MDMA

MDMA (3,4-metylendioksymetamfetamin), mest utbredt i tablettform (Ecstasy) og krystallform (Molly), er et empatogen og et stimulant. MDMA er et fenetylamin som øker serotonin- og oksytocinnivået i hjernen, som gjør at det ofte blir brukt som et rusmiddel. Kjemisk likner MDMA på meskalin, metamfetamin og amfetamin.

Ved bruk av MDMA vil man som regel oppleve økt åpenhet, nærhet til andre, økt energi og velvære. MDMA utløser en 3–6 timer lang eufori (gledesfølelse), som vanligvis begynner omtrent 20–60 minutter etter inntak, men det kan også ta mer enn 90 minutter hvis brukeren nylig har spist. Mange opplever forsterkede sanseinntrykk, sterke følelser og endring i bevissthetstilstand. Opplevelsen kan svinge fra behagelig til ubehagelig og skremmende. Høyere doseringer gir større risiko for panikk, angst, paranoia og psykoselignende tilstander. Personer kan også oppleve søvnvansker, smerter i brystet og svimmelhet ved bruk av MDMA. Ved overdosering og/eller kombinasjonsbruk med andre rusmidler er det en risiko for skadevirkninger. Stoffet øker kroppstemperaturen, men det er et relativt lavt antall brukere som har mistet livet grunnet overoppheting ved bruk av MDMA kombinert med lange danseøkter og lavt væskeinntak.

MDMA ble åpnet opp for eksperimentell utprøving i behandling av pasienter med posttraumatisk stresslidelse og angst i kombinasjon med psykoterapi i år 2000. Siden dette har behandling av posttraumatisk stresslidelse og angst med MDMA blitt utprøvd i en rekke land, inkludert USA, Sveits, Israel, og Spania. Norges forskningsråd støtter eksperimentelle studier for å undersøke om MDMA kan være nyttig i behandling av traumatisk angst. Flere internasjonale eksperter mener at MDMA er et mindre skadelig rusmiddel enn alkohol. ACMD, som er et forskerutvalg nedsatt av den britiske regjeringen, har konkludert med at risikoen ved inntak av en gjennomsnittlig Ecstasy-tablett sammen med vann og moderat aktivitet er sammenliknbar med et gjennomsnittlig tilfelle av hesteridning.

Nyere forskning har også konkludert med at skadevirkningene ved bruk av MDMA kan reduseres dersom man tar pauser fra aktivitet og får i seg moderate mengder væske. Fra utlandet har det vært rapportert at farligere stoffer har vært tilsatt i Ecstasy-tabletter. Senest i 2017 døde en 21 år gammel norsk mann av en MDMA-overdose på feriereise i England. Statistiske studier for å trekke paralleller mellom bruk av MDMA og psykiske lidelser har vist seg å være vanskelig, ettersom bruk av rusmiddelet kan være et symptom på underliggende psykiske lidelser. Det er vist at brukere av MDMA har dobbelt så høy forekomst av psykiske lidelser som angst og depresjon i forkant av første gangs bruk av MDMA.

Historie 
I 1912 søkte det tyske legemiddelfirmaet Merck KGaA om patent på MDMA som et prosesskjemikalium i utviklingen av et blodstillende middel. I 1914 ble MDMA utprøvd som et appetittdempende legemiddel, men ble aldri brukt som dette. Merck KGaA foretok ingen kliniske studier med MDMA.

Den amerikanske hæren testet på midten av femtitallet MDMA på dyr, for å fastslå dødelig dose og lignende. Resultatene av testene ble deklassifisert i 1969. MDMA ble først kjent for offentligheten gjennom kjemikeren og farmakologen Alexander Shulgin, som hadde oppdaget stoffet da han lette etter forbindelser som hadde liknende psykoaktive egenskaper som meskalin. Shulgin anbefalte i 1960-årene klinisk bruk av MDMA, som han da ga kallenavnet «Empathy» (empati på norsk). Helt frem til 1986, det vil si lenge etter at patenten på MDMA hadde gått ut, var det i USA lov å bruke MDMA i kombinasjon med psykologisk behandling, og det fremgår av Alexander Shulgins bok PiHKAL (1991) at stoffet ble forskrevet til tusenvis av pasienter i denne perioden.

