Энцэфаліт

Энцэфалі́т ( — запаленне мозга — ад  — галаўны мозг +  — суфікс, які пазначае запаленне) — група захворванняў, якія характарызуюцца запаленнем галаўнога мозга (суфікс «-itis» указвае на запаленчы характар захворвання). Найбольш рацыянальным прынцыпам класіфікацыі інфекцыйных захворванняў з’яўляецца класіфікацыя іх па прычынах (этыялагічных фактарах). Але так як прычыну энцэфалітаў не заўжды ўдаецца высветліць, то пры класіфікацыі энцэфалітаў выкарыстоўваюць яшчэ і асаблівасці цячэння працэсу хваробы (патагенетычны фактар). Зыходзячы з гэтых прынцыпаў, энцэфаліты падзяляюць на першасныя і другасныя, вірусныя і мікробныя, інфекцыйна-алергічныя, алергічныя і таксічныя.

 Класіфікацыя 
Энцэфалітам, якія выклікаюцца нейратропнымі вірусамі, здольныя эпідэмічнасць, кантагіёзнасць, сезоннасць і кліматагеаграфічныя асаблівасці распаўсюджвання. Па распаўсюджвальнасці паталагічнага працэсу вылучаюць энцэфаліты з пераважным пашкоджаннем белага рэчыва — лейкаэнцэфаліты, энцэфаліты з пераважаннем пашкоджання шэрага рэчыва — поліяэнцэфаліты. Энцэфаліты з дыфузным пашкоджаннем нервовых клетак і праводных трактаў галаўнога мозга — панэнцэфаліты. У залежнасці ад пераважнай лакалізацыі энцэфаліты падзяляюць на паўшарныя, ствалавыя, мазжачковыя, мезэнцэфальныя, дыэнцэфальныя. Часта разам з рэчывам галаўнога мозга пашкоджваюцца і некаторыя аддзелы спіннога мозга, у гэтых выпадках кажуць аб энцэфаламіэліце. Энфэфаліты могуць быць дыфузнымі і ачаговымі, па характары эксудату — гнойнымі і нягнойнымі.

 Першасныя энцэфаліты 
 Вірусныя:
 Арбавірусныя, сезонныя, трансмісіўныя;
 Вірусныя без яскравай сезоннасці (полісезонныя):
 Энтэравірусныя, выкліканыя вірусам Каксакі і ECHO;
 Герпетычны;
 Пры шаленстве;
 Выкліканыя невядомым вірусам:
 Эпідэмічны (Эконама);
 Мікробныя і рыкетсіёзныя:
 Пры нейрасіфілісе;
 Пры сыпным тыфе.

 Другасныя энцэфаліты 
 Вірусныя:
 Пры адры;
 Пры ветраной воспе;
 Пры краснусе;
 Грыпозны;
 Поствакцынальныя:
 АКДС;
 Воспавакцына;
 Антырабічная вакцына;
 Мікробныя і рыкетсіёзныя:
 Стафілакокавы;
 Стрэптакокавы;
 Малярыйны;
 Таксаплазмозны;
 Энцэфаліты, выкліканыя павольнымі інфекцыямі:
 Падвострыя склеразіруючыя панэнцэфаліты;
 Паранеапластычныя працэсы:
 Анты-NDMA-рэцэптарны энцэфаліт (востры мінучы лімбічны энцэфаліт).

 Апісанне разнавіднасцей энцэфаліту 

 Клешчавы энфэфаліт (вясенне-летні, таёжны) 

 Гістарычная даведка 
Клешчавы энцэфаліт быў апісаны А. Г. Пановым у 1935 годзе на Далёкім Усходзе. У 1937 годзе Л. А. Зільберам быў вылучаны вірус клешчавога энцэфаліту. У 1937—1941 гадах былі ідэнтыфікаваны 29 штамаў узбуджальніка энцэфаліту і даказана роля іксодавых кляшчоў як пераносчыкаў інфекцыі. Вялікі ўклад у вывучэнне клешчавога энцэфаліту ўнеслі А. М. Шапалаў, А. К. Шубладзэ, А. А. Смародзінцаў, М. П. Чумакоў, Д. К. Львоў, Ю. В. Лабзін.

 Эпідэміялогія 
Клешчавы энцэфаліт выклікае нейратропны вірус клешчавога энцэфаліту, асноўнымі пераносчыкамі якога з’яўляюцца іксодавыя кляшчы (Ixodes persulcatus і Ixodes ricinus). Ва ўсіх прыродных ачагах вірус цыркулюе паміж кляшчамі і дзікімі жывёламі (галоўным чынам грызунамі і птушкамі), якія з’яўляюцца дадатковым рэзервуарам. У антропургічных ачагах (не дапасаваных да пэўнага ландшафту, а існуючых у мясцовасцях, моцна змененых дзейнасцю чалавека) рэзервуарам могуць быць і хатнія жывёлы — козы і каровы. Вірус клешчавога энцэфаліту можа перадавацца кляшчамі трансаварыяльна — праз яйцаклеткі да іх нашчадкаў.

Заражэнне чалавека адбываецца трансмісіўным шляхам праз укусы кляшча. Магчымая аліментарная перадача інфекцыі пры ўжыванні ў ежу сырога малака і малочных прадуктаў інфіцыраваных коз і кароў. Доля бессімптомных формаў інфекцыі сярод мясцовага насельніцтва можа дасягаць 90 %, але значна вагаецца ў залежнасці ад ачага. Рызыка ўзнікнення клінічна выражаных формаў хваробы ўзрастае пры доўгім смактанні крыві кляшчом. Узбуджальнік добра захоўваецца пры нізкіх тэмпературах і лёгка разбураецца пры награванні вышэй за 70 °C. Клешчавы энцэфаліт мае сезонны характар, які адпавядае актыўнасці кляшчоў. Максімальны пад’ём захворваемасці назіраецца ў маі — чэрвені. Другі, менш выражаны пад’ём захворваемасці, рэгіструецца ў жніўні — верасні, што звязана з актыўнасцю і колькасцю кляшчоў.

 Этыяпатагенез 
Пры ўкусе кляшча вірус адразу жа трапляе ў кроў. Ён пранікае ў цэнтральную нервовую сістэму праз гематагенную дысемінацыю і вірэмію. Вірус знаходзіцца ў тканках мозга праз некалькі дзён пасля укусу, а максімальная яго канцэнтрацыя ў мозгу адзначаецца ўжо на чацвёрты дзень. У першыя дні хваробы вірус можа быць вылучаны з крыві і цэрэбраспінальнай вадкасці. Інкубацыйны перыяд пры ўкусе кляшча цягнецца ад аднаго да трох тыдняў, а пры аліментарным спосабе заражэння — 4—7 дзён.

 Патамарфалогія 
Пры мікраскапічным даследаванні знаходзяцца гіперэмія, ацёк рэчыва галаўнога мозга і абалонак, інфільтраты з мона- і полінуклеярных клетак, мезадэрмальная і гліёзная рэакцыі.

Катэгорыя:Захворванні галаўнога мозга