মেকোনিয়াম অ্যাসপিরেশন সিন্ড্রোম

নবজাতকের মেকোনিয়াম শ্বাসগ্রহণ বা মেকোনিয়াম অ্যাসপিরেশন সিন্ড্রোম (এমএএস) হলো নবজাতক শিশুদের একটি শারীরিক অবস্থা। এটি মেকোনিয়াম-মিশ্রিত অ্যামনিওটিক তরল (এমএসএএফ)-এ জন্মগ্রহণকারী এবং ফুসফুসে মেকোনিয়াম প্রবেশ করা নবজাতকদের বিভিন্ন ব্যাধি এবং প্যাথোফিজিওলজির বর্ণনা দেয়। ফলে, প্রসবের পর কী ধরনের অবস্থা বা জটিলতা তৈরি হয় তার ওপর ভিত্তি করে এমএএস-এর তীব্রতা ভিন্ন হতে পারে। তাছাড়া, এমএএস-এর প্যাথোফিজিওলজি বহুমুখী এবং অত্যন্ত জটিল। একারণেই এটি পূর্ণকালীন শিশুদের অসুস্থতা এবং মৃত্যুর একটি প্রধান কারণ।

'মেকোনিয়াম' শব্দটি গ্রীক শব্দ 'mēkōnion' থেকে এসেছে যার অর্থ 'আফিম পোস্ত থেকে প্রাপ্ত রস'। অ্যারিস্টটল ভ্রূণের ওপর এর নিস্তেজকারী প্রভাব লক্ষ্য করে এই নামকরণ করেছিলেন।

মেকোনিয়াম একটি আঠালো গাঢ়-সবুজ পদার্থ যাতে গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল নিঃসরণ, অ্যামনিওটিক তরল, পিত্ত অম্ল (বাইল অ্যাসিড), পিত্ত (বাইল), রক্ত, শ্লেষ্মা, কোলেস্টেরল, অগ্ন্যাশয়ের নিঃসরণ, ল্যানুগো, ভার্নিক্স ক্যাসিওসা এবং কোষীয় ধ্বংসাবশেষ থাকে। মেকোনিয়াম গর্ভাবস্থার তৃতীয় ত্রৈমাসিক জুড়ে ভ্রূণের পাচনতন্ত্রে জমা হয় এবং এটি জন্মের প্রথম ৪৮ ঘণ্টার মধ্যে নির্গত হওয়া প্রথম মল। উল্লেখযোগ্যভাবে, যেহেতু মেকোনিয়াম এবং পাচনতন্ত্রের সমস্ত উপাদান শরীরের 'বাইরে' (এক্সট্রাকর্পোরিয়াল) অবস্থিত, তাই এর উপাদানগুলো লুকানো থাকে এবং সাধারণত ভ্রূণের রোগ প্রতিরোধ ব্যবস্থা দ্বারা শনাক্ত হয় না।

অ্যামনিওটিক তরলের মেকোনিয়াম এমএএস সৃষ্টির জন্য তাকে অবশ্যই শ্বাসযন্ত্রে প্রবেশ করতে হয়। এটি সেই সময়ে ঘটে যখন তরল-পূর্ণ ফুসফুস গ্যাস বিনিময় করতে সক্ষম বায়ু-পূর্ণ অঙ্গে রূপান্তরিত হওয়ার প্রক্রিয়ার মধ্য দিয়ে যায়।

 কারণসমূহ 
অ্যামনিওটিক তরলে মেকোনিয়াম নির্গত হওয়ার প্রধান কারণ হিসেবে ভ্রূণের পরিপক্কতা অথবা হাইপোক্সিয়া বা সংক্রমণের ফলে সৃষ্ট ভ্রূণের ধকলকে দায়ী করা হয়। জরায়ুর ভেতরে মেকোনিয়াম নির্গমনে সহায়ক অন্যান্য কারণগুলোর মধ্যে রয়েছে প্লাসেন্টাল ইনসাফিসিয়েন্সি, মায়ের উচ্চ রক্তচাপ, প্রি-এক্ল্যাম্পসিয়া এবং মায়ের তামাক ও কোকেন ব্যবহারের ইতিহাস। তবে, অ্যামনিওটিক তরলে মেকোনিয়াম প্রবেশের সঠিক প্রক্রিয়াটি এখনও পুরোপুরি বোঝা যায়নি এবং এটি বেশ কয়েকটি উপাদানের সমন্বয় হতে পারে।

 ভ্রূণের ধকলের ফলে মেকোনিয়াম নির্গমন 
ভ্রূণের ধকল এবং হাইপোক্সিয়া-র সাথে মেকোনিয়াম-মিশ্রিত অ্যামনিওটিক তরল (এমএসএএফ)-এর একটি গুরুত্বপূর্ণ সম্পর্ক থাকতে পারে। ধারণা করা হয় যে, ভ্রূণের ধকল থেকে ভ্রূণের হাইপোক্সিয়া তৈরি হয় যা ভ্রূণকে মেকোনিয়াম ত্যাগে বাধ্য করে। এর ফলে এমএসএএফ এবং পরবর্তীতে সম্ভবত এমএএস দেখা দেয়। ভ্রূণের ধকল এবং মেকোনিয়াম নির্গমনের অন্যান্য চাপের কারণগুলোর মধ্যে রয়েছে নাড়ির শিরার অক্সিজেনের সম্পৃক্তি ৩০%-এর নিচে নেমে যাওয়া।

প্রসবের সময় ভ্রূণের হাইপোক্সিক ধকল অন্ত্রের পেরিস্টালসিস বৃদ্ধি করে এবং পায়ুপথের স্ফিংক্টর পেশিকে শিথিল করে কোলনের কার্যকারিতা উদ্দীপিত করতে পারে, যার ফলে মেকোনিয়াম নির্গত হয়। এরপর জরায়ুর ভেতরে হাঁসফাঁস করা বা প্রসবের পর প্রথম কয়েকবার শ্বাস নেওয়ার কারণে এমএএস তৈরি হতে পারে। তদুপরি, ঘন মেকোনিয়াম শ্বাসযন্ত্রে প্রবেশ করলে শ্বাসনালী বন্ধ হয়ে যায়, যার ফলে আরও গুরুতর হাইপোক্সিয়া দেখা দেয়।

