Սեպաձև դեֆեկտ

Սեպաձև դեֆեկտը դա ատամների ոչ կարիեսային ախտահարում է, որն առաջանում է  ատամների ծկթումից հետո։ Այն բնորոշվում է ատամի կարծր հյուսվածքների վրա առաջացող սեպաձև դեֆեկտով, որը գտնվում է ատամի հարվզիկային մասում։ Այսպիսի ախտահարումն առաջանում է ավելի հաճախ ֆրոնտալ (դիմային) խմբի ատամների մոտ վեստիբուլյար (անդաստակային) մակերեսից, երբեմն կարող են ախտահարվել նաև պրեմոլյարները՝ նախաաղորիքները։ Սեպաձև դեֆեկտ դեֆեկտը արտաքնապես նման ՝ սանդուղքի սեպի տեսքով, որտեղից էլ գալիս է անվանումը և այն տեղակայվում է վզիկային շրջանում։ Հաճախ առաջանում է ատամի վզիկի մերկացման ժամանակ, որն էլ հիմք է հանդիսանում սեպաձև դեֆեկտը կապել պարօդոնտի հիվանդությունների հիվանդությունների կլինիկական արտահայտություններից մեկը։ Սեպաձև դեֆեկտը հաճախ հանդիպում է միջին և տարեց հասակի անձանց մոտ։

Էթիոլոգիա 
Սեպաձև դեֆեկտի առաջացման հստակ պատճառը առայժմ պարզ չէ։ Լայն տարածում ունի այն համոզմունքը, որ սեպաձև դեֆեկտն առաջանում է մեխանիկական ազդակի ներգործությունից (մասնավորապես ատամի խոզանակից)։ Ենթադրում են, որ ատամների սխալ մաքրման դեպքում՝ հորիզոնական  շարժումներ կամ կոշտ խոզանակով մաքրելիս,առաջանում է ատամների կարծր հյոuսվածքների մաշվածություն։ Այդ փաստը հաստատվում է նաև նրանով,որ սեպաձև դեֆեկտը ավելի շստ հանդիպում է ժանիքների և փոքր աղորիքների մոտ, այսինքն՝ ատամնաշարից դուրս ընկած ատամ։   

Կլինիկական հետազոտությունները հաստատում են, որ այն մարդկանց մոտ, որ աջ ձեռքը ավելի զարգացած է (աջլիկների մոտ) դեֆեկտը ձախ կողմում է, քանի որ նրանք ավելի ուժեղ մաքրում ձախ կողմի ատամները։ Ձախլիկների մոտ հակառակ երևույթն է՝ ախտահարվում են ավելի շատ աջ կողմի ատամները։ Հարկ է նշել, որ բերանի օղակաձև մկանը և սննդային գնդիկը ևս կարող են առաջացնել ֆրոնտալ (դիմային) ատամների կարծր հյուսվսծքների մաշվածության, սակայն կան տվյալներ, որ հակասում են այս տեսությանը։ Շատ կենդանիների մոտ հանդիպում է այս ախտահարումը, օրինակ՝ ձիերի մոտ։ Այս ախտահարումը հանդիպում է այն նաև այն անձանց մոտ, ովքեր առհասարակ չեն լվանում ատամները։ Սակայն, հաշվի առնելով այն փաստը, որ բնակչության մեծամասնությունը կատարում է սխալ շարժումներ ատամները մաքրելիս, մեխանիկական տեսությունը գտնվում առաջ տեղում ։ 
Մյուս տեսությունը վերաբերվում է բերանի խոռոչի վատ հիգիենային։ Ատամի վզիկային մասում փափուկ ատամնափառի առկայությունը և այլ ատամնանստվածքներին առկայությունը բերում են էմալի ապահանքայնացմանը, այսինքն էմալում միներալների (հիդրօքսիապատիտների) կորստի է բերում, առաջնահերթ կալցիումի հիդրօքսիապատիտի կորստի։ Դա կատարվում է այն բանի հաշվին, որ կարիեսածին միկրոֆլորան, որը ատամի փափուկ և կարծր ատամնափառի կազմում է (հատկապես սննդի մնացորդների առկայության և սնունդ ընդունելուց հետո) սկսվում է ախտածին ֆլորայի կողմից թթուների արտադրում Թթուներրը շփվելով ատամի արտաքին մակերևույքի հետ, Թթուները լուծում են այն՝ աստիճանաբար դուրս բերելով կալցիումը։ Որից հետո էլ էմալը դառնում է զգայուն տարբեր գրգռիչների նկատմամբ՝ հատկապես մեխանիկական ազդակների (ատամների մաքրման)։ Այն համոզմունքը, որ սեպաձև դեֆեկտի առաջացման համար կարևոր դեր ունեն թթուները այքան էլ համոզիչ չէ, քանի որ ատամի այլ տեղամասերում, օրինակ՝  միջատամնային տարածությունների հարվզիկային հատվածներում երբեք սեպաձև դեֆեկտ չի առաջանում։  Սակայն  բերանի խոռոչ ներմուծված թթուները կարող են նպաստել ատամի վզիկային հատվածում արդեն գոյություն ունեցող կարծր հյուսվածքների մաշվածության արագացմանը։ 
Հավելյալ գործոններ , որոնք ազդում այս ախտաբանական պրոցեսի վրա, կարեղ է հանդիսանալ լնդերի ռեցեսիան և պարօդոնտիտը։ Այս դեպքերում, երբ տեղի է ունենում լնդի բարձրացում կամ իջեցում, մերկանում է ատամի վզիկը, որը բավականին զգայուն է այն գործոննորի նկատմամբ, որոնք առաջացնում են սեպաձև դեֆեկտ։
Ինչպես նաև սեպաձև դեֆեկտը փոխկապակցված է այնպիսի սոմատիկ հիվանդությունների շարքի հետ, ինչպիսին են նևրոզները, ընկճախտը(դեպրեսիան) և շիզոֆրենիան։