Som rusmiddel dukket MDMA først opp i tablettform. Etterhvert fikk tablettene kallenavnet «Ecstasy». I takt med house-kulturens økende oppslutning i løpet av 1990-årene fikk bruken av Ecstasy-tabletter stadig større utbredelse. MDMA inntok raskt plassen blant de fire mest anvendte rusmidlene i både Europa og USA. I 2000-årene begynte også MDMA stadig mer å bli brukt i krystallform. Tidlig i 2010-årene fikk MDMA i krystallform kallenavnet «Molly».

Kjemi 
Den kjemiske strukturen til MDMA likner på meskalin og metamfetamin, men fenylringen er erstattet med en funksjonell metylendioksygruppe i posisjon 3,4. Den er medlem av fenetylamin-familien, en gruppe substanser som typisk har uttalte biologiske virkninger. MDMA fremstilles fra MDP2P ved en kjemisk reaksjon som kalles reduktiv aminering. MDMA har et kiralt senter ved alfa-karbonet (ved siden av metylamino-gruppen).

Virkning og skader

Farmakokinetikk 

Det eksisterer tre metaboliseringsveier for MDMA. Det metaboliseres via N-demetylering til flere aktive metabolitter, inkludert MDA, selv om konversjonsraten er lav. Metabolismen foregår hovedsakelig ved hjelp av Cytokrom P450-enzymer (CYP2D6 hos mennesker, CYP2D1 hos mus) og CYP3A4. MDMA har en kompleks ulineær farmakokinetikk via CYP2D6 og CYP2D8, og dette fører til nulltegrads-kinetikk ved høyere doser. Høye konsentrasjoner i blod og hjerne skyldes hovedsakelig autoinhibering av CYP2D6-metabolismen; hvis brukeren gjentatte ganger tar MDMA med korte mellomrom, vil dette føre til uproporsjonalt høye plasma-konsentrasjoner. En signifikant mengde av MDMA skilles ut via nyrene til urin uten å gjennomgå metabolisme, spesielt ved høyt inntak.

Farmakodynamikk 
Serotonin er et signalstoff i hjernen som spiller en viktig rolle for reguleringen av humør og nytelse. MDMAs farmakologiske profil er kompleks, men hovedvirkningen antas å skyldes at serotonin-vesikler i nevronene slipper ut mer serotonin i synapsene. MDMA har dessuten agonistvirkninger på dopamin, norepinefrin, NET (norepinefrintransportører), og hormonene prolaktin, oxytocin og cortisol.

Bivirkninger 

For MDMA er risikoen for allergiske reaksjoner svært liten. I likhet med amfetamin kan MDMA dempe kroppens normale tørste- og utmattelsesreaksjoner. MDMA kan føre til bruxisme (tanngnissel) og trismus (kjevekrampe) som en korttidsvirkning av stoffet. MDMA kan kortvarig øke kroppstemperaturen marginalt (ca 0.5 grader). Dødsfallet til den britiske tenåringsjenta Leah Betts er muligens verdens mest omtalte MDMA-relaterte dødsfall og skyldtes at hun hadde fått i seg for mye vann på grunn av bekymring for dehydrering. Raten av overdosedødsfall fra MDMA er velstudert og svært liten sammenlignet med rusmidler som alkohol og foreskrevne medisiner som benzodiazipiner (for eksempel diazepam).

Påvirkning av seksualfunksjon 
Påvirkning av seksualfunksjon er ikke kjent. Økt nivå av «kjærlighets»-hormonene prolaktin og oksytocin kan føre til saturering (metting), slik at brukerne allerede er «tilfredsstilte» og følgelig ikke opplever samme behovet for seksuell tilfredsstillelse. Økt opplevelse av medmenneskelig nærhet og empati, samt redusert angst ved moderat bruk kan føre til økt seksuallyst når virkningen av MDMA begynner å gå over.

Langtidsvirkninger 
Det er forsket meget på langtidsvirkningene av MDMA. Det finnes anekdotisk fortellinger om hallusinogenpersistent persepsjonsforstyrrelse (HPPD) etter store doser MDMA. På tross av at millioner av MDMA-doser konsumeres hver helg i den vestlige verden, er HPPD uhyre sjelden.