ভ্রূণের ধকল এবং মেকোনিয়াম নির্গমনের এই সম্পর্কটি কোনো সুনির্দিষ্ট কারণ-ফলাফল সম্পর্ক নয়। কারণ এমএসএএফ সহ জন্ম নেওয়া শিশুদের -এরও বেশি অংশ জন্মের সময় বেশ সবল থাকে এবং তাদের কোনো ধকল বা হাইপোক্সিয়া থাকে না। তদুপরি, মেকোনিয়াম নির্গমন ছাড়াও অনেক সময় ভ্রূণের ধকল দেখা দেয়।

 ভ্রূণের পরিপক্কতার ফলে মেকোনিয়াম নির্গমন 
যদিও বিকাশের প্রাথমিক পর্যায়েই পাচনতন্ত্রে মেকোনিয়াম উপস্থিত থাকে, তবে গর্ভাবস্থার ৩৪ সপ্তাহের আগে এমএসএএফ খুব কমই দেখা যায়।

গর্ভাবস্থার ৮ সপ্তাহ থেকেই ভ্রূণের অন্ত্রের পেরিস্টালসিস লক্ষ্য করা যায় এবং ২০-২২ সপ্তাহের দিকে পায়ুপথের স্ফিংক্টর পেশি তৈরি হয়। এই স্ফিংক্টর পেশির প্রাথমিক নিয়ন্ত্রণ ব্যবস্থা এখনও পুরোপুরি বোঝা যায়নি। তবে ধকল বা কোনো সমস্যা না থাকলেও ভ্রূণ নিয়মিতভাবে অ্যামনিওটিক গহ্বরে মলত্যাগ করে এমন প্রমাণ পাওয়া গেছে। ১৪-২২ সপ্তাহের অন্তঃসত্ত্বা নারীদের অ্যামনিওটিক তরলে ভ্রূণের অন্ত্রের এনজাইম পাওয়া গেছে। এটি ইঙ্গিত দেয় যে, অন্ত্রের উপাদানগুলো বাধাহীনভাবে অ্যামনিওটিক তরলে প্রবেশ করতে পারে।

প্রাক-মেয়াদী ভ্রূণের তুলনায় পূর্ণ-মেয়াদী ভ্রূণের পাচনতন্ত্রে 'মোটিলিন' এনজাইমের ঘনত্ব বেশি থাকে। একইভাবে, গর্ভাবস্থার শেষের দিকে অন্ত্রের প্যারাসিমপ্যাথেটিক নার্ভ এবং মায়েলিনেশন বৃদ্ধি পায়। তাই পূর্ণ-মেয়াদী গর্ভধারণের ক্ষেত্রে এমএএস-এর হার বৃদ্ধি মূলত নবজাতকের পাচনতন্ত্রের পেরিস্টালসিস প্রক্রিয়ার পরিপক্কতা এবং বিকাশকে প্রতিফলিত করে।

 প্যাথোফিজিওলজি 
যেহেতু এমএএস কোনো জন্মগত শ্বাসকষ্ট বা অন্য কোনো রোগ ছাড়াই এমএসএএফ-এর মাধ্যমে জন্মগ্রহণকারী নবজাতকদের বিভিন্ন ব্যাধির বর্ণনা দেয়, তাই এই সিন্ড্রোমটি শুরু হওয়ার জন্য বেশ কয়েকটি প্রক্রিয়া এবং কারণের কথা ধারণা করা হয়। এই ব্যাধিগুলো থেকে দীর্ঘমেয়াদী পরিণতি হতে পারে। উদাহরণস্বরূপ, এমএএস-এ আক্রান্ত শিশুদের শ্বাসকষ্টজনিত সমস্যার কারণে স্নায়বিক বিকাশজনিত ত্রুটি দেখা দেওয়ার হার বেশি থাকে।

 শ্বাসনালী বাধাগ্রস্ত হওয়া 
মেকোনিয়াম শ্বাসযন্ত্রে প্রবেশের প্রথম ১৫ মিনিটে বড় শ্বাসনালীগুলো বন্ধ হয়ে যায়, যার ফলে ফুসফুসের প্রতিরোধ ক্ষমতা বৃদ্ধি পায়, ফুসফুসের কমপ্লায়েন্স হ্রাস পায়, তীব্র হাইপোক্সিমিয়া, হাইপারক্যাপনিয়া, অ্যাটলেক্টাসিস এবং রেসপিরেটরি অ্যাসিডোসিস দেখা দেয়। ৬০ মিনিট পর মেকোনিয়াম আরও নিচের দিকে ক্ষুদ্র শ্বাসনালীতে পৌঁছে যায়। টার্মিনাল ব্রঙ্কিওল এবং অ্যালভিওলিতে পৌঁছানোর পর মেকোনিয়াম প্রদাহ, ফুসফুসীয় শোথ (পালমোনারি এডিমা), ভাসোকনস্ট্রিকশন, ব্রঙ্কোকনস্ট্রিকশন, শ্বাসনালী ধসে পড়া এবং সারফ্যাক্ট্যান্ট-কে নিষ্ক্রিয় করে দেয়।

 ভ্রূণের হাইপোক্সিয়া 
শ্বাসনালীতে বাধা বা টিস্যু ধ্বংসের কারণে ফুসফুসের যে অংশগুলো শ্বাসপ্রশ্বাসে অংশ নিতে পারে না বা আংশিক অংশ নেয়, সেগুলো হাইপোক্সিক (অক্সিজেনশূন্য) হয়ে যায় এবং ফলস্বরূপ একটি প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া সৃষ্টি হতে পারে। আংশিক বাধার কারণে বাতাস আটকে যেতে পারে এবং ফুসফুসের নির্দিষ্ট কিছু অংশ অতিরিক্ত ফুলে যেতে পারে, যার ফলে নিউমোথোরাক্স হতে পারে। দীর্ঘস্থায়ী হাইপোক্সিয়ার ফলে পালমোনারি রক্তনালীর মসৃণ পেশির টান বেড়ে যায় এবং স্থায়ী পালমোনারি উচ্চ রক্তচাপ তৈরি হয়, যা শ্বাসযন্ত্র এবং রক্ত সংবহনতন্ত্রের অকার্যকারিতার কারণ হয়ে দাঁড়ায়।

