অস্টিওসাইট

একটি অস্টিওসাইট হল ডেনড্রাইটিক প্রসেসবিশিষ্ট চ্যাপ্টা আকৃতির এক ধরনের অস্থিকোষ, যা পরিণত অস্থিতে সবচেয়ে বেশি দেখা যায়। এটি জীবনের সমগ্র সময়কাল পর্যন্ত বেঁচে থাকতে পারে। প্রাপ্তবয়স্ক মানবদেহে প্রায় ৪২ বিলিয়ন অস্টিওসাইট থাকে। অস্টিওসাইটগুলি বিভাজিত হয় না এবং এদের গড় অর্ধায়ু ২৫ বছর। এগুলি অস্টিওপ্রোজেনিটর কোষ থেকে উদ্ভূত হয়, যার কিছু সক্রিয় অস্টিওব্লাস্টে (যা আরও বিকশিত হয়ে অস্টিওসাইটে পরিণত হতে পারে) রূপান্তরিত হয়। অস্টিওব্লাস্ট/অস্টিওসাইটগুলি মেসেনকাইমে বিকশিত হয়।

পরিণত অস্থিতে, অস্টিওসাইট এবং তাদের প্রসেসগুলি যথাক্রমে ল্যাকুনা (ল্যাটিন: গর্ত) এবং ক্যানালিকুলি নামক স্থানে অবস্থান করে। অস্টিওসাইটগুলি মূলত সেই অস্টিওব্লাস্ট যারা নিজেদের নিঃসৃত ম্যাট্রিক্সে আবদ্ধ হয়ে পড়েছে। এগুলি লম্বা সাইটোপ্লাজমিক এক্সটেনশনের মাধ্যমে একে অপরের সাথে নেটওয়ার্ক গঠন করে, যা ক্যানালিকুলি নামক ক্ষুদ্র নালী দখল করে এবং গ্যাপ জাংশনের মাধ্যমে পুষ্টি ও বর্জ্য বিনিময়ের কাজে ব্যবহৃত হয়।

যদিও অস্টিওসাইটগুলির সংশ্লেষণ ক্ষমতা হ্রাস পায় এবং (অস্টিওব্লাস্টের মতো) মাইটোটিক বিভাজন করতে সক্ষম নয়, তবুও এগুলি বিভিন্ন মেকানোসেন্সরি প্রক্রিয়ার মাধ্যমে অস্থি ম্যাট্রিক্সের নিয়মিত রূপান্তরে সক্রিয়ভাবে অংশ নেয়। এগুলি অস্টিওসাইটিক অস্টিওলাইসিস নামক একটি দ্রুত ও ক্ষণস্থায়ী (অস্টিওক্লাস্টের তুলনায়) প্রক্রিয়ার মাধ্যমে অস্থি ভেঙে ফেলে। হাইড্রোক্সিলাপাটাইট, ক্যালসিয়াম কার্বনেট এবং ক্যালসিয়াম ফসফেট কোষের চারপাশে জমা হয়।

গঠন
অস্টিওসাইটের আকৃতি তারার মতো, গভীরতা ও প্রস্থে প্রায় ৭ মাইক্রোমিটার এবং দৈর্ঘ্যে ১৫ মাইক্রোমিটার। কোষদেহের ব্যাস ৫-২০ মাইক্রোমিটার পর্যন্ত পরিবর্তিত হয় এবং প্রতি কোষে ৪০-৬০টি কোষ প্রসেস থাকে, কোষগুলির মধ্যে দূরত্ব ২০-৩০ মাইক্রোমিটার। একটি পরিণত অস্টিওসাইটে একটি একক নিউক্লিয়াস থাকে যা রক্তনালীর দিকে অবস্থিত এবং এক বা দুটি নিউক্লিওলাস ও একটি পর্দা থাকে। এই কোষের এন্ডোপ্লাজমিক রেটিকুলাম, গলগি বস্তু এবং মাইটোকন্ড্রিয়ার আকার হ্রাস পায় এবং কোষ প্রসেসগুলি মূলত পরিধীয় ল্যামেলায় অস্থি পৃষ্ঠের দিকে, বা ঘনত্বমূলক ল্যামেলার অস্থিতে অস্টিওনের বৈশিষ্ট্যপূর্ণ হ্যাভার্সিয়ান নালী এবং বাইরের সিমেন্ট লাইনের দিকে বিস্তৃত হয়। অস্টিওসাইটগুলি খনিজকৃত কোলাজেন টাইপ I ম্যাট্রিক্সের মধ্যে একটি বিস্তৃত ল্যাকুনোক্যানালিকুলার নেটওয়ার্ক গঠন করে, যেখানে কোষদেহ ল্যাকুনার মধ্যে অবস্থান করে এবং কোষ/ডেনড্রাইটিক প্রসেসগুলি ক্যানালিকুলি নামক চ্যানেলের মধ্যে থাকে।


