猴免疫缺陷病毒

猴免疫缺陷病毒（，简称SIV），也称为非洲绿猴病毒（），是一种可影响至少33种非洲灵长目的逆转录病毒。在对比奥科岛（于大约11000年前因海平面上升而从大陆隔离出来的一座岛屿）的四种猴中所发现的病毒株进行分析后，科学家们得出结论，称SIV在猴和猿中至少已存在了32000年，且实际存在时间可能比这长得多。

这些灵长目动物中的两个物种中存在的病毒株，即体内的SIVsmm和黑猩猩体内的SIVcpz，被认为已跨越了种间屏障而进入人体，并最终成为了HIV的两个亚型，即HIV-2和HIV-1。HIV-1转移到人体最可能的路径之一是人类与黑猩猩（在非洲常作为“丛林肉”的来源而被捕猎）血液的接触。

不同于HIV-1和HIV-2对人体的感染，SIV对其天然宿主的感染在很多情况下不具有致病性。对白顶白眉猴的广泛研究已经证实，即使SIVsmm病毒感染了这种动物且循环病毒量很高，也不会使它们染上任何疾病。然而，如果该病毒感染了亚洲或印度普通猕猴，则将会在感染后期发展成猴艾滋病（SAIDS）。最近的一项研究显示，若野生黑猩猩感染了SIVcpz病毒，则也会像被HIV-1所感染的人一样，患上一种类似于艾滋病的疾病。

历史 
饲养的猴类的类似于人艾滋病的免疫缺陷病在1983年起就已被美国报道。研究人员最初于1985年将SIV从这些患有猴艾滋病的其中一些饲养普通猕猴体内分离出来。SIV是在HIV-1被确认为艾滋病的病原体后不久发现的，它的发现还引出后来西非HIV-2株的发现。HIV-2更类似于当时发现的SIV株而不是HIV-1，首次给了研究人员HIV可能来自于猿猴的暗示。进一步的研究则指示了HIV-2是派生自于白顶白眉猴体内发现的SIVsmm株，而HIV-1这种在人体内发现的占优势的病毒，则派生自感染黑猩猩的SIV株（SIVcpz）。

病毒嗜性 
SIV和有关的逆转录病毒在物种特异性方面的不同可能通过蛋白质在人和非人灵长类物种中的不同变体得到部分解释。这种细胞内蛋白识别不同逆转录病毒的衣壳且阻断它们的繁殖。其它蛋白质如APOBEC3G/可能对限制跨物种传输也有重要作用。

研究 
科学家为了研究SIV与HIV，创造了一种结合了部分HIV和SIV基因组的病毒——SHIV。

阿拉巴马大学伯明翰分校的Beatrice Hahn带领的一个研究者团队发现在野外黑猩猩确实会由于猴艾滋病而死，且艾滋病在非洲的爆发导致了黑猩猩种群数量的下降。在检测野生黑猩猩后，研究者发现类似晚期人艾滋病患者的器官及组织损坏。受感染的黑猩猩有比未被感染的高10至16倍的死亡风险；被感染的雌性的生育力下降，还可能将病毒传给它们的幼儿，这些幼儿死亡率也比未受感染的雌性幼儿更高。

SIV的ICTVdB编码是61.0.6.5.003。

在2010年，研究者报道SIV已感染了比奥科岛的猴至少32000年，而先前曾以为SIV对猴的感染只是在过去的几百年之中发生的。科学家们估计，人可能需要一段与非洲猴适应SIV而不受任何感染之伤害的过程所经历的相似长度的时间，才能以其方式天然适应HIV感染。

在2012年，研究者报道了猕猴受到的具有中和抗性（Neutralization-resistant）的SIV株的初始感染可以通过使用一种专一包括Env蛋白抗原的抗SIVSME543疫苗而部分预防。

注解

参考文献

慢病毒屬
动物疾病
动物病毒学
灵长目疾病