 সংক্রমণ 
পরিষ্কার অ্যামনিওটিক তরলের তুলনায় এমএসএএফ-এর নমুনায় অণুজীব (সবচেয়ে বেশি গ্রাম-নেগেটিভ ব্যাকটেরিয়া) এবং এন্ডোটক্সিন অনেক বেশি হারে পাওয়া যায়। উদাহরণস্বরূপ, এমএসএএফ আক্রান্ত ৪৬.৯% রোগীর এন্ডোটক্সিন উপস্থিত ছিল। এমএসএএফ রোগীদের ক্ষেত্রে অ্যামনিওটিক গহ্বরে অণুজীবের আক্রমণ বেশি ঘটে এবং এটি শেষ পর্যন্ত জরায়ু অভ্যন্তরে একটি প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়ার দিকে নিয়ে যেতে পারে। MIAC উচ্চ ঘনত্বের সাইটোকাইন (যেমন IL-6), কেমোকাইন (যেমন IL-8 এবং মনোসাইট কেমোঅ্যাট্র্যাক্ট্যান্ট প্রোটিন-১), কমপ্লিমেন্ট সিস্টেম, ফসফোলাইপেজ A2 এবং ম্যাট্রিক্স-ডিগ্রেডিং এনজাইমের সাথে সম্পর্কিত। তাই MIAC এবং জরায়ু অভ্যন্তরে সংক্রমণের সময় অ্যামনিওটিক তরলের মধ্যে থাকা এই মধ্যস্থতাকারী উপাদানগুলো ভ্রূণের শ্বাসগ্রহণের মাধ্যমে ফুসফুসে প্রদাহ তৈরি করতে পারে।

 ফুসফুসীয় প্রদাহ 
মেকোনিয়ামের রাসায়নিক গঠন অত্যন্ত জটিল, তাই এর ফলে সৃষ্ট রোগগুলোর জন্য দায়ী একক কোনো উপাদান শনাক্ত করা কঠিন। যেহেতু মেকোনিয়াম অন্ত্রের ভেতরে জমা থাকে এবং আংশিকভাবে শরীরের রোগ প্রতিরোধ ব্যবস্থার সংস্পর্শে আসে না, তাই এটি যখন শ্বাসযন্ত্রে প্রবেশ করে, তখন সহজাত রোগ প্রতিরোধ ব্যবস্থা একে একটি বহিরাগত এবং বিপজ্জনক পদার্থ হিসেবে শনাক্ত করে। জন্মের সময় উপস্থিত এই রোগ প্রতিরোধ ব্যবস্থা অণুজীব দূর করার চেষ্টায় কয়েক মিনিটের মধ্যে প্রতিক্রিয়া দেখায়। মেকোনিয়াম সম্ভবত রাসায়নিক নিউমোনাইটিসের দিকে নিয়ে যায় কারণ এটি প্রদাহজনক মধ্যস্থতাকারী উপাদানগুলোকে প্রবলভাবে সক্রিয় করে, যার মধ্যে সাইটোকাইন, কমপ্লিমেন্ট সিস্টেম, প্রোস্টাগ্ল্যান্ডিন এবং রিঅ্যাক্টিভ অক্সিজেন স্পিসিস অন্তর্ভুক্ত।

মেকোনিয়াম হল প্রদাহ-পূর্ববর্তী সাইটোকাইনের উৎস, যার মধ্যে রয়েছে টিউমার নেক্রোসিস ফ্যাক্টর এবং ইন্টারলিউকিনসমূহ (IL-1, IL-6, IL-8)। এছাড়াও নিউট্রোফিল, ম্যাক্রোফেজ এবং এপিথেলিয়াল কোষ থেকে উৎপন্ন উপাদানগুলো প্রত্যক্ষ বা পরোক্ষভাবে ফুসফুসের কলার ক্ষতি করতে পারে। উদাহরণস্বরূপ, নিউট্রোফিলিক গ্রানিউল থেকে প্রোটিওলাইটিক এনজাইম নির্গত হয় যা ফুসফুসের ঝিল্লি এবং সারফ্যাক্ট্যান্ট প্রোটিনকে ক্ষতিগ্রস্ত করতে পারে। তদুপরি, সক্রিয় লিউকোসাইট এবং সাইটোকাইনগুলো রিঅ্যাক্টিভ নাইট্রোজেন এবং অক্সিজেন স্পিসিস তৈরি করে যার সাইটোটক্সিক প্রভাব রয়েছে। অক্সিডেটিভ স্ট্রেসের ফলে ভাসোকনস্ট্রিকশন, ব্রঙ্কোকনস্ট্রিকশন, প্লাটিলেট জমাট বাঁধা এবং ত্বরান্বিত কোষীয় অ্যাপোপটোসিস ঘটে। সম্প্রতি ধারণা করা হয়েছে যে, মেকোনিয়াম হল টোল-লাইক রিসেপ্টর এবং কমপ্লিমেন্ট সিস্টেমের একটি শক্তিশালী উদ্দীপক, যা এমএএস-এর প্রদাহজনক প্রক্রিয়ায় অবদান রাখে।

