Лейкацыты

Лейкацыты, таксама белыя крывяныя клеткі — неаднастайная група розных па вонкавым выглядзе і функцыях клетак крыві чалавека і жывёл, выдзеленая па прыкметах наяўнасці клеткавага ядра і адсутнасці самастойнай афарбоўкі. Утвараюцца ў чырвоным касцявым мозгу, выяўляюцца ва ўсім арганізме жывёлы.

Галоўная задача дзеяння лейкацытаў — абарона. Яны граюць галоўную ролю ў спецыфічнай і неспецыфічнай абароне арганізма ад знешніх і ўнутраных патагенных агентаў, а таксама ў рэалізацыі тыповых паталагічных працэсаў.

Лейкацыты падпадзяляюць па прыкмеце наяўнасці гранул у цытаплазме на гранулацыты і агранулацыты або па паходжанні ў ходзе гемапаэзу на міелоідныя і лімфоідныя клеткі. Гэтыя шырокія катэгорыі ўключаюць у сябе больш спецыялізаваныя групы лейкацытаў: нейтрафілы, эазінафілы, базафілы, клеткі сістэмы манануклеарных фагацытаў (манацыты, тканкавыя макрафагі, дэндрытныя клеткі) і лімфацыты. Да клетак міелоіднага рада адносяць нейтрафілы, эазінафілы, базафілы і клеткі сістэмы манануклеарных фагацытаў, да клетак лімфоідных — лімфацыты. Праз здольнасць да фагацытозу манацыты і нейтрафілы адносяць да фагацытаў.

Паніжаная або падвышаная колькасць лейкацытаў у крыві служыць важным паказчыкам наяўнасці паталагічнага працэсу. У норме колькасць лейкацытаў у дарослага чалавека знаходзіцца ў межах ад 4 × 109/л до 1,1 × 1010/л, што складае каля 1 % агульнага аб’ёму крыві. Павышэнне ўзроўню лейкацытаў (лейкацытоз) часта адбываецца пры інфекцыях, радзей — пры ракавых і іншых захворваннях. Паніжаны ўзровень лейкацытаў (лейкапенія) сведчыць пра паслабленне імуннай сістэмы.

Рэчывы, якія выклікаюць рэакцыю запалення, прыцягваюць новыя лейкацыты да месца ўкаранення чужародных цел. Знішчаючы чужародныя целы і пашкоджаныя клеткі, лейкацыты гінуць у вялікай колькасці. Гной, які ўтвараецца ў тканках пры запаленні, — гэта скопішча загінулых лейкацытаў.

 Этымалогія 
Назва «белыя крывяныя клеткі» дадзена ад фізічнага выгляду клетак ва ўзору крыві пасля цэнтрыфугавання. Белыя клеткі выяўляюцца ў лейкацытарнай плеўцы, тонкім, звычайна бялёсым слоі ядразмяшчальных клетак, размешчаным паміж аселымі эрытрацытамі і плазмай крыві, што ўсплывае паверх. Навуковы тэрмін «лейкацыт» непасрэдна адлюстроўвае гэтае апісанне. Ён паходзіць ад грэчаскіх каранёў λευκός — «белы», і κύτος — «ёмішча, цела, клетка». Лейкацытарная плеўка часам можа быць зеленаватай пры падвышанай колькасці нейтрафілаў з высокім зместам міелапераксідазы зялёнага колеру.

 Віды лейкацытаў 

 Агульны агляд 
Па марфалагічных прыкметах і біялагічных функцый лейкацыты падпадзяляюць на гранулацыты, або крупчастыя лейкацыты, і агранулацыты, або нязерністыя лейкацыты. Афарбоўванне гранулацытаў па метадзе Раманоўскага — Гімзэ сумессю кіслага (эазін) і асноўнага (азур II) выяўляе ў іхняй цытаплазме наяўнасць спецыфічнай зярністасці (эазінафільнай, базафільнай або нейтрафільнай у эазінафілаў, базафілаў, нейтрафілаў адпаведна), а таксама сегментаваныя ядры. Агранулацыты (манацыты і лімфацыты) маюць несегментаваныя ядры і не месцяць у сабе цытаплазматычных гранул. Працэнтныя суадносіны розных відаў лейкацытаў у крыві называюць лейкацытарнай формулай, якая мае найважнейшае дыягнастычнае значэнне.

