Enfermedá pulmonar obstructiva crónica

La enfermedá pulmonar obstructiva crónica (EPOC)«EPOC o epoc, non Epoc.» Fundéu. Consultáu'l 5 de marzu de 2015. ye un trestornu pulmonar que se caracteriza pola esistencia d'una obstrucción de les víes respiratories xeneralmente progresiva y irreversible. Atópase una mayor incidencia en persones espuestes al fumu del tabacu y produz como síntoma principal un amenorgamientu de la capacidá respiratoria, qu'avanza amodo col pasu de los años y causa un deterioru considerable na calidá de vida de les persones afeutaes, pudiendo causar una muerte prematura.A. Martin Zurro: Claves diagnósticas en Medicina de Familia, atención al paciente con asma y EPOC na consulta del médicu de familia. Editorial Masson S.A. 2002, ISBN 84-458-1236-X

Ente un 20 % y un 25 % de los fumadores desenvuelven la enfermedá, pero desconocen les causes de predisposición al desenvolvimientu, anque pue que seya un componente multifactorial qu'incluyan elementos ambientales (como susceptibilidá individual).

 Definición 
Nel añu 2002, el Segundu Consensu Mexicanu pal Diagnósticu y Tratamientu de la EPOC, definir como:

Según la iniciativa GOLD de 2017, na Guía pal manexu y prevención de la EPOC:

 Epidemioloxía 
La prevalencia mundial de la EPOC bazcuya ente'l 5 y el 10 % de la población adulta ente 40 y 80 años. Si consideramos al total de la población la prevalencia ye d'aproximao'l 1% en toles edaes.http://www.guiasalud.es/egpc/EPOC/completa/estremáu04/epidemiologia.html La EPOC aumentó la so prevalencia nes últimes décades y ye 3-4 vegaes más frecuente n'homes qu'en muyeres (15 % en fumadores, el 12,8 % en exfumadores y el 4,1 % en non fumadores;) dada la mayor prevalencia de tabaquismu nos homes, anque esto espérase que camude nes próximes décades yá que el consumu de tabacu en muyeres nueves ye significativamente mayor al de los homes nuevos.Pride NB. Chronic obstructive pulmonary disease. Epidemiology, aetiology and natural history. En: Brewis MAL et al editores. Respiratory Medicine. London: Baillière Tindall, 1990. Anque la prevalencia depende en gran parte de la definición fisiolóxica utilizada'l valor más simple y con mayor sensibilidá ye usar la rellación FEV1/FVC <0,7 (<70 %).Celli et al. «Population impact of different definitions of airways obstruction.» Eur Respir J. 2003; 22: 268-273. N'España realizáronse dellos estudios epidemiolóxicos con base poblacional, llogrando una prevalencia global de 9,1 % (el 14,3 % n'homes y el 3,9 % en muyeres) de la población d'adultos mayores de 40 años.Sobradillo V. et al: Estudiu IBEREPOC n'España: prevalencia de síntomes respiratorios habituales y de llimitación crónica al fluxu aéreo. Arch Bronconeumol. 1999; 35: 159-166.Brotons B, Perez J. A. et al: «Prevalencia de la enfermedá pulmonar obstructiva crónica y de l'asma. Estudiu tresversal.» Arch. Bronconeumol. 1994; 30: 149-52.

El proyeutu Platino, lleváu a cabu pola ALAT (Asociación Llatinoamericana del Tórax), dexó conocer la prevalencia de la EPOC en cinco países d'Iberoamérica (Brasil, Chile, Méxicu, Uruguái y Venezuela), variando enforma los porcentaxes d'un país a otru, ente un 7,8 % en Ciudá de Méxicu y un 17 % en Montevidéu.Proyeutu Platino
 Mortalidá 

La mortalidá global de la EPOC taba na sesta posición con 2,2 millones de muertes nel añu 1990, prevese un enclín n'ascensu hasta la 3ª causa de muerte nel 2020.Murray et al. MOtality by cause for eight regions of the world:Global Burden of Disease Study.Lancet Murray et al. Alternative projections of mortality and disability by cause 1990-2020:Global Burden of Disease Study.Lancet 1997;349:1498-504 Un estudiu realizáu n'EE.XX. nel periodu de 1971 - 2000, amosó que'l cambéu de mayor importancia mientres dichu periodu foi l'aumentu de la mortalidá en muyeres que pasó de 20,1/100.000 en 1980 a 56,7/100.000 nel añu 2000Mannino DM et al. Chronic obstructive pulmonary disease surveillance-United Sates, 1971 - 2000. Repir Care 2002;47:1148-9