Համակարգային մոտեցումը ատամների ոչ կարիեսային ախտահարումների էթիոպաթոգենոզին (էրոզիա, հիպերպլազիա, հիպոպլազիա, ատաների գերզգայունություն և այլն) և նրանց հետագա զարգացումներին, և ամբողջ ալգորիթմը և համակարգային բուժման սկզբունքները առաջին անգամ ներկայավվել է  Գ․ Ե. Սոլովյովա-Սավոյարովայի կողմից  «Ատամների ոչ կարիեսային ախտահարումները, որպես կանանց մետաբոլիկ, հորմոնային խանգարումների մարկերներ աշխատության մեջ» (2006-2009 թվականներ), որից հետո   «էստրոգենները և ատամների ոչ կարիեսային ախտահարումներ» մենագրության մեջ (2012 թ․)։ Ռուս գիտնականների և բժիշկների  վերջին հետազոտությունները ևս մատնանշում են կանանց մոտ կապը ոչ կարիեսային ախտահարումների և հորմոնալ-մետաբոլիկ խանգարումների միջև կապը, առաջնահերթ՝ արյան մեջ էստրադիոլի բազալ մակարդակի իջեցումը ։
Այն  կանանց մոտ, ովքեր ունեն ոչ կարիոսային ախտահարումներ, արյան մեջ ցացծր է իոնացաված կալցիումի, մագնիումի քանակը և բարձր է ոսկրային քայքայման բիոքիմիական մարկերների քանակությունը, ցածր է ոսկրային հյուսվածքի բյուրեղային խտությունը (դենսիոմետրիայի տվյալներից ելնելով) ։
Էստրոգենների ցածր քանակությունն արյան մեջ հանդիսանում է կարևորագույն պատճառ, որն առաջացնում է էրոզիա, սեպաձև դեֆեկտ և ատամների ախտաբանական մաշվածություն կանանց մոտ։ Կանայք, ովքեր ունեն  նման հորմոնալ խնդիրներ, մտնում են օստեոպարոզի ռիսկի խմբի մեջ։ Սրա հետևանքով էլ ատամի ոչ կարիեսային ախտահարումները հանդիսանում են  մարկերներ, « անհանգստության ահազանգներ» օստեոպենիայի և օստեօպորոզի ձևավորման համար։

Կլինիկա 
Սեպաձև դեֆեկտը կարող է ընթանալ  ցավային ախտանիշների։ Հիվանդները հիմնականում գանգատվում են միայն  ատամի գեղագիտական տեսքից։ Հիմնականում սեպաձև դեֆեկտը դանդաղ է զարգանում, իսկ նրա խորացման դեպքում ուրվագիծը չի փոփոխվում և չի առաջանում  քայքայում ու փափկացում։ Հիվանդության սկզբնական շրջաններում կարող են առաջանալ արագ առաջացող և անհետացող ցավեր՝ տաքից, սառից, քաղցրից, ատամի խոզանակի հպումից և այլ գրգռիչներից։ Ընդհանուր առմամբ, հիվանդությաան հանգիստ ընթացքը կամ ցավի առաջացումը կապված է կարծր հյուսվածքների ախտահարման արագությունից։ Դանդաղ ընթացքի դեպքում, երբ տեղի է ունենում երրորդային՝ փոխարինող դենտինի ինտենսիվ արտադրություն և կուտակում  կակղանում՝ պուլպայում, ցավը բացակայում է։ Երբ կարծր հյուսվածքների կորուստը ավելի արագ է ընթանում, իսկ փոխարինող դենտինը ավելի դանդաղ է արտադրվում, առաջանում է ցավային զգացողություն։

