Ռևմատիկ տենդ

Ռևմատիկ տենդ, սիրտը, հոդերը, մաշկն ու գլխուղեղն ախտահարող վարակիչ հիվանդություն։ Բնորոշ է հիվանդության զարգացումը ստրեպտոկոկային վարակից հետո, երկուսից չորս շաբաթվա ընթացքում ։ Բնորոշ ախտանշաններն են տենդը, բազմակի հոդացավերը, ջղաձգումները, մկանացավերը և երբեմն առանց քոր ցանը, օղակաձև էրիթեման։ Սիրտն ախտահարվում է դեպքերի կեսում։ Սրտի փականային համակարգի ախտահարումը, որը հայտնի է որպես սրտի ռևմատիկ հիվանդություն, սովորաբար առաջանում է կրկնվող նոպաներից հետո, բայց կարող է առաջանալ անգամ եզակի դեպքից հետո։ Փականների ախտահարումը կարող է հանգեցնել սրտային անբավարարության, նախասրտերի շողացման և վնասված փականների վարակման։

Ռևմատիկ տենդը կարող է առաջանալ վարակային կոկորդաբորբից հետո՝ պայմանավորված թարախածին ստրեպտոկոկով (Streptococcus pyogenes): Հիվանդության հիմքում ընկած է մարդու սեփական հյուսվածքների նկատմամբ հակամարմինների առաջացումը։ Ժառանգական նախատրամադրվածությամբ պայմավորված, որոշ մադկանց մոտ հիվանդացության ռիսկն ավելի բարձր է։ Այլ ռիսկի գործոններից են թերսնումը և հյուծվածությունը։ Ախտորոշումը դրվում է տարած ստրեպտոկոկային վարակի առկայության և կլինիկական պատկերի հիման վրա։

Պենիցիլինային շարքի հակաբիոտիկներով ստրեպտակոկային գենեզի կոկորդային վարակի բուժումը զգալի նվազեցնում է հիվանդության զարգացման ռիսկը։ Հակաբիոտիկների չարաշահումից խուսափելու նպատակով խորհուրդ է տրվում նախապես լաբորատոր ախտորոշմամբ հաստատել ստրեպտոկոկային վարակի առկայությունը, ինչը հաճախ հասանելի չէ զարգացող երկրներում։ Ռևմատիկ տենդի կանխարգելմանն է ուղղված նաև բերանի խոռոչի սանացիան։ Իսկ արդեն ռևմատիկ տենդի և սրտի ռևմատիկ հիվանդության առկայության  դեպքում խորհուրդ է տրվում երկարատև կուրսով հակաբիոտիկների կիրառումը։ Սրտի ռևմատիկ հիվանդության զարգացման դեպքում բուժումն էլ ավելի բարդ է։ Որոշ դեպքերում սրտի փականային համակարգի փոխումն անխուսափելի է։ Այլ բարդությունները բուժվում են ինչպես սովորական պրակտիկայում։

Ամեն տարի դիտվում է երեխաների շրջանում ռևմատիկ տենդով հիվանդացության 325.000 դեպք և սրտի ռևմատիկ հիվանդության զարգացման 33.4 մլն. դեպք։ Հիվանդությունն ավելի հաճախ հանդիպում է 5-14 տարեկան երեխաների շրջանում և միայն 12.5% դեպքերում են առաջին նշանները դիտվում մեծահասակների մոտ։ Հիվանդությունն առավել տարածված է զարգացող երկրներում։ 2015 թվականին դիտվել է մահացության 319.400 դեպք, մինչ դեռ 1990 թվականին այդ ցուցանիշը կազմել է 374.00 դեպք։ Զարգացոր երկրներում դիտվում է տարեկան 12.5% մահացության դեպք։

Հիվանդության առաջին նկարագրերը հայտնաբերվել են Հիպոկրատի աշխատություններում, մ.թ.ա. 5-րդ դարում։ Ռևմատիկ տենդ անվանումը պայմանավորված է հիվանդության կլինիկական պատկերի խիստ նմանությանը ռևմատիկ ալյ հիվանդություններին։