En 1998, n'España, la EPOC representaba la quinta causa de muerte nos homes (56,3/100.000 habitantes) y la octava en muyeres (12,3/100.000 habitantes)<ref>[http://cne.iscii.es/mortal/mortal98/Cau8098.htm Centru Nacional d'Epidemioloxía. Institutu de Salú Carlos III. Mortalidá. España y Comunidaes Autónomes]</ref>

 Morbilidad 
De forma global, la morbilidad de la EPOC ye alzada, aumenta cola edá y ye cimera n'homes qu'en muyeres na actualidá.

 Etioloxía 
La EPOC ta fundamentalmente acomuñada al tabaquismu, sobremanera en países desenvueltos. En delles sociedaes bien ablayaes, por cuenta de la esposición a fumos tóxicos, puede desenvolvese EPOC. Tamién se da casos, anque cada vez menos en países desenvueltos, de muyeres que cocinen con fueu de lleña n'espacios amenorgaos y mal ventilados.

La mortalidá global de la EPOC taba na sesta posición con 2,2 millones de muertes nel añu 1990, se preve un enclín n'ascensu hasta la 3ª causa de muerte nel 2020.Murray et al. «Mortality by cause for eight regions of the world:Global Burden of Disease Study.» Lancet Murray et al. «Alternative projections of mortality and disability by cause 1990-2020:Global Burden of Disease Study.» Lancet 1997;349:1498-504. Un estudiu realizáu en EE. XX. Nel periodu de 1971-2000, amosó que'l cambéu de mayor importancia mientres dichu periodu foi l'aumentu de la mortalidá en muyeres que pasó de 20,1/100 000 en 1980 a 56,7/100 000 nel añu 2000Mannino DM et al. «Chronic obstructive pulmonary disease surveillance-United Sates, 1971 - 2000.» Repir Care 2002;47:1148-9.

En 1998, n'España, la EPOC representaba la quinta causa de muerte nos homes (56,3/100 000 habitantes) y la octava en muyeres (12,3/100 000 habitantes).Centru Nacional d'Epidemioloxía. Institutu de Salú Carlos III. Mortalidá. España y Comunidaes Autónomes.

 Factores de riesgu 
Nos países desenvueltos, el tabaquismu contribúi al 95 % de los casos de EPOC, siendo'l factor de riesgu más prevalente.P.J.Barnes, S.D.Shapiroby R.A.Pauwels. «Enfermedá pulmonar obstructiva crónica: mecanismos moleculares y celulares.» Eur Respir J. (edición española) 2004;5(2):76-95.] Otros factores comúnmente acomuñaos a una EPOC son:

 Factores del güéspede 
 Factores xenéticos: Esisten numberosos informes qu'afirmen que na patoxénesis de la EPOC tán o tienen de tar implicaos dellos factores xenéticos ambientales. Partiendo de la base de que solo un 15-20 % de los fumadores desenvuelven la enfermedá, ye lóxicu pensar que la xenética tien de xugar un papel importante na susceptibilidá individual. Sicasí, l'estudiu Framingham suxer que, na población xeneral, los factores xenéticos contribúin bien pocu na perda de la función pulmonar,Gottlieb DJ, et al. «Heritability of llonxitudinal change in lung function. The Framinghan Study.» Am J Crit Care Med. 2001;164:1655-9. col fluxu espiratorio en primer segundu (FEV1) influyíu principalmente por un locus nel cromosoma 5 brazu q. Un factor xenéticu establecíu de la EPOC ye la defectu de α1-antitripsina (α1-AT) o inhibidor de la proteasa (α1-PI), anque'l defectu de α1 (apanfilo ZZ del xen α1-antitripsina-PiZZ) asocede en menos del 1 % de los casos (ver imaxe).Dowson LJ, et al. «Llonxitudinal changes in physiological, radiological, and health status measurement in alpha(1)-antytripsin deficiency and factors associated with torne.» Am J Respir Crit Care Med 2001;164:1805-9.