উন্নয়ন
ফসিল রেকর্ডে দেখা যায় যে ৪০০ থেকে ২৫০ মিলিয়ন বছর আগে চোয়ালবিহীন মাছের অস্থিতে অস্টিওসাইট উপস্থিত ছিল। অস্টিওসাইটের আকার জিনোম আকারের সাথে পরিবর্তিত হয়; এবং এই সম্পর্কটি প্যালিওজিনোমিক গবেষণায় ব্যবহৃত হয়েছে।

অস্থি গঠনের সময়, একটি অস্টিওব্লাস্ট পিছনে থেকে যায় এবং "অস্টিওয়েড অস্টিওসাইট" হিসাবে অস্থি ম্যাট্রিক্সে আবদ্ধ হয়, যা প্রসারিত কোষীয় প্রসেসের মাধ্যমে অন্যান্য অস্টিওব্লাস্টের সাথে যোগাযোগ বজায় রাখে। যদিও সম্প্রতি দেখা গেছে যে ভাস্কুলার স্মুথ মাসল কোষ অস্টিওসাইট ডিফারেনসিয়েশন চালায়, অস্টিওসাইটোজেনেসিসের বেশিরভাগ দিকই মূলত অজানা। বিভিন্ন অণু জড়িত বলে জানা গেছে। উদাহরণগুলির মধ্যে রয়েছে ম্যাট্রিক্স মেটালোপ্রোটিনেজ (MMPs), ডেন্টিন ম্যাট্রিক্স প্রোটিন 1 (DMP-1), অস্টিওব্লাস্ট/অস্টিওসাইট ফ্যাক্টর 45 (OF45), ক্লথো, TGF-β ইন্ডুসিবল ফ্যাক্টর (TIEG), লাইসোফসফ্যাটিডিক অ্যাসিড (LPA), E11 অ্যান্টিজেন এবং অক্সিজেন। অস্টিওব্লাস্টের ১০-২০% অস্টিওসাইটে রূপান্তরিত হয়। অস্থি পৃষ্ঠের সেই অস্টিওব্লাস্টগুলি যেগুলি অস্টিওসাইট হিসাবে সমাহিত হওয়ার জন্য নির্ধারিত, সেগুলি ম্যাট্রিক্স উৎপাদন কমিয়ে দেয় এবং প্রতিবেশী অস্টিওব্লাস্ট দ্বারা সমাহিত হয় যারা সক্রিয়ভাবে ম্যাট্রিক্স উৎপাদন চালিয়ে যায়।
পালুম্বো এট আল. (১৯৯০) অস্টিওব্লাস্ট থেকে পরিণত অস্টিওসাইট পর্যন্ত তিন ধরনের কোষকে আলাদা করেছেন: টাইপ I প্রি-অস্টিওসাইট (অস্টিওব্লাস্টিক অস্টিওসাইট), টাইপ II প্রি-অস্টিওসাইট (অস্টিওয়েড অস্টিওসাইট), এবং টাইপ III প্রি-অস্টিওসাইট (আংশিকভাবে খনিজ ম্যাট্রিক্স দ্বারা বেষ্টিত)। এমবেড করা "অস্টিওয়েড-অস্টিওসাইট"কে একই সাথে দুটি কাজ করতে হবে: খনিজকরণ নিয়ন্ত্রণ করা এবং সংযোজক ডেনড্রাইটিক প্রসেস গঠন করা, যার জন্য কোলাজেন এবং অন্যান্য ম্যাট্রিক্স অণুর বিভাজন প্রয়োজন। চলমান অস্টিওব্লাস্ট থেকে আবদ্ধ অস্টিওসাইটে রূপান্তর প্রায় তিন দিন সময় নেয় এবং এই সময়ে কোষটি নিজের কোষীয় আয়তনের তিনগুণ আয়তনের এক্সট্রাসেলুলার ম্যাট্রিক্স উৎপাদন করে, যার ফলে পরিণত অস্টিওসাইট কোষদেহের আয়তন মূল অস্টিওব্লাস্টের আয়তনের তুলনায় ৭০% হ্রাস পায়। কোষটি বহুভুজ আকৃতি থেকে একটি কোষে নাটকীয় রূপান্তর ঘটায় যা খনিজকরণ প্রান্তের দিকে ডেনড্রাইট প্রসারিত করে, তারপরে ডেনড্রাইটগুলি হয় রক্তনালীর স্থান বা অস্থি পৃষ্ঠের দিকে প্রসারিত হয়। অস্টিওব্লাস্ট অস্টিওসাইটে রূপান্তরিত হওয়ার সাথে সাথে অ্যালকালাইন ফসফাটেজ হ্রাস পায় এবং ক্যাসেইন কাইনেজ II বৃদ্ধি পায়, যেমন অস্টিওক্যালসিন বৃদ্ধি পায়।

