اضطرابات انخفاض الدافع

اضطرابات انخفاض الدافع (اختصارًا ) هي مجموعة من الاضطرابات التي تتسم بانخفاض الدافعية وما يرتبط بها من مشاعر. استُخدمت العديد من المصطلحات لوصف هذه الحالة. غالبًا ما يُعرِّف طيف من الاضطرابات يشمل اللامبالاة وفقدان الإرادة والخَرَس اللاحركي، حيث تُعد اللامبالاة الحالة الأقل شدة، بينما يُعتبر الخرس اللاحركي الحالة الأكثر حدة.

يُمكن أن يحدث هذا الاضطراب بسبب الاضطرابات النفسية مثل الاكتئاب والفصام، أو بسبب الإصابات الرضحية في الدّماغ والسكتات الدماغية والأمراض العصبية التنكسية. ترتبط هذه الحالة بشكل خاص بالأضرار التي تُصيب القشرة الحزامية الأمامية والجسم المخطط، التي تضم النواة المتكئة والنواة الذنبية وهي جزء من مسار مكافأة الدوبامين الحوفي المتوسط. كما يُمكن أن يؤدي تناول بعض الأدوية، بما في ذلك الأدوية المضادة للدوبامين مثل مضادات الذهان، ومثبطات استرداد السيروتونين الانتقائية (SSRIs)، والقنب وغيره، إلى حدوث انخفاض الدافع أيضًا.

 تعريف 
اضطرابات انخفاض الدافع (DDM)، هو مصطلح شامل يشير إلى مجموعة من الاضطرابات النفسية والعصبية التي تنطوي على انخفاض الدافع على التحفيز والإرادة والتأثير.Marin RS, Wilkosz PA (2005). "Disorders of diminished motivation". The Journal of Head Trauma Rehabilitation. 20 (4): 377–388. doi:10.1097/00001199-200507000-00009. PMID 16030444.https://cdn.mdedge.com/files/s3fs-public/Document/December-2017/CP01701010.PDF Arnts H, van Erp WS, Lavrijsen JC, van Gaal S, Groenewegen HJ, van den Munckhof P (May 2020). "On the pathophysiology and treatment of akinetic mutism". Neuroscience and Biobehavioral Reviews. 112: 270–278. doi:10.1016/j.neubiorev.2020.02.006. hdl:2066/225901. PMID 32044373.Chong TT, Husain M (2016). "The role of dopamine in the pathophysiology and treatment of apathy". Motivation: Theory, Neurobiology and Applications. Progress in Brain Research. Vol. 229. pp. 389–426. doi:10.1016/bs.pbr.2016.05.007. ISBN 978-0-444-63701-7. PMID 27926449.

وقد استُخدمت العديد من المصطلحات للإشارة إلى ال DDM بدرجات متفاوتة الشدة والأصناف، بما في ذلك اللامبالاة والخرس الحركي والاضطراب العاطفي والفتور وعدم التحفيز والفتور الحركي والتخلف النفسي الحركي والتسطيح العاطفي والأكراسيا والأكراسيا (عجز التنشيط الذاتي أو فقدان التنشيط الذاتي النفسي) وغيرها.Thant T, Yager J (September 2019). "Updating Apathy: Using Research Domain Criteria to Inform Clinical Assessment and Diagnosis of Disorders of Motivation". The Journal of Nervous and Mental Disease. 207 (9): 707–714. doi:10.1097/NMD.0000000000000860. PMID 30256334.Stanton BR, Carson A (February 2016). "Apathy: a practical guide for neurologists". Practical Neurology. 16 (1): 42–47. doi:10.1136/practneurol-2015-001232. PMID 26502729.Salamone JD, Koychev I, Correa M, McGuire P (August 2015). "Neurobiological basis of motivational deficits in psychopathology". Eur Neuropsychopharmacol. 25 (8): 1225–1238. doi:10.1016/j.euroneuro.2014.08.014. PMID 25435083. تتداخل أيضًا مع مفهوم ال DDM. Batail JM, Palaric J, Guillery M, Gadoullet J, Sauleau P, Le Jeune F, et al. (March 2018). "Apathy and depression: Which clinical specificities?". Personalized Medicine in Psychiatry. 7–8: 21–26. doi:10.1016/j.pmip.2017.12.001.Chong TT, Husain M (2016). "The role of dopamine in the pathophysiology and treatment of apathy". Motivation: Theory, Neurobiology and Applications. Progress in Brain Research. Vol. 229. pp. 389–426. doi:10.1016/bs.pbr.2016.05.007. ISBN 978-0-444-63701-7. PMID 27926449. كما ترتبط الألوجيا (فقر الكلام) واللا اجتماعية (عدم الاهتمام الاجتماعي) بال DDM أيضًا.

