Hipokaliemio

Hipokaliemio rilatas al la kondiĉo en kiu la koncentriĝo de kalio (K+) en la sango estas malalta. La prefikso hipo- signifas "sub" (kontrasto kun hiper-, signifante "super"); kal- rilatas al kalium, la novlatina por kalio, kaj - emia signifas "en la sango".

Normalaj plasmaj kalioniveloj estas inter 3,5 ĝis 5,0 mEq/l; Almenaŭ 95% de la korpkalio troviĝas ene de ĉeloj, kun la resto en la sango. Tiu koncentriĝogradiento estas konservita ĉefe per la Na+-/K+-pumpilo.

 Signoj kaj simptomoj 
Modera hipokaliemio ofte estas sen simptomoj, kvankam ĝi povas kaŭzi malgrandan plialtigon de sangopremo, kaj povas foje provoki koraritmiojn. Modera hipokaliemio, kun serumokaliokoncentriĝoj de 2.5-3 mEq/l (Nl: 3.5-5.0 mEq/l), povas kaŭzi muskolan malforton, mialgion, kaj spasmojn (pro ĝenita funkcio de la skeletmuskoloj), kaj mallakson (de ĝenita funkcio de glataj muskoloj). Kun pli severa hipokaliemio, malrigida paralizo kaj hiporefleksio povas rezulti. Ekzistas raportoj de rabdomiolizo okazanta kun profunda hipokaliemio kun serumaj kalioniveloj malpli ol 2 mEq/l. Spirmalfunkcio pro severa kripliĝo de skeletmuskolofunkcio okazas en multaj pacientoj.

Kelkaj elektrokardiografiaj (EKG) trovoj asociitaj kun hipokaliemio inkludas platpremitajn aŭ inversajn T-ondojn, U-ondon, ST-malleviĝon kaj larĝan PR-intervalon. Pro longedaŭra repolusiĝo de ventriklaj Purkinje-fibroj, elstara U-ondo okazas, kiu estas ofte supermetita sur la T-ondo kaj tial produktas la aspekton de longedaŭra QT-intervalo.book|last=Goldman|first=M.J.|title=Principles of Clinical Electrocardiography 8th ed. 1973, "publisher=LANGE medical Publications|location=Los Altos, California|page=293"

 Kialoj 
Hipokaliemio povas rezultiĝi el unu aŭ pli el la sekvantaj medicinaj malsanoj:

 Neadekvata kaliokonsumado 
 Eble la plej evidenta kialo estas nesufiĉa konsumo de kalio (t.e., malalt-kalia dieto) aŭ malsato. Tamen, sen troa kalioperdo de la korpo, tio estas malofta kialo de hipokaliemio.

 Gastro-intesta / perhaŭta perdo 
 Pli ofta kaŭzo estas troa perdo de kalio, ofte asociita kun severaj akvoperdoj kiuj "flulavas" kalion el la korpo. Tipe, tio estas sekvo de diareo, troa ŝvito, aŭ perdoj asociitaj kun kirurgiaj procedoj. Vomado ankaŭ povas kaŭzi hipokaliemion, kvankam ne multe da kalio estas perdita pro la vomo. Prefere, ekzistas gravaj urinperdoj de K+ en la kunteksto de post-vomiga bikarbonaturio kiu kaŭzas urinkaliosekrecion (vidu Alkalozon malsupre). Aliaj gastro-intestaj kialoj inkludas pankreataj fistuloj kaj la ĉeeston de adenomo.