মেকোনিয়ামে উচ্চ পরিমাণে ফসফোলাইপেজ A2 (PLA2) থাকে, যা সরাসরি (অথবা অ্যারাচিডোনিক অ্যাসিডের উদ্দীপনার মাধ্যমে) সারফ্যাক্ট্যান্টের কার্যকারিতা নষ্ট করে, ফুসফুসের এপিথেলিয়াম ধ্বংস করে এবং টিস্যু নেক্রোসিস ও অ্যাপোপটোসিস বৃদ্ধি করে। মেকোনিয়াম রক্ত জমাট বাঁধার প্রক্রিয়া, প্লাটিলেট-অ্যাক্টিভেটিং ফ্যাক্টর উৎপাদন এবং অন্যান্য রক্তনালী সংকুচিতকারী উপাদানগুলোকে সক্রিয় করতে পারে যা কৈশিক নালীর এন্ডোথেলিয়াম এবং বেসমেন্ট ঝিল্লি ধ্বংসের দিকে নিয়ে যেতে পারে। এর ফলে ফুসফুসের বাতাসের থলি এবং রক্তনালীর মধ্যবর্তী ঝিল্লি ক্ষতিগ্রস্ত হয় এবং টিস্যুর ভেতরে তরল, প্লাজমা প্রোটিন ও কোষ লিক হয়ে প্রবেশ করে।

 সারফ্যাক্ট্যান্ট নিষ্ক্রিয়করণ 
সারফ্যাক্ট্যান্ট ফুসফুসের টাইপ ২ অ্যালভিওলার কোষ দ্বারা সংশ্লেষিত হয় এবং এটি ফসফোলিপিড, প্রোটিন ও স্যাকারাইডের মিশ্রণে গঠিত। এটি পৃষ্ঠটান কমাতে (শ্বাস গ্রহণের সময় ফুসফুস প্রসারণের জন্য), শ্বাস ছাড়ার শেষে অ্যালভিওলিকে স্থিতিশীল রাখতে (যাতে ফুসফুস চুপসে না যায়) এবং ফুসফুসের শোথ প্রতিরোধ করতে কাজ করে। সারফ্যাক্ট্যান্ট একটি প্রদাহ-বিরোধী উপাদান হিসেবে ফুসফুস সুরক্ষা এবং প্রতিরক্ষায় অবদান রাখে। এটি ফুসফুসে প্রবেশ করা কণা এবং মৃত কোষগুলোকে অ্যালভিওলার কাঠামো থেকে দূর করতে সাহায্য করে।

সারফ্যাক্ট্যান্ট বাধাগ্রস্ত হওয়ার মাত্রা মেকোনিয়াম এবং সারফ্যাক্ট্যান্ট—উভয়ের ঘনত্বের ওপর নির্ভর করে। যদি সারফ্যাক্ট্যান্টের ঘনত্ব কম হয়, তবে খুব পাতলা মেকোনিয়ামও এর কাজ বাধাগ্রস্ত করতে পারে। মেকোনিয়াম সারফ্যাক্ট্যান্টকে অ্যালভিওলার পৃষ্ঠে ছড়িয়ে পড়তে বাধা দেয়, সারফ্যাক্ট্যান্ট প্রোটিনের (SP-A এবং SP-B) ঘনত্ব কমিয়ে দেয় এবং সারফ্যাক্ট্যান্টের সান্দ্রতা ও গঠন পরিবর্তন করে দেয়। মেকোনিয়ামের সংস্পর্শে আসার পর ফুসফুসে বেশ কিছু গাঠনিক পরিবর্তন ঘটে, যার মধ্যে সবচেয়ে উল্লেখযোগ্য হল শ্বাসনালীর এপিথেলিয়াম আলাদা হয়ে যাওয়া এবং এপিথেলিয়াল কোষ ঝরে পড়া। এগুলো ফুসফুসে মেকোনিয়াম প্রবেশের প্রত্যক্ষ ক্ষতিকারক প্রভাব নির্দেশ করে।

 স্থায়ী পালমোনারি উচ্চ রক্তচাপ 
স্থায়ী পালমোনারি উচ্চ রক্তচাপ হল জন্মের পর ভ্রূণের রক্ত সঞ্চালন ব্যবস্থার জরায়ু-বহির্ভূত অবস্থার সাথে খাপ খাইয়ে নিতে ব্যর্থতা। এমএএস-এ আক্রান্ত ১৫-২০% শিশুর ক্ষেত্রে এটি দেখা দেয়। হাইপোক্সিয়া, পালমোনারি ভাসোকনস্ট্রিকশন এবং শ্বাসপ্রশ্বাস ও রক্ত সঞ্চালনের অসামঞ্জস্যের (ventilation/perfusion mismatch) সমন্বয়ে PPHN শুরু হতে পারে। নবজাতকদের মধ্যে PPHN হল এমএএস-এর ক্ষেত্রে মৃত্যুর প্রধান কারণ।

 অ্যাপোপটোসিস 
অ্যাপোপটোসিস হল ক্ষতিগ্রস্ত কোষ পরিষ্কার করা এবং টিস্যু মেরামতের একটি গুরুত্বপূর্ণ প্রক্রিয়া। তবে অতিরিক্ত অ্যাপোপটোসিস ক্ষতির কারণ হতে পারে, যেমন তীব্র ফুসফুসের আঘাত। মেকোনিয়াম ফুসফুসের শ্বাসনালীর এপিথেলিয়াল কোষে অ্যাপোপটোসিস এবং ডিএনএ বিভাজন ঘটায়। মেকোনিয়াম ফুসফুসের ভেতরে একটি প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া সৃষ্টি করে কারণ এর সংস্পর্শে আসার পর অটোফ্যাগোসাইটিক কোষ এবং ক্যাসপেজ ৩ (caspase 3)-এর মাত্রা বৃদ্ধি পায়। তাই মেকোনিয়াম-জনিত ফুসফুসের ক্ষতির একটি বড় অংশ ফুসফুসের এপিথেলিয়ামের এই অ্যাপোপটোসিসের কারণে হতে পারে।

