Helicobacter pylori

Helicobacter pylori er en bakterie som infiserer slimhinnen i magesekken hos mennesker. Infeksjonen kan føre til mange former for peptiske magesår og noen former for gastritt, selv om de fleste som blir infisert aldri får symptomer på noen av disse.

Bakterien holder utelukkende til i menneskemager og er den eneste kjente organismen som kan overleve i et så surt miljø. Den er spiralformet (Helicobacter betyr «spiralbakterie») og kan bokstavelig talt skru seg inn i slimlaget for å danne kolonier.

Det var i 1979 og årene som fulgte at de australske legene Robin Warren og Barry Marshall oppdaget bakterien og dens sammenheng med magesykdom.

Historie 
Tyske forskere påviste i 1887  spiralformede bakterier i slimhinnen hos menneske. Bakterien lot seg ikke dyrke, og oppdagelsen gikk etter hvert i glemmeboken.

I 1892, beskrev den italienske forskeren Giulio Bizzozero spiralformede bakterier i et surt miljø hos hunder.

Professor Walery Jaworski fra Det jagellonske universitetet i Kraków undersøkte sedimenter av skyllevann fra magesekken hos hunder i 1899. Blant noen stav-lignende bakterier fant han også bakterier med en karakteristisk spiralform, som han kalte Vibrio rugula. Han var den første som foreslo muligheten for at denne organismen kunne spille en rolle i magesykdommer. Dette arbeidet ble med i Handbook of gastric Diseases, men det gjorde ikke særlig inntrykk, da det var skrevet på polsk. Jaworski var ikke i stand til å dyrke organismen.

Bakterien ble gjenoppdaget i 1982 av to forskere fra Australia, Robin Warren og Barry Marshall. De isolerte mikrobene fra slimhinneprøver fra magesekker fra menneske. De var de første som gjennomførte en vellykket dyrkning av H. pylori. I en artikkel argumenterte de for at magesår og magekatarr var resultat av infeksjon av denne bakterien; ikke av stress eller kraftig krydret mat som tidligere var antatt som årsak.

Noen mener at det medisinske miljøet ventet lenge med å anerkjenne denne infeksjonsteorien fordi det ikke var sannsynlig at en bakterie kunne overleve i magesekkens sure miljø. Det medisinske vitenskapelige miljø dreide mot å akseptere infeksjonsteorien etterat Marshall hadde drukket en bakteriekultur med H. pylori. Det ble deretter påvist magekatarr og tatt prøver fra magesekken hans som viste bakterien. Hans magekatarr ble bra igjen uten behandling. Senere viste Mashall og Warren at antibiotika kan behandle magekatarr effektivt. I 1994 ble det anerkjent at de fleste stadig tilbakevendende magesår var forårsaket av H. pylori og burde behandles med antibiotika. I 2005 ble Marshall og Warren tildelt Nobelprisen i fysiologi eller medisin for arbeidet med bakterien og dens betydning for magesår og magekatarr.

På 70- og 80-tallet var det vanlig å operere for magesårsplager hvis plagene ikke ble lindret av syrenøytraliserende medikamenter. Ved vagotomi ble bukveggen åpnet og mange fibre av vagusnerven som sprer seg utover utsiden av magesekken ble kuttet. Signaler i denne nerven stimulerte produksjon av saltsyre i magesekken. Etterhvert ble dette inngrepet avløst av bedre medisiner som hemmet produksjonen av saltsyre som Tagamet, Losec, Nexium og andre.

Bakterien har tidligere hatt flere andre navn. Campylobacter pyloridis ble forlatt som navn fordi det ble oppdaget at den ikke lignet andre Campylobacter-bakterier. Pylori er genitivsformen for pylorus som er navnet på lukkemuskelen mellom magesekken og tolvfingertarmen

Selv om H. pylori er den viktigste bakterien i den menneskelige magesekken, er det oppdaget andre Helicobacter-bakterier som gir sykdom hos andre pattedyr og hos fugler. Enkelte av disse bakteriene forårsaker leversykdom hos noen pattedyr.

Bakteriens struktur 

Helicobacter pylori har utseende som en spiral. Den er Gram-negativ, det vil si at den ikke farges blå-svart, men rødaktig ved Gramfarging, som er en standard mikrobiologisk fargemetode for å gjøre bakterier synlige under mikroskop. Den er 3 mikrometer lang og ca. 0,5 mikrometer i diameter. Den har 4–6 flageller som er fine viftende tråder som gjør at bakterien kan bevege seg. Den er mikroaerofil; det vil si at den trenger surstoff, men i noe mindre partialtrykk enn i atmosfæren.

Ved spesielle miljøforhold går bakterien over fra å være en flagellat til å bli en kokkebakterie, som er en nesten rund form. Man har ikke greid å dyrke bakterien i kokkeform, men det er funnet slike kokker i vannforsyninger. Det ser ut til at kokkeformen av H. pylori er viktig for spredningen av bakterien. I laboratorieforsøk er det vist at slike kokker kan feste seg til cellene i magesekkens slimhinner.

Behandling 
Pasienter som er asymptomatiske bærere, anbefales vanligvis ikke behandling.

