Атеросклероз

Атеросклероз (греч. athḗra, кашица + , )
— липид һәм аҡһым алмашыныуы боҙолоуы арҡаһында барлыҡҡа килгән эластик һәм мускул-эластик артерияларҙың хроник ауырыуы, шул уҡ ваҡытта ҡан тамырҙары эсендә холестерин һәм ҡайһы бер липопротеид фракцияларҙың ултырмалары тупланыуы күҙәтелә. Ултырмалар атероматоз төйөрсәләр рәүешендә формалаша. Уларҙа артабан тоташтырғыс туҡыма (склероз) үҫеше һәм ҡан тамыры стенкаһының кальцинозы уның эске киңлегенең деформацияһына һәм обтурацияға (ҡан тамырының тығылыуы) килтереүе мөмкин. Атеросклерозды, артерияларҙың урта тиресәһенә кальций тупланыуҙан, зарарланыуҙың диффузлығынан (төйөрсәләр булмауы), ҡан тамырҙарының аневризмаһы менән характерлы склеротик зарарланыуҙың башҡа төрө, Менкеберг атериосклерозынан, айырыу мөһим. Йөрәк тамырҙары атеросклерозы йөрәктең ишемия ауырыуы үҫешенә алып килә.

 Эпидемиологияһы 
мини|Субтитрҙар менән видео
Тотош организмға таралған атеросклероздың бер күрһәткесе — йөрәк-ҡан тамырҙары сирҙәренән үлем яҡшыраҡ өйрәнелгән. Рәсәй Федерацияһында 2000 йылда ҡан әйләнеше системаһы ауырыуынан үлем осраҡтарының стандартлаштырылған күрһәткесе 100 мең кешегә 800,9 тәшкил итте. Сағыштырыу өсөн: Францияла был күрһәткес 182,8 (Европала иң түбән), Японияла — 187,4. Был илдәрҙә йөрәк-ҡан тамырҙары сирҙәре хәүефенең түбән булыуы медицина ярҙамы сифатына ғына бәйле түгел, ә йәшәү рәүеше һәм туҡланыу үҙенсәлектәренә бәйле, тип иҫбатлана.

 Этиологияһы 
Әлеге ваҡытта был ауырыу барлыҡҡа килеүҙең берҙәм теорияһы юҡ. Түбәндәге варианттар һәм уларҙың бергә килеү осраҡтары атала:

 липопротеид инфильтрацияһы теорияһы — ҡан тамырҙары стенкаһында липопротеидтың тәүге тупланыуы,
 эндотелий дисфункцияһы теорияһы — эндотелий һәм уның медиаторҙарының һаҡлағыс үҙенсәлектәренең боҙолоуы беренсел,
 аутоиммун — макрофагтар һәм лейкоциттарҙың функциялары, уларҙың ҡан тамырҙары стенкаһын инфильтрациялауының боҙолоуы беренсел,
 моноклональ — шыма мускул күҙәнәктәренең патологик клоны барлыҡҡа килеүе беренсел,
 вируслы — эндотелийҙың вирустан (герпес, цитомегаловирус һ. б.) зарарланыуы беренсел,
 перекисле — антиоксидант системаһының боҙолоуы беренсел
 генетик — ҡан тамырҙары стенкаһының нәҫелдән килгән кәмселеге дефекты беренсел,
 хламидиозлы — ҡан тамырҙары стенкаларының хламидия, нигеҙҙә, pneumoniae Chlamydia менән зарарланыуы беренсел,
 гормональ — йәш үткән һайын гонадотроп һәм адренокортикотроп гормондар кимәленең арта барыуы холестерин гормондары төҙөлөшө материалдарын артыҡ синтезлауға килтерә.

 Хәүеф тыуҙырыусы шарттар 
 тартыу (иң ҡурҡыныс шарт)
 алкоголь ҡулланыу
 гиперлипопротеинемия (дөйөм холестерин > 5 ммоль/л, түбән тығыҙлыҡтағы липопротеиндар ЛПНП > 3 ммоль/л, липопротеин ЛП(a) > 50 мг/дл)
 артериаль гипертензия (систолик артерия баҫымы АД > 140 мм терегөмөш бағанаһы; диастола АД > 90 мм терегөмөш бағанаһы)
 шәкәр диабеты
 һимереү
 аҙ хәрәкәтләнеү (гиподинамия)
 көсөргәнешле кисерештәр
 дөрөҫ туҡланмау
  был сиргә нәҫелдән килгән бирешеүсәнлек
 постменопауза
 гиперфибриногенемия
 гомоцистеинурия һәм гомоцистеинемия
 гипотиреоз.

Йөрәк-ҡан тамырҙары ауырыуҙарын булдырмау буйынса Европа ҡулланмаһына (European on Disease Cardiovascular Prevention Guidelines) ярашлы, төп хәүеф факторҙарын баһалау SCORE (Systemic COronary Risk Evaluation) шкалаһы нигеҙендә үткәрелә.

 Патогенезы 
мини|Аортаның атеросклеротик зарарланыуы.
Атеросклероз патогенезы атерогенез тип атала. Ул бер нисә этапта үтә. Атеросклеротик зарарланыуҙың үҫеше — был липопротеид һәм лейкоциттарҙың интимаға инеү һәм сығыу, күҙәнәктәрҙең пролиферацияһы һәм үлеме, күҙәнәк-ара матдәнең барлыҡҡа килеүе һәм үҙгәртеп ҡоролоуы, шулай уҡ ҡан тамырҙарының япрайыуы һәм уларҙа  процестарының йыйылмаһы. Был процестар бик күп һәм йыш ҡына төрлө яҡҡа йүнәлтелгән сигналдар ярҙамында идара ителә. Ҡан тамырҙары стенкаларының күҙәнәктәр функциялары үҙгәрештәре һәм уларға күсеп ингән лейкоциттар һәм атеросклероз хәүефе факторҙары араһында ҡатмарлы патогенетик бәйләнеш тураһында һаман күберәк мәғлүмәт туплана.