Усе лейкацыты — рухомыя клеткі, якія перамяшчаюцца з дапамогай псеўдаподый (ілжэножак). Пры руху лейкацытаў змяняецца як форма самой клеткі, так і форма яе ядра, і лейкацыты могуць пранікаць скрозь клеткі эндатэлію і эпітэлію, пераадольваць базальныя мембраны і перасоўвацца па міжклеткавым матрыксу злучальнай тканкі — менавіта ў злучальнай тканцы яны выконваюць свае асноўныя ахоўныя задачы. На хуткасць руху лейкацытаў уплываюць разнастайныя хімічныя і фізічныя ўласцівасці навакольнага асяроддзя (тэмпература, pH, хімічны склад і кансістэнцыя асяроддзя), а яго напрамак вызначаецца хематаксісам пад уплывам асаблівых хімічных рэчываў — хемаатрактантаў. Галоўнае прызначэнне лейкацытаў — ахоўнае. Гранулацыты, асабліва, нейтрафілы і манацыты (а таксама іхняя тканкавая форма — макрафагі) здольныя да фагацытозу і з’яўляюцца фагацытамі. Манацыты і макрафагі паглынаюць іншародныя рэчывы і прадукты распаду клетак і тканак, макрафагі і лімфацыты задзейнічаны ў імуннай абароне. Калі чужародных цел пранікла ў арганізм вельмі шмат, то фагацыты, паглынаючы іх, моцна павялічваюцца ў памерах і ўрэшце разбураюцца. Пры гэтым вызваляюцца рэчывы, якія выклікаюць мясцовую запаленчую рэакцыю, якая суправаджаецца ацёкам, павышэннем тэмпературы і пачырваненнем пашкоджанага ўчастку.

 Від Знешні выгляд Прыблізны % у целе чалавека Гл. таксама:Паказчыкі крыві Дыяметр (мкм) Асноўныя цэлі Ядро Гранулы Працягласць жыцця мікрафатаграфія ілюстрацыя Нейтрафілы 60px  70x70px  62 %  12-15  Бактэрыі
 Грыбы Шматдольчатае  Злёгку ружовыя (ГЭ-афарбоўка)  Ад 6 гадзін да некалькіх дзён(суткі ў селязёнцы і іншых тканках) Эазінафілы  70px  70x70px  2,3 %  12-15 (крыху больш за нейтрафілы)  Буйныя паразіты
 Мадуляванне алергічных запаленчых рэакцый Двухдольчатае  Насычаныя ружова-памяранцавыя (ГЭ-афарбоўка) 8-12 дзён (у крывацёку 4-5 гадзін) Базафілы  60px  70x70px  0,4 %  12-15 (крыху менш за нейтрафілы)  Вылучэнне гістаміна для запаленчых рэакцый Двух- ці трохдольчатае  Вялікія светла-сінія  Ад некалькіх гадзін да некалькіх дзён Лімфацыты  60px  70x70px 70x70px  30 %  Малыя лімфацыты: Буйныя лімфацыты: 12-15 B-лімфацыты: вызваляюць антыцелы і спрыяюць задзейнічанню Т-лімфацытаў.
 Т-лімфацыты:
 CD4+ T-хелперы: актывацыя і рэгуляцыя T- і B-лімфацытаў.
 CD8+ цытатаксічныя Т-лімфацыты: вірус-інфікаваныя і пухлінныя клеткі.
 Гама-дэльта-Т-лімфацыты: мост паміж прыроджаным і набытым імуннымі адказамі; фагацытоз.
 Рэгулятарныя Т-лімфацыты: аднаўляе працу імуннай сістэмы пасля заражэнняў; прадухіляе аўтаімунныя хваробы.
 Прыродныя кілеры: вірус-інфікаваныя і пухлінныя клеткі. Вялікае, дыскападобнае, ярка афарбаванае  Прыродныя кілеры і цытатаксічныя (CD8+) Т-клеткі  Гады для клетак памяці, тыдні для ўсіх астатніх. Манацыты  70px  70x70px  5,3 %  15-30  Манацыты мігруюць з крывацёку ў іншыя тканкі і дыферэнцыююцца ў рэзідэнтныя макрафагі, у клеткі Купфера ў печані.  Ныркападобнае  Няма  Ад гадзін да дзён Макрафагі  90px  95px   Пераважна 21, часам да 60-80  З’яўляецца вытворным манацытаў. Гамеастаз тканак, фагацытоз (паглынанне і пераварванне) рэшткаў клетак і патагенаў, а таксама стымуляцыя лімфацытаў і іншых імунных клетак.    У актываваным стане: некалькі дзён. У аселым стане: месяцы-гады.