 Perurina perdo 
 Certaj medikamentoj povas kaŭzi troan kalioperdon en la urino. Diureziloj, inkluzive de tiazidodiureziloj (ekz. hidroklorotiazido) kaj bantodiureziloj (ekz. furosemido) estas ofta kialo de hipokaliemio. Aliaj medikamentoj kiel ekzemple la kontraŭfunga amfotericin B, aŭ la kanceromedikamento, cisplatin, ankaŭ povas kaŭzi longdaŭran hipokaliemion.
 Eksterora kazo de kalioperdo okazas kun diabeta ketoacidosis. Aldone al urinperdoj de poliurio kaj volumenokuntiriĝo, ekzistas ankaŭ deviga perdo de kalio de renotubuloj kiel katjona partnero por la negative ŝarĝita ketono, β-hydroxybutyrate.
 Hipomagneziemio povas kaŭzi hipokaliemion. Magnezio estas postulata por adekvata prilaboro de kalio. Tio povas iĝi evidenta kiam hipokaliemio daŭras malgraŭ kaliosuplementado. Aliaj elektrolitanomalioj ankaŭ povas ĉeesti.
 Alkalozo povas kaŭzi paseman hipokaliemion per du mekanismoj. Unue, la alkalozo kaŭzas ŝanĝon de kalio de la plasmo kaj intersticlikvaĵoj en la ĉelojn; eble mediaciita per stimulo de  Na+-H+ interŝanĝo kaj posta aktivigo de  Na+ / K+-ATPazo.

Due, akuta pliiĝo de plasma HCO koncentriĝo (kaŭzita de vomado, ekzemple) superos la kapaciton de la rena proksimala tubeto por reabsorbi tiun anjonon, kaj kalio estos sekreciita kiel deviga katjono partnero al la bikarbonato. Metabola alkalozo ofte ĉeestas en statoj de volumenomalplenigo, tiel ke kalio ankaŭ estas perdita per aldosteron-mediaciitaj mekanismoj.
 Malsanostatoj kiuj kondukas al nenormale altaj aldosterono niveloj povas kaŭzi hipertension kaj troajn urinperdojn de kalio. Tiuj inkludas renan arteriostenozon kaj tumorojn (ĝenerale ne-malignajn) de la adrenal surrenaj glandoj, ekz., la sindromo de Conn (primara hiperaldosteronismo). La sindromo de Cushing ankaŭ povas konduki al hipokaliemio pro troa kortizolo liganta la Na+-/K+-pumpilon kaj aganta kiel aldosterono. Hipertensio kaj hipokaliemio ankaŭ povas esti viditaj kun manko de la 11-beta-hidroksiosteroida dehidrogenazotipo 2 enzimo kiu permesas al kortizoloj stimuli aldosteronoreceptorojn. Tiu manko - konata kiel ŝajna mineralokortikoida trosindromo - povas aŭ esti denaska aŭ kaŭzita de konsumo de glicirizino, kiu estas enhavita en ekstrakto de glicirizo, foje trovita en herboaldonaĵoj, bombonoj kaj maĉtabako.
 Maloftaj heredaj difektoj de renaj salotransportiloj, kiel ekzemple Bartter-sindromo aŭ Gitelman-sindromo, povas kaŭzi hipokaliemion, en maniero simila al tiu de diureziloj. Kontraste al malsanostatoj de primaraj trostatoj de aldosterono, sangopremo estas aŭ normala aŭ malalta en Bartter aŭ Gitelman-sindromo.

 Distribuo for de ECF 
 Aldone al alkalozo, aliaj faktoroj povas kaŭzi paseman ŝoviĝon de kalio en ĉelojn, supozeble per stimulo de la Na-K-ATPazo. Tiuj hormonoj kaj medikamentoj inkludas insulinon, adrenalinon, kaj aliajn beta-agonistojn (ekz. salbutamol aŭ salmeterol), kaj ksantinojn (ekz. teofilino).journal |author=Whyte KF, Addis GJ, Whitesmith R, Reid JL|title=Failure of chronic theophylline therapy to alter circulating catecholamines|journal=Eur J Respir Dis|volume=70|issue=4|pages=221-8 1987, "month=April|pmid=3582518|doi=|url="
 Maloftaj heredaj difektoj de muskolaj kanaloj kaj transportiloj kiuj kaŭzas hipokaliemian periodan paralizon povas ekigi fojajn atakojn de severa hipokaliemio kaj muskolomalforto. Tiuj difektoj kaŭzas pliigitan sentemon al la normalaj ŝanĝoj en kalio produktita per katekoloj kaj/aŭ insulino kaj/aŭ tiroidohormono, kiuj kondukas al movado de kalio de la eksterĉela fluido en la muskolĉelojn.