 রোগ নির্ণয় 
থাম্ব|অ্যামনিওটিক গহ্বরে মেকোনিয়াম নির্গমন এবং পরবর্তীতে জরায়ু অভ্যন্তরে শ্বাসগ্রহণের ফলে মেকোনিয়াম অ্যাসপিরেশন সিন্ড্রোম হতে পারে।
গাঢ় রঙের এমএসএএফ-এর মাধ্যমে জন্ম নেওয়া নবজাতকের শ্বাসকষ্ট এবং শ্বাসনালীতে মেকোনিয়ামের বাধা এমএএস নির্ণয়ের জন্য সাধারণত যথেষ্ট। উপরন্তু, এমএএস আক্রান্ত নবজাতকদের ট্যাকিপনিয়া এবং হাইপারক্যাপনিয়ার মতো শ্বাসকষ্ট থাকতে পারে। কখনও কখনও এমএএস রোগ নির্ণয় করা কঠিন কারণ এটি শ্বাসকষ্ট সৃষ্টিকারী অন্যান্য রোগ যেমন নিউমোনিয়ার সাথে গুলিয়ে যেতে পারে। এছাড়া এক্স-রে এবং ফুসফুসের আল্ট্রাসাউন্ড এমএএস-এর মতো ফুসফুসের রোগ নির্ণয় করার জন্য দ্রুত এবং সহজ ইমেজিং পদ্ধতি হতে পারে।

 প্রতিরোধ 
সামগ্রিকভাবে, গত দুই দশকে পূর্ণ-মেয়াদী প্রসবের সংখ্যা কমে যাওয়ায় এমএএস-এর হার উল্লেখযোগ্যভাবে হ্রাস পেয়েছে।

 গর্ভাবস্থায় প্রতিরোধ 
গর্ভাবস্থায় প্রতিরোধের মধ্যে অ্যামনিওইনফিউশন এবং অ্যান্টিবায়োটিক অন্তর্ভুক্ত থাকতে পারে, তবে এই চিকিৎসার কার্যকরিতা নিয়ে প্রশ্ন রয়েছে।

 প্রসবকালীন প্রতিরোধ 
আগেই উল্লেখ করা হয়েছে যে, ওরোফ্যারিঞ্জিয়াল এবং নাসোফ্যারিঞ্জিয়াল সাকশন (নল দিয়ে টেনে পরিষ্কার করা) সবল বা দুর্বল—উভয় ধরনের নবজাতকের জন্যই আদর্শ প্রতিরোধমূলক চিকিৎসা নয়।

 চিকিৎসা 
মেকোনিয়াম-মিশ্রিত অ্যামনিওটিক তরল বা এমএসএএফ-এর মাধ্যমে জন্ম নেওয়া অধিকাংশ শিশুর কোনো বিশেষ চিকিৎসার (রুটিন জন্মোত্তর যত্ন ব্যতীত) প্রয়োজন হয় না। কারণ তাদের মধ্যে শ্বাসকষ্টের কোনো লক্ষণ থাকে না। এমএসএএফ সহ জন্ম নেওয়া শিশুদের মধ্যে মাত্র প্রায় ৫% শিশুর এমএএস তৈরি হয়। তবে যেসব শিশুর এমএএস তৈরি হয় তাদের নবজাতক ইউনিটে ভর্তি করা প্রয়োজন। সেখানে তাদের নিবিড়ভাবে পর্যবেক্ষণ করা হয় এবং প্রয়োজনীয় চিকিৎসা প্রদান করা হয়। পর্যবেক্ষণের মধ্যে রয়েছে হৃদস্পন্দন, শ্বাসপ্রশ্বাসের হার, অক্সিজেনের সম্পৃক্তি এবং রক্তে শর্করার মাত্রা পরীক্ষা করা। রক্তে শর্করা পরীক্ষা করা হয় ক্রমবর্ধমান রেসপিরেটরি অ্যাসিডোসিস বা হাইপোগ্লাইসেমিয়া (রক্তে শর্করার স্বল্পতা) শনাক্ত করার জন্য। সাধারণভাবে বলতে গেলে, এমএএস-এর চিকিৎসা মূলত সহায়ক প্রকৃতির।

 সহায়ক ভেন্টিলেশন কৌশল 
শ্বাসনালী থেকে মেকোনিয়াম পরিষ্কার করার জন্য শ্বাসনালী সাকশন ব্যবহার করা যেতে পারে। তবে এই পদ্ধতির কার্যকারিতা বর্তমানে প্রশ্নবিদ্ধ এবং এটি ক্ষতির কারণও হতে পারে।

এমএএস-এর ক্ষেত্রে রক্তে হিমোগ্লোবিনের অক্সিজেনের সম্পৃক্তি ৯২% বা তার বেশি বজায় রাখার জন্য অন্তত ১২ ঘণ্টা সম্পূরক অক্সিজেন প্রদানের প্রয়োজন হয়। এমএএস আক্রান্ত নবজাতকদের মধ্যে শ্বাসকষ্টের তীব্রতা উল্লেখযোগ্যভাবে ভিন্ন হতে পারে। কারো ক্ষেত্রে খুব সামান্য বা কোনো সম্পূরক অক্সিজেনের প্রয়োজন হয় না, আবার গুরুতর ক্ষেত্রে যান্ত্রিক শ্বাসপ্রশ্বাস বা মেকানিক্যাল ভেন্টিলেশনের প্রয়োজন হতে পারে। অক্সিজেনের সম্পৃক্তির কাঙ্ক্ষিত মাত্রা হল ৯০ থেকে ৯৫% এবং রক্তে অক্সিজেনের আংশিক চাপ বা PaO2 ৯০ মিমি পারদ পর্যন্ত হতে পারে। ফুসফুসের গভীরে ঘন মেকোনিয়াম থাকলে মেকানিক্যাল ভেন্টিলেশন প্রয়োজন হতে পারে। চরম ক্ষেত্রে যেসব শিশু ভেন্টিলেশন থেরাপিতে সাড়া দেয় না, তাদের জন্য এক্সট্রাকর্পোরিয়াল মেমব্রেন অক্সিজিনেশন ব্যবহার করা যেতে পারে। একমো চলাকালীন শরীর মেকোনিয়াম শোষণ করার এবং সংশ্লিষ্ট ব্যাধিগুলো সেরে ওঠার জন্য পর্যাপ্ত সময় পায়। এই চিকিৎসায় চমৎকার সাড়া পাওয়া গেছে। একমো-তে থাকা এমএএস রোগীদের বেঁচে থাকার হার ৯৪%-এর বেশি।