 Нейтрафілы 

Нейтрафілы — найбольш шматлікія лейкацыты крыві, на іхнюю долю прыпадае 40-70 % усіх лейкацытаў. У мазках крыві нейтрафілы маюць дыяметр ад 12 да 15 мкм. У завісі чалавечыя нейтрафілы дасягаюць 7-9 мкм у дыяметры. Ядро спелага сегментаядзернага нейтрафіла падпадзялена на 3-5 сегментаў, таксама ў крывацёку прысутнічае некаторая колькасць няспелых палачкаядзерных нейтрофілаў з несегментаваным ядром. Пры афарбоўванні па Раманаўскаму — Гімзэ цытаплазма нейтрафілаў афарбоўваецца слабааксіфільна. У цытаплазме змяшчаюцца , азурафільныя, сакраторныя і  гранулы, якія змяшчаюць бялкі з антыбактэрыяльнымі ўласцівасцямі: лактаферын, шчолачная фасфатаза, лізацым, міелапераксідаза і іншыя, а таксама ферменты, якія генеруюць актыўныя формы кіслароду. Пасля фагацытозу бактэрыі нейтрафілам яна апыняецца ўнутры фагасомы, з якой зліваюцца гранулы нейтрафілам, вызваляючы бактэрыцыдныя і  складовыя.

Апрача фагацытозу, антыбактэрыйная актыўнасць нейтрафілаў выяўляецца ў выглядзе асаблівай формы праграмуемай клеткавай гібелі — нетозу. Падчас нетозу нейтрафіл, што гіне, выкідвае вонкі храмацін разам з бактэрыцыднымі бялкамі, за кошт чаго клеткі патагенаў абезрухоўваюцца і падвяргаюцца дзеянню антыбактэрыйных бялкоў.

Нейтрафілы экспрэсуюць і вырабляюць шырокі спектр цытакінаў, сярод якіх хемакіны, ,  (IL-1α, IL-1β, IL-6, IL-7, IL-18,  і іншыя), імунарэгулятарныя цытакіны (IL-12, , , ,  і іншыя), супрацьзапаленчыя цытакіны (IL-1ra, TGFβ1, ), чыннікі ангіягенезу і фібрагенезу (VEGF, BV8, , , , , ангіяпаэтын), цытакіны надсямейства чынніка пухліннага некрозу (TNF) і некаторыя іншыя цытакіны, такія як PBEF, , мідкін, , , эндатэлін. За кошт вылучэння разнастайных цітокінаў нейтрафілы могуць быць уцягнутыя ў працэсы, не звязаныя з імуннай абаронай, такія як гемапаэз, ангіягенез і гаенне ран. Апроч таго, нейтрафілы могуць удзельнічаць у развіцці некаторых аўтаімунных і злаякасных захворванняў.

 Базафілы 

Базафілы з’яўляюцца разнавіднасцю лейкацытаў, якія ўдзельнічаюць у развіцці алергічных рэакцый. Сваю назву базафілы атрымалі праз наяўнасць у цытаплазме базафільных гранул. У чалавека доля базафілаў ад колькасці лейкацытаў у крыві складае 0,5 %. Дыяметр базафілаў у мазку крыві складае 11-12 мкм, у кроплі крыві — 9 мкм. Марфалагічна базафілы блізкія не толькі да іншых гранулацытаў, але і да тлустых клетак (таксама вядомыя як тканкавыя базафілы), з якімі яны цесна звязаны функцыянальна.

Паколькі базафілы з’яўляюцца найболей рэдкімі з белых крывяных клетак і маюць падобныя фізіка-хімічныя ўласцівасці з іншымі клеткамі крыві, іх цяжэй вывучаць. Іх можна распазнаць па некалькіх буйных, цёмна-фіялетавых гранул, якія надаюць ім сіняватае адценне. Ядро двух- ці трохдольчатае, але яго цяжка ўбачыць праз вялікую колькасць буйных гранул, што яго хаваюць.

Базафільныя гранулы, змешчаныя ў цытаплазме базафілаў, змяшчаюць гістамін, пратэазы,  і трыптазу, некаторыя іншыя ферменты, пратэагліканы (пераважна хандраітынсульфаты) і гліказамінагліканы. Базафілы сакрэтуюць параўнальна няшмат актыўных рэчываў: лейкатрыен C3, інтэрлейкіны IL-4 і  і некаторыя іншыя цытакіны.

Разам з эазінафіламі і нейтрафіламі яны мігруюць у ачаг алергічнага запалення з крывацёку. Злучэнне імунаглабулінаў E з Fc-рэцэптарамі на базафілах актывуе іх, і базафілы прымаюцца вылучаць вонкі змесціва гранул. Вызваленне змесціва гранул базафілаў забяспечвае падтрыманне алергічнага працэсу, запачаткаванага тлустымі клеткамі.