 Липопротеидтарҙың тупланыуы һәм модификацияһы 
Артерияларҙың интимаһы нормала күҙәнәктәр араһындағы матдәгә батырылған шыма мускул күҙәнәктәре ятҡан бер күҙәнәкле эндотелиаль ҡатлам ярҙамында булдырылған. Ауырыуҙың тәүге билдәләре — липид (һыуҙа иремәй, әммә бензинда, эфирҙа, ацетонда иреүсән органик матдәләр) таптар. Уларҙың барлыҡҡа килеүе интимала липопротеидтарҙың урындағы ултырмалары менән бәйле була. Бөтә липопротеидтар ҙа атероген үҙенсәлеккә эйә түгел, ә фәҡәт түбән тығыҙлыҡлы (ЛПНП) һәм бик түбән тығыҙлыҡлылары ғына (ЛПОНП). Баштараҡ улар башлыса күҙәнәктәр араһындағы матдәләр — протеогликанин компонентары менән интимала бәйләнеү иҫәбенә туплана. Липид таптар барлыҡҡа килгән урында гепарансульфаттарҙың башҡа ике гликозаминогликанин — кератансульфат һәм хондроитинсульфаттан өҫтөнлөгө ҙур роль уйнай.

Интимала липопротеидтар, бигерәк тә протеогликанин менән бәйлеләре, химик реакцияларға инеүе мөмкин. Ике нимә: окисланыу һәм фементативланмаған гликозилирланыу төп ролде уйнай. Интимала, плазманан айырмалы рәүештә, антиоксиданттар аҙ була. Окисланған ЛПНП ҡатышма барлыҡҡа килә, өҫтәүенә, липидтар ҙа, шулай уҡ аҡһым компоненты ла окислана. Липидтар окисланғанда гидроперекись, лизофосфолипид, оксистерин һәм альдегидтар (май кислоталарының перекись менән окисланыуы) барлыҡҡа килә. Апопротеиндарҙың окисланыуы пептид бәйләнештәренең өҙөлөүенә һәм аминокислоталарҙың ситтәге сылбырҙарының (ғәҙәттә, лизиндың β-аминотөркөмдәре) майлы кислоталарҙың тарҡалыу матдәләре (4-гидроксиноненаль һәм малон диальдегид) менән ҡушылыуына килтерә. Шәкәр диабетында күҙәтелгән тотороҡло гипергликемия интималағы апопротеиндарҙың һәм үҙ аҡһымының ферментатив булмаған гликозилирланыуына булышлыҡ итә, һәм был да уларҙың функцияларын боҙа һәм атерогенезды тиҙләтә.

 Лейкоциттарҙың миграцияһы һәм ксантом (күбекле) күҙәнәктәрҙең барлыҡҡа килеүе 
мини|250x250пкс|Ҡан тамыры стенкаларының кальцификацияһы 
Лейкоциттарҙың, бигерәк тә моноциттарҙың һәм лимфоциттарҙың миграцияһы — липид таптары үҫешенең икенсе стадияһы. Уларҙың интимаға миграцияһын эндотелийҙа урынлашҡан рецепторҙар — адгезия молекулалары тәьмин итә. VCAM-1 һәм ICAM-1 молекулалары (иммуноглобулиндар суперғаиләһенән) һәм Р-селектиндар айырым иғтибарға лайыҡ. Адгезия молекулаларының синтезы цитокинды арттырыуы мөмкин. Мәҫәлән, интерлейкин-1 (ИЛ-1) һәм шештәрҙең некроз факторы (ФНОа) эндотелиаль күҙәнәктәр тарафынан VCAM-1 һәм ICAM-1 синтезына алып килә йә көсәйтә. Үҙ сиратында, ҡан тамырҙары стенкаһы күҙәнәктәренең цитокин сығарып ташлауын модификацияланған липопротеидтар стимуллаштыра. Боҙоҡ ҡуласа барлыҡҡа килә.

Ҡан ағымы характеры ла роль уйнай. Үҙгәрмәгән артерияның күпселек участкаһында ҡан ламинар аға, һәм шул уҡ ваҡытта барлыҡҡа килгән көстәр адгезия молекулаларының эндотелиаль күҙәнәктәре өҫтөндәге экспрессияны (күренеш) кәметә. Шулай уҡ ламинар ҡан ағышы эндотелийҙа NO азот оксиды барлыҡҡа килеүенә булышлыҡ итә. Ҡан тамырын киңәйтеү тәьҫиренән башҡа, түбән тупланған эндотелий концентрацияһы ярҙамында, мәҫәлән, VCAM-1 синтезын кәметеп, шешкә ҡаршы тороу әүҙемлегенә эйә. Әммә тармаҡланған урында йыш ҡына ҡан ағышы боҙолған була, ғәҙәттә, тап шунда атеросклеротик төйөрсә барлыҡҡа килә.

Адгезиянан һуң лейкоциттар эндотелий аша үтәләр һәм интимаға эләгәләр. Липопротеидтар миграцияны туранан-тура көсәйтеүе мөмкин: окисланған ЛПНП лейкоциттар хемотаксисына булышлыҡ итә.