ومع ذلك، غالبًا ما يعرف طيف من مرض الDDM يشمل اللامبالاة والخرس الحركي حيث يعتبر اللامبالاة أخف أشكاله والخرس الحركي هو الشكل الأكثر حدة أو تطرفًا. يتضمن الخرس الحركي اليقظة ولكن غياب الحركة والكلام بسبب الافتقار الشديد للإرادة. الأشخاص المصابون بهذه الحالة لا يبالون حتى بالمؤثرات ذات الصلة بيولوجيًا مثل الألم والجوع والعطش.

 الأسباب 

يمكن أن تكون الأشكال الأقل تطرفاً من الDDM، على سبيل المثال اللامبالاة أو انعدام التلذذ، من أعراض الاضطرابات النفسية والحالات ذات الصلة، مثل الاكتئاب أو الفصام أو الانسحاب من المخدرات. يمكن أن تكون الأشكال الأكثر تطرفاً من الDDM، مثل اللامبالاة الشديدة أو الخرف الحركي، نتيجة لإصابة الدماغ الرضحية أو السكتة الدماغية أو الأمراض العصبية التنكسية مثل الخرف أو مرض باركنسون.

يمكن أيضًا أن يحدث انخفاض في التحفيز والتأثير بسبب بعض الأدوية، مثل مضادات مستقبلات الدوبامين بما في ذلك مضادات مستقبلات D2 مثل مضادات الذهان (مثل هالوبيريدول) وميتوكلوبراميد Belmaker RH, Lichtenberg P (2023). "Antipsychotic Drugs: Do They Define Schizophrenia or Do They Blunt All Emotions?". Psychopharmacology Reconsidered: A Concise Guide Exploring the Limits of Diagnosis and Treatment. Cham: Springer International Publishing. pp. 63–84. doi:10.1007/978-3-031-40371-2_6. ISBN 978-3-031-40370-5.Moncrieff J (2007). "What Do Neuroleptics Really Do? A Drug-Centred Account". The Myth of the Chemical Cure: A Critique of Psychiatric Drug Treatment. Palgrave Macmillan London. pp. 100–117. doi:10.1007/978-0-230-58944-5_7 (inactive 1 November 2024). ISBN 978-0-230-57431-1.Moncrieff J (2013). "The Patient's Dilemma: Other Evidence on the Effects of Antipsychotics". The Bitterest Pills. London: Palgrave Macmillan UK. pp. 113–131. doi:10.1057/9781137277442_7. ISBN 978-1-137-27743-5.Moncrieff J, Cohen D, Mason JP (August 2009). "The subjective experience of taking antipsychotic medication: a content analysis of Internet data". Acta Psychiatr Scand. 120 (2): 102–111. doi:10.1111/j.1600-0447.2009.01356.x. PMID 19222405. ومضادات مستقبلات الدوبامين D1 مثل إيكوبيبام،Salamone JD, Correa M (January 2024). "The Neurobiology of Activational Aspects of Motivation: Exertion of Effort, Effort-Based Decision Making, and the Role of Dopamine". Annu Rev Psychol. 75: 1–32. doi:10.1146/annurev-psych-020223-012208. hdl:10234/207207. PMID 37788571.https://api.repository.cam.ac.uk/server/api/core/bitstreams/bfa48cf2-6047-4400-b0c0-8801328d2776/content  والعوامل المستنفدة للدوبامين مثل تيترابينازين وريسيربين، والسموم العصبية الدوبامينية مثل سادس هيدروكسيدوبامين (6-OHDA) والميثامفيتامين، Shin EJ, Jeong JH, Hwang Y, Sharma N, Dang DK, Nguyen BT, et al. (July 2021). "Methamphetamine-induced dopaminergic neurotoxicity as a model of Parkinson's disease". Archives of Pharmacal Research. 44 (7): 668–688. doi:10.1007/s12272-021-01341-7. PMID 34286473.Rashidi SK, Khodagholi F, Rafie S, Kashipazha D, Safarian H, Khoshnam SE, et al. (4 June 2024). "Methamphetamine and the brain: Emerging molecular targets and signaling pathways involved in neurotoxicity". Toxin Reviews. 