 Эазінафілы 

Асноўнае прызначэнне эазінафілаў заключаецца ў барацьбе са шматклеткавымі паразітамі, апроч таго, яны ўдзельнічаюць у развіцці алергічных рэакцый. Эазінафілы — даволі буйныя клеткі, дасягаюць ад 18 да 20 мкм у дыяметры. Спелыя эазінафілы маюць ядро, падзеленае на дзве часткі (двухдольнае), і буйныя эазінафільныя гранулы да 1 мкм у дыяметры, якія змяшчаюць бялкі з цытатаксічнымі ўласцівасцямі. У здаровага чалавека эазінафілы складаюць ад 0,5 % да 2 % ад агульнай колькасці лейкацытаў.

Эазінафільнасць гранул у цытаплазме эазінафілаў дасягаецца за кошт  (). Галоўная роля эазінафілаў заключаецца ў барацьбе са шматклеткавымі паразітамі за кошт пазаклеткавага цытолізу іхніх клетак. Многія бялкі, якія ўваходзяць у склад гранул эазінафілаў, ёсць таксічнымі ў дачыненні да гельмінтаў: так, эазінафільны катыённы бялок убудоўваецца ў мембраны іхніх клетак, парушаючы іхнюю цэласнасць.  () і  () з’яўляюцца РНКазамі, а таму іграюць ролю ў супрацьвіруснай абароне. MBP прымае ўдзел у актывацыі тлустых клетак і базафілаў, таму эазінафілы задзейнічаны ў развіцці алергічных рэакцый. Апроч таго, эазінафілы выконваюць рэгулятыўную актыўнасць, бо дзейнічаюць на T-лімфацыты (T-клеткі). Эазінафілы задзейнічаны ў станоўчай селекцыі T-клетак у тымусу (вілачкавай залозе), але іхняя роля ў гэтым працэсе вывучана дрэнна. Эазінафілы таксама выконваюць слабую фагацытарную актыўнасць. Апрача функцый у імуннай сістэме, эазінафілы рэгулююць марфагенетычныя працэсы, звязаныя з палавым цыклам самак і цяжарнасцю.

Эазінафілы, падобна іншым імунным клеткам, вылучаюць разнастайныя цытакіны, якія, у прыватнасці, удзельнічаюць у актывацыі T-хелпераў тыпу Th2. Эазінафілы сакрэтуюць шырокі спектр цытакінаў, у іхнім ліку IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-8, IL-10, , , , IL-18, , IFNγ, TGFβ, GM-CSF. Апроч таго, эазінафілы вылучаюць некаторыя хемакіны. ( ,  (ССL5),  (ССL3)), эйказаноіды (лейкатрыены, чыннік агрэгацыі трамбацытаў (PAF)) і нейрапептыды.

 Клеткі сістэмы манануклеярных макрафагаў 
Манацыты ў крывацёку, рэзідэнтныя макрафагі ў тканках і дэндрытныя клеткі складаюць сістэму манануклеярных макрафагаў, таксама вядомую як рэтыкулаэндатэліяльная сістэма. Гэтыя клеткі задзейнічаны не толькі ў працы імуннай сістэмы: яны таксама ўдзельнічаюць у развіцці арганізма (антагенезе) і выдаленні прадуктаў разбурэння тканак.

У дарослага чалавека на долю манацытаў прыпадае 6-8 % агульнай колькасці лейкацытаў крыві, апроч таго, манацыты прысутнічаюць у крыві і селязёнцы. Манацыты буйнейшыя за іншыя лейкацыты: у кроплі крыві іхні дыяметр складае 9-12 мкм, а ў мазку яны моцна распластваюцца, і іхні дыяметр дасягае 18-20 мкм. Пасля выхаду ў кроў манацыты цыркулююць у крывацёку 1-2 дні, пасля чаго асядаюць у тканках і становяцца рэзідэнтнымі макрафагамі. Тым не менш манацыты самі па сабе з’яўляюцца клеткамі прыроджанага імунітэту і нясуць патагенраспазнавальныя і  рэцэптары, дзякуючы якім яны могуць перамяшчацца ў ачаг запалення, дзе сакрэтуюць празапаленчыя цытакіны і ўдзельнічаюць у фагацытозе. Знаходзячыся ў ачагу запалення, манацыты дыферэнцыююцца ў запаленчыя макрафагі і запаленчыя дэндрытныя клеткі.