Ved repeterte injeksjoner eller svært høye dosering kan MDMA føre til hjerneskade i dyr, men det er ikke funnet direkte tegn på hjerneskade hos MDMA-brukere. Det har ikke blitt påvist at MDMA er neurotoksisk på samme måte som for eksempel alkohol.. Ut ifra overdoseringsstudier av dyr spekuleres det i at det dannes reaktive oksygenarter (ROS – reactive oxygen species) under nedbrytingen, og at disse kjemiske stoffene kan forårsake celleskader. Det er uklart hvor relevnte disse overdoseringsstudiene er, ettersom at dyrene må få repeterte og store injeksjoner (5–10 mg/kg) før skadelige effekter påvises. Det er 10–20 ganger høyere dosering en ved medisinsk bruk av MDMA på 1–2 milligram per kilogram eller cirka 100 milligram.

Skadelige effekter ved ekstreme doser med MDMA ser ut til å være indirekte og knyttet til oksidativt stress, frie radikaler og reduksjon av antioksidanter. Oksidasjon er en del av de normale metabolske prosessene i kroppen. Mens cellen gjør sitt arbeid dannes biprodukter som kalles oksidative, eller frie, radikaler. Disse molekylene har et uparet elektron som gjør dem sterkt reaktive. De trekker kraftig på elektroner fra nabomolekyler og destabiliserer disse molekylenes elektriske balanse og fører noen ganger til at molekylene går i oppløsning. Dette kan bli en kjedereaksjon.

Ved normal kroppsfunksjon finnes det antioksidanter i systemet som fanger opp frie radikaler. Disse molekylene har et ekstra elektron som de er villige til å gi fra seg til de frie radikalene, slik at såvel det frie radikalet som antioksidanten blir mer stabile. MDMA øker hurtig nivået av frie radikaler i systemet og overvelder reservoaret av antioksidanter. Radikalene vil da føre til skade på celleveggene, redusere blodkarenes fleksibilitet, ødelegge enzymer og føre til andre skader i nervesystemet. Det har blitt påvist at nevrotoksiske virkninger av MDMA blir økt av et hypertermisk miljø og redusert av et hypotermisk miljø. Undersøkelser har antydet at de nevrotoksiske molekylene ikke er frie radikaler av hydroksyltype, men av superoksidtype. Når rotter får injisert salicylsyre, et molekyl som fanger inn hydroksyltypen av frie radikaler, blir ikke de nevrotoksiske virkningene av MDMA redusert, men i stedet potensert. Ytterligere beviser for denne superoksidteorien kommer fra observasjonen av at CuZn-superoksid-dismutase-transgene mus (mus med for høyt nivå av humant antioksidantenzym) utviser nevrobeskyttende mekanismer som beskytter musene fra MDMA-indusert uttynning av serotonin og dets hovedmetabolitt 5-HIAA og dødelige effekter.

Mange metodiske feil er typiske når disse dyrestudiene overføres til mennesker. For det første er det vanskelig å sette likhetstegn mellom rottedoseringer og doseringer til mennesker; rotter metaboliserer MDMA dobbelt så hurtig som et menneske og ofte administreres høyere doser eller multiple doser for å simulere menneskelige plasmanivåer. Dosene som gis i eksperimenter er langt større enn typiske mennekedoser på 100–300 mg i den hensikt å oppfatte problemene som blir forårsaket slik at man kan si at dersom dette hender ved høye doseringer så kan virkningen ytre seg i en mildere form ved lavere doseringer. Det er enda ikke påvist at MDMA skader nevroner eller fører til hjernecelledød ved lave doser, slik som for alkohol.

Noen få MDMA-brukere tar en SSRI samtidig med eller kort etter inntak av MDMA, i et forsøk på å forebygge mulig nevrotoksisitet. Disse SSRIene er vanligvis antidepressive midler slik som fluoksetin og sertralin. Imidlertid er det kjent av inntak av SSRIer før bruk av MDMA reduserer de subjektive effektene av MDMA. Denne blokkerende effekten kan vare i flere uker avhengig av SSRIens halveringstid. Å gå på selektive serotoninreopptakshemmere (antidepressiva) kan være dødelig, da kombinasjonen av disse to substansene kan føre til serotonergt syndrom.  MDMA brukt sammen med en annen klasse antidepressiver, nemlig monoaminoksidasehemmere (MAO-hemmere) er kraftig kontraindisert på grunn av faren for livstruende hypertensjon. Noen tar serotonin-forøperen 5-HTP for å forsyne kroppen med råmaterialene som trengs for å syntetisere nevrotransmitteren. Forhåndsinntak av 5-HTP har ikke vist seg å øke de subjektive virkningene av MDMA, men studier viser at inntak av 5-HTP opp til et døgn etter MDMA-inntak kan også føre til serotoninsyndrom.