43 (4): 553–571. doi:10.1080/15569543.2024.2360425. ISSN 1556-9543. مضادات الاكتئاب السيروتونية مثل مثبطات استرداد السيروتونين الانتقائية (SSRIs)،Jawad MY, Fatima M, Hassan U, Zaheer Z, Ayyan M, Ehsan M, et al. (July 2023). "Can antidepressant use be associated with emotional blunting in a subset of patients with depression? A scoping review of available literature". Human Psychopharmacology. 38 (4): e2871. doi:10.1002/hup.2871. PMID 37184083.Camino S, Strejilevich SA, Godoy A, Smith J, Szmulewicz A (July 2023). "Are all antidepressants the same? The consumer has a point". Psychological Medicine. 53 (9): 4004–4011. doi:10.1017/S0033291722000678. PMID 35346413. Salamone JD, Correa M (January 2024). "The Neurobiology of Activational Aspects of Motivation: Exertion of Effort, Effort-Based Decision Making, and the Role of Dopamine". Annu Rev Psychol. 75: 1–32. doi:10.1146/annurev-psych-020223-012208. hdl:10234/207207. PMID 37788571. ومثبط أكسيداز أحادي الأمين (MAOIs) المثبطة لمفعول MAO-AContreras-Mora H, Rowland MA, Yohn SE, Correa M, Salamone JD (March 2018). "Partial reversal of the effort-related motivational effects of tetrabenazine with the MAO-B inhibitor deprenyl (selegiline): Implications for treating motivational dysfunctions". Pharmacol Biochem Behav. 166: 13–20. doi:10.1016/j.pbb.2018.01.001. PMID 29309800.، ومرجوانا أو كانابينويد (ناهضات مستقبلات CB1).

وقد ثبت تورط الأضرار التي لحقت بمجموعة متنوعة من مناطق الدماغ في الإصابة بالاضطراب الناجم عن ال DDM. ومع ذلك، فإن الأضرار التي لحقت بالقشرة الحزامية الأمامية والجسم المخطط أو انخفاض أداء القشرة الحزامية الأمامية (ACC) قد تورطت بشكل خاص في الإصابة بالاضطراب الناجم عن ال DDM.Lázaro-Perlado F (13 September 2019). "Apathy: A Conceptual Review". Current Psychiatry Research and Reviews. 15 (2): 88–104. doi:10.2174/1573400515666190306150306. يعتبر الجسم المخطط جزءًا من مسار الدوبامين المتوسط، الذي يربط المنطقة القطنية البطنية في الدماغ الأوسط بالنواة المتكئة في المخطط البطني والعقد القاعدية.Salamone JD, Pardo M, Yohn SE, López-Cruz L, SanMiguel N, Correa M (2016). "Mesolimbic Dopamine and the Regulation of Motivated Behavior". Behavioral Neuroscience of Motivation. Current Topics in Behavioral Neurosciences. Vol. 27. pp. 231–257. doi:10.1007/7854_2015_383. ISBN 978-3-319-26933-7. PMID 26323245 ارتبطت السكتات الدماغية التي تؤثر على هياكل أخرى في المخطط والعقد القاعدية، مثل النواة المذنبة في المخطط الظهري باضطراب ال DDM.Bhatia KP, Marsden CD (August 1994). "The behavioural and motor consequences of focal lesions of the basal ganglia in man". Brain. 117 (4): 859–876. doi:10.1093/brain/117.4.859. PMID 7922471.Chung CS, Caplan LR (2012-07-12). "Caudate nucleus infarcts and hemorrhages". In Caplan LR, Gijn J (eds.). Stroke syndromes (3rd ed.). Cambridge: Cambridge University Press. pp. 397–404. doi:10.1017/cbo9781139093286.034. ISBN 978-1-139-09328-6.

