Ateromo

Ateromo aŭ aterosklerozo estas procedo de dikiĝo kaj de obstrukcado de certaj arterioj el la cirkula sistemo, per amasigo de lipidoj, kolagenoj kaj celulozaj partetoj sub la endotelia parieto. Tiu vundo komenciĝas ekde feta fazo kaj povas resti sensimptoma dum multnombraj jaroj. Tamen, eblas ke la arterio estas tute obstrukca pro ateromplaka dikeco aŭ per ateromplaka rompo kaj tiam, laŭ la loko, tiu fenomeno kaŭzas korinfarkton aŭ cerban iskemon. Tial, la ateroskerozo kaj ĝiaj malsimpliĝoj estas, laŭ OMS, la plej grava mortkaŭzo en la mondo.Braunwald, Heart Disease, W.B. Saunders

 Epidemiologio 
Laŭ la Monda Organizaĵo pri Sano (OMS 2003), la korvaskulaj patologioj kaŭzis 16,7 milionojn da mortintoj ĉiujare en 2002. Tio estas la triono de la mortintoj en la okcidenta mondo.

Tiuj korovazaj patologioj grupigas la koronariajn atintaĵojn, la cerbovazajn patologiojn, konjestojn, hipertension, arteriajn malsanojn, koran reŭmaton kaj la denaskajn patologiojn. Tiuj patologioj estas gravaj kaj ĝenerale necesas kronikajn terapiojn. Inter tiuj korovasaj patologioj, la kora isĥemio kaŭzas la plimulton da mortintoj , sekve de la cerbovaza patologio. Nu, en Usono, laŭ la prizorgeca centro pri korovazaj patologioj por la OMS, la korovazaj patologioj kaŭzas 41% de la mortintoj kaj por pli ol duono de la kazo estas koronariaj atingoj. Diagnostiko kaj rimedo de la ateroskleroza malsano kaŭzanta tiujn koronariajn misfunkciojn estas gravegaj klinikaj vetoj.

Se la koronaria morteco estas la unua inter la mortecaj kaŭzoj en la mondo, ĝia graveco povas varii inter la landoj. Ekzemple, el 100 000 loĝantoj, oni notas iun nombron da mortintoj ligitaj kun kormalsanoj je:
 51 en Japanio
 95 en Francio
 255 en Usono
 363 en Skotlando

 Riskofaktoroj 
 Neŝanĝeblaj faktoroj 
 La aĝo kaj la sekso: la koronaria ateromo aperas pli malfrue ĉe la virino ol la viro kaj mezkvante, ok je dek jaroj post menstrŭceso. La incidento estas simila por la ambaŭ seksoj ekde 65 jaroj aĝa.
 La familia pasinta vivhistorio: ekzisto de sangvaza akcidento antaŭ 50 jaroj aĝa por iu membro de la proksima familio.
 La etno

 Ŝanĝeblaj faktoroj 
La kondutaj faktoroj:
 nutrokielo favoranta altan kvocienton da plasma kolesterolo kaj oksidanta streĉo
 dikegeco
 tabakismo
 sensportemeco, senagemeco
 ripetiĝanta emocia streĉiĝo

 Komenciĝo 
Dum fiziologiaj kondiĉoj de sana arterio, la fluo de malaltdensaj lipoproteinoj, ĉi tie mallongigataj MDL, eniranta en la subendotelia spaco samas kiel la eliranta fluo. Kvankam la funkcio de la kapilara endotelio estas la transporto de la lipoproteinoj de la arterioj ĝis la subendoteliaj histoj, la sana arteriendotelia strukturo estas baro relative maltralasema al etaĵoj dudekkvindiametraj tiel la MDL. Laŭ la uzata modelo kaj la studata arterio, la eniro de la MDL estas taksita inter 5 kaj 100 nl/cm²/h je premo da 75 mm Hg. Kompare, la akvotralasemeco je tiu premo estas tre pli alta kun 1000 nl/cm²/h.

Tamen en la arteria reto ekzistas difektiĝemaj regionoj, kiuj facile ekhavas endoteliajn misfunkciojn. Do, arteriaj forkiĝoj estas karakterizataj per maltrankviligo de la sanga fluo kaj disstreĉaj fortoj kiuj induktas aliiĝojn de la genetika esprimiĝo kaj de la metabolo de la endoteliaj ĉeloj. Tiuj aliiĝoj kaŭzas la tralasigon de la endotelia parieto kaj rezulte, altigon de la enira fluo de MDL. Aliaj faktoroj kiaj tabakismo kaj alta arteria premo pliŝancigas la troan kaj akumilaĝon de la MDL en subendotelia spaco. Trairinte la endotelian baron, la MDL fiksiĝas en la eksterĉela medio. Iu parto estos fagocitata de la makrofagoj, alia parto estos oksidata.

