Edem

Edem ili oteklina (lat. oedema) je nenormalno nakupljanje tekućine u unutarćelijskim i međućelijskim prostorima i tjelesnim šupljinama, zbog čega edematozna tkiva i organi postaju vlažni i nabreknuti. Tekućina se može nakupljati i u ćelijama, što rezultira bubrenjem ćelije.

 Patogeneza 

Edem nastaje zbog poremećenih odnosa između hidrostatskog i osmotskog pritiska plazme u krvnim sudovima i intersticijske tekućine, te koloidno-osmotskoga pritiska. Pod normalnim uslovima hidrostatski pritisak je nešto viši od osmotskoga pritiska plazme i hidrostatskog pritiska međućelijske tekućine, tako da tekućina izlazi iz krvotoka u području kapilara. Do nakupljanja tekućine ne dolazi jer se dio filtrata vrati u krvotok, a dio prijeđe u limfu. Gubitak bjelančevina iz intersticijskih prostora, smanjuje koloidno-osmotski pritisak u tim prostorima, olakšavajući povratak tekućine u venule. Edem može biti generalizovan i lokalni, a da bi se stvorio, potrebno je da nastupe određene promjene kao što su npr.:

 povišenje hidrostatskog pritiska krvi pri srčanoj dekompenzaciji, što dovodi do povišenja krvnog pritiska u venularnom kraju kapilara, pa rezultira povećano izlaženje tekućine iz kapilarnih prostora. Ta je promjena usporedo praćena smanjenjem bubrežne filtracije i retencijom soli i vode. Povećana je i produkcija aldosterona, što također uzrokuje povećano zadržavanje natrija. Ovo povišenje hidrostatskog pritiska može biti i lokalnog karaktera, kao što vidimo kod opstrukcije vena trombom, tumorima ili nekim pritiskom izvana.
 sniženje koloidno-osmotskog pritiska krvi. Budući da je albumin glavni osmotski aktivan protein plazme, sve bolesti koje dovode do hipoalbuminemije (snižene razine albumina u krvi) uzrokuju edem. Bubrežne bolesti uzrokuju gubitak bjelančevina zbog nenormalne propustljivosti bazalne membrane glomerula. Obično, kada razina proteina u serumu padne ispod 4/100 mL, stvara se edem. Niska razina serumskih proteina može biti i posljedica njihovog smanjenog stvaranja, kao što se to može vidjeti kod bolesnika s cirozom jetre, gdje je izravno pogođena sinteza albumina. Ciroza može biti odgovorna i za povećano izlučivanje aldosterona, povećavajući zadržavanje vode u organizmu. Smanjeno stvaranje bjelančevina može biti i posljedica malnutricije ili gladovanja.
 povećana osmotska napetost u intersticijskoj tekućini. Prekomjerno zadržavanje natrija, koji je glavni reguator količine ekstracelularne tekućine uzrokuje osmotski edem. Do ovakvog edema dolazi najizrazitije u bubrežnih bolesnika, ali i kod srčane dekompenzacije. Retencija natrija može biti potaknuta i pojačanim lučenjem aldosterona uzrokovanim bolešću nadbubrežne žlijezde.
 oštećenje propustljivosti krvnožilnog endotela (toksično oštećenje). Ovaj oblik žarišnog edema uzrokovan je upalom koja može biti posljedica zaraze ili imunoloških poremećaja. Npr., encefalitis (upala mozga) izaziva moždani edem, a upala pluća edem plućnog parenhima. Kod alergijskih osipa povećana je propustljivost krvnih žila posljedica je imunoloških procesa. Posrednici za ovu povećanu propustljivost su histamin, eikosanoidi, komplementi i interleukini.
 opstrukcija limfnih sudova. Ovakav edem nastaje zbog raznovrsnih razloga kao što su npr. ozljede, hiruški zahvati, upala, paraziti (filirijaza), zračenje, neprikladni zavoji, gips, tumori itd.

 Reference 

 Vanjski linkovi 

Kategorija:Patologija
Kategorija:Uzroci smrti