango da seguruenik. Beraz, aldi honetako sintomak ez dira GIBaren infekzioa ezagutzeko erabiltzen, ez dituztelako gaixo guztiek izaten eta askotan beste gaixotasun batzuk sortuak direlako. Aitzitik, sindromea garaiz ezagutzea oso garrantzitsua da, aldi honetan transmititzen baita errazen gaixotasuna.

 Latentzia aldia 

Immunitate sistemak birusen maila murrizten du odolean, latentzia aldiari hasiera emanez. Aldi hau oso aldakorra, kasu batzuetan bi aste besterik ez du irauten eta beste batzuetan hogei urte iraun ditzake. Hori dela eta, gaixo batzuk ez dira sekula HIESa garatzera iristen.

Aldi honetan, GIBa aktiboa izango da organo linfoideetan, baina batez ere, infektatutako zeluletan bere burua erreplikatzen eta pilatzen arituko da. Aldi honetan dauden gaixoak infekzioa transmiti dezakete.

 HIESa 

CD4 T zelulak maila kritikotik jaisten direnean (200 zelula/μL), immunitate zelularra galdu egiten da eta infekzio oportunistak agertzen hasiko dira. Lehen sintomak ondokoak dira: pisu galera handiak, arnas bideetako etengabeko infekzioak (sinusitisa, bronkitisa, erdi belarriko otitisa, faringitisa), azaleko asaldurak, ahoko ultzerazioak... Infekzio oportunistez gain, tumoreak ere agertuko dira.

HIESa garatu eta gero sarrien agertuko diren infekzioen artean kandidiasia eta tuberkulosia daude. Herpesaren birusaren berraktibazioa ere eragingo da, azaleko asaldurak okerragotuz eta zenbait kasutan, linfoma edo sarkomak eragingo dira. Pneumocystis jiroveciik eragindako pneumonia hilkorra izan ohi da sarritan. Hala ere, gaixo guztiek ez dituzte gaixotasun hauek garatzen, hain ezagunak ez diren batzuk ere izan ditzakete.

 Tratamendua 
ezkerrera|thumb|150px|Abacavir alderantzizko transkriptasaren inhibitzaile nukleosidoa (NRTI) da.
Gaur egun ez dago GIBaren infekzioa edo HIESa prebenitzen duen txertorik. Prebenitzeko modu bakarra, birusarekiko esposizioa ekiditea da. Hala ere, birusarekin kontaktuan egon eta segituan, esposizio ondorengo profilaxi bezala ezagutzen den tratamendu antierretrobiral bat hartuz gero, infekzioa izateko arriskua gutxitzen dela uste da.

GIB birusaren aurka gaur egun erabiltzen den tratamendua, terapia antierretrobiralean oinarritzen da. Hau oso mesedegarria izan da infektatutako gaixoentzat 1996an erabiltzen hasi zenetik eta HAART (highly active antiretroviral therapy) bezala ezagutzen da. Terapia honetan sendagai desberdinen konbinaketak ematen dira. Normalean, hauetako bi alderantzizko transkriptasaren inhibitzaile nukleosidoak izaten dira (NRTI) eta bestea proteasaren inhibitzaile bat edo alderantzizko transkriptasaren inhibitzaile ez-nukleosido bat (NNRTI).

Tratamendu normalei erresistentea den birusarekin infektatuta dauden gaixoei, birusaren zelularako sarrera inhibitzen duten sendagaiak ematen zaizkie. Hauek ordea, ez dira eskuragarriak baliabide mugatuak dituzten herrialdeetan. HIESaren garapena haurretan helduetan baino azkarragoa denez, tratamendu gogorragoak eman behar zaizkie.

Herrialde garatuetan, HAART terapia posible denetan, medikuek kontu handiz aztertzen dituzte gaixoak: birusaren karga, CD4 T zelulen jaitsiera eta gaixoaren jarrera kontuan hartuz. Ondoren, tratamendua hastea komeni den erabakitzen du.