 Oksidado de MDL 
 Varbado de makrofagoj kaj formado je spumozaj ĉeloj 
La akumulado de oksiditaj MDL en la subendotelia spaco daŭrigas la endotelian esprimon de adherigaj molekuloj (Selektino, Vaskulĉelaj adherigaj molekuloj–1 VCAM-1) kiuj partoprenas al varbo de cirkulantaj monocitoj.
La ligo de la selektinoj kun ilia monocita receptoro kaŭzas ruliĝantan fenomenon. Pro malforteco de la ligo, la monocitoj rulas de la endotelio ĝis kiam ili forte adheras sur la surfaco antaŭ la transmigrado per diapedezo.
Tiam en la subendotelia spaco la monocitoj matruriĝas je makrofagoj. La MDL ĉeestanta en tiu spaco fiksiĝas sur la makrofagaj receptoroj specifaj por la apolipoproteinoj B ; Tiukondiĉe, ili estas fagocataj, detruataj kaj okazigas negativan kontrolon sur la eksprimo de a MDL-R. Kiam la MDL estas oksidataj en la arteriparieto, la apolipoproteinoj B estas denaturataj. Tiukondiĉe, la oksiditaj MDL estas rekonataj de la dekotigaj receptoroj (DR-A kaj MG-36 ) kaj fagocitataj de la makrofagoj. La oksidita MDLa fiksado al la dekotigaj receptoroj ne okazigas negativan kontrolon sur la receptora esprimo kaj la MDL akumuliĝegas en la makrofaga citoplasmo. Tiu akumulado kaŭzas transformadon el makrofagoj je spumozaj ĉeloj.

La makrofagoj havas surface antigenojn devenantajn el aperturo je la kaptitaj MDLj. Tiu elmeto je la antigenoj induktas varbadon kaj la T-limfoĉela aktivado.

 Plakokresko 
La aktivigitaj limfoĉeloj tiam protuktas multajn diversajn citokinojn por- kaj kontraŭ- inflamajn enpariete. Tiuj molekuloj interalie stimulas la obliĝon de la ebenaj musklaj ĉeloj kaj ilia migrado de la medio al la intimo. Tiuj ebenaj musklaj ĉeloj unuavice detruas la eksterĉelan matricon por povi obliĝi kaj kapti la MDLjn tiel partoprenantan al spumoza ĉela formado. Dum ilia multobliĝo en la intima matrico, ili perdas ilian kunstreĉan fenotipon kaj akiras sekretan fenotipon kiu rolas tiam stabiligantan rolon je la plako per sintezo je proteinoj por la eksterĉela matrico (fibrinogeno, kolageno kaj proteoglikanoj.) Tiuj proteinoj kovras la ateroman plakon kiel fibra kapsulo. Alimaniere, la T-limfoĉeloj, la endoteliaj ĉeloj, la makrofagoj kaj la ebenaj musklaj ĉeloj, ĉiuj esprimas MG40n kaj MG40Ln. La interago ĉelo-ĉelo per ligo de la proteino MG40L kun ĝia receptoro MG40 ankaŭ grave rolas por la plaka pligrandiĝo ĉar ĝi indiktas la sintezon je multaj molekuloj aterogenemaj. Tiuj ateroskerozigemaj faktoroj inkludas inflamajn citokinojn, metaloproteinazojn (MMPs) kiuj detuas la eksterĉelan matricon kaj malstabilas la plakon kaj la hista trombosiga faktoro. Nu, la varbo kaj la aktivado je la limfoĉeloj Th1 kaj Th2 plifortigas la inflamon kaj stimulas la multobliĝon kaj la migron de la ebenaj musklaj ĉeloj.

 Plakorompo 
La plaka rompo rezultas je malekvilibro inter hemodinamikaj fortoj kies la plako estas submetita kaj ĝia propra solideco.
La ateromaj plakoj eblus esti la sidejo por intensaj apoptozaj procezoj. La apoptozo ekaperas en ĉiuj ĉeltipoj. Ĉefe la makrofagoj kaj la T-limfoĉeloj viktimas sed la endoteliaj ĉeloj kaj la muskolaj povus ankaŭ esti trafitaj). La kaŭzantaj faktoroj de la ĉela apopotozo estas diversaj. La programa ĉela morto povas induktata ĉu per rektaj ĉelaj interagoj ĉu per citokinagoj ĉu ankaŭ pro venena akumulado je MDL oksiditaj en la spumozaj ĉeloj (makrofagoj kaj ebenaj musklaj ĉeloj).