Ախտանշաններ 
Բնորոշ է հիվանդության զարգացումը ստրեպտոկոկային կոկորդաբորբից 2-4 շաբաթ հետո։ Ախտանշաններն են՝ տենդ, թափառող հոդացավեր, ջղաձգումենը, մկանացավերը, և երբեմն, առանց քոր ցան, որը հայտնի է որպես էրիթեմա մարգինատում։ Սրիտն ախտահարվում է դեպքերի կեսում։ Սրտի փականաըին համակարգի ախտահարումը, որը հայտնի է, որպես սրտի ռևմատիկ հիվանդություն, սովորաբար առաջանում է կրկնվող նոպաներից հետո, բայց կարող է առաջանալ անգամ եզակի դեպքից հետո։ Փականների ախտահարումը կարող է հանգեցնել սրտային անբավարարության, նախասրտերի շողացման և վնասված փականների վարակման։

Ախտաֆիզիոլոգիա 
Ռևմատիկ տենդը համակարգային հիվանդություն է, որը պայմանավորված է զարկերակիկների շուրջը տեղակայված շարակցական հյուսվածքի ախտահարմամբ և կարող է առաջանալ A խմբի ß հեմոլիտիկ ստրեպտոկոկով (Streptococcus pyogenes) հարուցված կոկորդաբորբից հետո։ Հավանաբար, դա պայմանավորված է խաչաձև հակագենային ռեակցիայով։ Այս խաչաձև ռեակցիան տիպ 2 գերզգայունության ռեակցիա է և կոչվում է մոլեկուլյար նմանակում (միմիկրիա)։ Սովորաբար B բջիջները ծայրամասերում անդրդվելի են, քանի դեռ չեն դրդվել T բջիջների կողմից։ Ստրեպտոկոկային վարակի օրգանիզմ ներթափանցելու դեպքում հակագեն ներկայացնող բջիջները, ինչպիսիք են B բջիջները, ներկայացնում են բակտերիալ հակագենը CD4+T բջիջներին, որոնք տարբերակվում են T2 հելպեր բջիջների։ T2 հելպերներն էլ իրենց հերթին ակտիվացնում են B բջիջներին, որոնք վեր ածբելով պլազմատիկ բջիջբերի, դրդում են  A խմբի ß հեմոլիտիկ ստրեպտոկոկի բջջապատի հանդեպ հակամարմինների առաջացումը։ Այս ամենի հետ մեկտեղ, նույն մեխանիզմով հակագեններ կարող են առաջանալ նաև սրտամկանի և հոդերի հանդեպ, որոնք էլ դառնում են ռևմատիկ տենդի զարգացման պատճառ։ Թարախածին ստրեպտոկոկը (Streptococcus pyogenes) աէրոբ, կոկանման, գրամ-դրական, ոչ շարժուն, սպոր չառաջացնող, շղթաներ և մեծ գաղութներ կազմող մանրէ է։

Թարախածին ստրեպտոկոկն ունի բջջապատ՝ կազմված ճյուղավորված պոլիմերներից, որոնք կարող են պարունակել բարձր հակագենային հատկություններով օժտված M սպիտակուց։ Հակամարմինները, որոնք առաջանում են M սպիտակուցի հանդեպ, կարող են խաչաձև ռեակցիայի արդյունքում որպես հակագեն ընկալել սրտամկանի բջիջների միոզին սպիտակուցը, գլիկոգենը, զարկերակիկների հարթ մկանային շերտը՝ առաջացնելով ցիտոկինների գերարտադրություն և հյուսվածքների քայքայում։ Սակայն միակ  ապացուցված խաչաձև ռեկցիան շուրջզարկերակային շարակցական հյուսվածքի հետ ռեկացիան է։ Բորբոքումը պալմանավորված է կոմպլիմենտի կապման ռեակցիայով և Fc ընկալիչներով միջնորդավորված նեյտրոֆիլների և մակրոֆագերի ակտիվացմամբ։ Լուսային մանրադիտակով երևում են Աշոֆի  մարմնիկները՝ կազմված ուռճեցված էոզինոֆիլային կոլագենից, որոնք շրջապատված են լիմֆոցիտներով և մակրոֆագերով։ Չափերով մեծ մակրոֆագերը կարող են վեր ածվել Անիչկովի բջիջների կամ Աշոֆի հսկա բջիջների։ Սրտի փականների ռևմատիկ ախտահարումը կարող է նաև պայմանավորված լինել բջջային իմունիտետի ակտիվացմամբ, քանի որ այն կապված է T հելպերների և մակրոֆագերի առկայության հետ։