Terapia antierretrobiralak ez du gaixoa sendatzen, ezta sintomak desagertarazten ere. Sarritan, GIB maila altuak direla eta gaixotasuna tratamenduarekiko erresistentea bihurtzen da. Hala eta guztiz ere, infektatutako pertsona askok osasunean eta bizi kalitatean onura nabarmena sentitzen dute tratamendu honekin eta hilkortasuna gutxitzen duela frogatuta dago. Ikerketa batek dio, GIBarekin infektatuta dagoen pertsona baten bizi itxaropena 32 urtetakoa dela infektatzen den momentutik tratamendua hartzen badu. Tratamendurik ezean, bizi itxaropena 9-10 urtetara jaisten da.

Tratamendu honen eragin desiragaitzen artean lipodistrofia, dislipidemia, intsulinari erresistentzia, arrisku kardiobaskularren handipena eta jaiotzetiko malformazioak daude. Medikamendu antierretrobiralak garestiak dira eta infektatutako pertsona guztiek ez dituzte eskuragarri.

Gaur egungo tratamenduak hobetu asmoz egiten diren ikerketek, eragin desiragaitzen gutxitzea, terapiaren sinplifikazioa eta sendagaiekiko erresistentziak gainditzea dituzte helburu. Zoritxarrez, pandemia gelditzeko eraginkorrena txerto bat litzateke, hau tratamendua baino merkeagoa baita eta herrialde azpigaratuetan ere erabiliko bailitzateke. Hala ere, 20 urte baino gehiagoko ikerketen ondoren, ez da GIBaren aurkako txertorik lortu.

 Epidemiologia 

1981ean lehenengo aldiz ezagutu zenetik, OMEk HIESak 25 milioi pertsona baino gehiago hil dituela uste du, historiako pandemiarik suntsikorrena bihurtuz. Nahiz eta tratamenduaren hobekuntza egon den eta arreta medikoak munduko eskualde askotan hobera egin duen, 2005ean 2.8 milioi pertsona inguru hil zen gaitz honek jota eta horietatik 570.000 umeak ziren. 2007an 2.1 milioi inguru izan ziren, 330.000 umeak zirelarik eta 2.5 milioi infekzio berri izan ziren.

Saharaz hegoaldeko Afrikan du oraindik eragin handiena gaixotasunak, 21.6-27.4 milioi pertsona bizi da gaur egun GIB birusarekin bertan. Horietatik bi milioi 15 urtez beherako umeak dira. Saharaz hegoaldeko Afrikako biztanleen %64tik gora GIBarekin bizi da. 2005ean HIESak eragindako 12 milioi umezurtz zeuden Afrikan.

Asia hegoaldea eta hegoekialdea dira HIESak gehien eragindako bigarren zonaldeak biztanleriaren %15arekin. Hegoafrika da GIBa duten gaixo gehien dituen herrialdea, nahiz eta Nigeriak gertutik jarraitzen dion. India 2.5 milioi infekziorekin munduko hirugarren herrialdea da GIBa duten gaixoetan. Gaixotasunaren presentzia handiena duten Afrikako 35 herrialdetan, bizi itxaropena 48.3 urtetako da, gaixotasunik gabe izango litzetekeena baino 6.5 urte txikiagoa.

HIESaren aurka garatu den terapiak, hilkortasuna modu nabarmenean jaitsi du sendagai hauek banatzen diren herrialdeetan. Honek, gaixotasuna desagertu izanaren okerreko ustea zabaltzea eragin du. Berez, HAART terapia erabiltzen duten pertsonen bizi itxaropena luzatu egin denez, GIBarekin infektatuta daudenen kopurua igo egin da nabarmenki. Estatu Batuetan, 1988an HIESa zuten pertsonak 35.000 baziren, 1996an 220.000 ziren eta 2002an 312.000.

¡

 Erreferentziak 

 Ikus, gainera 
 GIB/HIESari buruzko kontzeptu okerrak
 GIB/HIESaren jatorriari buruzko egiaztatu gabeko teoriak
 GIB/HIESaren negazionismoa
 HIESa

 Kanpo estekak 

  UNAIDSen webgunea

Kategoria:Retroviridae
Kategoria:IARCren 2B taldeko kartzinogenoak
Kategoria:Heriotza arrazoiak