এমএএস আক্রান্ত শিশুদের ভেন্টিলেশন দেওয়া একটি চ্যালেঞ্জ হতে পারে। যেহেতু এমএএস প্রতিটি শিশুকে ভিন্নভাবে প্রভাবিত করে, তাই ভেন্টিলেশন পদ্ধতি প্রয়োজন অনুযায়ী পরিবর্তন করতে হতে পারে। কিছু নবজাতকের ফুসফুসে অভিন্ন পরিবর্তন দেখা যায়, আবার কারো ক্ষেত্রে অসংলগ্ন এবং তালিযুক্ত পরিবর্তন লক্ষ্য করা যায়। ভেন্টিলেশন প্রক্রিয়াকে সহজ করতে এবং শ্বাসপ্রশ্বাসের অসামঞ্জস্যজনিত নিউমোথোরাক্সের ঝুঁকি কমাতে প্রায়ই ঘুমের ওষুধ এবং পেশি শিথিলকারী ওষুধ ব্যবহার করা হয়।

 নিঃশ্বাসের সাথে গ্রহণীয় নাইট্রিক অক্সাইড 
নিঃশ্বাসের সাথে গ্রহণীয় নাইট্রিক অক্সাইড রক্তনালীর মসৃণ পেশির ওপর কাজ করে এবং ফুসফুসের নির্দিষ্ট স্থানে রক্তনালী প্রসারণ ঘটায়। এটি স্থায়ী পালমোনারি উচ্চ রক্তচাপ চিকিৎসায় অত্যন্ত কার্যকর। এটি ফুসফুসের বাতাস চলাচলের স্থানে রক্তনালী প্রসারিত করে শ্বাসপ্রশ্বাস এবং রক্ত সঞ্চালনের অসামঞ্জস্য কমায় এবং অক্সিজিনেশন উন্নত করে। iNO ব্যবহারের ফলে হাইপোক্সিক শ্বাসযন্ত্রের অকার্যকারিতা এবং এমএএস-এর ফলে সৃষ্ট PPHN আক্রান্ত নবজাতকদের ক্ষেত্রে ECMO-র প্রয়োজনীয়তা এবং মৃত্যুহার কমে যায়। তবে PPHN আক্রান্ত প্রায় ৩০-৫০% শিশু iNO থেরাপিতে সাড়া দেয় না।

 প্রদাহ-বিরোধী ওষুধ 
যেহেতু এমএএস-এর ক্ষেত্রে প্রদাহ একটি বড় সমস্যা, তাই চিকিৎসায় প্রদাহ-বিরোধী ওষুধ অন্তর্ভুক্ত করা হয়েছে।

 গ্লুকোকোর্টিকয়েডসমূহ 
গ্লুকোকোর্টিকয়েডসমূহের শক্তিশালী প্রদাহ-বিরোধী ক্ষমতা রয়েছে। এগুলো নিউট্রোফিল, ইওসিনোফিল, মনোনিউক্লিয়ার কোষ এবং অন্যান্য কোষের চলাচল ও সক্রিয়তা কমাতে কাজ করে। এগুলো ফুসফুসে নিউট্রোফিলের প্রবেশ কমায় এবং রক্তনালীর অভ্যন্তরীণ স্তরে তাদের আটকে থাকায় বাধা দেয়। ফলে এই কোষগুলো থেকে প্রদাহজনক উপাদান নিঃসরণ কমে যায় এবং প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া হ্রাস পায়।

গ্লুকোকোর্টিকয়েডের একটি জিনগত ক্রিয়াকৌশলও রয়েছে। এটি গ্লুকোকোর্টিকয়েড রিসেপ্টরের সাথে যুক্ত হয়ে কোষকেন্দ্রে প্রবেশ করে এবং mRNA-র ট্রান্সক্রিপশন প্রক্রিয়াকে বাধা দেয়। এটি শেষ পর্যন্ত বিভিন্ন প্রোটিন তৈরির প্রক্রিয়াকে প্রভাবিত করে। নিউক্লিয়ার ফ্যাক্টর (NF-κB) এবং প্রোটিন অ্যাক্টিভেটর (AP-1)-এর ট্রান্সক্রিপশন বাধাগ্রস্ত করে এটি প্রদাহ-পূর্ববর্তী সাইটোকাইনসমূহ (IL-1, IL-6, IL-8 এবং TNF ইত্যাদি), এনজাইমসমূহ (PLA2, COX-2 ইত্যাদি) এবং অন্যান্য জৈবিকভাবে সক্রিয় পদার্থের বহিঃপ্রকাশ কমায়। গ্লুকোকোর্টিকয়েডসমূহ লিপোকোর্টিনের কার্যকারিতা বাড়িয়েও প্রদাহ কমায়। লিপোকোর্টিন PLA2-এর কার্যকারিতা বন্ধ করে দেয়, যার ফলে অ্যারাকিডোনিক অ্যাসিড উৎপাদন হ্রাস পায়।

মেকোনিয়াম ফুসফুসে প্রবেশের পর যত দ্রুত সম্ভব প্রদাহ-বিরোধী ওষুধ প্রয়োগ করা প্রয়োজন। কারণ মেকোনিয়াম প্রবেশের মাত্র এক ঘণ্টা পরেই এই ওষুধগুলোর কার্যকারিতা কমতে শুরু করে। উদাহরণস্বরূপ, দ্রুত ডেক্সামিথাসোন প্রয়োগ করলে তা গ্যাস বিনিময় উন্নত করে, ভেন্টিলেটরের চাপ কমায় এবং ফুসফুসের শোথ ও অক্সিডেটিভ ক্ষতি হ্রাস করে। তবে গ্লুকোকোর্টিকয়েড ব্যবহারের ফলে সংক্রমণের ঝুঁকি বাড়তে পারে। এছাড়াও ডায়াবেটিস মেলিটাস বেড়ে যাওয়া, অস্টিওপোরোসিস, ত্বকের ক্ষয় এবং শিশুদের শারীরিক বৃদ্ধি বাধাগ্রস্ত হওয়ার মতো সমস্যা দেখা দিতে পারে।