 Alia /negrupita 
 Ekzistas manpleno da publikigitaj raportoj priskribantaj individuojn kun severa hipokaliemio ligita al kronika ekstrema konsumo (4-10 l/d) de kolaoj.journal |author=Tsimihodimos V, Kakaidi V, & Elisaf M.|title=Cola-induced hypokalaemia: pathophysiological mechanisms and clinical implications|journal=International Journal of Clinical Practice|volume=63|issue=6|pages=900-2 2009, "month=June|doi=10.1111/j.1742-1241.2009.02051.x|url=http://www3.interscience.wiley.com/journal/122384349/abstract|pmid=19490200"free full text La hipokaliemio supozeble ŝuldiĝas al la kombinaĵo de la uriniga efiko de cafeinecitojournal author=Shirley DG, Walter SJ, Noormohamed FH title=Natriuretic effect of caffeine: assessment of segmental sodium reabsorption in humans journal=Clin. Sci. volume=103 issue=5 pages=461-6 year=2002 month=November pmid=12401118 doi=10.1042/CS20020055
 url= kaj abunda fluidokonsumado, kvankam ĝi ankaŭ povas esti rilata al diareo kaŭzita de peza fruktozo konsumado. Fiziologia respondo al Hiperkapnio, sangokalio (same kiel kalcio) helpas kompensi acidozon, kiu estas kongrua kun kronika, ekstrema konsumo de karbonigitaj trinkaĵoj.

 Pseŭdohipokaliemio 
 Pseŭdohipokaliemio estas malkresko en la kvanto de kalio kiu okazas pro troa asimilado de kalio de metabole aktivaj ĉeloj en sangospecimeno post kiam ĝi estis prenita. Estas laboratoriartefakto kiu povas okazi kiam sangospecimenoj restas en varmaj kondiĉoj dum pluraj horoj antaŭ pretigado.journal |author=Sodi R, Davison AS, Holmes E, Hine TJ, Roberts NB|title=The phenomenon of seasonal pseudohypokalemia: effects of ambient temperature, plasma glucose and role for sodium-potassium-exchanging-ATPase|journal=Clin. Biochem.|volume=42|issue=9|pages=813-8 2009, "month=June|pmid=19232334|doi=10.1016/j.clinbiochem.2009.01.024|url="

 Patofiziologio 
Kalio estas esenca por multaj korpofunkcioj, inkluzive de muskola kaj nerva aktiveco. La elektrokemia gradiento de kalio inter la intraĉela kaj eksterĉela regionoj estas esenca por nervofunkcio; aparte, kalio estas necesa por repolarigi la ĉelmembranon al ripozstato post kiam impulspotencialo pasis. Pli malaltaj kalioniveloj en la eksterĉela regiono kaŭzos hiperpolusiĝon de la membranbazpotencialo. Tiu hiperpolusiĝo estas kaŭzita de la efiko de la ŝanĝita kaliogradiento sur membranbazpotencialo kiel difinite per la Goldman-ekvacio. Kiel rezulto, stimulo pli granda ol normala estas postulata por depolusiĝo de la membrano por iniciati impulspotencialon.

En la koro, hipokaliemio kaŭzas hiperpolusiĝon en la membranbazpotencialo de la miocitoj. La pli negativaj membranopotencialoj en la atrio povas kaŭzi aritmiojn pro pli kompleta normaligo de natri-kanala malaktivigo, igante la ekigadon de impulspotencialo pli verŝajna. Krome, la reduktita eksterĉela kalio (paradokse) malhelpas la agadon de la IKr kaliofluoSanguinetti MC and Jurkiewicz NK. (1992) Role of external Ca2+and K+in gating of cardiac delayed rectifier K+currents. Pflugers Arch., 420(2):180-6; PMID 1620577. kaj prokrastas ventriklan repolusiĝon. Tiu malfrua repolusiĝo povas kaŭzi reenirajn aritmiojn.