Ռևմատիկ տենդով հիվանդների մոտ կարող են դիտվել սրտի բոլոր շերտերի ախտահարումներ, որոնք դառնում են տարբետ տեսակի սրտաբորբերի պատճառ։ Բորբոքումը կարող է դառնալ սրտապարկում շճաֆիբրինային էքսուդատի առաջացման պատճառ՝ հայտնի որպես «հացի և կարագի սրտապարկաբորբ» (bread and butter pericarditis), որը սովորաբար ընթանում է առանց բարդությունների։ Բորբոքման մեջ էնդոկարդի ընդգրկումը հանգեցնում է ֆիբրինոզ մեռուկի և սրտի ձախ հատվածների փականների շուրջ գորտնուկների առաջացման։ Սուբէնդոկարդիալ ախտահարումները առաջանում են անհարթ կարծրացումների տեսքով (ՄակԿալումի վահանիկներ)։

Սրտի ռևմատիկ հիվանդություն 
Սրտի ռևմատիկ հիվանդությունը քրոնիկ հիվանդություն է, որին բնորոշ են անընդհատ կրկնվող բորբոքումները՝ ֆիբրինոզ վերակառուցմամբ։ Սրտի անատոմիական փոփոխությունները պայմանավորված են փականների հաստացումով, կպումներով, և քորդաների կարճացումով ու հաստացումով։ Հիմքում ընկած է A խմբի ß հեմոլիտիկ ստրեպտոկոկի նկատմամբ իմուն պատասխանով պայմանավորված խաչաձև ռեակցիան, որը բերում է սրտի փականային համակարգի ախտահարման։ Ռևմատիկ տենդով պատճառով առաջացած բորբոքումը, առաջացած սովորաբար մանկական հասակում, դասվում է ռևմատիկ վալվուլիտների շարքին։ Ռևմատիկ տենդով հիվանդների շուրջ 50%-ի մոտ դիտվում է սրտի փականային էնդոթելի ընդգրկվածություն պրոցեսի մեջ։ Սրտի ախտահարվածության աստիճանը կախված է փականների հյուսվածքների վրա ռևմատիկ տենդի դեստրուկտիվ ազդեցության աստիճանից։ Սրտի ռևմատիկ հիվանդության ախտածնությունը մինչև վերջ պարզ չէ, սակայն կարևորվում է մոլեկուլյար միմիկրիայի և ժառանգական նախատրամադրվածության դերը։

Մոլեկուլյար միմիկրիայի հետևանքով սեփական հյուսվածքները հակամարմինների կողմից ընկալվում են որպես օտար՝ A խմբի ß հեմոլիտիկ ստրեպտոկոկի հակածնի հետ խաչաձև ռեակցիայի հետևանքով։ Սրտի փականների էնդոթելը թիրախ է հանդիսանում լիմֆոցիտներով մակածված վնասման համար։ Տվյալ իմունային ռեակցիան առաջին հերթին պայմանավորված է CD4+ T լիմֆոցիտներով։ Նորմայում  CD4+ T լիմֆոցիտներով պայմանավորված իմուն պատասխան առաջանում է մանրէային հակածինների հանդեպ, սակայն ՍՌՀ-ն ժամանակ այս մեխանիզմը գործում է ոչ ճշգրիտ և այս լիմֆոցիտները կարող են ակտիվացնել B լիմֆոցիտներին՝ հանգեցնելով սեփական հյուսվածքների հանդեպ սպեցիֆիկ հակամարմինների առաջացմանը։ Այս մեխանիզմն է ընկած սրտի ռևմատիկ հիվանդության ժամանակ սրտի հյուսվածքների հանդեպ հակամարմինների առաջացման ախտածնության հիմքում։ ՍՌՀ-ն ժամանակ հայտնաբերվում է VCAM-1 սպիտակուցը, որը հանդիսանում է լիմֆոցիտների ադհեզիա մակածող գործոն։