Липид табының артабанғы барлыҡҡа килеүендә моноциттарҙың ҡатнашы бар. Моноциттар интимала макрофагҡа әйләнәләр, липопротеидтар эндоцитозы рецепторҙары аралашсылығы иҫәбенә липидтар менән тулған ксантомлы (күбекле) күҙәнәктәр барлыҡҡа килә. Элегерәк эндоцитозда ЛПНП-ның билдәле рецепторҙары ҡатнаша, тип фаразлағандар, әммә эксперименталь хайуандарҙа ла, ауырыуҙарҙа ла, был рецепторҙарҙың етешһеҙлеге булғанда (мәҫәлән, ғаилә гиперхолестеринемияһы осрағында), барыбер күп һанлы ксантомдар һәм ксантом күҙәнәктәр тулған атеросклеротик төйөрсәләр бар. Бынан тыш, экзоген холестерин был рецепторҙарҙы синтезлауҙы тотҡарлай һәм гиперхолестеринемияла улар әҙ була. Хәҙер макрофагтарҙың (башлыса модификацияланған липопротеидтарҙы бәйләй) һәм окисланған ЛПНП һәм ваҡ атероген ЛПОНП һәм башҡа рецепторҙар өсөн скэвенджер-рецептор роле фаразлана. Липопротеидтарҙы күҙәнәк-ара яҫылыҡтан йотҡан ҡайһы бер ксантом күҙәнәктәр липидтар тупланыуын тотҡарлап артериялар стенкаларын ташлап китәләр. Интимаға липопротеидтар килеүе уларҙы макрофагтар (йәки башҡа юл) менән сығарыуҙан өҫтөнөрәк булғанда, липидтар туплана бара, атеросклеротик төйөрсөктәр барлыҡҡа килә. Үҫә барған төйөрсөктә ҡайһы бер ксантом күҙәнәктәр апоптозға һәм некрозға дусар ителә, ксантомлы некроз йәки төйөрсөк үҫә. Һөҙөмтәлә төйөрсөк үҙәгендә атерогенездың һуңғы стадияларына хас бай липид масса тултырылған һыҙаттар барлыҡҡа килә.

 Про — һәм антиатероген факторҙар 
Модификацияланған липопротеидтарҙы йотҡанда, макрофагтар цитокиндар һәм төйөрсә үҫешенә булышлыҡ итеүсе факторҙар бүлеп сығара. Цитокиндарҙың һәм үҫеш факторҙарының бер төрө шыма мускуллы күҙәнәктәр бүленешенә һәм төйөрсәлә тупланған күҙәнәк-ара матдәләр синтезына стимул бирә. Башҡа цитокиндар, бигерәк тә әүҙемләшкән Т-лимфоциттарҙың интерферон-γ, шыма мускуллы күҙәнәктәрҙең бүленеүен һәм коллаген синтезын тотҡарлай. ИЛ-1 һәм ФНО кеүек факторҙар төйөрсәнең артабанғы яҙмышында, интимала үҫештең тромбоцитар факторын һәм фибробластар үҫеше факторын тыуҙырып, үҙ ролен уйнай. Шулай итеп, атерогенезды бер үк ваҡытта тиҙләтә лә, тотҡарлай ҙа торған факторҙарҙың үҙ-ара ҡатмарлы йоғонтоһо барлыҡҡа килә. Аҡһымһыҙ медиаторҙарҙың да роле ҙур. Күҙәнәк ҡан тамырҙары стенкаларының әүҙемләшкән макрофагтары һәм күҙәнәктәре (эндотелиаль һәм шыма мускуллы) кислородтың шыма мускуллы күҙәнәктәргә стимул биреүсе, цитокиндар синтезын көсәйтеүсе, шулай уҡ NO бәйләүсе ирекле радикалдарын эшләп сығара. Икенсе яҡтан, әүҙемләшкән макрофагтар индуцирланған NO-синтаза синтезына һәләтле. Был юғары әүҙем ферменттың конститутив формаһы яһаған ҙур булмаған NO тупланмаһынан—эндотелиаль NO-синтазанан—айырмалы, юғары, потенциаль ағыулы, концентрациялағы NO эшләп сығара.

Макрофагтарҙан тыш, холестеринды зыян күргән интиманан сығарыуҙа юғары тығыҙлыҡтағы липопротеидтар (ЛПВП), холестериндың кире транспортын тәьмин итеүҙә ҡатнаша. ЛПВП холестерины тупланыуы менән Йөрәктең ишемия сире ИБС араһында аныҡ кире бәйләнеш булыуы иҫбат ителгән. Бала табыу мөмкинлеге булған ҡатын-ҡыҙҙарҙа, уларға тиңдәш ир-аттарға ҡарағанда, ЛПВП холестерины тупланмаһы юғарыраҡ, шуның арҡаһында ҡатын-ҡыҙҙар атеросклероздан һирәгерәк яфалана. Тәжрибә күрһәтеүенсә, ЛПВП ксантом күҙәнәктәрҙән холестерин ҡыуырға һәләтле.

 Шыма мускул күҙәнәктәренең ҡатнашыуы 
Атеросклеротик төйөрсә липид табынан үҫешә, әммә бөтә таптар ҙа төйөрсәгә әйләнмәй. Әгәр липид таптарға ксантом күҙәнәктәрҙең тупланыуы хас булһа, төйөрсәләргә — фиброз хас. Төйөрсәлә күҙәнәк-ара матдәне нигеҙҙә шыма мускуллы күҙәнәктәр синтезлай, һәм уларҙың миграцияһы һәм пролиферацияһы — моғайын, ксантом күҙәнәктәр тупланған урында фиброз төйөрсә барлыҡҡа килеүҙең киҫкен мәле.

