Malsano de minimumaj ŝanĝoj

Malsano de minimumaj ŝanĝoj (MMŜ) aŭ lipoida nefrozo estas idiopatia nefroza sindromo, plej ofte trafanta infanojn.

Pli ol 70 ĝis 80% de la pacientoj havas malpli ol 8 jarojn. Ĉe la plenkreskuloj ĝi havas pli torpidan karakteron kaj reago al la kuracado estas malrapida. Plej ofte ĝi trafas virojn. 

 Mekanismo 

MMŜ estas konsiderata variaĵo de podocitopatio, do formo de podocitaj damaĝoj. Evidente ĝin kaŭzas certaj citokinoj kaj faktoroj de penetrebleco (interleŭkino 13, kardiotropinosimila citokino 1, dissolvebla receptoro de urokinazo de podocitoj), produktataj de T-limfocitoj (CD4) sekve de ilia aktivigo per patogenaj agoj, inter kiuj estas infektoj, alergenoj, toksinoj kaj kuraciloj.

Morfologiaj lumoptikaj signoj de la renaj damaĝoj mankas, sed elektrona mikroskopio eltrovas difuzan ebeniĝon de etaj elkreskaĵoj de la podocitoj. Imunofluoreska esploro montras ke sedimentaĵoj de imunoglobulinoj kaj komponantoj de komplemento mankas aŭ estas nespecifaj. Klinika ekvivalento de tia damaĝo, kaze de certa genetika dispozicio, estas altiĝo de penetrebleco de glomerula filtrilo por proteino, kaŭzanta nefrozan sindromon. Tiu ĉi lasta ĉe MMŜ kutime ne estas akompanata de arteria hipertensio aŭ ŝanĝoj de urinaj sedimentaĵoj, kvankam je 20% de la kazoj eblas mikrohematurio.

Ĉe la infanoj proteinurio estas elektema, ĉe la plenkreskuloj kun urino povas eliĝi albumino kaj grandmolekulaj seraj proteinoj. Enhavo de la komponantoj de la komplemento en la sero de sango estas ene de normo, escepte de eta malaltiĝo de koncentriĝo de C1q. Kaze de recidivoj ofte malaltiĝas koncentriĝo de IgG en la sero de sango dum nivelo de IgM povas esti iom altigita same dum remito kaj recidivo de la nefroza sindromo.

La malsanon foje akompanas alergiaj reagoj. Foje MMŜ povas provoki umunigo aŭ akutaj spirmalsanoj. Ĉe la parto de la malsanuloj en la sango oni trovis per specialaj metodoj imunajn kompleksojn. Kombino de MMŜ kaj atopio estas asociata kun la antigeno de histokonvenecoen HLA-B12, do eble temas pri genetika dispozicio al tiu ĉi malsano.

 Kuracado 

Tradicie MMŜ estas kuracata per glukokortikoidoj, kiuj pli efikas al la infanoj ol al la plenkreskuloj. Tiuj lastaj en 80% kazoj atingas remiton, sed ĝia alveno estas pli kaj ĝia daŭra malpli longaj. Pli ol 50% de la plenkreskuloj alfrontas recidivojn, el ili pli ol 30% alfrontas ilin dufoje jare aŭ pli. Rapide formiĝas glukokortikoida dependeco: prednisolono rapide kaŭzas remiton, sed kaze de malaltigo aŭ nuligo de la dozo sekvas recidivo, postulanta restarton de la glukokortikoida terapio. Por solvi tiun ĉi problemon oni komencis apliki citostatikojn kaj poste ciklosporinon, kies avantaĝo estas manko de gravaj flankefikoj propraj al la neelektemaj citostatikoj. Ciklosporino estas same efika kaj sendanĝera por la kuracado de la infanoj kaj la plenkreskuloj. Plenkreskuloj, kuractaj per ĝi, je 70–90% atingas remiton.

De 1986 ĝis 1996 daŭris prospektiva plurcentra esploro, spurinta 82 plenkreskajn pacientojn kun MMŜ. Ĝi montris ke aplikado de ciklosporino, kutime je la dozo 5 mg/kg diurne, sekvigis kompletan remiton de la nefroza sindromo ĉe 74% kaj partan remiton ĉe 13% de la pacientoj, sen kaŭzi gravajn flankefikojn al la renoj. Esploro, farita en Japanio, montris ke nombro de kompletaj remitoj ĉe plenkreskuloj plej grave kreskas se ciklosporino sekvas altegajn dozojn de metilprednisolono kaj alveno de la remito okazas preskaŭ duoble pli rapide kompare al sole glukokortikoida terapio.

Rekomendoj de la internacia asocio Renaj Malsanoj: Plibonigo de la Tutmondaj Rezultoj () proponas kiel kuracilojn de la unua linio glukokortikoidojn dum la inhibantoj de kalcineŭrino (inkluzive de ciklosporino) estas rekomendataj kiel alternativo se glukokortikoidoj estas netolerataj aŭ haveblas kontraŭindicoj.

 Vidu ankaŭ 
 Glomerulonefrito
 Nefroza sindromo
 Fokusa segmenta glomerulosklerozo

 Referencoj 

Kategorio:Glomerulaj malsanoj