Fordi MDMAs nevrotoksisitet er kjent for å være sterkt avhengig av stoffets stoffskiftedisposisjon, er det ukjent hvorvidt eksperimenter på rotter og aper har noen direkte relevans for menneskelig bruk.

Betydelig forskning har blitt utført på mulige kognitive-adferdsmessige mangler hos MDMA-brukere, men resultater har ikke vært entydige. Minst to meta-analyser av disse studiene er blitt gjennomført
. Morgans analyse av 17 undersøkelser viste at MDMA-brukere hadde en liten antydning til å være mer impulsive og deprimerte enn kontrollgruppen. Sumnall og Coles analyse viste en svak økning i forekomsten av depressive symptomer hos MDMA-brukere sammenlignet med kontrollgruppen. I slike retrospektive og ikke randomiserte undersøkelser må man naturligvis alltid forholde seg til høna-eller-egget-spørsmålet: benyttet disse impulsive og depressive personene MDMA som selvmedisinering eller ble ellers normale personer deprimerte eller impulsive etter å ha tatt MDMA? Spørsmålet gjenstår å bli besvart. Dessuten er slik forskning problematisk fordi det er trolig at MDMA-brukere i mye høyere grad enn personer i kontrollgruppen har tatt andre stoffer i tillegg til MDMA. Dette gjør det vanskelig for forskere og fastslå noe årsaksforhold, dessuten er funnene små og sprikende.

En stor undersøkelse i 2002 at MDMA-brukere ved fire amerikanske universiteter har karaktergjennomsnitt som ikke i vesentlig grad adskiller seg fra ikke-brukeres.

Ifølge en undersøkelse har MDMA-bruk ført til rhabdomyolyse (nedbryting av muskler) som en følge av MDMA-indusert hyperpyreksi (abnormt høy kroppstemperatur). Rhabdomyolyse kan lede til nyresvikt og død. Vær oppmerksom på «graden som alvorligheten av virkninger kan avhenge av miljøfaktorer utenom stoffkonsentrasjonen» ved beskrivelsen av det faktum at blodkonsentrasjonene av stoffet blant dødsfallene varierte over et stort spekter. Dette til tross, «flesteparten av tilfellene av alvorlig toksisitet eller dødsfall har involvert blodnivåer opp til 40 ganger høyere enn det vanlige MDMA-bruk-nivået og bruk av alkohol.».

Søvnproblemer er utbredt blant MDMA-brukere.

Systemiske virkninger 
Andre virkninger inkluderer:
 Pupilleutvidelse og samtidig lysømfintlighet og forsterkede fargeopplevelser
 Øyne som ruller bakover i hodet
 Kjevekrampe og bruxisme («klapring», kjevegrimaser eller gnissel). Mange brukere av MDMA avhjelper dette ved å tygge tyggegummi. Dette kan imidlertid resultere i forbigående munnsår på grunn av utilsiktet biting av lepper og slimhinner. Forbigående kjevesmerter er ofte resultatet av kjevekrampe eller overdreven tygging.
 Stramming av ansiktsmuskler, inkludert rulling av tunge og kjeve
 Nystagmus (rytmiske sideveis rykninger eller rulling med pupillene fordi hjernen oppfatter at balansen er endret og derfor søker å justere blikkfokus)
 Generell rastløshet
 Redusert appetitt
 Kribling/prikking
 Svette håndflater
 Økt puls og blodtrykk (vanligvis som ved lett gange)
 Humørsvingninger (forbigående nedstemmthet eller følsomhet i dagene etterpå)

