Ateroskleroos

Ateroskleroosiks ehk arterite putrumuskõvastu(mu)seks ehk arterilubjastuseks (ladina keeles atherosclerosis) on osadel inimestel ja teistel selgroogsetel loomadel esineda võiv krooniline, kuni aastakümneid asümptomaatiliselt arenev, südame- ja veresoonkonna põletikuline haiguslik seisund. Ateroskleroosi iseloomustab aterosklerootilise naastu (ehk nn "lubjastumise") tekkimine arteriseinte sise- ja keskkestale kuhjuvate lahustumatute rasvainete ja kaltsiumiühendite ladestuste näol.

Ateroskleroosi tekke põhjused ei ole veel täpselt teada, kuid oletatavatest peetakse olulisemaks vanadust, suitsetamist, ebatervislike toitumis- ja liikumisharjumuste tõttu tekkivat rasvumust ja ülekaalulisust, kõrget vererõhku, soonte kroonilist põletikku ning ka pärilikke rasvaainevahetushaigusi ja autoimmuunhaigust.

Ateroskleroos on arenenud maades surmapõhjustest esikohal.

Südame isheemiatõbi on üks ateroskleroosi avaldumisvorm.

Ateroskleroos on arterioskleroosi üks vormidest. See avaldub alguses silelihaskoe rakkude hüperplaasia või hüpertroofiana ja maatriks-proteiinide (ingl matrix-proteins) kuhjumisena suurte ja keskmiste arterite intimas ehk sisekestas (ühe endoteeliraku paksune kiht). Sisekesta tekivad kaltsiumiühenditest, rasvainetest (sealhulgas kolesterool ja triglütseriidid), fibriinist, lihasrakkudest ja sidekoest paksendid. Paksendid võivad hiljem sidekoestuda (ehk "lubjastuda") ning selle tagajärjel võivad arterid aheneda ja rabedaks muutuda ning vereringlust takistada ja see omakorda võib vererõhku tõsta.

Ateroskleroos kahjustab kõige sagedamini aorti, pärgartereid, peaaju veresooni ja seda peetakse müokardi infarktide ja insultide levinuimaks põhjustajaks. Lisaks võivad patoloogiliseks peetavad muutused toimuda ka peensoolekinnisti ja kõhunäärme veresoonkonnas.

William C. Robertsi arvates on ateroskleroos valdavalt herbivoorsete loomade haiguslik seisund, kuna koertel, kassidel, tiigritel ja lõvidel pole õnnestunud ateroskleroosi indutseerida. Kilpnäärme eemaldamise järel tekivad ka neil arterites aterosklerootilised muutused.

 Inimesel 
 Riskitegurid 

Ateroskleroosi levinumad ja tõenäolised riskitegurid liigitatakse kaheks:
 mittemõjutatavad riskitegurid – meessugu, päritolu, vanus, perekondlikud südamehaigused, perekondlikud lipiidide ainevahetuse häired;
 mõjutatavad riskitegurid – hüperkolesteroleemia, arteriaalne hüpertensioon, suitsetamine, suhkurtõbi.

Psoriaasil ja ateroskleroosil on ühiseid riskitegureid ja tõestatult ka sarnaste immunoloogiliste mehhanismide esinemine, näiteks T-abistajarakkude tasakaalu häire ja tsütokiinide profiili muutused.

Vähem oluliseks või ebaselgeks peetakse vitamiinivaegust, liigsöömist (rasvumine), vähest liikuvust, postmenopausaalset östrogeenide defitsiiti, süsivesikurikast dieeti, kolesteroolirikast ning puu-, juur- ja teraviljavaest toitu, Chlamydia pneumonia infektsiooni ja ka häireid lümfoid(-immuun)süsteemi töös.

Ateroskleroosi riskiteguriteks peetakse epidemioloogiliste uuringute alusel madalat HDL-kolesterooli taset.