Частка макрафагаў асядаюць у пэўных участках лімфоіднай тканкі, такіх як медулярныя цяжы лімфатычных вузлоў,  і  селязёнкі. Апроч таго, існуюць тканкавыя макрафагі, якія выяўляюцца ва ўсіх нелімфоідных органах, дзе іхняя колькасць можа дасягаць 10-15 % агульнай колькасці клетак. Да тканкавых макрафагаў належаць клеткі Купфера ў печані, астэакласты касцявой тканкі, мікраглія нервовай тканкі,  злучальнай тканкі, клеткі Лангерганса скуры, ,  нырак, макрафагі слізістых абалонак і серозных паражнін, падстраўнікавай залозы, інтэрстыцыяльнай тканкі сэрца. Макрафагі падтрымліваюць гамеастаз тканак, ачышчаюць арганізм ад састарэлых і загінуўшых клетак, аднаўляюць тканкі пасля пашкоджанняў і інфекцый. Макрафагі задзейнічаны ў працы прыроджанага імунітэту і нясуць патэрнраспазнавальныя рэцэптары, а таксама валодаюць разнастайнымі механізмамі знішчэння паглынутых клетак патагенаў.

Дэндрытныя клеткі, якія атрымалі сваю назву праз наяўнасці атожылкаў, шырока прадстаўлены ў арганізме. Яны шматлікія ў покрыўных тканках, насаглотцы, лёгкіх, кішэчніку, страўніку, лімфоідных органах, а іхнія няспелыя формы прысутнічаюць у крывацёку. Адзінае прызначэнне дэндрытных клетак заключаецца ў надаванні антыгенаў і перадачы стымулявальных сігналаў лімфацытам. Дэндрытныя клеткі захопліваюць экзагенныя антыгены, здзяйсняюць іхнюю  і выстаўляюць фрагменты антыгена на сваёй паверхні ў комплексе з малекуламі галоўнага комплексу гістасумяшчальнасці  (або  ў выпадку ). У такім выглядзе антыген можа быць пазнаны T-клеткавым рэцэптарам. Па паходжанні дэндрытныя клеткі падпадзяляюць на міелоідныя, вытворныя ад манацытаў, і плазмацытоідныя, якія ўзнікаюць ад агульнай лімфоіднай клеткі-папярэдніцы.

 Лімфацыты 

У дарослага чалавека лімфацыты складаюць 20-35 % усіх лейкацытаў. Па памеры лімфацыты падпадзяляюць на малыя (дыяметрам 4,5-6 мкм), сярэднія (дыяметрам 7-10 мкм) і вялікія (дыяметрам 10 мкм і больш). Вялікія лімфацыты прысутнічаюць толькі ў нованароджаных і дзяцей, у дарослых 85-90 % складаюць малыя лімфацыты. Лімфацыты маюць інтэнсіўна афарбаванае акруглае або бобападобнае ядро і адносна вузкую праслойку базафільнай цытаплазмы.

Функцыянальна лімфацыты адносяцца да набытай (адаптыўнай) імуннай сістэмы. Лімфацыты — адзіны тып клетак у арганізме млекакормячых, дыферэнцыяванне якіх суправаджаецца значнымі перабудовамі генаў, кадавальныя антыгенраспазнавальныя рэцэптары. Па функцыях і будове антыгенраспазнавальных рэцэптараў лімфацыты падпадзяляюць на T-лімфацыты і B-лімфацыты, таксама да лімфацытаў адносяць прыродныя кілеры,  і некаторыя іншыя групы імунных клетак. Звязванне антыгенраспазнавальнага рэцэптара лімфацыту з антыгенам неабходна, але яшчэ недастаткова для запуску імуннага адказу. Апроч антыгенраспазнавальных рэцэптараў, лімфацыты нясуць карэцэптары, задзейнічанне якіх таксама неабходна для развіцця імуннага адказу. Лімфацыты распазнаюць антыген альбо ў натыўным (нязмененым) стане (B-лімфацыты), альбо ў відазмененым на паверхні антыгенпрэзентавальных клетак (T-лімфацыты). Запуск набытага імуннага адказу суправаджаецца дыферэнцыяваннем B-лімфацытаў у плазматычныя клеткі, якія вырабляюць антыцелы, у лімфоідных органах. T-клеткі, як і B-клеткі, выходзяць з крывацёку і мігруюць у ачаг запалення, дзе непасрэдна руйнуюць заражаныя клеткі або вылучаюць цытакіны, якія стымулююць іншыя лейкацыты, у тым ліку макрафагі, эазінафілы і прыродныя кілеры.