Шыма мускул күҙәнәктәренең липид тапҡа миграцияһын, пролиферацияһын һәм күҙәнәк-ара матдәнең синтезына модификацияланған липопротеидтар һәм башҡа матдәләрҙең макрофагтар һәм ҡан тамырҙары стенкаһы йоғонтоһо аҫтында бүленеп сыҡҡан цитокиндар һәм уларҙың үҫешен булдырған факторҙар килтерә. Шулай, әүҙем эндотелиаль күҙәнәктәр бүлеп сығарған үҫештең тромбоцитар факторы, шыма мускул күҙәнәктәрен медиянан интима күсереүҙе стимуллаштыра. Локаль барлыҡҡа килгән үҫеш факторҙары интиманың үҙ шыма мускул күҙәнәктәренең дә, медиянан килгән күҙәнәктәрҙең дә бүленеүенә килтерә. Был күҙәнәктәр коллаген синтезының иң көслө стимуляторҙарының береһе — р үҫешен трансформалаусы фактор. Шыма мускул күҙәнәктәре, паракриндан тыш (факторҙар күрше күҙәнәктәрҙән килә), аутокрин (күҙәнәк үҙе эшләп сығарған) фактор аша яйға һалына. Уларҙа барған үҙгәрештәр һөҙөмтәһендә липид таптың шыма мускул күҙәнәктәр һәм күҙәнәк-ара матдә туплаған атеросклеротик төйөрсәгә күсеүе шәбәйә. Макрофагтар кеүек, был күҙәнәктәр апоптозға инеүе мөмкин: уны  атеросклероз үҫешенә булышлыҡ итеүсе цитокиндар тыуҙыра.

 Ҡатмарлашҡан төйөрсәнең үҫеше 
Ябай хәүеф факторҙары һәм тасуирланған цитокиндарҙан тыш атеросклероз үҫешенең аҙаҡҡы стадияһында ҡан системаһында ҡан туҡтау тиҙлеге лә мөһим роль уйнай. Липид таптар барлыҡҡа килһен өсөн, эндотелийҙың зарарланыуы йәки  ғына талап ителмәй. Әммә артабан унда микроскопик өҙөктәр барлыҡҡа килеүе мөмкин. Яланғасланған базаль мембранала тромбоциттарҙың адгезияһы бара һәм ваҡ тромбоцитар тромбтар барлыҡҡа килә. Әүҙемләшкән тромбоциттар бер нисә әүҙем матдәләрҙе айырып тромбоцит фиброзды тиҙләтеүсе бер нисә матдә бүлеп сығара. Шыма мускул күҙәнәктәренә, үҫештең тромбоцитар һәм р трансформалашҡан үҫеш факторҙарынан тыш, түбән молекуляр медиаторҙар, мәҫәлән, серотонин тәьҫир итә. Ғәҙәттә был тромбтар, бер ниндәй ҙә симптом ҡалдырмай, һәм эндотелий бөтөнлөгө тергеҙелә.

Төйөрсә үҫә барған һайын, уға мул рәүештә vasa vasorum (ҡан тамырҙарының ҡан тамырҙары) батып инеп үҫә башлай. Яңы ҡан тамырҙары төйөрсә яҙмышына бер нисә юл менән йоғонто яһай. Улар лейкоциттарҙың төйөрсә эсенә күсеүенә лә, унан сығыуына ла киң яҫылыҡ аса. Бынан тыш, яңы ҡан тамырҙары — диабетик ретинопатиялағы кеүек, төйөрсөккә ҡан һауыу сығанағы: улар һынып барыусан. Ҡан һауыуҙың барлыҡҡа килеүе тромбозға килтерә, тромбин барлыҡҡа килә. Ул гемостазда ғына ҡатнашмай, интима күҙәнәктәренә лә йоғонто яһай: шыма мускуллы күҙәнәктәр бүленешенә һәм улар тарафынан цитокин эшләп сығарыуына стимул бирә, шулай уҡ эндотелийҙың үҫеш факторҙары синтезын тыуҙыра. Ҡан һауыу һөҙөмтәһендә төйөрсәләрҙә йыш ҡына фибрин һәм гемосидерин була.

Атеросклеротик төйөрсәләр йыш ҡына эзбизһеҙләнә. Төйөрсәләрҙә һөйәк туҡымаһына хас кальций бәйләүсе остеокальцин һәм остеопонтин аҡһымдары (мәҫәлән, һөйәк морфогенезын көйләүсе аҡһымдар) була.
мини|267x267пкс|Атеросклероз фонында бот артерияһы тромбозы арҡаһында барлыҡҡа килгән уң аяҡ гангренаһы

 Клиникаһы 
Клиник сағылышы йыш ҡына морфологияһына тап килмәй. Патологоанатомик тикшереү ваҡытында ҡан тамырҙарының ярылып ятҡан атеросклеротик зарарланыуы табыш булыуы мөмкин. Һәм, киреһенсә, органдың ишемия клиникаһы ҡан тамырҙары көпшәлегенең уртаса облитерацияһы булғанда ла барлыҡҡа килеүе мөмкин. Башлыса айырым артериаль бассейндар зыян күреүе мөмкин. Сирҙең клиник картинаһы шуның менән бәйле. Коронар артерияларҙың зарарланыуы яйлап йөрәктең ишемия ауырыуы булараҡ сағылыш тапҡан коронар етешмәүсәнлекккә алып килә. Церебраль артериялар атеросклерозы йә тиҙ үтә торған мейе ишемияһына йә инсультҡа килтерә. Аяҡтар артерияһының зарарланыуы —  аҡһауға йә ҡоро гангренаға сәбәп була. Брыжеечный артерияһы атеросклерозы эсәктәр ишемияһына йә инфарктына (мезентриаль тромбоз) килтерә. Шулай уҡ бөйөр артериялары зыянлауы менән бәйле, Голдблатт бөйөрөн формалаштырыу тип аталған күренешкә килтереүе мөмкин. Хатта типик һәм күрше участкаларҙың яҡшы һаҡланыуы фонында — айырым артериаль бассейндар сиктәрендә  булыуы мөмкин. Мәҫәлән, йөрәк ҡан тамырҙары окклюзияһы йыш ҡына һул коронар артерияның алғы желудочковый-ара тармағының проксималь бүлегендә барлыҡҡа килә. Башҡа типик локалләшеүе — бөйөр артерияһының проксималь бүлеге һәм йоҡо артерияһының бифуркацияһы. Ҡайһы бер артериялар, мәҫәлән, эске күкрәк артерияһы, коронар артерияларға яҡын урынлашыуы һәм төҙөлөшөнә ҡарамаҫтан, һирәк зарарлана. Атеросклеротик төйөрсәләр йыш ҡына артериялар бифуркацияһында — ҡан ағымы бер тигеҙ булмаған ерҙә барлыҡҡа килә; икенсе төрлө әйткәндә, гемодинамика төйөрсәләр урынлашҡанда (патогенезын ҡара).