Ateroskleroosi perekondlikeks riskiteguriteks on 
kaasasündinud anormaalne apoA metabolism
kaasasündinud apoB sünteesi täielik puudumine
kaasasündinud apoE isovormide disbalanss või ehitusdefektid
kaasasündinud häired LDL-retseptorite sünteesis, talitluses, "valmimises" (retseptorite täielik puudumine või ka väga madal afiinsus jt)
 perekondlik hüperkolesteroleemia
kaasasündinud LPL ja/või tema aktivaatori apoC-2 puudus/osaline defitsiit

rasvaainevahetushaigus, millest tingituna kuhjub kolesterool vereringes (arterite seintes) ja arter hakkab ahenema.

Tekkemehhanismi kirjeldus

Kõrgenenud LDL-kolesterooli tase võib organismis, ebasoodsates tingimustes (arteri sisemine kiht on eelnevalt kahjustada saanud) arterite seinte sisekihi ehk endoteeli alla ladestuda, kus hakkavad moodustuma rasvajutid. Lipiidseid vööte ja plekke võib kohata juba 6-kuuste väikelaste ja 50% 10-aastate koolilaste mõningate veresoonte siseseintel. Rasvajuttide levik kutsub omakorda esile monotsüütide ja T-lümfotsüütide kogunemise ja nende aktiveerumise nimetatud piirkonnas. Aktiveerunud monotsüüdid muutuvad makrofaagideks ja hakkavad komplekteerima tsütokiine, vabu radikaale ja proteolüütilisi ensüüme. Lisaks eeltooduile, esinevad ateroskleroosi 'naastudes' autoantigeenid, autoantikehad, B-lümfotsüüdid, loomulikud tappurrakud, koesobivusantigeenid, jne. HDL-kolesterooli osakesed aga vabastavad makrofaagidest taas kolesterooli ja juhivad vereringesse.

Põhjustajad
Arterite põletikulisi protsesse võivad põhjustada ka mitmed bakterid ja viirused (näiteks Herpes simplex'i viirus). Mitmed epidemioloogilised uuringud seostavad ateroskleroosi teket ka bakteri Helicobacter pylori infektsiooniga.

Liigid 
Aterosklerootilisi muutusi võib esineda mitmesugustes elundites ja kudedes, nii südame, peaaju, käte, jalgade ja neerude arterites põhjustades vastavas elundis kliinilisi nähtusid:
 südame pärgarteri kahjustuse korral võib välja areneda südame pärgarterite ateroskleroos;
 ajuarteri kahjustuse korral peaaju arterite ateroskleroos (isheemiatõbi); 
 neeruarterite kahjustuse korral võib hakata arenema hüpertooniatõbi ja neeruarterite ateroskleroos;
 niude- või reie veresoonte kahjustuse korral võib tekkida jäsemearterite ateroskleroos.

 Klassifikatsioon 

Aterosklerootilisi muutusi klassifitseeritakse käesoleval ajal naastude ulatuse ja tugevuse ning 'puhkemise' ja muude näitajate alusel tüüpideks I–VI.

 Aterosklerootiliste kahjustuse järgud 
 prelipiidne järk
 lipoidoosijärk
 fibroosijärk
 ateromatoosijärk
 kaltsinoosijärk
 tüsistuste järk

Aterosklerootilises veresoones võib üheaegselt esineda mitmele järgule omaseid muutusi.

 Ravi 
Kuna ateroskleroosi täpseid tekkemehhanisme ja päritolu ei tunta siis ei teata ka ravi selle progresseeruva seisundi ja selle sümptomaatika vastu. 
Ateroskleroos võib sõltuvalt veresoone sulgumise kohast arteris, põhjustada kas insulti, gangreeni, akuutset müokardi infarkti või seniilse dementsuse ilminguid. Ateroskleroosi diagnoosi kinnitamise korral võivad arstid aterosklerootilisele patsiendile määrata elukestva tablettravi statiinidega.