 Фагацытоз 

Найважнейшае прызначэнне лейкацытаў — фагацытоз, што значыць паглынанне клеткай буйных макрамалекулярных комплексаў або часціц. Галоўнай задачай фагацытоз з’яўляецца ў чатырох груп лейкацытаў, якія называюць «прафесійнымі» фагацытамі: нейтрафілаў, манацытаў, макрафагаў і дэндрытных клетак. Фагацытоз пачынаецца з міграцыі лейкацытаў з крывацёку ў ачаг запалення пад дзеяннем хемаатрактантаў (хематаксіс), распазнання патагенных клетак і іхняга прымацавання да лейкацытаў. Далей лейкацыт паглынае мікраарганізм, які апыняецца ўнутры вакуолі — фагасомы, з якой зліваюцца гранулы лейкацытаў, што нясуць антыбактэрыйныя кампаненты, у выніку чаго ўтворыцца . У фагалізасоме ўтвараюцца актыўныя формы кіслароду і азоту (), пад іхнім дзеяннем, а таксама пад дзеяннем ферментаў гранул мікраарганізм гіне. Прадукты разбурэння мікраарганізму выкідваюцца вонкі падчас экзацытозу, пры якім мембрана фагалізасомы ўбудоўваецца назад у клеткавую мембрану. У выпадку макрафагаў і дэндрытных клетак прадукты расшчаплення антыгенаў мікраарганізмаў прэзентуюцца T-лімфацытам.

Пранікненне лейкацыту з крывяноснага сасуда ў тканіну найболей вывучана ў выпадку нейтрафілаў і ўключае стадыі качэння, адгезіі, расплесквання і дыяпедэзу. У ходзе качэння нейтрафіл абарачальна звязваецца з клеткамі эндатэлю праз звязванне селекцінаў эндатэліяцытаў з глікапратэінамі на паверхні лейкацыту. Адгезія ўключае ў сябе моцнае далучэння нейтрафілу да эндатэлю праз звязванне інтэгрынаў нейтрофіла з  малекуламі на паверхні эндатэлю. Гэтыя ўзаемадзеянні запускаюць перабудову цыташкілета нейтрафіла, праз якую адбываецца яго расплесквання. Дыяпедэз заключаецца ў пранікненні нейтрофіла паміж эндатэліяцытамі праз узаемадзеянне асаблівых малекул на нейтрафіле і клетках эндатэлю, а таксама праз вылучэнне нейтрафілам , якія расшчапляюць перамычкі паміж эндатэліяцытамі.

 Развіццё 

Міелапаэз, у ходзе якога ўтвараюцца эрытрацыты, манацыты, гранулацыты, трамбацыты і папярэднікі манацытаў, адбываецца ў , якую складае чырвоны касцявы мозг, што залягае ў эпіфізах трубчастых і паражнінах шматлікіх губчатых костак. Папярэднікі лімфацытаў з касцявога мозгу мігруюць у лімфоідную тканку, размешчаную ў тымусе (вілачкавай залозе), селязёнцы, лімфатычных вузлах.

Усе форменныя элементы паходзяць з папуляцыі плюрыпатэнтных стваловых крывятворных клетак, якая знаходзіцца ў касцявым мозгу. Існуюць дзве лініі дыферэнцыявання стваловых крывятворных клетак. Адна лінія дае пачатак  клетцы-роданачальніцы ГСК-ГЭММ (яна жа КУА-ГЭММ), то-бок Гемапаэтычная Стваловая Клетка Гранулацытарнага, Эрытрацытарнага, Манацытарнага і Мегакарыяцытарнага радоў гемапаэзу. З другой лініі паходзіць шматпатэнтная клетка-роданачальніца КУА-Л (), то-бок КалоніеЎтваральная Адзінка Лімфацытапаэзу. ГСК-ГЭММ і КУА-Л даюць пачатак алігапатэнтным (малапатэнтным) і, далей, уніпатэнтным (аднапатэнтным) клеткам-папярэдніцам. Гранулацыты і манацыты паходзяць ад агульнай малапатэнтнай клеткі КУА-ГМ (). Манацыты, нейтрафілы, эазінафілы і базафілы паходзяць ад адпаведных аднапатэнтных клетак — КУА-М, КУА-Н, КУА-Эа, КУА-Б адпаведна. Плюрыпатэнтныя, мультыпатэнтныя, алігапатэнтныя і ўніпатэнтныя клеткі-папярэдніцы марфалагічна неадметныя.