 Диагностикаһы 
Атеросклерозға бәйле ауырыуҙар диагностикаһы:

 Ауырыуҙан һорап, сирҙең түбәндәге билдәләре булыуын, йәки юҡлығын асыҡларға, улар: йөрәктең ишемия ауырыуы симптомдары, мейелә ҡан әйләнеше боҙолоу билдәләре, ваҡыт-ваҡыт ҡабатланып торған аҡһау, эскә йәбешеү (эсте ҡатыу алыу) симптомы, эсәктәр дискинезияһы (дөрөҫ эшләмәү) һөҙөмтәһендә эсәктәр ауыртыу, эсәктәрҙең абдоминаль ишемик ауыртыуы (брюшная жаба, Абдоминальная ишемическая болезнь, лат. angina abdominalis);
 Ауырыуҙы дөйөм тикшереү: организмдың ҡартлыҡ билдәләре, аорта сиктәрендә систолик шау-шыуҙы тыңлау; ҡапшап булған бөтә артерияларҙы: аорта, тышҡы ярым артериялар, дөйөм бот артериялары, тубыҡ аҫты артериялары, табандың һырт артерияһы һәм артҡы сираҡ артерияһы, ус һәм терһәк артериялары, муйын артерияһын ҡапшап ҡарарға.
 артерияларҙың аускультатив (тыңлап тикшереп булған) нөктәләре өҫтөндәге систолик тауышты билдәләргә.
 аяҡтарҙағы артерияларҙа ҡан ағышы боҙолғанда — капилярҙар торошон билдәләргә.
 Ҡандағы холестерин концентрацияһын һәм липид балансын билдәләргә;
 Күкрәк ситлеге органдарын рентгенологик тикшерергә, рентгенэндоваскуляр тикшереү алымдарын ҡулланырға;
 Йөрәкте һәм ҡорһаҡ ҡыуышлығы, ҡорһаҡ арты арауығы органдарын ультратауыш ярҙамында тикшерергә ;
 Аяҡ ҡан тамырҙарын доплерографияһы, йәки әгәр брахиоцефаль бүлеге артерияларын, аяҡ артерияларын, аорта-ярым сегменты, шулай уҡ транскраниаль доплерҙы дуплекс һәм триплекс сканерлағанда тағы ла һәйбәтерәк.
 артерия стенкаларының ныҡлығы диагностикаһын, шул иҫәптән күләмле сфигмография  ысулы һәм йөрәк-шайтан ашығы ҡан тамырҙары индексын (CAVI) билдәләү аша үткәрергә.

 Дауалау 
Атеросклерозды дауалау схемаһында медикаментоз, һәм медикаментоз булмаған саралар ҡарала.

 Гиперлипидемияны медикаментоз булмаған коррекция ысулдары 
Яҡшы һөҙөмтәгә ирешеү өсөн дауалау ваҡыты 6 айҙан кәм булырға тейеш түгел. Дауалау схемаһында ошо шарттарҙы үтәү мөһим (ҡара: Хәүеф факторҙары):

 тәмәке тартмаҫҡа
 алкоголь ҡулланмаҫҡа
 антиатеросклеротик диета — мәҫәлән, «урта диңгеҙ диетаһы». Май кислоталары менән туйындырылмаған майға бай (полиненасыщенные жирные кислоты) май кислоталары (Омега-3): етен, рапс һәм зәйтүн майҙарын ҡулланырға. Юғары сорт ондан бешерелгән икмәк ашамаҫҡа, һәр көн емеш-еләк һәм йәшелсә өҫтәлдә булырға тейеш.
 әүҙем тормош рәүеше- самалап даими физик эшмәкәрлек менән шөғөлләнергә.
 физик һәм психологик яҡтан уңайлы шарттар булдырырға
 тән ауырлығын кәметергә һәм уны даими күҙәтеп торорға

 Дарыуҙар менән дауалау 
Атеросклерозды дарыуҙар менән дауалау артериаль гипертензияны (юғары ҡан баҫымын, бигерәк тә систолик АД-ны), шәкәр диабетын, метаболик синдромды (һимереүгә бәйле ауырыуҙарҙы) һәр саҡ контролдә тотоу, улар менән көрәшеүгә ҡайтып ҡала. Айырыуса липид спектрын нормаға килтереү (дөйөм холестерин, триглицеридтар, ЛПВП, ЛПНП, атерогенлыҡ индексы) мөһим. Был маҡсатта ҡулланылған препараттар дүрт төркөмгә бүленә:

 I — холестеринды һеңдереүгә ҡамасаулау
 II — бауырҙа холестеринды һәм триглицеридты синтезлауҙы һәм ҡан плазмаһында тупланыуын кәметеүсе
 III — катаболизмды арттырыусы һәм атероген липидтарҙы һәм липопротеидтарҙы сығарыусы
 IV — өҫтәмә