Սեպաձև դեֆեկտները կարող են լինել եզակի,բայց հաճախ դրանք բազմակի են և տեղակայվում են սիմետրիկ ատամների վրա։ Առավել հաճախ ախտահարվում են ժանիքները, նախաաղորիքները և աղորիքները։
Դեֆեկտն առաջանում է հարլնդային, հորիզոնական և սուր անկյան տակ տեղակայված հարթությունների վրա։ Վզիկային շրջանի դեֆեկտը սկզբնական շրջանում ճեղքի տեսք ունի, այնուհետև դառնում է  V-աձև կամ սեպաձև, որտեղից էլ ծագում է  հիվանդության անվանումը : Դեֆեկտի  պատերն ամուր են, փայլուն և հարթ։

Սեպաձև դեֆեկտի առաջացման փուլերն են՝
 I փուլ (սկզբական փոփոխությունների շրջան) – սեպաձև դեֆեկտը դեռ տեսանելի չէ անզեն աչքով, այն կարելի է միայն խոշորացնող սարքավորմամբ։
 II փուլ (մակերեսային ախտահարում) –սեպաձև դեֆեկտը տեսանելի է անզեն աչքով՝ իբրև մակերեսային ճեղք, որի խորությունը հասնում է միչև 0,2 մմ, իսկ երկարությունը՝ 3-ից 3,5 մմ։ Նկատվում է ատամների հիպերէսթեզիա` գերզգայունություն։
 III փուլ ( փոփոխությունների միջին արտահայտվածություն ) -սեպաձև դեֆեկտի խորությունը՝ 0,2-ից 0,3 մմ , իսկ երկարությունը  մինչև  3,5-ից 4 մմ է , դեֆեկտն առաջանում է երկու հարթություններով, որոնք գտնվում են իրար նկատմամբ 45º անկյան ներքո։
 IV փուլ (խոր ախտահարվածությում) –սեպաձև դեֆեկտի երկարությունը հասնում է 5 մմի։ Ախտահարվածությունը կարող է հասնել մինչև դենտինը, ծանր դեպքերում՝ մինչև ատամի խոռոչին ՝ կակղանին ։ Սեպաձև դեֆեկտը երբեմն հասնում է այնպիսի խորության, որ մեխանիկական ճնշման ազդեցության ներքո լինում է ատամի ատամի պսակի կոտրվածք։
Առաջին երկու փուլերը հանդիպում են երիտասարդների շրջանում՝ մինչ  30-ից 35 տարեկանների մոտ։ Վերջին երկուսը հանդիպում են ավելի հասուն մարդկանց մոտ՝ 40 տարեկանից հետո։
 Անգլալեզու գրականության մեջ կան շատ տարբեր տերմինալոգիաներ, որոնք բնութագրում են սեպաձև դեֆեկտը։

Շատ հաճախ օգտագործվում են հետևյալ տեմինները՝
 ոչ կարիեսային հարվզիկային ախտահարում
 չճշգրտված հարվզիկային ախտահարում
 հարվզիկային էրոզիա
 հարվզիկային մասի աբֆրակցիա (abfraction)
 հարվզիկային մասի աբրազիա (abrasion)
 հարվզիկային մասի աբրազիվ մաշվածություն
 մաշվածություն-աբֆրակցիա
 աբրազիա-աբֆրակցիա
 կորոզիա-աբֆրակցիա
 կորոզիոն լարվածություն (stress corrosion)
 անջատում,խզում- կոտրում (to break away)
Այս մեծաթիվ անվանումների ցանկը, որոնք արտահայտում են տարբեր ձևերը ախտաբանական ընթացքի, բայց բնորոշում են  կարծր հյուսվածքների միևնույն դեֆեկտը, վկայում են  նրա մասին, որ հիավանդության էթիոպաթոգենեզը միանշանակ չէ :

Տարբերակիչ ախտորոշում 
Սեպաձև դեֆեկտը պետք է տարբերակել՝
 ատամի կարծր հյուսվածքների էրոզիայից
 էմալի հարվզիկային մեռուկից
 մակերեսային կարիեսից
 միջին կարիեսից
Սեպաձև դեֆեկտը  V-աձև է, իսկ էրոզիան՝ ափսեանման։ Ստորին ծնոտի կտրիչները չեն ախտահարվում էրոզիայով, իսկ սեպաձև դեֆեկտի ժամանակ մաշվածությունը նկատվում է հենց այդ ատամների վրա։

