Diabētiskā neiropātija

Diabētiskā autonomā neiropātija (DAN) jeb vienkārši diabētiskā neiropātija ir cukura diabēta komplikācija, kas parasti attīstās ļoti lēni, gadiem ilgi, laupot spēju pacientam sajust hipoglikēmiju vai stenokardijas lēkmes. Tā kā pie šīs patoloģijas novēro paaugstinātu kardiovaskulāro mirstību un tā ir asociēta ar vairākiem simptomiem un traucējumiem, tās nozīmīgums netiek pietiekoši novērtēts. Autonomās neiropātijas process bieži iet paralēli ar citām cukura diabēta komplikācijām, bet var būt arī izolēts autonomās nervu sistēmas bojājums. Diabētiskā autonomā neiropātija arī ne vienmēr korelē ar citām cukura diabēta neiroloģiskajām komplikācijām. Autonomās nervu sistēmas vazomotorās, visceromotorās un jušanas šķiedras inervē katru orgānu. N.vagus (garākais no autonomās nervu sistēmas nerviem) atbild par 75% no visas parasimpātiskās aktivitātes. Diabētiskā autonomā neiropātija vispirms bojā garākos nervus, tādēļ pat agrīnākie tās simptomi ir „plaši”. DAN var būt gan klīniski simptomātiska, gan asimptomātiska. Tā var skart vienu vai vairākus orgānus. Svarīgi prevencijai ir laba glikēmijas kontrole un fiziskas aktivitātes.

Epidemioloģija 
20% cukura diabēta pacientu ir asimptomātiski autonomās nervu sistēmas funkcijas traucējumi. Subklīniska autonoma disfunkcija attīstās 1 gada laikā no 2. tipa cukura diabēta un 2 gadu laikā no 1. tipa diabēta diagnosticēšanas brīža. Klīniskie DAN simptomi parādās pacientiem ar ilgstošu cukura diabētu un šiem pacientiem prognoze ir sliktāka. Ar simptomātisku DAN 25-50% pacientu mirst 5-10 gadu laikā pēc diagnozes noteikšanas. Cukura diabēta pacientiem ar DAN 5 gadu kopējais mirstības rādītājs ir 3 reizes augstāks kā cukura diabēta pacientiem bez DAN.

Riska faktori 
 slikta metabolā kompensācija;
 slimības ilgums;
 vecums;
 dzimums (sievietēm biežāk);
 palielināts ķermeņa masas indekss.

Patoģenēze 
Diabētiskās autonomās neiropātijas attīstība ir multiplas ģenēzes process, kas līdz galam nav izzināts. Ir vairākas hipotēzes par tās rašanās iemesliem, piemēram — nervu šķiedru apasiņošanas un metabolisma traucējumi, neirovaskulāra nepietiekamība, autoimūns viscerālo un ādas nervu bojājums, neirohormonālo augšanas faktoru un taukskābju deficīts. Pēc citu autoru domām:

 hiperglikēmijas apstākļos notiek pastiprināta sorbitola uzkrāšanās, un izmaiņas NAD:NADH attiecībās rada tiešu nervu bojājumu un/vai samazina nervu apasiņošanu;
 proteīnkināzes C aktivācija inducē vazokonstrikciju un samazina asins plūsmu nervu šķiedrās;
 oksidatīvais stress ar paaugstinātu brīvo radikāļu produkciju izraisa endotēlija bojājumu un samazina NO biopieejamību.

Klīniskās izpausmes

Ārstēšana

Farmakoloģiska ārstēšana 
Ārstēšana vērsta uz simpromu samazināšanu. Piemēram, diarejas gadījumā lietojot loperamīdu, kas samazina zarnu motilitāti, erektīlās disfunkcijas gadījumā — sildenafilu, kas pastiprina asins pieplūdi kavernozajiem ķermeņiem utt.

Atsauces 

Neiroloģija
Endokrinoloģija