У развіцці гранулацытаў (гранулапаэз) пасля стадыі аднапатэнтнай клеткі вынікае стадыя міелабластаў, якія даюць пачатак праміелацытам — клеткам з базафільнай цытаплазмай, на стадыі якіх пачынаюць з’яўляцца азурафільныя гранулы. З праміелацытаў утвараюцца міелацыты, на стадыі якіх у цытаплазме з’яўляюцца спецыфічныя гранулы і ўласцівая для гэтага тыпу гранулацытаў зярністасць. Міелацыты даюць пачатак метаміелацытам, якія, у адрозненне ад клетак усіх папярэдніх стадый, не дзеляцца. Метаміелацыты даюць пачатак лейкацытам — юным палачкаядзерным і спелым сегментаядзерным. Усе міелацыты, асабліва якія даюць пачатак нейтрафілам, маюць выяўленую фагацытарную актыўнасць, а на стадыі метаміелацыта набываюць рухомасць.

 Лейкацыты бесхрыбтовых 
У бесхрыбтовых жывёл лейкацыты, званыя амёбацытамі, змяшчаюцца ў крыві, гемалімфе і паражніннай вадкасці. Найбольш шматлікая група фагацытаў, наяўная ў многіх бесхрыбтовых, — буйныя базафільныя нязярністыя амёбацыты. Яны здольныя да амёбоіднага руху і дэманструюць станоўчы хематаксіс да чужародных паверхняў. Фагацыты бесхрыбтовых падрабязна апісаў расійска-французскі біёлаг Ілля Ільіч Мечнікаў. Апроч нязярністых амёбацытаў, у некаторых бесхрыбтовых, у прыватнасці, у паўхордавых, маецца сістэма гранулярных амёбацытаў. У іхнім цытаплазме маюцца шматлікія гранулы, а таксама адмысловыя мікратрубачковыя структуры дыяметрам 15-20 мкм. Па хімічным складзе гранулы можна падзяліць на дзве групы. Гранулы першай групы маюцца ў амёбацытаў казурак, ракападобных, асцыдый, жыгучых і, верагодна, ігласкурых. Гэтыя гранулы змяшчаюць манамеры бялку, здольнага да полімерызацыі, неактыўны фермент, які запускае ягоную полімерызацыю, фенолы і неактыўную ў гранулах , а таксама мукапалісахарыдны матрыкс, які падтрымлівае неактыўны стан у гранулах названых ферментаў. Актывацыя адбываецца падчас вызвалення змесціва гранул шляхам экзацытозу, пры гэтым манамерны бялок палімерызуецца і ўтварае плёнку, якую ўмацоўваюць хіноны, утвораныя пры акісленні фенолаў феналаксідазай. Задачы гранулярных амёбацытаў розныя ў розных групах жывёл. Так, у асцыдый праз утварэнне плёнкі ўмацоўваецца рэчыва тунікі, у казурак яны ўдзельнічаюць у закаркаванні адтулін у вонкавых пакровах, у ракападобных яны забяспечваюць інкапсуляцыю гіфаў паразітычных грыбоў. Гранулы другой групы, выяўленыя ў прыапулідаў і мечахвостаў, не змяшчаюць фенолаў і феналаксідазы. У гэтых жывёл гранулярныя амёбацыты забяспечваюць згортванне гемалімфы і абарону ад чужародных агентаў.

 Клінічнае значэнне 
Стан, пры якім колькасць лейкацытаў у крыві становіцца менш за 4000 у 1 мкл, называецца лейкапеніяй. Часцей за ўсё лейкапенія абумоўлена зніжэннем колькасці нейтрафілаў у крыві — нейтрапеніяй. Прычыны лейкапеніі разнастайныя. Лейкапенія можа развівацца пад дзеяннем іанізавальнага выпраменьвання, шэрагу хімічных рэчываў (бензолу, злучэнняў мыш’яку, ДДТ), некаторых лекавых прэпаратаў (цытастатычныя прэпараты, , шэраг антыбіётыкаў). Лейкапенія можа ўзнікаць як следства вірусных інфекцый, цяжкіх бактэрыяльных заражэнняў, малярыі, калагенозаў. Зніжэнне ўзроўню лейкацытаў таксама адбываецца пры некаторых захворваннях крыві, такіх як гіпапластычная анемія і параксізмальная начная гемаглабінурыя, а таксама ў выніку спленэктаміі і пры вострых анафілактычных рэакцыях. Зніжэнне колькасці лімфацытаў да ўзроўню ніжэй за 1000 у мкл крыві вядома як  або лімфапенія. Як правіла, лімфапенія абумоўлена падзеннем узроўню T-лімфацытаў.