Էմալի հարվզիկային մեռուկի և սեպաձև դեֆեկտի ժամանակ ախտահարումներ փափուկ չեն և կա ատամների գերզգայունություն։ Բայց ի տարբերություն սեպաձև դեֆեկտի, էմալի հարվզիկային մեռուկի դեպքում ախտահարումը կարող է տարածվել ամբողջ անդաստակային մակերեսով։

Կարիեսին բնորոշ է ախտահարումները էմալային ծալքերում՝ ֆիսսուրներում, փոսիկներում, իսկ սեպաձև դեֆեկտը՝ հարվզիկային շրջանում է։ Մակերեսային կարիեսի ժամանակ օջախի խորացումը ուղեկցվում է օջախի պատերի և հատակի փխրունությամբ, էմալը անհավասար է և անփայլ։ Մակերեսային կարիեսի ժամանակ ցավը լինում է միայ  քիմիական գրգռիչներից, իսկ սեպաձև դեֆեկտի ժամանակ՝ բոլոր։

Բուժում 
Քանի որ սեպաձև դեֆեկտի առաջացումը բազմագործոնային է, ուստի պետք է  փորձել պարզել հիվանդության առաջացման պատճառը։ Մյուս կարևոր գործոնը դա հիվանդության ծանրության աստիճանն է։ Հիվանդների գանգատների առկայությունը կամ բացակայությունը  և հիվանդին անհանգստացնելու չափը երրորդ կարևոր հանգամանքն է և նախապայմանը ճիշտ ընտրելու անհատական բուժման մեթոդը ընտրելու համար։

Սեպաձև դեֆեկտի բուժման ալգորիթմը կազմվում է հետևյալ հարցերին պատասխանելով։
 Արդյոք կա՞ ատամի կոտրվելու հավանականություն։

Եթե ախտահարման օջախի խորությունը  4-ից 5 մմ է և ախտահարման հատվածի  սեկտորը մոտ է  180  աստիճանի, ապա կա մեծ հավանականություն ատամի պսակի կոտրվածքի։ Այս դեպքում առաջանում է անհրաժեշտություն արհեստական պսակի կառուցման։
 Կա՞ արդյոք կակղանաբորբի առաջացման հավանակնություն:

Ախտահարման օջախի 2 մմ-ից մեծ լինելու դեպքում կակակղանաբորբի առաջացման  հավանականություն ։
 Կա՞ ատամի գեղագիտական   տեսքի խանգարում:

Այս դեպքում  կարելի է կատարել ատամի գեղագիտական տեսքի վերականգնում  կոմպոզիտների միջոցով, կերամիկական պսակների միջոցով, վինիրների միջոցով։ Եթե բացի սեպաձև դեֆեկտից կա նաև լնդի ռեցեսիա նստեցում , ուստի լինում է վիրաբուժական միջամտության անհրաժեշտություն։
 Գերզգայունություն կա՞ , թե՝ ոչ:

Եթե դեռ չկա գերզգայունություն, հիվանդին ասում են փոխել  ատամնամածուկը՝ վերցնելով գերզգայուն ատամների համար, անցկացվում է ատամների գերզգայունությունը իջեցնող կուրս անցկացվում հատում գերզգայունությունը իջեցնող նյութերով։ Ատամների մաքրման համար օգտագործվում են հատուկ խոզանակներ, ֆտոր պարունակող կամ ռեմիներիլիզացնող ազդեցություն ունեցող մածուկներ։ Խոզանակի շարժումները պետք է լինեն ուղղաձիգ և պտտաձև։ Օգտագործում են նաև ատամի ռեզիստենտականությունը բարձրացնող նյութեր 10% -անոց կալցիումի գլյուկոնատով ապլիկացիաներ, 2%-անոց նատրիումի ֆտորիդի լուծույթ, 75%- անոց ֆտոր պարունակող մածուկ։

Կա՞ արդյոք հետագայում հիվանդության պրոգրեսիայի հավանականություն:

Եթե առաջին չորս հարցերի պատասխանները բացասական են, առաջնահերթ պետք է փորձել պարզել սեպաձև դեֆեկտի առաջացման արագությունը։ Դրա համար անհրաժեշտ է առնվազն վեց ամիս հետևել հիվանդին։ Պարզել հնարավոր էթիոլոգիկ գործոնները, տալ խորհուրդներ մեխանիկական ազդակի նվազեցման համար, նկարել ատամը սկզբնական փուլում և համեմատել այն կես տարի անց։

Ծանոթագրություններ 

Ատամների հիվանդություններ