 Беренсе төркөм 
 IA — анион-алмаштырыу ыҫмалалары (холестирамин, гемфиброзил). Үҙенедә холестеринды адсорбциялай. Һеңмәй һәм ашҡаҙан-эсәк трактында тарҡалмай. Бер ай ҡулланғандан һуң юғары һөҙөмтәгә өлгәшеп була. Ҡабул иткәндән һуң 2-4 аҙнала эффекты һаҡлана. Етешһеҙлектәре: башҡа матдәләрҙе лә — дарыу препараттарын, витаминдарҙы, микроэлементтарҙы адсорблаштыра. Диспепсияға ашҡаҙан эшләмәүенә сәбәпсе булыуы мөмкин. Бынан тыш, махсус тикшеренеүҙәр күрһәтеүенсә, атеросклероздың ауырлығы плазмала холестерин кимәле менән бәйләнмәгән не кореллирует, төйөрсәле холестерин плазматик сығышлы түгел, ә эндотелиаль сығышлы, йәғни ҡан тамырҙары стенкаһында тупланмай, ә уның үҙ патологик метаболиты булып тора.
 IB — үҫемлек сорбенттары (гуарем, β-ситостерин). Холестериндың эсәк юлына һеңеүенә ҡамасаулай. Күп итеп (200 мл-ҙан кәм түгел) һыу эсер кәрәк. Шулай уҡ диспепсия тыуҙырыуы мөмкин.
 IC — эшләгәндә һәм тәжрибәлә ҡулланғанда (апробация) Ац-КоА-трансфераза блокаторы . Шулай итеп, энтероциттарҙа холестериндың этерификацияһын кәметеүгә өлгәшеп һәм, эҙемтә булараҡ, эсәктә ҡамап тотоуҙы захват тотҡарлап була. Әммә, органный холестериндың күп өлөшө (яҡынса 2/3) эндоген сығышлы икәне билдәле, ә алиментар холестериндың «етешһеҙлеге» уның ацетаттан эндоген синтезы менән еңел компенсиялана.

Шулай итеп, алиментар һәм/йәки плазматик холестерин менән көрәш мәғәнәһеҙ һәм хәүефле сара булып тора, һәм был сир менән көрәштә бер файҙаһы ла юҡ.

 Икенсе төркөм 
 IIA — 3-OH-3-метилглуратил КоА редуктазаһының (ГМГ-КоА редуктаза) ингибиторҙары. Улар шулай уҡ — статиндар. Иң популяр (һәм ҡиммәтле) препараттар төркөмө. Эффекты үҫә барыу тәртибендә вәкилдәре: ловастатин (мевакор, медостатин, апекстатин), симвастатин (зокор, вазилип, симвор), флувастатин (лескол), правастатин (липостат, правахол) һәм церивастатин (липобай), аторвастатин (липримар, торвакард) һәм розувастатин (крестор). Әммә төп эффект үҫә барған һайын, өҫтәмә хәүеф арта бара. Улар араһында: бигерәк тә фибраттар һәм никотин кислотаһы менән ҡатнаштырғанда, гепатотоксик: миопатия, рабдомиолизға, бөйөр етешмәүсәнлегенә, импотенцияға, алопецияғатиклем, диспепсияға алып барып еткереүе мөмкин. Уларҙы алкоголь менән бергә, балаларға, йөклөләргә һәм бала имеҙеүселәргә, бауырҙары ауыртҡандарға ҡулланырға ярамай. Аорта-коронар шунтирование яһалған пациенттарға бигерәк тә һаҡ булыу кәрәк.
 IIB — фиброев кислотаһы сығарылмалары (фибраттар): клофибрат (мисклерон), безафибрат (безалип), ципрофибрат (липанор), фенофибрат (трайкор). Был дарыуҙы ҡулланғандан һуң өҙлөгөүҙәр: миозит, аллергия, диспепсия, клофибрат янында үт юлында таш йыйылыу ауырыуы булыуы мөмкин. Шуға ла был алдағы быуын препараттары хәҙер ҡулланылмай тиерлек. Хәҙер башлыса фенофиброев кислотаһы сығарылмаһы йә фибраттарҙың яңы быуыны: фенофибрат киң ҡулланыла. һәм юғары йышлыҡтағы Фенофибраттың хәүефһеҙлек профиле сағыштырмаса юғары һәм өҫтәмә эффектар йышлығы түбән. Фенофибратты триглицеридтар күтәрелеүе, ЛПВП кәмеүе һәм ЛПНП уртаса күтәрелеүе менән ҡылыҡһырланыусы 2-се типтағы шәкәр диабеты менән ауырығандарҙы дауалағанда һөҙөмтәле ҡулланып була. Шулай уҡ фенофибрат ваҡ тығыҙ ЛПНП һанын иң атерогенлы ЛПα кәметеү мөмкинлеген бирә. Шуның менән бергә фенофибрат ҡулланғанда, макро-ҡан тамырҙары өҙлөгөүҙәре кәмеүе (ИБС, миокард инфаркты) генә билдәләнмәй, әммә ретинопатия, полинейропатия, нефропатия, диабет арҡаһында аҫҡы ослоҡтарҙы ампутациялау кеүек зәғифләүсе микро-ҡан тамырҙары өҙлөгөүен дә кәметә.

Атеросклерозды дауалауҙа интенсив алым булараҡ статиндар һәм фенофибратты берләштереп ҡабул итеү тәҡдим ителә.

 IIC — никотин кислотаһы (эндурацин). Шәкәр диабеты булғанда ҡулланыу кәрәкмәҫ. Өҫтәмә эффекттарҙан: тире ҡысытыу, гиперемия, диспепсия ашҡаҙан ауыртыу.
 IID — стерол синтезын кәметеүсе — пробукол (фенбутол)

 Өсөнсө төркөм 
Туйынмаған (ҡуйы булмаған) май кислоталары: линетол, липостабил, трибуспамин, полиспонин, тиоктовый кислота (октолипный, тиогамма, тиолепта), омакор, эйконол. Иғтибар: уларҙың ҡандағы шәкәрҙе кәметеү препараттарының тәьҫирен көсәйтеүҙәре бар.