Xenes candidatos asociaos al desenvolvimientu de EPOC
 α1 antitripsina (AAT)
 α1-antiquimiotripsina (AACT)
 Hidrolasa epóxida micosomal (EPHX)
 Glutatión-S-transferasa (GSTs)
 Hemooxigenasa-1 (EPHx)
 Factor de necrosis tumoral (TNF-α)
 Regulador de trasmembrana de Fibrosis quística (CFRT)

 Dieta: Una ingesta probe en vitamines antioxidantes (A, C, Y) acomuñóse en delles ocasiones a un mayor riesgu de EPOCBritton JR et al Dietary antioxidant vitamin intake and lung function in the general population. Am. J. Respir Crit Care Med 1995;151:1383-7Morabia A. et al. «Vitamin A, cigarette smoking and airway obstruction.» Am Rev Respir Dis. 1989;1312-16. y n'estudios más recién contémplase la importancia de la vitamina C y del magnesiu.McKeever TM et al. «Propsective study of diet and torne in lung function in a xeneral population.» Am Rev Respir Crit Care Med 2002;165:1299-303. Esiste dalguna evidencia de que les dietes riques n'aceite de pexe van amestaes a una menor prevalencia de EPOC, anque estudios similares nun confirmaron estos afayos. Los flavonoides de les frutes y verdures sigo que paecen beneficiosos.Tabak C et al. «Chronic obstructive pulmonary disease and intake of catechins, flavonols and flavones: the MORGEN Study.» Am Repir Crit Care Med 2001;164:61-4. Una bona nutrición dende los primeros años de la vida ye bien importante y los naciellos de baxu pesu pa la so edá gestacional tien mayor riesgu de desenvolver EPOC n'etapes posteriores.

 Atopia y hiperreactividad bronquial: En neumoloxía la llamada hipótesis holandesa que proponía que l'atopía y la IgE taben implicaes nel desenvolvimientu de la EPOC.Orie NGM et al. «The host factor in bronchitis.» In Orie NGM, Sluiter HJ eds. Bronchitis, an international symposium Assen, Netherland:Royal Vangorcum, 1961. La EPOC puede tener una mayor reactividá de la vía aérea a la histamina y a la metacolina. Conozse que la mortalidá por EPOC aumenta con atopia más grave y con hiperreactividad de la vía aérea.Hospers JJ et al. «Histamine airways hyper-responsiveness and mortality from chronic obstructive pulmonary disease:a cohort study.» Lancet 2000;356:1313-17Vestbo J et al. «Airways hiperresponsiveness and COPD mortality.» Thorax 2001;56(Suppl 2) 11-14. Un estudiu llonxitudinal indicó una asociación ente eosinoflía y mortalidá por EPOC solo en grupos que sufrieren ataques d'asma.Hospers JJ. et al. «Asthma attacks with eosinophilia predictor mortality from chronic obstructive pulmonary disease in general population sample.» Am J Respir Crot Care Med. 1999;160:1869-74.

 Sexu: Dellos estudios atoparon una mayor prevalencia de EPOC en muyeres que n'homes.Feinleib M. et al. Trends in COPD morbidity and mortality in the United States. Am. Rev Respir Dis 1989;140:S9-18Prescott Y. et al Gender diffrerence in smoking effects on lung function and risk of hospitalization for COPD: results from a Danish llonxitudinal population study. Eur Respir J 1997;10:822-7</ref> Anque s'alderica si les muyeres son más sensibles a los efeutos del tabacu, esiste evidencia que confirma que les adolescentes nueves fumadores algamen una menor función pulmonar.Gold DR. et al.Effects of cigarrete smoking on lung function in adolecents boys and girls.N Eng J Med 1996;335:931-7 Nos países en desenvolvimientu, les muyeres pueden tar espuestes en mayor grau que los homes por cuenta de la contaminación ambiental al usar combustibles na cocina.Dennis RJ. et al. Woodsmoke exposure and risk for obstructive airways disease among wome. Chest 1996;109:115-9