Koos tavapäraste ravimitega võidakse aterosklerootilisele patsiendile soovitada ka eeldatavalt kasuliku toimega toidulisandeid nagu küüslauk, E-vitamiin, viirpuu (viljad, lehed, õied), koensüüm Q10 (CoQ10) (ubikinoonid), oomega-3-rasvhapped (kalamaksaõli), fütosteroolid, ja kaltsiumi, magneesiumi, kaaliumi, B-vitamiine, C-vitamiini sisaldavaid vitamiinipreparaate.

Ka India nonipuu lehtedes (Morindae citrifoliae folium) leiduva prokseroniiniga on seostatud ateroskleroosi vähenemist.

 Rahvameditsiinis 
Rahvameditsiinis on hariliku õlipuu lehti kasutatud kui ateroskleroosi leevendavat vahendit.

 Loommudelid 
Biomeditsiini uuringutes kasutatakse ateroskleroosi-loommudeli (biotest) loomadena tihti jäneseid. kuid katsete tulemused on varieeruvad, kuna alati ei õnnestu neil loomadel ateroskleroosi esile kutsuda.

 Ajaloolist 
1755 pakkus Albrecht von Haller välja termini atheroma kirjeldamaks degeneratiivseid muutusi arterite seintes.
1815 avaldas Briti kirurg teose "Treatise on the Diseases of Arteries and Veins", kus väitis, et arterite aterosklerootiliste muutuste põhjuseks on põletik.
1858. aastal kirjeldas Rudolf Virchow teoses "Die Cellularpathologie in ihrer Begründung auf physiologische und pathologische Gewebelehre" põletikulisi muutusi aterosklerootiliste soonte seintes. 
1908. aastal avaldas Aleksander C. Ignatowski uurimuse "Influence of animal food on the organism of rabbits",  mille käigus tekitati jänestel loomse toidu söötmisega eksperimentaalne ateroskleroos, tõestamaks seisundi seotust toiduga.Ignatowski, A.C., "Influence of animal food on the organism of rabbits.", ST Petersburg Izvest Imp Voyenno-Med Akad 1908;16:154–76

 Vaata ka 
 arterite loend
 püüdurretseptorid

 Viited 

 Kirjandus 



 Välislingid 
Herbert C. Stary, A. Bleakley Chandler, Robert E. Dinsmore, Valentin Fuster, Seymour Glagov, William Insull Jr, Michael E. Rosenfeld, Colin J. Schwartz, William D. Wagner, Robert W. Wissler, A Definition of Advanced Types of Atherosclerotic Lesions and a Histological Classification of Atherosclerosis, A Report From the Committee on Vascular Lesions of the Council on Arteriosclerosis, American Heart Association, Circulation.1995; 92: 1355–1374, doi: 10.1161/​01.CIR.92.5.1355, veebiversioon (vaadatud 01.05.2014) (inglise keeles) 
Erling Falk, Prediman K. Shah, Valentin Fuster,Coronary Plaque Disruption, Circulation.1995; 92: 657-671doi: 10.1161/01.CIR.92.3.657, veebiversioon (vaadatud 01.05.2014) (inglise keeles)
Pasterkamp C, Falk E, Atherosclerotic plaque rupture: an overview, Journal of Clinical and Basic Cardiology 2000; 3 (2), 81–86, veebiversioon (vaadatud 01.05.2014) (inglise keeles)
Gerard Pasterkamp, Erling Falk, Hein Woutmana, Cornelius Borst, Techniques characterizing the coronary atherosclerotic plaque: influence on clinical decision making?, J Am Coll Cardiol. 2000;36(1):13–21. doi:10.1016/S0735-1097(00)00677-X, veebiversioon (vaadatud 01.05.2014) (inglise keeles)
ALBERTO IZZOTTI, CRISTINA CARTIGLIA, JOELLEN LEWTAS ja SILVIO DE FLORA, Increased DNA alterations in atherosclerotic lesions of individuals lacking the GSTM1 genotype, The FASEB Journal vol. 15 no. 3 752–757, märts 2001, doi:10.1096/fj.00-0312com, veebiversioon (vaadatud 01.05.2014) (inglise keeles)
Takahashi K, Takeya M, Sakashita N., Multifunctional roles of macrophages in the development and progression of atherosclerosis in humans and experimental animals.Lühikokuvõte, Med Electron Microsc. 2002 Dec;35(4):179–203., veebiversioon (vaadatud 14.06.2014) (inglise keeles)
T-M Lin, W-j Chen, H-Y Chen, P-W Wang, H-L Eng, Increased incidence of cytomegalovirus but not Chlamydia pneumoniae in atherosclerotic lesions of arteries of lower extremities from patients with diabetes mellitus undergoing amputation, J Clin Pathol 2003;56:429–432 doi:10.1136/jcp.56.6.429, veebiversioon (vaadatud 01.05.2014) (inglise keeles)

