베타-1 아드레날린 수용체

베타-1 아드레날린 수용체 또는 ADRB1(β1 Adrenergic Receptor)는 베타 아드레날린 수용체를 암호화하는 유전자이다. 이는 Gs 삼이성체 G 단백질과 관련된 G 단백질 연결 수용체이며, 주로 심장 조직에서 발현된다.

수용체

작용 
β1 수용체의 작용은 다음과 같다.

또한 수용체는 대뇌피질에도 존재한다.

수용체 작용제 
이소프레날린은 아드레날린보다 β1에 대한 친화력이 더 높으며, 이는 생리학적 농도에서 노르아드레날린보다 높은 친화력으로 결합된다. 베타-1 수용체에 대한 선택적 작용제는 다음과 같다.

 데노파민
 도부타민 (심인성 쇼크)
 자모테롤 (심장 자극제)

수용체 길항제 
(베타 차단제) β1 선택적 길항제는 다음과 같다.

 아세부톨롤(고혈압, 협심증, 부정맥)
 아테놀올( 고혈압, 관상동맥질환, 부정맥, 심근 경색 )
 베탁솔롤(고혈압, 녹내장)
 비소프롤롤(고혈압, 관상동맥질환, 부정맥, 심근 경색, 허혈성 심장 질환 )
 에스모롤(부정맥)
 메토프로롤(고혈압, 관상동맥질환, 심근 경색, 심부전 )
 네비보롤(고혈압)
 보티옥세틴 (항우울제)

심근 세포의 메커니즘 
GS가 두 가지 경로를 통해 그 효과를 발휘한다. 첫째, 원형질막에서 L형 칼슘 채널(LTCC)을 직접 개방한다. 둘째, 이것은 아데닐산 고리화효소를 활성화시켜, 고리형 아데노신 일인산(cAMP)를 증가시켜 단백질 인산화효소 A(PKA)를 활성화시켜 포스포람반, LTCC, 트로포닌 I(TnI) 및 칼륨 채널과 같은 여러 표적을 인산화시킨다. 포스포람반 인산화 반응은 심근 세포에서 근소포체상의 SERCA를 정상적으로 억제하는 기능을 불활성화시킨다. 이로 인해 더 많은 칼슘이 근소포체에 들어가므로 다음 수축에 사용할 수 있다. LTCC 인산화는 개방 확률을 증가시키므로 세포 탈분극시 더 많은 칼슘이 근육 세포로 유입되도록 한다. 이 두 가지 메커니즘은 수축에 이용 가능한 칼슘을 증가 시켜서 이노트로피를 증가시킨다. 반대로 TnI 인산화 반응은 근육 이완을 촉진시키는 트로포닌 C(TnC)로부터 칼슘의 해리를 촉진시킨다(양성 심근 이완). 칼륨 채널 인산화 반응은 개방 확률을 증가시켜 불응기가 짧아진다(세포가 더 빨리 재분극되기 때문). 또한 동방결절과 같은 결절 세포에서 고리형 아데노신 일인산은 HCN 통로에 직접 결합하여 열리므로 개방 확률이 증가하여 시간이 증가한다.

유전자 
ADRB1 유전자의 특정 다형성은 휴식 심박수에 영향을 주고 심장마비에 관련될 수 있는 것으로 나타났다.

상호 작용 
베타-1 아드레날린 수용체는 DLG4, GIPC1과 상호 작용하는 것으로 나타났다. 테스토스테론과 β-1 테스토스테론과 β-1 아드레날린 수용체 사이의 상호작용이 기저부 편두통에서 불안증적 행동으로 나타났다.

참고 
 아드레날린 수용체에는 많은 종류가 존재한다.
 알파-1 아드레날린 수용체
 알파-2 아드레날린 수용체
 베타-2 아드레날린 수용체
 베타-3 아드레날린 수용체

같이 보기 
 DEC2

각주

추가 자료 

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

아드레날린 수용체
인간 10번 염색체상 유전자