 Factores ambientales 
 Tabaquismu
 Contaminación atmosférica: La contaminación del aire, especialmente la del dióxidu d'azufre y la contaminación por partícules respirables (fumu negro o partícules de materia <10 μm [PM10]) ta acomuñada a bronquitis crónica simple y a la EPOC.Abbey DE. et al. «Long-term particulate and other air pollutants and lunng function in nonsmokers.» Am J Respir Crit Care Med 1998;158:289-98. Puede haber interacción ente la contaminación ambiental y el consumu de tabacu.
 Polvu y productos químicos n'ambiente llaboral: La esposición llaboral al polvu (carbón, xil, cuarzu) a vapores d'isocianato y disolventes pueden ser una factor acomuñáu a l'apaición de EPOC, actuando col consumu de tabacu.Hendrik DJ. et al. Occupational and chronic obstructive pulmonary diasease [COPD]. Thorax 1996;51:947-55 Estudióse que la esposición al cadmiu y la esposición a vapores de soldadura podría tar acomuñáu a l'apaición d'enfisema.Davison AG. et al. Cadmium fume inhalation and emphysema. Lancet 1988;1:663-7
 Infeición: Les infeiciones respiratories mientres les primeres etapes de la vida tán acomuñaes a la EPOC n'etapes posteriores de la vida.<ref>Barker DJ et al. The intrauterine an early postnatal origins of cardiovascular disease and chronic bronchitis.  J Epidemiol Community Health 1989;237-40Stracha DP. et al Chest illness in infancy and chronic respiratory disease in later life:an analisys by month of birth. Int Epidemiol 1994;23:1060-8 Viose qu'infeiciones víriques latentes (como la del adenovirus) pueden causar amplificación de la respuesta inflamatoria nel enfisema y predisponer al desenvolvimientu de EPOC.Retamales I. et al. Amplification of inflammation in emphysema and its association with latent adenoviral infection. Am J Repir Crit Med 2001;164:469-73

 Fisiopatoloxía 
Na EPOC prodúcense distintos fenómenos patolóxicos en cinco puntos anatómicos, resultando en delles manifestaciones clíniques:T Hansel and Peter J. Barnes. Atles de la Enfermedá Pulmonar Obstructiva Crónica2005. 1;en Parthenon Publishing
 Bronquitis crónica: Inflamación crónica de vía aérea que conduz a hipersecreción mucosa con tos granible crónica.
 Bronquiolitis obstructiva: Inflamación de vía aérea pequeña que provoca fibrosis y remocicáu conduciendo a obstrucción de vía aérea.
 Enfisema: Por cuenta de destrucción proteolítica con remocicáu de bronquiolos y alvéolos.
 Enfermedá vascular pulmonar y cor pulmonale: Por destrucción de llechu capilar pulmonar causando hipertensión arterial pulmonar y insuficiencia cardiaca derecha. Esta patoloxía conozse como cor pulmonale.
 Enfermedá sistémica: En casu de EPOC avanzada hai inflamación extrapulmonar con caquexia y perdida de masa magra con debilidá muscular.

La respuesta inflamatoria esaxerada a la inhalación de partícules o gases (fundamentalmente al fumu del tabacu), más allá d'una respuesta inflamatoria normal de proteición, ye un eventu carauterísticu de la EPOC que provoca mancadures pulmonares en fumadores susceptibles.Cosio l'a el. Nueves perspectives terapéutiques farmacolóxiques nel manexu de la EPOC. Arch Bronconeumol 2007;43 Supl 4:27-35Hogg JC et al. The nature of small airways obstruction in chronic obstructive disaese. N Engl J Med 2004;350:2654-53 La mancadura de la célula epitelial bronquial y l'activación de los macrófagos causen la lliberación de los factores quimiotácticos que reclutan a los neutrófilos de la circulación. Los macrófagos y neutrófilos lliberen entós unes proteases que van afectar a la metaloproteinasas de la matriz (MMP) y a la elastasa de los neutrófilos (NE) provocando alteraciones nel texíu conxuntivo.Una vegada secuestraos los neutrófilos xuntar a la célula endotelial y migren al tracto respiratoriu sol control de factores quimiotácticos como'l leucotrieno B4 o la interleucina (IL)8.

Asina mesmu los linfocitos T CD8+ citotóxicos xueguen un papel na cascada inflamatoria. Señalóse que la presencia de linfocitos T podría estremar ente los fumadores que desenvuelven EPOC y aquellos en que nun la desenvuelven, basáu na rellación ente'l númberu de célules T, la cantidá de destrucción alveolar y la intensidá de obstrucción al fluxu aéreo.Saetta M et al. CD8+ T-lymphocytes in peripheral airways of smokers with chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 1998;157:882-6</ref> Una de les causes que se describieron pa esplicar la respuesta inflamatoria amplificada na EPOC ye la colonización de la vía aérea por patóxenos bacterianos o víricos.<ref>Retamales et al. Amplificatioon of inflamamtion in emphysema and its association with latent adenoviral infection. Am J Respir Crit Care Med 2000;164:496-73Ye posible tamién que'l fumu del tabacu estropie la célula epitelial bronquial xenerando nuevos autoantígenos qu'aguiyen respuesta inflamatoria, llegando a postular que la EPOC fuera una enfermedá autoinmune.Agusti A. et al. Hypotesis:does COPD have an autoinmune component.Thorax 2003;58:832-4

La proteólisis, la fibrosis y el remocicáu de les víes aérees pequeñes son les carauterístiques prominentes de la patoloxía del enfisema. La célula endotelial vascular, los neumocitos y los mastocitos pueden contribuyir tamién na patoxenia de la EPOC.