Plenkreskularterie, renovigo, la apoptozo kaj la mitozo de la ebenaj musklaj ĉeloj normale estas malfortaj. Ateromplake, komplementaj faktoroj ĉeestas tia, kia inflamaj citokinoj kiuj degradas la ratio inter la ĉela multobliĝo kaj apoptozo.

La konsekvenco je la EMCa apoptozo estas diskutataj. La EMCa multobliĝo estas rekonata kiel fundamenta etapo dum la pligrandigo de la plako, la apoptozo je tiuj ĉeloj tiuetape povus havi benefika efekto, limitante ilian multobliĝon. Tamen, dum plimalfruaj stadoj, kiam le lipida korpo estas pligrava, ili apoptozo povus malpliigota la produktadon da tipo-I-kolageno tia, kia malfortigus kaj malstabiligus la plakon, redikante la fibrokovraĵa dikeco. Plie, la apoptozaj korpoj akumuligus kaj estus la origino de la plaka kalciĝado. Alie, le apoptozante EMC kaj la apoptozaj korpoj, montrante ilian membranajn fosfatidilserinojn en la eksterĉela medio, akiras fortan produktan eblon je trombino kaj tiel plialtigus la trombozan hazardon.

La rolo je la makofaĝa apoptozo dum la pligrandiĝo kaj la rompo de la ateroma plako restas tre diskutata. La makrofaga apoptozo povus redukti la metaloproteaza aktivo kaj do, reduktita la kolaĝena detruo, favorante plakostabilon, plifortante la fibrokovraĵon. Dum fiziologiajn kondiĉojn, la apoptozaj korpoj estas fagocititaj de la najboraj ĉeloj. Tamen, studo « in vivo’ sugestias la estanton de nenormaloj dum la forestiga procezo de la apoptozaj ĉeloj el la ateromajn plakojn. La oksiditaj fosfolipidoj kaj la antikorpoj dirigitaj kontraŭ ilin, inhibus per konkuro la rekonon kaj la fagocitoson je la apoptozaj ĉeloj de la makrofagoj.

Alimaniere, la apoptozo je la makrofagoj transformigitaj spumozajn ĉelojn pro akumulado je libera holesterolo, reduktus la kapton je apoptozaj korpoj tiu, kiu partoprenus al pliigo de la tromba hazardo. La apoptozaj korpoj ne absorbitaj ekiĝas duan nekroson liberante en la medio ilian enhavon, pliigante la plakan trombozemecon.

Do, eblus ke la apoptozo je la makrofagoj kaŭzas pozitivaj aŭ negativaj konsekvencoj laŭ ke ĝi okazas frue aŭ malfrue dum la plaka pligrandiĝo. Ciutempe ke la eksterĉelaj kondicioj permesas bonan klirencon per fagocitozo, la apoptozo je makroaĝoj estas pozitiva ĉar ĝi plibonigas la plakstabilon, kontraue, ekde la klirenco nesufiĉas, la apoptozo je makrofagoj havas negativan kaj gravan rolon por la plakmalforteco, pliige la diko de la lipida kaj nekrosa korpo.
Tiufaze, kiam la fibrokovraĵo estas redikita kaj ke la lipida korpo estas grand, la rompohazardo estas gravega. Kiam la rompo ekokazas, la protrombika enhavo de la lesio kontaktas la faktoro sange kaj ekigas koagulĉenreakcion/ sekvas simptoma iĥemio aŭ ne antaue.

La plakorompo, tamen, ne estas la unika fina vojo kondukante al trombozo. La surfaca erozio de la endotelio de la plako estas la kaŭzo je 40% de la arteria trombozo.

 Diagnozo 
 Klasifiko de la vundoj 
 Tipo I : Izolitaj makrofagaj spumozaj ĉeloj
 Tipo II : Multaj spumozaj tavoletoj
 Tipo III : Praateromo, meza vundo
 Tipo IV : Ateromo
 Tipo V : Fibreta ateromo
 Tipo VI : fendetita, ulcerita, hemoragia, tromba vundo
 Tipo VII : kalcia vundo
 Tipo VIII : Fibra ateromo

 Eksteraj ligiloj 

 Fera homeostazio, aterosklerozo kaj iskemia kardia malsano  artikolo de Anthony Lucas en Scienca Revuo 2/64 (2014) 55-62.

 Notoj 

Kategorio:Sindromoj en angiologio