Մինչ ժառանգական նախատրամադրվածության դերն ապացուցված չէ, որոշ գենետիկ գործոններ են հայտնաբերվել, որոնք ընկած են ինքնաիմուն պատասխանի հիմքում։ Դրանք MHC դասի II կարգի մոլեկուլներն են՝ տեղակայված լիմֆոցիտների և հակագեն ներկայացնող բջիջների վրա։ Հատկապես կարևորվում են 6-րդ քրոմոսոմի վրա տեղակայված DR և DQ ալելները։ Ալելների տարբեր համակցումներն ավելացնում են հիվանդացության ռիսկը։ Մարդու լեյկոցիտար հակածիններից (ՄԼՀ)(HLA) 2-րդ դասի DR7 (HLA-DR7) հակածինն առաջնային դեր է խաղում սրտի ռևմատիկ հիվանդության առաջացման գործում և տարբեր ալելների հետ համակցության դեպքում պայմանավորում է սրտի փականների ախտահարումը։ MHC II դասի մոլեկուլների դերը ինքնաիմուն ռեակցիայի առաջացման մեջ վերջնականապես պարզ չէ, սակայն, հավանաբար, հիմքում T լիմֆոցիտներին հակագեններ ներկայացնելու գործում HLA մոլեկուլների դերն է։ 6-րդ քրոմոսոմի վրա է տեղակայված նաև ՈՒՆԳ-α (Ուռուցքի նեկրոտիկ գործոն) պայմանավորող գենը, որը նույնպես դեր է խաղում ՍՌՀ առաջացման գործում։  ՈՒՆԳ-α-ի բարձր մակարդակը նույնպես հանգեցնում է փականային էնդոթելի ախտահարման։ Մաննոզ կապող լեկտինը (MBL) կամ մաննոզ կապող սպիտակուցը բորբոքային սպիտակուց է, որը մասնակցում է պաթոգենների ճանաչմանը։ ՍՌՀ-ինդուկցված միտրալ ստենոզը կապում են MBL2 գենի՝ տվյալ սպիտակուցի սինթեզի խթանումն ապահովող ալելների հետ։ Մինչդեռ աորտալ փականային անբավարարությամբ պայմանավորված արյան հետհոսքը՝ նույն գենի այն ալելների հետ, որոնք ճնշում են սպիտակուցի սինթոզը։ Ենթադրվում է նաև այլ գեների ազդեցությունը հիվանդության զարգացման գործում, որոնց ուսումնասիրումը կօգնի ի վերջո բացահայտել հիվանդության ախտածագման բոլոր մեխանիզմերը։

Ախտորոշում 
Ախտորոշման առաջին տպագրված չափորոշիչներն առաջարկել է Դ. Ջոնսը 1994 թ.-ին (Ջոնսի մոդիֆիկացված չափորոշիչներ)։ Այս չափորոշիչները պարբերաբար փոփոխվում են Սրտաբանների Ամերիկյան Ասոցիացիայի (American Heart Association) կողմից։ Ըստ Ջոնսի փոփոխված չափորոշիչների, Ռևմատիկ տենդ ախտորոշումը կարող է դրվել, երբ առկա են երկու մեծ կամ մեկ մեծ և երկու փոքր չափորոշիչներ՝ ստրեպտոկոկային վարակի մարկեր հանդիսացող հակաստրեպտոլիզին Օ-ի բարձր տիտրի կամ ԴՆԹ-ազի առկայության դեպքում։ Բացառություն են միայն խորեան և դանդաղ զարգացող աուտոիմուն սրտաբորբը, որոնցից յուրաքանչյուրի առկայությունը բավարար է հիվանդության ախտորոշման համար։ 2013 թ.-ին «Հնդկական բժշկական հետազոտական ամսագրում» (Indian Journal of Medical Research) տպագրվել է հոդված, որը փաստում է էխոսրտագրության և դոպլեր հետազոտության մեթոդով հայտնաբերված ռևմատիկ տենդի հիվանդացության մեծ թվով դեպքերի մասին, որոնք սակայն չեն համապատասխանում 1992-ի Ջոնսի առաջարկած չափորոշիչներին։ Հայտնաբերվել են մեծ թվով ինչպես սուբկլինիկական, այնպես էլ սրացման մեջ գտնվող ռևմատիկ տենդով հիվանդացության դեպքեր, այն հիվանդների շրջանում, ում անամնեզում նշվել է միայն Սիդենհայմի խորեա։ Ստրեպտոկոկային վարակի նշաններն են քութեշը, հակաստրեպտոլիզին Օ-ի բարձր տիտրերը, կոկորդից վերցրած ցանքսի դրական պատասխանը։