 Les célules y los sos mecanismos 
 Macrófagos La cantidá de macrófagos ta bien alzada nes muestres de llavadura bronca-alveloar na EPOC.Pesci et al. Inflammatory cells and mediators in bronchial lavage of patients with chornic obstructive pulmonary disease. Eur Respir J 1998;12:380-6</ref> L'activación d'estes célules realízase al traviés del fumu del tabacu y otros irritantes esneldaos.El númberu de macrófagos na vía aérea correspuéndese tantu cola estensión de la destrucción del parénquima nel enfisema como cola gravedá de la obstrucción.Finkeltein R et al. Alveolar inflammation and its relation to emphysema in smokers. Am J Resp Crit Care Med 1995;152:1666-72Di Stéfano et al.: "Severity of airflow limitation is associated with severity of airway inflammation in smokers", en Am J Resp Crit Care Med, 158: páxs. 1277-1285; 1998. Los pulmones de los fumadores ensin EPOC tamién amuesen un númberu mayor de macrófagos, sicasí los macrófagos nos pacientes EPOC tán más activaos, lliberen más proteínes inflamatorias y tien mayor capacidá elastolítica<ref>Lim S. et al.: "Balance of matrix metalloproteasa-9 and tissue inhibitor of metalloprotease-1 from alveolar macrophagos in cigarretes smokers", en Am J Respir Crit Care Med 2000;162:1355-60En biopsies bronquiales atopóse que los fumadores con EPOC presenten más célules espresando la proteína inflamatoria de los macrófagos (MIP-1α).
 Linfocitos T En pacientes con EPOC, los linfocitos CD8+ (citotóxicos-supresores) aumenten tantu en númberu como en porcentaxe convirtiéndose nel subgrupu de célules T dominante. Viose que la medría de CD8+ ta acomuñáu a amenorgamientu de la función pulmonar.O'Shaughenessy T. C. et al.: "Inflammation inbronchial biposies of subjects with chronic bronchitis:inverse relationship of CD8+ T lymphocyties with FEV1", en Am J Respir Crit Care Med, 155: páxs. 852-857; 1997. Estes célules podríen contribuyir na fisiopatoloxía de la enfermedá al traviés de la lliberación de grazminas, perforinas y de TNF-α, factores qu'inducen apoptosis nes célules alveolares tipu1. Desconozse si los CD8+ nel EPOC son de tipu Tc1(productores d'interferón) o del tipu Tc2 (productor d'IL-4).
 Neutrófilos

 Cuadru clínicu 
250px|thumb|Deos en paliyu de tambor nun paciente masculín de 51 años d'edá con cardiopatía crónica y enfisema.

La EPOC acomuñar a dos enfermedad fundamentalmente:

 Enfisema pulmonar: Ye l'agrandamientu permanente de los bronquiolos terminales, con destrucción de la paré alveolar, pudiendo o nun presentase fibrosis. Esto provoca'l colapsu de les víes respiratories. Suelse evidenciar na clínica por polipnea y taquipnea, pero con amenorgamientu del murmuriu vesicular a l'auscultación y, por aumentu del espaciu retroesternal na radiografía llateral izquierda del tórax.Snider GL. et al. The definition of emphysema:report of National Heart,Lung and Blood Institute,Division of Lung Diseases, Workshop. Am Rev Respir Dis 1985; 132: 182-185. El perfil de los pacientes con enfisema (Perfil Pink Puffer) ye: astenia, alredor de 60 años, escasa expectoración, disnea precoz, leve alteración del espardimientu de gases, signos radiolóxicos de hiperinsuflación y bulles, bien baxa capacidá d'espardimientu de CO y una resistencia de la vía aérea pocu alteriada (dacuando elevada). Estos pacientes llogren poca ameyoramientu clínicu col usu de broncodilatadores y polo xeneral progresen desfavorablemente col pasu del tiempu.