MDMA og serotonin 

Et mye brukt argument for at moderate doser MDMA er neurotoksisk er en demonstrert reduksjon av nivået av serotonintransportere eller serotonin etter inntak. Men en reduksjon av signalstoffet serotonin er ikke en direkte indikasjon på toksisitet, mange studier peker i retning av at små men signifikante endringer i serotonerg aktivitet i dagene etter inntak av MDMA representerer en dynamisk og reversibel respons som man også ser etter inntak av for eksempel alkohol og SSRI (en gruppe antidepressiva). Farene for akutt og langvarig depresjon som en følge av MDMA bruk er overdrevet, og spekulasjoner om at MDMA reduserer kroppens egen produksjon av serotonin er tilbakevist. I en senere PET-studie fant man ingen forskjell i serotonerg aktivitet hos personer som hadde brukt MDMA i gjennomsnitt 831 ganger og en gruppe personer som aldri hadde prøvd MDMA, vel å merke 3-4 uker etter at de sluttet med å ta MDMA. På den annen side peker mange studier i retning av at høye doser MDMA kan føre til reduksjon av serotonerg aktivitet og depressiv reaksjon i ukene etter inntak.

MDMA og Parkinsons sykdom 

Forskning utført ved University of Manchester antyder at pasienter som mottar L-DOPA for Parkinsons sykdom opplever drastisk nedgang i skjelvinger når de får MDMA.

I et forkastet studie av dr. George A. Ricaurte ved Johns Hopkins University, ble det konkludert at MDMA er årsaken til Parkinsonliknende hjerneanomalier hos aper og antydet at en gangs bruk av MDMA førte til permanent og alvorlig hjerneskade. Disse påstandene ble sterkt imøtegått, inkludert et forskerteam fra New York University. Kritikken mot undersøkelsen går blant annet på bruken av injeksjon istedenfor oral administrasjon, at denne typen og omfanget av skade (>20 % mortalitet) ville vært identisk med hundretusentalls eller millioner av dødsfall som ikke hadde materialisert seg i virkelighetens verden. Flere velkontrollerte dyrestudier konkluderer at MDMA kan få medisinskannvendelse for Parkinsons sykdom, på mennesker finnes det imidlertid kun en serie med kasusrapporter om spontan bedring.

Den 6. september 2003 annonserte Ricaurte og hans team at de trakk tilbake alle resultatene fra den hyppig refererte og kontroversielle studien. Forskerne sa at merkelappene på stoffene var blitt byttet om på et eller annet vis, og de hadde uforvarende injisert forsøksapene og -bavianene med ekstremt høye doser metamfetamin istedenfor MDMA. Den kjemiske leverandøren, Research Triangle Institute, har offentlig gått ut og sagt at riktig kjemisk middel ble levert, og Ricaurte har enda ikke svart på media sine henvendelser om denne alvorlige feilen. Det er uklart om samme feilen har blitt gjort flere ganger av samme forskningsteam.

Ricaurte hadde også mottatt kritikk for å ha levert PET-bilder til det amerikanske Office of National Drug Control Policy som har blitt benyttet i anti-narkotika-litteratur (Normal Hjerne/Hjerne Etter Ecstasy). Bildene syntes villedende å vise at MDMA skaper hull i hjernen til mennesker. Disse bildene sirkulerer imidlertid fremdeles i utdanningssystemet over hele USA, og myten om at MDMA-brukere utvikler «hull i hjernen» er fortsatt utbredt.

Juridiske forhold 

Bruk, omsetning og besittelse av MDMA er for tiden ulovlig i de fleste land. I USA var MDMA lovlig og uregulert frem til 31. mai 1985, da det ble oppført som «DEA schedule I» (Controlled Substances Act som er den amerikanske narkotikaloven) for stoffer som ikke har noen medisinsk anvendelse og et stort misbrukspotensial. I forbindelse med DEA-høringene om å kriminalisere MDMA anbefalte de fleste eksperter «DEA schedule III» reseptstatus for stoffet på grunn av stoffets anvendelighet i psykoterapi. Dommeren som presiderte over høringene, Francis L. Young, kom også med den samme anbefalingen. Likevel klassifiserte DEA stoffet i Schedule I.