অস্টিওসাইটগুলি হাইপোক্সিয়া-প্রতিরোধী প্রোটিনে সমৃদ্ধ বলে মনে হয়, যা তাদের এমবেড অবস্থান এবং সীমিত অক্সিজেন সরবরাহের কারণে হতে পারে। অক্সিজেন টেনশন অস্টিওব্লাস্টকে অস্টিওসাইটে রূপান্তরিত হওয়া নিয়ন্ত্রণ করতে পারে এবং অস্টিওসাইট হাইপোক্সিয়া অব্যবহার-মধ্যস্থ অস্থি শোষণে ভূমিকা রাখতে পারে।

কাজ
যদিও অস্টিওসাইটগুলি অপেক্ষাকৃত নিষ্ক্রিয় কোষ, তবুও এগুলি স্নায়ুতন্ত্রের অনুরূপভাবে দীর্ঘ দূরত্বে সংকেত প্রেরণের পাশাপাশি আণবিক সংশ্লেষণ ও পরিবর্তনের ক্ষমতা রাখে। এগুলি অস্থিতে সবচেয়ে সাধারণ কোষ প্রকার (বোভাইন অস্থিতে প্রতি ঘন মিলিমিটারে ৩১,৯০০ থেকে ইঁদুরের অস্থিতে ৯৩,২০০)। অস্থি কার্যকারিতায় গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালনকারী বেশিরভাগ রিসেপ্টর কার্যকলাপ পরিণত অস্টিওসাইটে উপস্থিত থাকে।

অস্টিওসাইটগুলি অস্থি ভরের একটি গুরুত্বপূর্ণ নিয়ামক। অস্টিওসাইটগুলিতে গ্লুটামেট ট্রান্সপোর্টার থাকে যা অস্থি ভেঙে যাওয়ার পর স্নায়ু বৃদ্ধির কারণক তৈরি করে, যা একটি সংবেদন এবং তথ্য স্থানান্তর ব্যবস্থার প্রমাণ। যখন অস্টিওসাইটগুলি পরীক্ষামূলকভাবে ধ্বংস করা হয়েছিল, তখন অস্থিগুলিতে অস্থি শোষণের উল্লেখযোগ্য বৃদ্ধি, অস্থি গঠনের হ্রাস, ট্র্যাবিকুলার অস্থি হ্রাস এবং আনলোডিং-এর প্রতি প্রতিক্রিয়া হারানোর প্রমাণ পাওয়া গিয়েছিল।