 ফসফোডাইএস্টারেজ ইনহিবিটরস 
ফসফোডাইএস্টারেজ কোষে cAMP এবং cGMP-কে ভেঙে ফেলে। এমএএস আক্রান্ত নবজাতকের শ্বাসতন্ত্রে বিভিন্ন ধরনের PDE প্রদাহ এবং মসৃণ পেশির সংকোচনে ভূমিকা রাখে। তাই এমএএস চিকিৎসায় সুনির্দিষ্ট বা সাধারণ PDE ইনহিবিটর ব্যবহার করা যেতে পারে। তবে এর ফলে হৃদযন্ত্রের কিছু পার্শ্বপ্রতিক্রিয়া হতে পারে। সাধারণ PDE ইনহিবিটর, যেমন মিথাইলজ্যানথিনসমূহ, কোষে cAMP এবং cGMP-এর ঘনত্ব বাড়িয়ে শ্বাসনালী এবং রক্তনালী প্রসারণে সাহায্য করে। এছাড়াও এগুলো ক্যালসিয়াম এবং অ্যাসিটাইলকোলিনের ঘনত্ব কমিয়ে প্রোস্টাগ্ল্যান্ডিনসহ বিভিন্ন প্রদাহজনক উপাদানের নিঃসরণ নিয়ন্ত্রণ করে। সুনির্দিষ্ট PDE ইনহিবিটরগুলো নির্দিষ্ট ধরনের ফসফোডাইএস্টারেজকে লক্ষ্য করে কাজ করে। এমএএস-এর ক্ষেত্রে PDE-3, PDE-4, PDE-5 এবং PDE-7-এর কার্যকারিতা বৃদ্ধি পেতে পারে। উদাহরণস্বরূপ, মিলরিনোন এমএএস আক্রান্ত নবজাতকদের অক্সিজিনেশন এবং বেঁচে থাকার হার উন্নত করেছে।

 সাইক্লোঅক্সিজিনেজ ইনহিবিটরস 
অ্যারাকিডোনিক অ্যাসিড সাইক্লোঅক্সিজিনেজ এবং লিপোক্সিজিনেজের মাধ্যমে বিভিন্ন উপাদানে (যেমন প্রোস্টাগ্ল্যান্ডিন ও লিউকোট্রিন) রূপান্তরিত হয়, যাদের শক্তিশালী প্রদাহজনক প্রভাব রয়েছে। COX এবং বিশেষ করে COX-2 বাধা দেওয়ার মাধ্যমে প্রদাহ এবং শোথ কমানো যেতে পারে। তবে COX ইনহিবিটরগুলো পেপটিক আলসার তৈরি করতে পারে এবং রক্তে পটাশিয়াম ও সোডিয়ামের ভারসাম্য নষ্ট করতে পারে। উপরন্তু, এমএএস চিকিৎসায় COX ইনহিবিটরগুলো খুব একটা ভালো ফলাফল দেখায়নি।

 অ্যান্টিবায়োটিক 
মেকোনিয়াম সাধারণত জীবাণুমুক্ত বা স্টেরাইল থাকে। তবে এতে বিভিন্ন ধরনের ব্যাকটেরিয়া থাকতে পারে, তাই প্রয়োজন অনুযায়ী উপযুক্ত অ্যান্টিবায়োটিক প্রয়োগ করার পরামর্শ দেওয়া হয়।

 সারফ্যাক্ট্যান্ট চিকিৎসা 
এমএএস আক্রান্ত নবজাতকদের ক্ষেত্রে পাতলা সারফ্যাক্ট্যান্ট দিয়ে ফুসফুস ধৌতকরণ বা ল্যাং লাভেজ সম্ভাব্য সুবিধা প্রদান করতে পারে। এই চিকিৎসা পদ্ধতি ফুসফুস থেকে বাতাস লিক হওয়া, নিউমোথোরাক্স এবং মৃত্যুহার কমাতে প্রতিশ্রুতিশীল ফলাফল দেখিয়েছে। রোগের প্রাথমিক পর্যায়ে এবং মৃদু এমএএস আক্রান্ত নবজাতকদের ক্ষেত্রে এটি বেশি কার্যকর। তবে নবজাতকের ফুসফুসে বেশি পরিমাণে তরল প্রবেশ করানো ঝুঁকিপূর্ণ হতে পারে (বিশেষ করে গুরুতর এমএএস এবং পালমোনারি হাইপারটেনশনের ক্ষেত্রে)। কারণ এটি হাইপোক্সিয়া বাড়িয়ে দিতে পারে এবং মৃত্যুর কারণ হতে পারে।

 অতীতের চিকিৎসা পদ্ধতিসমূহ 
মূলত ধারণা করা হতো যে, মেকোনিয়াম শ্বাসনালীতে শারীরিক বাধা সৃষ্টির ফলে এমএএস তৈরি হয়। তাই মেকোনিয়াম-মিশ্রিত অ্যামনিওটিক তরল বা এমএসএএফ-এর মাধ্যমে জন্ম নেওয়া নবজাতকদের এমএএস প্রতিরোধ করার জন্য ২০ বছর ধরে কাঁধ বের হওয়ার আগে ওরোফ্যারিঞ্জিয়াল এবং নাসোফ্যারিঞ্জিয়াল এলাকা সাকশন করার পর শ্বাসনালী থেকে তরল টেনে বের করার পদ্ধতি ব্যবহৃত হতো। এই চিকিৎসাটি কার্যকর বলে মনে করা হতো কারণ প্রতিবেদনে বলা হয়েছিল যে, এমএসএএফ সহ জন্ম নেওয়া শিশুদের মধ্যে যারা এই চিকিৎসা পায়নি তাদের তুলনায় আক্রান্তদের হার উল্লেখযোগ্যভাবে কম ছিল। এই দাবিটি পরবর্তীতে ভুল প্রমাণিত হয় এবং পরবর্তী গবেষণায় এই সিদ্ধান্তে আসা হয় যে, এমএসএএফ সহ জন্ম নেওয়া শিশুদের কাঁধ বের হওয়ার আগে ওরোফ্যারিঞ্জিয়াল এবং নাসোফ্যারিঞ্জিয়াল সাকশন করা এমএএস বা এর জটিলতাগুলো প্রতিরোধ করে না। প্রকৃতপক্ষে, এটি আরও বেশি সমস্যা এবং ক্ষতি (যেমন মিউকোসাল ক্ষতি) করতে পারে, তাই এটি বর্তমানে কোনো সুপারিশকৃত প্রতিরোধমূলক চিকিৎসা নয়। সাকশন করার ফলে এমএএস-এর হার উল্লেখযোগ্যভাবে না-ও কমতে পারে কারণ মেকোনিয়াম নির্গমন এবং শ্বাসগ্রহণ জরায়ুর ভেতরেই ঘটে থাকতে পারে। এর ফলে জন্মের সময় মেকোনিয়াম ইতিমধ্যে ফুসফুসের গভীরে থাকতে পারে, যা সাকশন পদ্ধতিকে অপ্রয়োজনীয় ও অকেজো করে তোলে।