 العلاج 
يمكن علاج اضطراب الDDM، مثل الأبوليا والطفرة الحركية، بأدوية الدوبامين وغيرها من الأدوية المنبهة. وتشمل هذه الأدوية المنشطات النفسية ومُعيدات أو مثبطات امتصاص الدوبامين و/أو النورإبينفرين مثل الأمفيتامين والميثيلفينيديت والبوبروبيون والمودافينيل والأتوموكسيتين; ناهضات مستقبلات الدوبامين الشبيهة بالدوبامين D2 مثل براميبيكسول وروبينيرول وروتيجوتين وبيريبيديل وبروموكريبتين وكابيرجولين وبيرجوليد، وسلائف الدوبامين ليفودوبا، ومثبطات أوكسيديز أحادي الأمين الانتقائية مثل سيليجيلين وراساجيلين وغيرها. Chong TT, Husain M (2016). "The role of dopamine in the pathophysiology and treatment of apathy". Motivation: Theory, Neurobiology and Applications. Progress in Brain Research. Vol. 229. pp. 389–426. doi:10.1016/bs.pbr.2016.05.007. ISBN 978-0-444-63701-7. PMID 27926449. سيليجيلين هو أيضًا مُحسِّن لنشاط الكاتيكولامينات (CAE)، وقد يكون هذا بالإضافة إلى ذلك أو بدلاً من ذلك متورطًا في آثاره التحفيزية.Knoll J (August 2003). "Enhancer regulation/endogenous and synthetic enhancer compounds: a neurochemical concept of the innate and acquired drives". Neurochemical Research. 28 (8): 1275–1297. doi:10.1023/a:1024224311289. PMID 12834268.

أن مستقبلات الدوبامين D1 لها دور مهم في التحفيز والمكافأة.Witt K (November 2023). Unravelling the Role of the Dopamine D1 Receptor in Anhedonia, Asociality, and Avolition (Thesis). Victoria University of Wellington Library. doi:10.26686/wgtn.24646128. ويبدو أن مستقبلات الدوبامين D1 النشطة مركزياً مثل التافابادون والرازبيبادون والمعدلات الإيجابية لمستقبلات D1 مثل الميفيدالين والجلوفادالين قيد التطوير للاستخدام الطبي، بما في ذلك علاج مرض باركنسون ولا سيما اللامبالاة المرتبطة بالخرف. تمت دراسة مثبطات الكاتيكول-أو-ميثيل الترانسفيراز النشطة مركزيًا (COMTIs) مثل التولكابون، وهي أيضًا من العوامل الدوبامينية في علاج الاضطرابات النفسية ولكن ليس في علاج الـ DDM. ارتبطت المتغيرات الوراثية في الكاتيكول-أو-ميثيل الترانسفيراز (COMT) بالتحفيز واللامبالاة، وكذلك بالمكافأة والمزاج والمتغيرات العصبية والنفسية الأخرى.

وإلى جانب الأشخاص الذين يعانون من الDDM، فقد استعملت المنشطات النفسية والعوامل ذات الصلة مثل التداوي الذاتي لتعزيز الدافعية لدى الأشخاص الأصحاء، على سبيل المثال في السياقات التعليمية. وقد أثار هذا الأمر مناقشات حول أخلاقيات هذه الاستخدامات.