 Terapio 
La plej grava terapio en severa hipokaliemio traktas la kialon, kiel ekzemple plibonigado de la dieto, traktante diareon aŭ ĉesigante ofendan medikamenton. Pacientoj sen signifa fonto de kalioperdo kaj kiuj montras neniujn simptomojn de hipokaliemio eble ne postulas terapion.

Modera hipokaliemio (> 3.0-mEq/l) povas esti traktita kun buŝaj kaliokloridaldonoj (Klor-Con, Sando-K, Slow-K). Ĉar tio ofte estas parto de malbona nutrokonsumado, kali-entenantaj manĝaĵoj povas esti rekomenditaj, kiel ekzemple folioverdaj legomoj, tomatoj, citrusfruktoj, oranĝoj aŭ bananoj.  Kaj dietaj kaj farmaciaj aldonoj estas utiligitaj por homoj manĝantaj urinigajn medikamentojn (vidu Kaŭzojn, supre).

Severa hipokaliemio (< 3.0-mEq/l) povas postuli intravejnan (IV) suplementadon. Tipe, saline (medicine) salsolvaĵo estas uzita, kun 20-40 mEq da KCl je litro dum 3-4 horoj. Doni IV-kalion je pli grandaj rapidecoj (20-25 mEq/h) povas predispozicii al ventriklaj takikardioj kaj postulas intensan monitoradon. Ĝenerale sekura rapideco estas 10 mEq/h. Eĉ en severa hipokaliemio, buŝa suplementado estas preferita pro sia sekurecoprofilo. Daŭremaj medikamentigoj estu evititaj en akutaj kuntekstoj.

Malfacilaj aŭ rezistemaj kazoj de hipokaliemio povas esti cedemaj al kali-ŝpara diurezilo, kiel ekzemple amilorido, triamtereno, aŭ spironolaktono aŭ eplerenono. Akompananta hipomagneziemio malhelpos kalianstataŭigon, ĉar magnezio estas kofaktoro por kaliasimilado.

Dum anstataŭigo de kalio intravejne, infuzado per centra vejnkatetero estas instigita por eviti la oftan okazon de brula sensacio en la loko de periferia IV, aŭ la maloftan okazon de difekto en la vejno. Kiam periferiaj infuzaĵoj estas necesaj, la brulado povas esti reduktita per diluado de la kalio en pli grandaj kvantoj de IV-fluido, aŭ miksado de 3 ml da 1% lidokaino al po 10 meq da KCl per 50 ml da IV-fluido. La praktiko de aldonado de lidokaino, aliflanke, levas la verŝajnecon de gravaj medicinaj eraroj. 

 Vidu ankaŭ 
 Hiperkaliemio
 Hipermagnezemio
 Hipernatriemio
 Hipomagneziemio
 Hiponatriemio
 Kaliomanko (plantmalsano)
 Supra mezentera arteriosindromo

 Eksteraj ligiloj 

 Hipokaliemio: MedlinePlus Medical Encyclopedia
 MayoClinic.com: Malalta kalio (hipokaliemio)
 MedicineNet.com: Malalta Kalio (Hipokaliemio)
 Medscape Reference: Hipokaliemio
 Hipokaliemio en Akutmedicino - Medscape Reference
 eMedicineHealth.com: Malalta Kalio (Hipokaliemio)
 Enhavo de selektitaj manĝaĵoj, ordigita per nutra enhavo (Kalio) 
USDA Nacia Nutraĵo-Datumbazo por Normreferenco, Versio 20
 Listo de manĝaĵoj riĉaj je kalio (U. Mass. Med.) 
 Nacia Organizo por Maloftaj Malsanoj: Hipokaliemio

 Referencoj 

 Fonto 

Kategorio:Nefrologio
Kategorio:Kalio
Kategorio:Elektrolitaj perturboj
Kategorio:Mineralaj mankostatoj