 Bronquitis crónica: Ye una inflamación de los bronquios, que fai que s'amenorgue'l fluxu d'aire qu'entra y sale de los pulmones. Paralelamente, hai un aumentu de la secreción mucosa qu'apexa les víes respiratories. En términos clínicos, considérase como crónica cuando s'aprecia tos y expectoración na mayor parte de los díes mientres 3 meses al añu, en siquier 2 años consecutivos. El perfil de los pacientes que sufren bronquitis crónica (Perfil Blue bloater'') ye: sobrepesu, alredor de 50 años, expectoración abondosu, disnea tardía, grave alteración del intercambiu de gases, cambeos crónicos radiolóxicos, frecuente apaición de cor pulmonale, amenorgamientu leve del espardimientu de CO.

 Diagnósticu 
Pal diagnósticu de EPOC utilízase una prueba llamada espirometría, que mide la capacidá funcional pulmonar. Los suxetos presenten una FEV1 post-broncodilatador menor al 80 % (sacante nel estadiu 1 onde VEF1 ye mayor o igual al 80 %) y una rellación FEV1/FVC menor a 0.70.

 Clasificación 
La Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease hai categorizado los graos de la EPOC en:

Clasificación de gravedá de la llimitación del fluxu aéreo na EPOC (Con base en VEF1 post broncodilatador) Estadiu  Gravedá  FEV1/FVC  FEV1 predichu GOLD 1 Leve  < 70 %  > 80 % con o ensin síntomes crónicos GOLD 2 Moderada  50 a 80 % con o ensin síntomes crónicos como tos, expectoración, disnea. GOLD 3 Grave  30 a 50% con o ensin síntomes crónicos GOLD 4 Bien grave  < 30 % o 30 a 50% más insuficiencia respiratoria crónica (PaO2 < 60 mmHg).

 GravedáEPOC  FEV1/FVC Postbroncodilatador FEV1 % predichuLeve ≤0.7≥80 Moderáu 50-80 Grave 30-50 Bien grave <30 o 30-50 con Fallu respiratoriu crónicu cola falta d'osíxenu'l músculu amuesa baxos niveles de ATP

 Tratamientu 
La terapia con osíxenu ye d'usu obligatoriu en casu d'amenorgamientu na concentración de la saturación d'osíxenu, bien seya esta midida con unos gases arteriales o con un oximetría de pulsu.

Los casos d'enfermedá crónica trátense amás de les beta 2 agonistas con esteroides esneldaos como la beclometasona; amás úsase'l Bromuru de ipratropio o con Glicopirronio bromuru. Encamiéntase l'usu de esteroides orales superior a 14 díes como la Prednisona porque dempués d'esti tiempu nun hai un efeutu demostráu; usáronse esquemes de 5 díes de tratamientu oral con bones resultaos los esteroides parenterales como la Hidrocortisona o Metilprednisolona indicar nel casu de que mientres la enfermedá preséntese broncoespasmo, d'esta manera amenorga la obstrucción al fluxu. L'usu de Teofilina nun ye contradictoriu. La Kinesioloxía Respiratoria KTR indícase como Pilar Central nel tratamientu.

 Oxigenoterapia 

Polo xeneral, l'alministración d'osíxenu de forma crónica ta indicada en pacientes con EPOC que tienen hipoxemia (PaO2 menor de 55 mm Hg), o una PaO2 ente 55 y 60 mm Hg acomuñáu a hipertensión pulmonar, cor pulmonale, o poliglobulia secundaria (hematocrito >55 %). Nestos pacientes la oxigenoterapia continua siquier > de 15 hores al día demostró ameyorar la sobrevivencia.Elsevier Article Locator Puede ser necesariu baxos fluxos d'osíxenu yá qu'en pacientes con EPOC, el control de la respiración ta controláu fundamentalmente polos niveles d'osíxenu más que polos de carbónicu, aumentos de la entrega d'osíxenu puede menguar esta respuesta y causar insuficiencia respiratoria con retención carbónica. Les guíes clíniques de l'American Thoracic Society sobre EPOC recueyen l'usu d'osíxenu y los sos riesgos.Standards for the Diagnosis and Management of patients with COPD. American Thoracic Society y European Respiratory Society, 2004. American Thoracic Society y European Respiratory Society.

 Ver tamién 
 Clasificación de Anthonisen 
 Asma
 Bronquitis
 Neumoloxía
 Fisioterapia respiratoria

 Notes 

 Enllaces esternos 

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 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease
 Testu resumen n'español de la revisión 2006 de la guía GOLD
 Fisterra
 Management of Stable Chronic Obstructive Pulmonary Disease: A Systematic Review for a Clinical Practice Guideline en Ann Intern Med
 HoNSelect 
 EPOC en CDC
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