من القيود التي تحد من بعض الأدوية المستخدمة لتحسين التحفيز، مثل المنشطات النفسية، هو تطور التحمل لتأثيراتها. ويعتقد أن التحمل الحاد السريع للأمفيتامينات هو المسؤول عن التفريق بين فترات عملها القصيرة نسبياً (حوالي 4 ساعات للتأثيرات الرئيسية المرغوبة) وفترات نصف عمرها الأطول بكثير (حوالي 10 ساعات) ومدة بقائها في الجسم (حوالي يومين). ويبدو أن منحنيات وقت التركيز المتزايدة أو التصاعدية باستمرار مفيدة لإطالة التأثيرات، مما أدى إلى إعطاء الدواء عدة مرات في اليوم الواحد وتطوير تركيبات متأخرة وممتدة المفعول.

هناك قيد آخر محتمل آخر للأمفيتامين على وجه التحديد هو السمية العصبية الدوبامينية التي قد تحدث حتى عند تناول جرعات علاجية.

إلى جانب الأدوية، هناك العديد من العمليات النفسية والفسيولوجية، بما في ذلك الاستثارة، تأثيرات التوقع (على سبيل المثال الدواء الوهمي)، الضغط النفسي أو الإلحاح، المحفزات المجزية والمنفرة، توافر المكافآت، الإدمان، وكمية النوم، من بين أمور أخرى، يمكن أن تعدل أو تعزز إشارات الدوبامين في الدماغ والتحفيز بدرجات متفاوتة. وفي سياق متصل، فإن التأثيرات المنشطة النفسية للأمفيتامين تتقوى إلى حد كبير من خلال الجدة البيئية في الحيوانات.

 المفاهيم ذات الصلة 
غالبًا ما ينطوي اضطراب نقص الانتباه مع فرط النشاط (ADHD) على عجز تحفيزي، وقد أشار الأكاديمي راسل باركلي إلى هذه الحالة على أنها "اضطراب عجز التحفيز" في العديد من المنشورات والعروض التقديمية. ومع ذلك، ربما كان من الأدق تصور اضطراب نقص الانتباه مع فرط النشاط على أنهُ اضطراب في الوظائف التنفيذية وتوجيه أو تخصيص الانتباه والتحفيز بدلاً من كونه نقصًا شاملًا في هذه العمليات. غالبًا ما يكون الأشخاص المصابون باضطراب نقص الانتباه مع فرط النشاط (ADHD) متحمسون للغاية تجاه المحفزات التي تهمهم، ومن غير المألوف أن يمروا بحالة تشبه التدفق تسمى فرط التركيز أثناء الانخراط في مثل هذه المحفزات. على أي حال، وكما هو الحال مع علاج اضطراب نقص الانتباه مع فرط النشاط، فإن المنشطات النفسية وغيرها من عوامل الكاتيكولامينات تستخدم في علاج الأشخاص المصابين باضطراب نقص الانتباه وفرط النشاط لعلاج أعراضهم، بما في ذلك صعوبات الانتباه والتحكم التنفيذي والتحفيز، وهي فعالة سريريًا لهذه الأغراض. يبدو أن الأمفيتامينات في علاج اضطراب نقص الانتباه مع فرط النشاط لها دور كبير في التأثير من حيث الفعالية من بين أي تدخلات (أدوية أو أشكال العلاج النفسي) المستخدمة في علاج الاضطرابات النفسية بشكل عام.

يجب عدم الخلط بين اضطراب الDDM (وADHD) مع "اضطراب نقص التحفيز" ("MoDeD"؛ "الكسل الشديد")، وهو مرض زائف تم إنشاؤه لأغراض فكاهية في عام 2006 لزيادة الوعي حول الترويج للأمراض، والتشخيص المفرط، والتطبب.https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC1420696/ 

 المراجع 

*
تصنيف:مشاعر
تصنيف:دافع
تصنيف:علم النفس العصبي
تصنيف:متلازمات مرضية نفسية
تصنيف:أعراض وعلامات المعرفة والإدراك والحالة العاطفية والسلوك
تصنيف:أعراض وعلامات الجهاز العصبي