Duhidrotestosterono

AndrostanolonoCAS-numero-kodo521-18-6ChemSpider kodo10189PubChem-kodo10635Fizikaj proprecojAspektoblanka solidaĵoMolmaso290,446 g mol−1Denseco1,032 g/cm−3ChembkGuideChemFandpunkto181°C EPA United States Environmental Protection AgencyBolpunkto413,1°C ChemsrcRefrakta indicoEkflama temperaturo176,4°C ChemnetSolveblecoAkvo:0,01 g/LMortiga dozo (LD50)325 mg/kg (buŝe)GHS etikedigo de kemiaĵojGHS Damaĝo Piktogramo<center>GHS SignalvortoDamaĝa substancoGHS Deklaroj pri damaĝojGHS Deklaroj pri antaŭgardoj Escepte kiam indikitaj, datumoj estas prezentataj laŭ iliaj normaj kondiĉoj pri temperaturo kaj premo(25 °C kaj 100 kPa)

Duhidrotestosterono (DHT) plena nomo: 5α-Duhidrotestosterono, mallongigita kiel 5α-DHT aŭ androstanolono, laŭ la INN aŭ Instituto pri Internacia Ordinara Alnomado, estas androgeno, aktiva biologia metabolito de la hormono testosterono, sintezita ĉefe en la prostato, testikoj, harfolikloj kaj adrenaj kapsuloj per la 5α-reduktaza enzimo. Ĉi tiu enzimo reduktas la duoblan ligon 4,5 de la hormono testosterono.

 Efikoj sur seksa evoluo 
En viroj, proksimume 5% de la testosterono suferas 5α-reduktigon por formi pli potencan androgenon, Duhidrotestosteronon. DHT havas afinecon por la androgenreceptoro trioble pli alta ol testosterono kaj 15-30 fojojn pli alta ol surrenaj androgenoj. Dum embriogenezo, DHT ludas esencan rolon en la formado de la viraj eksteraj genitaloj, kaj en plenkreskuloj ĝi agas kiel la ĉefa androgeno. en la prostato kaj haraj folikloj.

Ekzemplo kiu ilustras la signifon de DHT por la evoluo de sekundaraj seksaj trajtoj estas la denaska malsano karakterizita per manko de la 5-alfa-reduktazo, kiu povas kaŭzi pseŭdohermafroditismon. Ĉi tiu patologio manifestiĝas ekskluzive ĉe viroj, kiuj havas malbonon disvolviĝon de la viraj genitaloj kaj prostato. Tiuj individuoj estas kutime traktitaj kiel knabinoj pro la manko de videblaj masklaj genitaloj. Je la komenco de pubereco, kvankam iliaj DHT-niveloj restas tre malaltaj, ilia testosterona nivelo kutime altiĝas. Iliaj muskoloj disvolviĝas same kiel la ceteraj plenkreskuloj. Post pubereco, viroj kun ĉi tiu malsano havas tre malmulte da puba kaj korpa hararo, kaj neniu trajto de androgena alopecio.

Male al aliaj androgenoj kiel testosterono, DHT ne povas esti transformita en estradiolon per la enzimo aromatazo. Ĉi tiu fakto estas ofte uzata en esploraj kuntekstoj por distingi inter la efikoj de testosterono ligita al androgena receptoro kaj tiuj kaŭzitaj de testosterono transformita en estradiolon kaj poste ligita al estrogenaj riceviloj.

 Patologio 
En viroj, DHT estas la ĉefa faktoro en la disvolviĝo de androgenetika alopecio.​ Tamen, ina alopecio estas pli kompleksa, kaj DHT estas nur unu el pluraj eblaj kaŭzoj. Altniveloj de DHT en virinoj povas kaŭzi la disvolviĝon de androgina masklo. seksaj trajtoj, inkluzive de profundiĝo de la voĉo aŭ ĉeesto de vizaĝhararo. DHT ludas rolon en la disvolviĝo kaj pligraviĝo de "benigna prostata hiperplazio" (BPH), same kiel en prostatkancero per pligrandiĝo de ĉi tiu glando. Tamen, ekzistas evidenteco, ke DHT havas, paradokse, preskaŭ neniujn efikojn al kresko de la prostato. Ĉi tiu malkovro malfermis la debaton pri la uzo de DHT anstataŭ testosterono en androgenanstataŭaj terapioj. Prostatkresko kaj diferencigo tre dependas de seksaj hormonoj, precipe de DHT. DHT ankaŭ estas konata pro sia partopreno en la disvolviĝo de iuj kazoj de akno.

 Traktado 
La inhibantoj de la 5α-reduktazo estas ĉefe uzataj por la traktado de du kondiĉoj, androgena alopecio kaj benigna prostata hiperplazio. Ĉi tiuj inkluzivas finasteridon, preskribitan por ambaŭ kondiĉoj, kaj dutasteridon, preskribitan ĉefe por benigna prostatika hiperplazio. Dutasterido estas trioble pli potenca ol finasterido ĉe inhibiciaj enzimoj de tipo II kaj 100 fojojn pli potenca ĉe inhibiciaj enzimoj de tipo I.12 Nuntempe, la administrado de DHT ne estas ofta en la traktado de androgena manko.

 Vidu ankaŭ 
 Hormono

 Referencoj 

D
D