Hos pasienter hvor H. pylori blir påvist, blir målet for behandlingen å fjerne (eradikere) bakterien. Dette skjer ofte ved hjelp av en såkalt trippelkur, som består av en protonpumpehemmer i kombinasjon av to ulike antibiotika. Noen får behandling med vismut i tillegg (såkalt kvadruppelkur). Av protonpumpehemmere er omeprazol og lanzoprazol ofte brukt, og blant antibiotika finner man amoxicillin, clarithromycin, metronidazol og tetracyklin. Det finnes mange ulike kombinasjonsregimer av disse medikamentene, med varighet fra 1 til 14 dager, og en eradikasjonsrate på 81–95 %. Denne formen for behandling har revolusjonert behandlingen av magesår, hvor symptomkontroll, ved hjelp av syrehemmere som H2-antagonister eller protonpumpehemmere var den eneste medisinske behandlingsmuligheten. Selv om førstelinjebehandling (dvs. behandling av fastlege) vil fjerne bakterien hos de fleste infiserte pasienter, så er antibiotikaresistens hos H. pylori en økende bekymring. Resistent H. pylori er dokumentert ved mislykket eradikasjonsbehandling. Inntil nylig var den anbefalte varigheten av anti-Hp-terapi 10–14 dager, men en nyere metaanalyse fant at 7 dager gir like bra resultater som 10- og 14 dagers kurer. Selv om regimer med kortere varighet ikke har samme tunge dokumentasjon, innebærer de bedre etterlevelse, færre bivirkninger og reduserte kostnader for pasienten.

Se også 
 Magekatarr/gastritt
 Magesår
 Magesekk

Litteratur 
  Marshall BJ. «Unidentified curved bacillus on gastric epithelium in active chronic gastritis» The Lancet 1983;1(8336):1273–1275. PMID 6134060.
  Marshall BJ; Warren JR. «Unidentified curved bacilli in the stomach patients with gastritis and peptic ulceration» The Lancet 1984;1(8390):1311–1315. PMID 6145023.
  Schrager J; Spink R; Mitra S. «The antrum in patients with duodenal and gastric ulcers» Gut 1967; 8: 497–508. PMID 6057781
  Doenges JL. «Spirochaetes in gastric glands of macacus rhesus and humans without definite history of related disease» Proceedings of the Society for Experimental Biology and Medicine 1938; 38: 536–538.  
  Steer HW, Colin-Jones DG. «Mucosal changes in gastric ulceration and their response to carbenoxolone sodium» Gut 1975; 16: 590597. PMID 810394
  Marshall BJ; Armstrong JA, McGechie DB et al. «Attempt to fulfill Koch's postulates for pyloric campylobacter» Med J Aust 195; 142: 436–439. PMID 3982345
  Levi S; Haddad G; Ghosh P et al. «Campylobacter pylori and duodenal ulcers: the gastrin link» Lancet 1989; 1: 1167–1169.
  Marshall BJ; Warren JR, Blincow ED et al. «Prospective double-blind trial of duodenal ulcer relapse after eradication of campylobacter pylori» Lancet 1988; 2: 1437–1441.
  Marshall BJ; Windsor HM. «The relation of Helicobacter pylori to gastric adenocarcinomas and lymphoma: pathophysiology, epidemiology, screening, clinical presentation, treatment and prevention» Medical Clinics of North America 2005; 89: 313–344. PMID 15656929
  Hansen S; Vollset SE, Ardill JES et al. «Hypergastrinemia is a strong predictor of distal gastric adenocarcinoma among Helicobacter pylori infected persons» Gastroenterology 1997; 112: A575.
  «Helicobacter pylori in peptic ulcer disease» NIH Consensus Statement Online 1994 Jan 7-9.12(1):1-23. Fulltekst. 
  «Helicobacter pylori and peptic ulcer» Centers for Disease Control and Prevention. Fulltekst.
  Blaser MJ. «An Endangered Species in the Stomach» Scientific American 2005;292(2):38-45. Tekstutdrag. PMID 15715390.
  Logan RPH; Walker MM. «Clinical review: ABC of the upper gastrointestinal tract. Epidemiology and diagnosis of Helicobacter pylori infection». BMJ 2001;323:920-922. Fulltekst. PMID 11668141.
  Tsuji S; Kawai N; Tsujii M; Kawano S; Hori M. «Review article: inflammation-related promotion of gastrointestinal carcinogenesis – a perigenetic pathway» Aliment Pharmacol Ther 2003;18(Suppl 1):82-89. PMID 12925144.
  Viala J; Chaput C; Boneca IG; Cardona A; Girardin SE; Moran AP; Athman R; Memet S; Huerre MR; Coyle AJ; DiStefano PS; Sansonetti PJ; Labigne A; Bertin J; Philpott DJ; Ferrero RL. «Nod1 responds to peptidoglycan delivered by the Helicobacter pylori cag pathogenicity island» Nature Immunol 2004;5:1166–1174. Full tekst. PMID 15489856.
  Galan MV; Kishan AA; Silverman AL. «Oral broccoli sprouts for the treatment of Helicobacter pylori infection: a preliminary report» Digestive Diseases and Sciences. 2004 Aug;49(7-8):1088–1090. PMID 15387326
  Konturek JW. «Discovery by Jaworski of Helicobacter pylori and its pathogenetic role in peptic ulcer, gastritis and gastric cancer» J Physiol Pharmacol. 2003 Dec;54 Suppl 3:23–41 Full tekst PMID 15075463

Referanser

Eksterne lenker 
 
 Nobelpris for Helicobacter pylori - Redaksjonell artikkel i Tidsskrift for Den norske lægeforening (arkivert)
 Helicobacter pylori-behandling hos Indremedisineren
 Helicobacter pylori i Oslo universitetssykehuss ehåndbok
  The Helicobacter Foundation
   European Helicobacter and Microbiota Study Group

Bakterier
Infeksjonssykdommer