 Дүртенсе төркөм 
Эндотелиотроп препараттар (эндотелийҙы туҡландырыусы). Интимала.холестерин кимәлен кәметәләр Пирикарбат (пармидин, ангинин), простациклин синтетик аналогтары (мизопростол, вазопростан), поликозанол, А, Е (Аевит), С витаминдары.

 Һынау стадияһындағы препараттар 
Циклодекстриндың, холестерин кристалдарын иретеп, уны төйөрсәләрҙән юҡҡа сығара алыуынYao, J., Ho, D., Calingasan, N. Y., Pipalia, N. H., Lin, M. T., & Beal, M. F. (2012). Neuroprotection by cyclodextrin in cell and mouse models of Alzheimer disease. The Journal of experimental medicine, 209(13), 2501—2513. һәм атеросклерозды уңышлы дауалай алыуын сысҡандар менән тәжрибәләрҙә күрендеSebastian Zimmer, Alena Grebe, Siril S. Bakke et al., and Eicke Latz (Apr 2016). Cyclodextrin promotes atherosclerosis regression via macrophage reprogramming. Science Translational Medicine: 8(333), 333ra50 doi:10.1126/scitranslmed.aad6100. Билдәле булыуынса, циклодекстрин кешеләр өсөн хәүефһеҙ, хәҙерге ваҡытта был препарат атеросклероз сире менән яфаланыусыларҙы дауалау маҡсатында тестлау буйынса потенциаль кандидат булып тора. ScienceDaily.

Ас-hE18A-NH2 (клиник эшләү стадияһында, АЭМ-28 атамаһы менән йөрөтөлә) тип аталыусы пептид холестерин һәм триглицеридтар кимәлен кәметә, шулай уҡ шешеүгә ҡаршы тороу кеүек һоҡланғыс үҙенсәлектәргә эйә. Әйткәндәй, статиндар һәм PCSK-9 ингибиторҙарынан айырмалы рәүештә, ул гепарансульфат протеогликанин (HSPG) менән бәйләнешкә инеп, холестеринды кәметә ала. Әлеге ваҡытта ул клиник һынауҙарҙың 1a/1b фазаһын үтә һәм кеше ҡабул итерлек икәнен, иң мөһиме, һөҙөмтә өмөтлө булыуын күрһәтә.Garber, D. W., Goldberg, D., & Anantharamaiah, G. M. (2015). Apolipoprotein E Mimetic Peptides: Cholesterol-Dependent and Cholesterol-Independent Properties. In Apolipoprotein Mimetics in the Management of Human Disease (pp. 135—156). Springer International Publishing. Anantharamaiah, G. M., & Goldberg, D. (2015). Novel method for reducing plasma cholesterol: a ligand replacement therapy. Clinical lipidology, 10(1), 83-90., 

мРНК аполипопротеин(а) трансляцияһын ингибирлаусы ISIS-APO(a)Rx һәм уның көслөрәк аналогы ISIS-APO(a)-LRx кеүек антисенс препараттары ҡан плазмаһында apo(a)/Lp(a) кимәлдәрен һәм уның менән бәйләнгән окисланған фосфолипид (OxPL) формаларын 86 % һәм 93 %. pharmabiz.com (November 10, 2015)Graham, M.J., N. Viney, R. Crooke, and S. Tsimikas. (2016). Antisense Inhibition of Apolipoprotein(a) to Lower Plasma Lipoprotein(a) Levels in Humans. J Lipid Res  кәметеүгә һәләтле.

 Хирургик коррекциялау 
Артерияларҙа операциялар асыҡ (эндартеректомия) булыуы мөмкин, был юл менән төйөрсәне алып ташлау йәки ҡан тамырҙарының үрелеүен турайтыу асыҡ операция ярҙамында йәки эндоваскуляр — артерияларҙың тарайған ерҙәренә ҡан тамырҙарының реокклюзияһын тотҡарларлыҡ (транслюминаль баллон ангиопластикаһы һәм артерияны стентлау) стенттар урынлаштырыу, баллон катетер ярҙамында артерияларҙы дилатациялау операцияһы башҡарыла. Ысулды һайлау артерия йырҙаһының тарайыу йәки ябылыу урыны һәм таралыу күләменә бәйле.