Ira Tabas, Macrophage death and defective inflammation resolution in atherosclerosis, Nat Rev Immunol. Jan 2010; 10(1): 36–46., doi: 10.1038/nri2675, PMCID: PMC2854623, veebiversioon (vaadatud 15.06.2014) (inglise keeles)
Weibin Zha, Guang Liang, Jian Xiao, Elaine J. Studer, Phillip B. Hylemon, William M. Pandak, Jr., Guangji Wang, Xiaokun Li, Huiping Zhou, Berberine Inhibits HIV Protease Inhibitor-Induced Inflammatory Response by Modulating ER Stress Signaling Pathways in Murine Macrophages, 09. veebruar 2010, DOI: 10.1371/journal.pone.0009069, veebiversioon (vaadatud 14.06.2014) (inglise keeles)
Ismene A Dontas, Katerina A Marinou, Dimitrios Iliopoulos, Nektaria Tsantila, George Agrogiannis, Apostolos Papalois ja Theodore Karatzas, Changes of blood biochemistry in the rabbit animal model in atherosclerosis research; a time- or stress-effect, Lipids Health Dis. 2011; 10: 139, 14, august 2011. doi: 10.1186/1476-511X-10-139, PMCID: PMC3163193, veebiversioon (vaadatud 01.05.2014) (inglise keeles)
Shuang Chen, Youngho Lee, Timothy R. Crother, Michael Fishbein, Wenxuan Zhang, Atilla Yilmaz, Kenichi Shimada, Danica J. Schulte, Thomas J.A. Lehman, Prediman K. Shah, Moshe Arditi, Marked Acceleration of Atherosclerosis After Lactobacillus casei–Induced Coronary Arteritis in a Mouse Model of Kawasaki Disease, Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology, 2012; 32: e60-e71, veebiversioon (vaadatud 15.05.2014) (inglise keeles)
Aleksander Laane, Siirdemeditsiin on kuulutatud läbimurdealaks, Sirp nr 17, 26.04.2013
Richard Lathe, Alexandra Sapronova ja Yuri Kotelevtsev, Atherosclerosis and Alzheimer – diseases with a common cause? Inflammation, oxysterols, vasculature, 21 märts 2014, BMC Geriatrics 2014, 14:36 doi: 10.1186/1471-2318-14-36, veebiversioon (vaadatud 01.05.2014) (inglise keeles)
 National Kidney Foundation, Vascular Dysfunction, Atherosclerosis, and Vascular Calcification, veebiversioon (vaadatud 30.06.2014) (inglise keeles) 
 Maret Murde, Südamehaigused, veebiversioon (vaadatud 10.11.2014)
 Ajakirja Atherosclerosis koduleht
 Ateroskleroos veebilehel inimene.ee
 Sissekanne Encyclopaedia Britannicas (inglise keeles)

Kategooria:Vereringeelundite haigused