অস্টিওসাইটগুলি মেকানোসেন্সর কোষ যা একটি মৌলিক মাল্টিসেলুলার ইউনিট (BMU)-এর মধ্যে অস্টিওব্লাস্ট এবং অস্টিওক্লাস্ট-এর কার্যকলাপ নিয়ন্ত্রণ করে, একটি অস্থায়ী শারীরবৃত্তীয় কাঠামো যেখানে অস্থি পুনর্গঠন ঘটে। অস্টিওসাইটগুলি একটি নিষেধমূলক সংকেত তৈরি করে যা অস্থি গঠন সক্ষম করার জন্য অস্টিওব্লাস্টগুলিকে নিয়োগ করার জন্য তাদের কোষ প্রসেসের মধ্য দিয়ে প্রেরিত হয়।

অস্টিওসাইটগুলি ফসফেটের মতো খনিজের বিপাকেও একটি গুরুত্বপূর্ণ অন্তঃস্রাবী নিয়ামক। অস্টিওসাইট-নির্দিষ্ট প্রোটিন যেমন স্ক্লেরোস্টিন খনিজ বিপাকের পাশাপাশি অন্যান্য অণুর কাজে জড়িত বলে দেখানো হয়েছে, যেমন PHEX, DMP-1, MEPE, এবং FGF-23, যা অস্টিওসাইট দ্বারা উচ্চভাবে প্রকাশিত হয় এবং ফসফেট ও বায়োমিনারেলাইজেশন নিয়ন্ত্রণ করে। অস্টিওসাইট নিয়ন্ত্রণ রোগের সাথে যুক্ত হতে পারে। উদাহরণস্বরূপ, লিন্ডা বোনওয়াল্ড নির্ধারণ করেছেন যে অস্টিওসাইট FGF23 তৈরি করে, যা রক্তপ্রবাহের মাধ্যমে কিডনি দ্বারা ফসফরাস নিঃসরণ ট্রিগার করতে যায়। পর্যাপ্ত ফসফরাস ছাড়া অস্থি ও দাঁত নরম হয়ে যায় এবং পেশী দুর্বল হয়ে পড়ে, যেমন এক্স-লিঙ্কড হাইপোফসফাটেমিয়াতে ঘটে।

স্ক্লেরোস্টিন
অস্টিওসাইট স্ক্লেরোস্টিন সংশ্লেষ করে, একটি নিঃসৃত প্রোটিন যা LRP5/LRP6 কোরিসেপ্টরের সাথে আবদ্ধ হয়ে এবং Wnt সংকেতকে ম্লান করে অস্থি গঠনে বাধা দেয়। স্ক্লেরোস্টিন, SOST জিনের উৎপাদ, অস্টিওসাইট, অস্থি গঠনকারী অস্টিওব্লাস্ট এবং অস্থি শোষণকারী অস্টিওক্লাস্টের মধ্যে যোগাযোগের প্রথম মধ্যস্থতাকারী, অস্থি পুনর্গঠনের জন্য গুরুত্বপূর্ণ। শুধুমাত্র অস্টিওসাইট স্ক্লেরোস্টিন প্রকাশ করে, যা অস্থি গঠনে বাধা দেওয়ার জন্য প্যারাক্রাইন পদ্ধতিতে কাজ করে। স্ক্লেরোস্টিন প্যারাথাইরয়েড হরমোন (PTH) এবং যান্ত্রিক লোডিং দ্বারা নিষ্ক্রিয় হয়।
স্ক্লেরোস্টিন BMP (অস্থি মরফোজেনেটিক প্রোটিন)-এর ক্রিয়াকে বিরোধিতা করে, একটি সাইটোকাইন যা অস্থি ও কার্টিলেজ গঠনকে প্ররোচিত করে।