Samme år anbefalte WHOs ekspertkomité for stoffavhengighet at MDMA skulle plasseres i Schedule I i Konvensjonen om psykotrope stoffer. I motsetning til USAs Controlled Substances Act har konvensjonen en åpning (i Artikkel 7(a)) som tillater anvendelse av Schedule I-stoffer til «vitenskapelig og svært begrensede medisinske formål». Komitéen uttalte at:

Ekspertkomitéen avholdt omfattende drøftinger vedrørende terapeutisk nytte av 3,4-metylendioksymetamfetamin. Mens ekspertkomitéen fant rapportene interessante følte den at undersøkelsene manglet nødvendig metodologisk utforming for å kunne avgjøre observasjonenes reliabilitet. Det ble riktignok uttrykt tilstrekkelig interesse til å anbefale at undersøkelser oppmuntres til å følge opp disse foreløpige funn. Med det for øye oppfordrer Ekspertkomitéen land til å gjøre bruk av den muligheten artikkel 7 i konvensjon om psykotrope stoffer gir til å muliggjøre forskning på dette interessante stoffet.

Medisinsk bruk 
I 2001 godkjente det amerikanske FDA (tilsynsmyndighet for matvarer og legemidler) forskning på MDMA til pasienter som lider av Posttraumatisk stresslidelse. I mars 2004 utstedte DEA sine første tillatelser til innehav av Schedule I-stoff til dem som utfører forskning i henhold til FDAs godkjenning. Flere av studiene har fått støtte med såvel finansiering, godkjenningsprosess og metodeutvikling ifra Multidisciplinary Association for Psychedelic Studies (MAPS – flerfaglig forening for psykedeliske studier). De preliminære resultatene fra disse studiene er konsistente med arkiverte lovhøringer i DEA og WHO, samt tre publiserte studier av MDMA-assistert psykoterapi før både forskningsmedikamentet MDMA og rusmiddelet ecstasy ble forbudt i 1986. Det er imidlertid en rekke metodiske utfordringer med kliniske studier på MDMA-assistert psykoterapi, bl.a. med såkalt "blinding" av pasientene som inngår i studiene, hvilke behandlingsbetingelser man sammenligner MDMA-assistert psykoterapi med, hvilke pasienter som rekrutteres inn i disse kliniske studiene m.fl. Nordmannen Pål-Ørjan Johansen forsket på bruk av MDMA i medisinskkontrollert sammenheng, hvor MDMA blir brukt for å hjelpe den psykoterapeutiske prosessen for pasienter som ikke har fått hjelp av tidligere behandling. I de følgende årene arbeidet han sammen med sin ektefelle og kollega Teri Krebs for å påvise at det ikke kunne påvises at bruk av psykedelika medførte psykiske problemer hos brukeren. Dette forskningsarbeidet ble i 2015 kraftig kritisert av fagfeller nasjonalt og internasjonalt. NTNU presiserte i en pressemelding i september 2015 at Johansen og Krebs ikke lenger var tilknyttet NTNU.

Se også 
 Psykoaktivt stoff
 Stimulant
 Empatogen
 Enteogen
 Rusmiddel
 Narkotika

Referanser

Litteratur 
 Eve Conant (2. mai 2006). Ecstasy: A Possible New Role for A Banned Club Drug. Besøkt 28. mai 2006. MSNBC/Newsweek
 Jennings, Peter. «Primetime Special: Peter Jennings – Ecstasy Rising.» ABC News, 1. april 2004.
 Conant, Eve. «Ecstasy: A Possible New Role for a Banned Club Drug.» Newsweek, 2. mai 2005.
 Generation on X: An undercover look at the growing trend of teens using Ecstasy FOX News, 26. april 2005.
 Weiss, Rick. «Use Studied to Ease Fear in Terminally Ill.» The Washington Post, 27. desember 2004.
 Intervju med Sindre Sørli 7. mai, Oslo
 Philipkoski, Kristen. «Long Trip for Psychedelic Drugs.» Wired, 27. september 2004.
 Philipkoski, Kristen. «DEA Approves Ecstasy Tests.» Wired, 2. mars 2004.
 Darman, Jonathan. Out of the Club, Onto the Couch Newsweek.com, 5. desember 2003. – Et intervju med New York Universitys dr. Julie Holland
 Weiss, Rick. «Results Retracted on Ecstasy Study». The Washington Post, 6. september 2003.
 Recer, Paul «Ecstasy-Parkinson's Connections?»CBS News, 26. september 2002.
 Man found to have taken 40,000 tabs in 9 years – London.; The Guardian, 4. april 2006.
 Wittlin, Maggie. Hitting a High E: Italian scientists find loud music intensifies and extends the brain’s response to MDMA, Seed Magazine (15. februar 2006)

Eksterne lenker 
 

Alkaloider
Sentralstimulerende midler
Farmakologi