 Тарихы 
 1755 йыл — Геллер ҡан тамырҙары зарарланыуын һүрәтләгән «атерома» терминын индерә
 1761 йыл — Морганьи (1829), ә һуңғараҡ Cruveilher аутопсия яһағанда асыҡлана торған артерияларҙың тығыҙланыуын һүрәтләй
 1833 йыл — Lobstein «артериосклероз» төшөнсәһен индерә
 1892 йыл — Virchow «endarteriitis deformans nodosa» терминын тәҡдим итә.
 1904 йыл — Marchand тәүге тапҡыр артериосклероздың үҙенә башҡа бер төрөнә «атеросклероз» төшөнсәһен индерә
 1908 йыл — Игнатовский һәм Салтыков, йорт ҡуяндарына һөт һәм йомортҡа ашатыу эксперименты ярҙамында, тәүге тапҡыр һөҙөмтәлә атеросклероз сирен алалар.
 1912 йыл — рәсәй патологы Аничков Николай Николаевич (артабан СССР Фәндәр академияһы академигы, СССР Медицина Фәндәре Академияһы президенты) һәм уға ярҙам итеүсе студент Халатов Семён Сергеевич (һуңынан профессор, патофизиолог) тәүге тапҡыр, йәнлектәрҙе үҫемлек майында иретелгән саф холестерин менән һыйлап, сирҙең классик йорт ҡуяны моделен булдырҙы
 1913 йыл — Аничков Николай Николаевич, асылында ҡандың плазмаһы липидтарының стадиялы үтеп инеүе (инфильтрация) һәм яйлап ултырмалар формалашыуында, артерияларҙың эске ярыһына липид ултырмалары тирәләй тоташтырыусы туҡыма рәүешендәге «капсула» (был "капсула"ның фиброз ҡапҡас кеүек бер өлөшө атеросклеротик төйөрсә барлыҡҡа килтерә лә инде) барлыҡҡа килтереүендә тип, атеросклероздың морфогенезы инфильтрацион теорияһын булдырҙы
 1924 йыл — Аничков Николай Николаевич липид метаболизмының боҙолоуы, артериаль гипертония, ҡан тамырҙарының урында (липид булмаған) зыян күреүе һ. б. торған факторҙарҙы үҙ эсенә алған атеросклероз патогенезының комбинацион теорияһын формалаштырҙы
 1964 йыл — К. Блох (АҠШ) һәм Ф. Линеен (Германия) метаболизм һәм холестеринды көйләү мәсьәләләрен өйрәнгәне өсөн Нобель премияһына лайыҡ булды
 1964 йыл — Атеросклерозды өйрәнеү буйынса Европа нигеҙләнгән йәмғиәттенә — The European Atherosclerosis Society (EAS) нигеҙ һалына
 1985 йыл — М. С. Браун һәм Дж. Голдстайн (икеһе лә АҠШ) метаболизм һәм холестеринды яйға һалыу мәсьәләләрен тикшергәндәре өсөн Нобель премияһына лайыҡ булды
 2007 йыл — Швеция профессоры Göran Hansson EAS-тың беренсе Аничков премияһы тапшырыла. EAS сайтында: «This prestigious Prize (Anitschkow Prize), awarded annually by EAS, recognizes outstanding research in the field of atherosclerosis and linked metabolic disturbances. The recipient of the Prize receives the Anitschkow Medal, an award of ten thousand euros, and is invited to present the Anitschkow Lecture as part of the Opening Ceremony at EAS Congress» тип яҙыла. Шул ваҡыттан алып был премияның 8 лауреаты билдәле (http://www.eas-society.org/?page=anitschkow)
 2013 йыл — «Академик Н. Н. Ани́чковтың атеросклероздың инфильтрацион теорияһына бер быуат» халыҡ-ара конференцияһы, Санкт-Петербург
 2016 йыл — «Ани́чков көндәре» атеросклерозды өйрәнеү буйынса Халыҡ-ара йәмғиәт симпозиумы. Санкт-Петербург
 2016 йыл — Рәсәй эксперттарының клиник практикала артериаль татырлыҡты (жёсткость) баһалау буйынса килешелгән фекереhttps://cardiovascular.elpub.ru/jour/article/view/342

 Әҙәбиәт 

 Большая медицинская энциклопедия. Том 2. — М.: Советская энциклопедия, 1975
 Кардиология в схемах и таблицах. — М.: Практика, 1996
 Федеральное руководство для врачей по использованию лекарственных средств. Выпуск 2. — М., 2001
 Сравнительно-патофизиологические аспекты энергообеспечения сосудистой стенки / Ю. В. Быць, В. П. Пишак, А. В. Атаман // Черновцы: Прут, 1999
 Внутренние болезни по Тинсли и Харри. Том 2. — М.: Практика, 2002
 Облитерирующий тромбоангиит. И. И. Затевахин, Р. Ю. Юдин. — М., 2002
 Атеросклероз/А. Л. Раков, В. Н. Колесников // Новая аптека. — 2002. — № 6
 Антиатеросклеротические лекарственные средства / Н. Г. Преферанская // Российский медицинский журнал. — 2002. — № 5
 Немедикаментозные методы коррекции гиперлипидемии / Д. М. Аронов // Лечащий врач. — 2002. — № 7-8
 Атеросклероз: клиническая значимость и возможности предупреждения/Марцевич//Лечащий врач. — 2004. — № 2
 Дисфункция эндотелия у лиц с отягощённой по атеросклерозу наследственостью/Ковалёв и соавт. // Кардиология. — 2004. — № 1 (т. 44)
 Новые европейские рекомендации по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний, обусловленных атеросклерозом/Перова//Кардиология. — 2004. — № 1 (т. 44)
 Атеросклероз-основные теории развития / Мкртчян // Диабет. Образ жизни. — 2004. — № 6
 Смертность от болезней системы кровообращения в России и экономически развитых странах / ХарченкоВ. И. // Российский кардиологический журнал. — 2005, № 2
 Первооткрыватель в патологии. К 125-летию со дня рождения академика Н. Н. Аничкова. — Вестник РАН, 2010, вып. 11. — С. 1005—1012;
 Ильинский Б. В. Профилактика, ранняя диагностика и лечение атеросклероза. — М.: Медицина, 1977. — Тираж 120 000 экз. — 167 с.
 Согласованное мнение российских экспертов по оценке артериальной жесткости в клинической практике 2016

 Иҫкәрмәләр 

 Һылтанмалар 
 Обучающий фильм 
   — Сайт Республиканского центра атеросклероза

  — «Наука и жизнь», 2000, № 10.

   — статья профессора Ж. Ж. Рапопорта
   — статья профессора Ж. Ж. Рапопорта
   — Автор врач-кардиолог, к.м.н. Веселкова Н. С. (статья)
   (Шаг 1-й и 2-й) — Автор врач-кардиолог, к.м.н. Веселкова Н. С. (статья)
 Европейское общество кардиологов
Категория:Ҡан тамырҙары ауырыуҙары
Категория:Википедия:Статьи с переопределением значения из Викиданных
Категория:Википедия:Викимәғлүмәттә сығанағы булған мәҡәләләр