Павышэнне ўтрымання лейкацытаў у крыві да 10 000 адзінак і больш у мкл вядома як лейкацытоз. Рэзкае павышэнне ўзроўню лейкацытаў да 20 000 адзінак у мкл крыві называюць гіперлейкацытозам. Як правіла, лейкацытоз звязаны з павелічэннем колькасці нейтрафілаў. Павышэнне ўтрымання нейтрафілаў у крыві адбываецца як пры нармальных фізіялагічных рэакцыях (стрэс, ужыванне ежы і іншыя), так і пры паталагічных працэсах: інфекцыях, атручэннях, з’яўленні злаякасных новаўтварэнняў і іншых. Нейтрафілы ў вялікай колькасці змяшчаюцца ў гное. Павышэнне ўзроўню эазінафілаў у крыві назіраецца пры алергічных рэакцыях неадкладнага тыпу, бранхіяльнай астме, эазінафільнай пнеўманіі, , а таксама пры . Утрыманне базафілаў у крыві вышэй за норму падымаецца рэдка. Базафільны лейкацытоз можа назірацца пры міксэдэме, неспецыфічным язвавым каліце, алергічных рэакцыях, а таксама падчас цяжарнасці. Павелічэнне ўзроўню лімфацытаў у крыві назіраецца пры некаторых вострых і хранічных інфекцыях: кохліку, сухотах (туберкулёз), пранцах (сіфіліс), бруцэлёзе, інфекцыйным манануклеёзе. Манацытарны лейкацытоз — рэдкі стан, ён можа назірацца пры бактэрыяльных і пратазойных інфекцыях, а таксама пры ракавых захворваннях, саркаідозе і калагенозах.

Парушэнні гемапаэзу, якія праяўляюцца на колькасці і некаторых уласцівасцях лейкацытаў, часта суправаджаюць гемабластозы — злаякасныя пераўтварэнні клетак крыві, касцявога мозгу, лімфы і лімфоіднай тканіны. Пухліны c залішняй колькасцю клетак міелоіднага паходжання вядомыя як . Да іхняга ліку адносяць, у прыватнасці, хранічны міелоідны лейкоз,  і . Празмерная праліферацыя лімфоідных клетак адбываецца пры такіх неаплазмах, як фалікулярная лімфома, хранічны лімфалейкоз, востры лімфабластны лейкоз і міеломная хвароба.

 Гісторыя вывучэння 

Вывучэнне форменных элементаў крыві стала магчымым пасля вынаходства складанага мікраскопа Захарыясам Янсэнам каля 1590 года. Хоць эрытрацыты былі апісаны яшчэ ў 1658 годзе, лейкацыты доўга заставаліся без увагі даследчыкаў праз сваю адносную, у параўнанні з эрытрацытамі, нешматлікасць і празрыстасць. Першае апісанне белых клетак крыві выканаў французскі лекар Жазэф Льето ў 1749 годзе ў пасмяротным матэрыяле, і ў тым жа годзе іншы французскі доктар, Жан-Батыст Сэнак, адкрыўшы белыя клеткі ў складзе гною. Першае падрабязнае апісанне форменных элементаў крыві і лімфы выканаў англійскі хірург  у 1773 годзе. Ён адзначыў, што белыя клеткі крыві значна менш шматлікія ў параўнанні з чырвонымі. Кроў хворага на лейкоз упершыню апісаў  ў 1839 годзе, адзначыўшы рэзкае павелічэнне колькасці ў ёй белых клетак. У 1843 годзе  паказаў, што белыя клеткі ў складзе гною паходзяць ад лейкацытаў крыві. У 1863 годзе асістэнт Рудольфа Вірхава Фрыдрых Даніэль фон Рэклінгхаўзен апісаў амёбоідныя ўласцівасці лейкацытаў — рухомасць і здольнасць да адрастання псеўдаподый (ілжэножак). Крыху пазней Юліус Фрыдрых Конгайм паказаў, што лейкацыты могуць пранікаць праз сценкі капіляраў за кошт амёбоіднага руху. У 1879 годзе Паўль Эрліх распрацаваў метады афарбоўвання клетак крыві і выканаў іхнія падрабязныя марфалагічныя апісанні. Кіслыя і асноўныя фарбавальнікі, распрацаваныя Эрліхам, дазволілі апісаць эазінафілы, нейтрафілы, базафілы і лімфацыты. Фагацытоз быў падрабязна вывучаны і названы Ільёй Ільічом Мечнікавым у 1882 годзе, калі ім жа была ўстаноўлена роля фагацытаў у абароне ад бактэрый. У 1908 годзе Паўль Эрліх і Ілля Мечнікаў раздзялілі Нобелеўскую прэмію па фізіялогіі і медыцыне.

 Крыніцы 

 Літаратура 









Катэгорыя:Клеткі крыві
Катэгорыя:Кроў
Катэгорыя:Імунная сістэма
Катэгорыя:Імуналогія