প্যাথোফিজিওলজি
অস্টিওনেক্রোসিস কোষ মৃত্যুর এবং জটিল অস্টিওজেনেসিস ও অস্থি শোষণ প্রক্রিয়ার ক্লাসিক প্যাটার্নকে বোঝায়। অস্টিওসাইটিক নেক্রোসিস (ON) হেমাটোপয়েটিক এবং অ্যাডিপোসাইটিক সেলুলার নেক্রোসিসের সাথে ইন্টারস্টিশিয়াল ম্যারো এডিমা দিয়ে শুরু হয়। অ্যানোক্সিয়ার প্রায় ২ থেকে ৩ ঘন্টা পরে ON ঘটে; অস্টিওসাইটিক নেক্রোসিসের হিস্টোলজিক্যাল লক্ষণগুলি হাইপোক্সিয়ার প্রায় ২৪ থেকে ৭২ ঘন্টা পরে প্রদর্শিত হয়। ON প্রথমে নিউক্লিয়াসের পাইকনোসিস দ্বারা চিহ্নিত করা হয়, তারপরে ফাঁপা অস্টিওসাইট ল্যাকুনা দ্বারা। কৈশিক রিভাসকুলারাইজেশন এবং প্রতিক্রিয়াশীল হাইপারেমিয়া নেক্রোসিস সাইটের প্রান্তে কিছুটা ঘটে, তারপরে একটি মেরামত প্রক্রিয়া যা মৃত অস্থির সাথে জীবিত অস্থির সাথে অসম্পূর্ণভাবে পরিবর্তন করে মৃত অস্থির খণ্ডিত শোষণের সাথে মৃত ট্র্যাবেকুলার উপর নতুন অস্থি স্তরিত করে। অস্থি শোষণ গঠনকে ছাড়িয়ে যায় যার ফলে অস্থির নেট অপসারণ ঘটে, সাবকন্ড্রাল ট্র্যাবেকুলার বিকৃত কাঠামোগত অখণ্ডতা, যৌথ অসঙ্গতি এবং সাবকন্ড্রাল ফ্র্যাকচার ঘটে।

ক্লিনিকাল তাৎপর্য
মানুষের CD34+ স্টেম কোষের অস্টিওসাইটিক সম্ভাবনার জন্য জেল ভিত্তিক ইন ভিট্রো 3D মডেলের ক্লিনিকালি গুরুত্বপূর্ণ গবেষণা বর্ণনা করা হয়েছে। ফলাফলগুলি নিশ্চিত করে যে মানুষের CD34+ স্টেম কোষগুলির অনন্য অস্টিওজেনিক ডিফারেনসিয়েশন সম্ভাবনা রয়েছে এবং আহত অস্থির প্রাথমিক পুনর্জন্মে ব্যবহার করা যেতে পারে। সেনেসেন্স, অবক্ষয়/নেক্রোসিস, অ্যাপোপটোসিস (প্রোগ্রামড সেল ডেথ), এবং/অথবা অস্টিওক্লাস্টিক এনগালফমেন্টের ফলে অস্টিওসাইটগুলি মারা যায়। জন্মের সময় ১%-এর কম থেকে ৮০ বছর বয়সের পরে ৭৫% পর্যন্ত অস্থিতে মৃত অস্টিওসাইটের শতাংশ বৃদ্ধি পায়। অস্টিওসাইট অ্যাপোপটোসিস হ্রাসপ্রাপ্ত মেকানোট্রান্সডাকশনের সাথে সম্পর্কিত বলে মনে করা হয়, যা সম্ভবত অস্টিওপোরোসিস-এর বিকাশের দিকে নিয়ে যায়। অ্যাপোপটোটিক অস্টিওসাইটগুলি অস্টিওক্লাস্টগুলিকে নিয়োগ করার জন্য RANKL প্রকাশকারী অ্যাপোপটোটিক বডি মুক্ত করে।

