Vazopresin

Vazopresin − također zvani i antidiuretski hormon (ADH), argininski vazopresin (AVP) ili argipresin je hormon sintetiziran kao peptidni prohormon u neuronima hipotalamusa i pretvara se u AVP. Zatim putuje niz akson te ćelije, koja završava u zadnjem režnju hipofize, a oslobađa se iz vezikule u cirkulaciju, kao odgovor na hipertoničnost vanćelijske tečnosti  (hiperosmolalnost). AVP ima dvije primarne funkcije. Prvo, povećava količinu vode bez rastvorene supstance koja se ponovo apsorbuje u cirkulaciju iz filtrata u bubrežnim cjevčicama nefrona. Drugo, AVP sužava arteriole, što povećava periferni vaskularni otpor i podiže arterijski krvni pritisak.

Moguća je i treća funkcija. Neki AVP mogu se osloboditi direktno iz hipotalamusa u mozak i mogu imati važnu ulogu u društvenom ponašanju, seksualnoj motivaciji i veza para, te  majčine reakcije na stres.

Vazopresin inducira diferencijaciju matičnih ćelija u kardiomiocite i pospješuje homeostazu srčanog mišića.

Ima vrlo kratak poluživot, između 16–24 minuta.

Vazopresin je jedan od hormona koji u zadnjem režnju hipofize (neurohipofozi) luče završna nervna vlakna koja potiču iz nervnih puteva supraoptičkih i parakomorskihh jezgara hipotalamusa. Drugi je oksitocin. Vazopresin se primarno stvara u supraoptičkom jezgru, iako se može stvarati i u parakomornom, ali u šest puta manjoj količini. Obrnuto važi za oksitocin. Posle sinteteze u jzgrima hipotalamusa, vazopresin i oksitocin se, zajedno sa proteinskim nosačima vanim neurofizini, prenose do nervnih završetaka u neurohipofizi. Nervni impulsi iz hipotalamusa stimuliraju njihovu egzocitozu, a potom ih apsorbiraju obližnji kapilari. I vazopresin i oksitocin su polipeptidi sastavljeni od po devet aminokiselina i skoro su identične hemijske strukture, s tim što se u molekuli vazopresina nalaze fenilalanin i arginin na mjestu gdje se u molekuli oksitocina nalaze izoleucin i leucin.

Fiziološke funkcije 
Izuzetno mala količina ADH, čak samo 2 ng, može izazvati smanjeno izlučivanje vode putem bubrega (antidiurezu). Kada nema ADH, sabirni kanalići i cijevi u bubrezima skoro su nepropusni za vodu, čime se sprečava njena značajnija reapsorpcija, čime omogućava veliki gubitak vode preko mokraće i njeno znatno razrjeđenje. Međutim, ADH značajno povećava propustljivost sabirnih kanalića i cijevi za vodu, čime se omogućuje reapsorpcija velike količine vode, dok prolazi tim dijelovima nefrona. Tako se čuva voda u telu i stvara vrlo koncentrovana mokraća.

Regulacija izlučivanja
Ako se koncentrirani vazopresin  u rastvoru elektrolita ubrizga u arteriju koja ishranjuje hipotalamus, neuroni supraortičkog i paraventrikulskog jezgra šalju akcijski potencijal u neurohipofizu, stimulirajući je da luči i do 20 puta veću količinu ADH u krv od uobičajene. Suprotno tome, ako se u istu arteriju ubrizga razrijeđeni rastvor, prestaje odašiljanje akcijskih potencijala i skoro sasvim prestaje lučenje ADH. Dakle, koncentracija ADH u tjelesnim tečnostima može oscilirati od velikih do vrlo malih vrijednosti za svega nekoliko minuta. Tačan mehanizam kojim osmotska koncentracija kontrolira lučenje ADH nije sasvim poznat. Ipak, zna se da su u hipotalamusu ili negdje u njegovoj neposrednoj blizini, nalaze modificirani neuronski receptori, zvani osmoreceptori. Kada se poveća koncentracija vanćelijske tečnosti, tečnost osmozom izlazi iz osmoreceptorskih ćelija, zbog čega se one smanjuju, pa u hipotalamusu nastaju nervni signali koji izazivaju dodatno izlučivanje ADH. Obrnuto, ako vanćelijska tečnost postane suviše razrijeđena, voda osmozom ulazi u ćelije, a to smanjuje podsticaje za lučenje ADH. Mnogi fiziolozi spore se oko mjesta gdje se nalaze osmoreceptori, pri čemu jedni vjeruju da su u hipotalamusu, čak i u samom supraortičkom jezgru, dok drugi smatraju da se nalaze u vaskuloznom organu. Bez obzira na mehanizam, činjenica je da koncentrirane tjelesne tečnosti stimuliraju supraortičko jezgro, dok ga razrijeđene inhibiraju.

Diabetes insipidus
Diabetes insipidus posljedica je neodgovarajućeg lučenja ADH, bilo prekomjernog ili nedovoljnog, ili pak nesposobnosti bubrega da na njega adekvatno odgovore. Nemogućnost proizvodnje ADH ili njegovog oslobađanja iz neurohipofize može biti uzrokovano povredom glave, infekcijom, a može biti i urođeno. Ovo stanje naziva se centralni dijabetes insipidus i dovodi do stvaranja velike zapremine razblažene mokraće, koja može preći i 15 l/dan. Jedan od mehanizama za žeđ aktivira se prekomjernim gubitkom vode iz tijela, pa sve dok osoba pije dovoljno vode ne dolazi do pada tjelesne tekućine. Međutim, ako se unos vode, iz nekog razloga, ograniči, brzo dolazi do teške dehidratacije. Centralni diabetes insipidus liječi se sistematskim analogom ADH, dezmopresinom, koji se može dati injekcijom, oralno ili putem kapi za nos, a povećava propustljivost za vodu u distalnim i sabirnim tubulama, normalizujući tako izlučivanje mokraće. Međutim, postoji i stanje kada je količina cirkulirsjućeg ADH normalna ili čak i povišena, ali distalna izuvijana cijev nije u stanju na njega odgovarajuće reagirati. To stanje se zove nefrogeni diabetes insipidus, zato što je poremećaj na razini bubrega. Kod njega dolazi do stvaranja velike zapremine razrijeđene mokraće koja teži da izazove dehidrataciju, ukoliko se unos tečnosti ne poveća za istu količinu za koju je povećana zapremina mokraće. Mnoge bubrežne bolesti mogu poremetiti mehanizam bakansiranja koncentracije tečnosti, naročito oni koji oštećuju bubrežnu srž. Također, i lijekovi kao što su litij (koristi se za liječenje manično-depresivnih poremećaja) i tetraciklini mogu oštetiti sposobnost distalnog segmenta nefrona da odgovori na ADH. Kod ovog oblika dijabetesa treba najprije liječiti bolest koja ga izaziva.

 Također pogledajte 
 Oksitocin

Reference

Vanjski linkovi

Kategorija:Hormoni
Kategorija:Biomolekule
Kategorija:Neuropeptidi
Kategorija:Endokrinologija
Kategorija:Geni na hromosomu 20
Kategorija:Orgazam