ঐতিহাসিকভাবে, এমএসএএফ-এর উপস্থিতিতে অ্যামনিওইনফিউশন ব্যবহৃত হতো, যাতে প্রসবের সময় জরায়ুর ভেতরে তরল প্রবেশ করানো হয়। এর উদ্দেশ্য ছিল ঘন মেকোনিয়ামকে পাতলা করা যাতে এর সম্ভাব্য প্যাথোফিজিওলজি এবং এমএএস-এর ঘটনা কমানো যায়, যেহেতু ঘন মেকোনিয়ামের ক্ষেত্রে এমএএস হওয়ার সম্ভাবনা বেশি থাকে। তবে এর সাথে নাড়ির প্রোল্যাপস এবং প্রসবকাল দীর্ঘায়িত হওয়ার মতো ঝুঁকি জড়িত। যুক্তরাজ্যের ন্যাশনাল ইনস্টিটিউট অফ হেলথ অ্যান্ড ক্লিনিক্যাল এক্সিলেন্স নির্দেশিকা এমএসএএফ আক্রান্ত নারীদের ক্ষেত্রে অ্যামনিওইনফিউশন ব্যবহারের বিরুদ্ধে সুপারিশ করে।

 প্রাদুর্ভাব 
প্রতি ৭টি গর্ভাবস্থার মধ্যে ১টিতে এমএসএএফ দেখা যায় এবং এই ক্ষেত্রেগুলোর মধ্যে প্রায় ৫% শিশুর এমএএস তৈরি হয়। ৪২ সপ্তাহের গর্ভাবস্থায় ২৩-৫২% ক্ষেত্রে এমএসএএফ লক্ষ্য করা যায়। তাই গর্ভাবস্থার সময়কাল যত বাড়ে, এমএএস-এর হার তত বৃদ্ধি পায় এবং পূর্ণ-মেয়াদী গর্ভাবস্থায় এর প্রাদুর্ভাব সবচেয়ে বেশি থাকে। অন্যদিকে, অকাল প্রসবের সাথে এমএসএএফ-এর খুব একটা সম্পর্ক নেই (মোট অকাল প্রসবের মাত্র ৫% ক্ষেত্রে এমএসএএফ থাকে)। যেসব জনপদে ৪১ সপ্তাহের বেশি গর্ভাবস্থার ক্ষেত্রে কৃত্রিমভাবে প্রসব করানো হয়, সেখানে এমএএস-এর হার কম দেখা যায়। এমএএস-এর ঝুঁকি বাড়াতে পারে এমন বেশ কিছু সম্ভাব্য কারণ রয়েছে। উদাহরণস্বরূপ, আফ্রিকান আমেরিকান, আফ্রিকান এবং প্রশান্ত মহাসাগরীয় দ্বীপপুঞ্জের মায়েদের ক্ষেত্রে অন্যান্য জাতিগোষ্ঠীর মায়েদের তুলনায় এমএসএএফ-এর ঝুঁকি বেশি থাকে।

 ভবিষ্যৎ গবেষণা 
গবেষণায় এমএএস প্রতিরোধের একটি সফল পদ্ধতি এবং একটি কার্যকর চিকিৎসা উভয়ই তৈরির ওপর গুরুত্ব দেওয়া হচ্ছে। উদাহরণস্বরূপ, প্রদাহ-বিরোধী এজেন্ট, সারফ্যাক্ট্যান্ট প্রতিস্থাপন থেরাপি এবং অ্যান্টিবায়োটিক থেরাপির কার্যকারিতা নিয়ে তদন্ত করা হচ্ছে। গ্লুকোকোর্টিকয়েডের ডোজ, প্রয়োগ পদ্ধতি, সময় বা ওষুধের পার্শ্বপ্রতিক্রিয়া সম্পর্কে আরও গবেষণার প্রয়োজন। তদুপরি, এমএএস আক্রান্ত নবজাতকদের ইনটুবেশন এবং মেকোনিয়াম সাকশন করা উপকারী নাকি ক্ষতিকর, তা নিয়ে এখনও গবেষণা চলছে। সামগ্রিকভাবে, এমএএস-এর জন্য এখনও সর্বজনগৃহীত কোনো থেরাপিউটিক প্রোটোকল এবং কার্যকর চিকিৎসা পরিকল্পনা নেই।

 আরও দেখুন 

 অ্যাসপিরেশন নিউমোনিয়া

 তথ্যসূত্র 

 বহিঃসংযোগ 

 মেকোনিয়াম অ্যাসপিরেশন সিন্ড্রোম সম্পর্কে ই-মেডিসিনের নিবন্ধ

বিষয়শ্রেণী:নবজাতক বিজ্ঞান
বিষয়শ্রেণী:সিন্ড্রোম
বিষয়শ্রেণী:নবজাতকবিজ্ঞান
বিষয়শ্রেণী:সিনড্রোম