যান্ত্রিক লোডিং ইন ভিট্রো-তে অস্টিওসাইটের বেঁচে থাকার হার বাড়ায় এবং অস্থিতে ল্যাকুনো-ক্যানালিকুলার সিস্টেমের মাধ্যমে দ্রবণ পরিবহনে অবদান রাখে, যা অক্সিজেন এবং পুষ্টি বিনিময় এবং অস্টিওসাইটে ব্যাপনকে বাড়ায়। কঙ্কালের আনলোডিং ইন ভিভো-তে অস্টিওসাইট হাইপোক্সিয়া-কে প্ররোচিত করতে দেখানো হয়েছে, এটি যখন অস্টিওসাইটগুলি অ্যাপোপটোসিসের মধ্য দিয়ে যায় এবং অস্থি শোষণ করার জন্য অস্টিওক্লাস্টগুলিকে নিয়োগ করে। অস্থিতে মাইক্রোড্যামেজ ঘটে সাইক্লিং লোডিং-এর পুনরাবৃত্ত ঘটনার ফলস্বরূপ এবং অস্টিওসাইটের অ্যাপোপটোসিস দ্বারা মৃত্যুর সাথে যুক্ত বলে মনে হয়, যা একটি ক্ষতিগ্রস্থ স্থানে পুনর্গঠন করতে লক্ষ্যবস্তু অস্টিওক্লাস্টগুলিকে একটি সংকেত নিঃসরণ করে বলে মনে হয়। স্বাভাবিক অবস্থায়, অস্টিওসাইটগুলি উচ্চ পরিমাণে TGF-β প্রকাশ করে এবং এইভাবে অস্থি শোষণকে দমন করে, কিন্তু যখন অস্থি পুরানো হয়ে যায়, তখন TGF-β-এর প্রকাশের মাত্রা হ্রাস পায় এবং অস্টিওক্লাস্ট-উদ্দীপক কারণগুলির প্রকাশ, যেমন RANKL এবং M-CSF বৃদ্ধি পায়, অস্থি শোষণ তখন বাড়ানো হয়, যার ফলে নেট অস্থি ক্ষতি ঘটে।

অস্টিওসাইটের যান্ত্রিক উদ্দীপনা হেমিচ্যানেল খুলে PGE2 এবং ATP মুক্ত করার দিকে পরিচালিত করে, অন্যান্য জৈবরাসায়নিক সংকেত অণুর মধ্যে, যা অস্থি গঠন এবং শোষণের মধ্যে ভারসাম্য বজায় রাখতে একটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে।
অস্টিওসাইট কোষের মৃত্যু অস্টিওপোরোসিস এবং অস্টিওআর্থারাইটিস-এর মতো রোগগত অবস্থার সাথে সম্পর্কিত ঘটতে পারে, যা হাড়ের ভঙ্গুরতা বাড়ায়, মাইক্রোড্যামেজ অনুভব করার এবং/অথবা মেরামতের সংকেত দেওয়ার ক্ষমতা হারানোর সাথে যুক্ত। অক্সিজেন বঞ্চনা যা স্থিরকরণ (বিছানা বিশ্রাম), গ্লুকোকর্টিকয়েড চিকিৎসা এবং অক্সিজেন প্রত্যাহারের ফলে ঘটে তা অস্টিওসাইট অ্যাপোপটোসিসকে উন্নীত করে দেখানো হয়েছে। এখন স্বীকৃত যে অস্টিওসাইটগুলি ইমপ্লান্ট বায়োম্যাটেরিয়ালের উপস্থিতিতে বিভিন্ন উপায়ে প্রতিক্রিয়া দেখায়।

 আরও দেখুন 
জার্ম স্তর থেকে উদ্ভূত মানব কোষের তালিকা
প্রাপ্তবয়স্ক মানবদেহের স্বতন্ত্র কোষ প্রকারের তালিকা

 তথ্যসূত্র 

 বহিঃসংযোগ 

  – "Cartilage and Bone and Bone Histogenesis: cells of*  – "Cartilage and Bone and Bone Histogenesis: compact bone"* =D Histology at ou.edu

বিষয়শ্রেণী:কঙ্কাল তন্ত্র
বিষয়শ্রেণী:নিঃসরণকারী কোষ
বিষয়শ্রেণী:মানব কোষ