Diabeta nefropatio

Diabeta nefropatio ankaŭ konata kiel Diabeta rena malsano estas rena malsano estiĝanta ĉe 30–40% de la pacientoj kun diabetoj de la 1-a kaj 2-a tipoj. Ĝi estas inter la precipaj kaŭzoj de la kronika rena malsufiĉo, postulanta anstataŭigan renan terapion.

 Klinikaj manifestiĝoj  

Damaĝoj de la renaj glomeruloj ĉe sukera diabeto estas karakterizataj je dikiĝo de glomerula baza membrano, larĝiĝo de mezangiumo, difektiĝoj kaj platiĝoj de podocitoj, glomerulosklerozo. Kutime ilin akompanas tubulinterstica inflamo kaj fibrozo. Gravan rolon ludas podocitopatio kun formiĝo de sekundara fokusa segmenta glomerulosklerozo, estiĝanta pro influo de glomerula hiperfiltrado, propra al tiu ĉi malsano, kaj pro aliaj faktoroj asociataj al sukera diabeto (aktiviĝo de renin-angiotenzin-aldosterona, finaj produktoj de nefermenta glikolizo, hiperlipidemio, insulinrezisteco). Renaj damaĝoj ĉe sukera diabeto manifestiĝas je albuminurio kun posta progresanta proteinurio, estiĝo de la nefroza sindromo kaj laŭgrada malboniĝo de la rena funkciado. Foje (kutime kaze de diabeto de la 2-a tipo) okazas laŭgrada malkresko de rapideco de la glomerula filtrado dum grava albuminurio mankas; morfologie observeblas plejparte vaskulaj kaj tubulointersticaj damaĝoj.

Proteinurio de la nefroza nivelo kutime evoluas dum longdaŭra paso de la sukerdiabeto kaj ne nepre estas akompanata de hipoalbunemio (tio okazas ekzemple kaze de nefropatio asociita al trodikiĝo). La esploro IDNT (n=) inkluzivis pacientojn kun diabeto de la 2-a tipo, alta sangopremo kaj proteinurio >0,9 gramoj diurne. Ekskrekcio de proteino kun urino superis 3,5 gramojn diurne (averaĝe 5,8 gramoj diurne) ĉe 44% el pacientoj, dum la aliaj signoj de la nefroza sindromo estis nur ĉe 20% de la pacientoj kun alta proteinurio. 

 Diagnozado 

Proteinurio kaj nefroza sindromo ĉe la diabetuloj povas esti kaŭzitaj ankaŭ de aliaj renaj malsanoj. Analizo de la renaj biopsioj faritaj kadre de 48 esploroj (n=) montris ke averaĝe 37% de la pacientoj (3–83%) havis nediabetajn nefropatiojn, dum iliaj kombinoj kun diabeta nefropatio estis je 20% de la kazoj (4–46%). Precipaj nediabetaj malsanoj estis IgA-nefropatioj, membrana nefropatio kaj fokusa segmenta glomerulosklerozo. Evidente ĉe la ĝenerala malsanularo la procentaĵo estas malpli alta, ĉar rena biopsio ĉe la diabetuloj kutime estas farata nur se oni dubas pri diabeta nefropatio. Supozeble efektiva ofteco de nediabetaj renaj damaĝoj kaze de sukera diabeto de la 2-a tipo estas proksimume 10%, kaze de la 1-a tipo eĉ malpli.

Por ekskludi nediabetajn nefropatiojn kaze de sukera diabeto necesas fari renan biopsion. 

Ĝi necesas en jenaj kazoj:

 nefroza sindromo estiĝis kvankam sukera diabeto de la 1-a tipo daŭras malpli ol 5 jarojn;
 rapide kreskas albuminurio/proteinurio;
 subite estiĝis nefroza sindromo;
 rapide malboniĝis rena funkciado;
 hematurio;
 aktiva urina sedimentaĵo;
 klinikaj aŭ laboratoriaj (ANCA, antinuklea faktoro, malalta nivelo de la komplemento, krioglobulinoj) signoj de la sistemaj malsanoj.

 Terapio 
Diabeta nefropatio estas kuracata per rekompenso kaj subtenado de necesaj indicoj de karbonhidrata cirkulado, kontraŭhipertensia kaj kontraŭproteinuria terapio, korektado de la aliaj metabolaj perturboj. Altan efikecon montris inhibantoj de natria-glukoza transportilo 2, bremsantaj progresadon de la kronika rena malsano kaze de la sukerdiabeto de la 2-a tipo.

 Vidu ankaŭ 
 Diabeto
 Glomerulosklerozo

 Referencoj 

Kategorio:Sindromoj en nefrologio
Kategorio:Sindromoj en angiologio
Kategorio:Diabeto