Մեծ չափորոշիչներ 

 Բազմակի հոդաբորբեր. մեծ հոդերի թափառող բորբոքումներ, որոնք սովորաբար սկսվում են ոտքերից՝ աստիճանաբար տարածվելով դեպի վեր։
 Սրտաբորբեր. սրտամկանի բորբոքում (միոկարդիտ), կարող է դրսևորվել որպես կանգային սրտային անբավարարություն՝ հևոցով, սրտապարկաբորբով, աղմուկներով ուղեկցվող։ 
 ենթամաշկային հանգույցներ. անցավ, կոլագենային թելիկների կուտակում՝ ոսկրերի կամ ջլերի շուրջ։ Բնորոշ տեղակայումներն են դաստակի դրսային, արմունկի դրսային և ծնկան առաջային հատվածները։
Կարմրամաշկություն (Erythema marginatum). ձգձգվող կարմրավուն ցան, որը սկսվում է իրանից կամ արմնկային հատվածներից որպես բիծ։ Այն ունի դեպի դուրս տարածման հակում, կենտրոնում դատարկ օղակների տեսքով, որոնք միաձուլման հակում ունեն, ինչի շնորհիվ կարող են նմանվել օձի։ Տիպիկ է ցանի տեղակայումը դեմքին, կարող է բարդանալ ջերմությամբ։
Սիդերմանի խորեա. (Սուրբ Վիտասի պար). բնորոշ անկառավարելի դեմքի և արմունկների շարժումներ։ Կարող է ի հայտ գալ հիվանդության զարգացման սկզբից մոտ 3 ամիս հետո։

Փոքր չափորոշիչներ 

 Տենդ 
 Հոդացավեր. ցավ առանց այտուցի (չի ընդգրկվում, եթե նշվում են հոդաբորբեր, որպես մեծ չափորոշիչ)
էրիթրոցիտների նստեցման արագության բարձրացում կամ Ç ռեակտիվ սպիտակուցի բարձր մակարդակ
Լեյկոցիտոզ
 ԷՍԳ փոփոխություններ՝ սրտի պաշարումների նշաններ, ինչպիսիք են PR ինտերվալի երկարացում (չի ընդգրկվում, եթե նշվում է սրտաբորբ, որպես մեծ չափորոշիչ)
 Նախկինում տարված ռևմատիկ տենդ կամ անախտանշանային սրտային հիվանդություն։

Կանխարգելում 
Ստրեպտոկոկային կոկորդաբորբի ժամանակին և ճշգրիտ բուժումը հակաբիոտիկներով ռևմատիկ տենդի կանխարգելման արդյունավետ միջոց է։

Նախկինում ռևմատիկ տենդով հիվանդացության դեպքում խորհուրդ է տրվում հակաբրոտիկների օգտագործումը կանխարգելիչ նպատակով։ 2017 թվականի տվյալներով արդեն հիվանդության առկայության դեպքում երկարատև օգտագործման հակաբիոտիկների արդյունավետությունն ապացուցող տվյալները բավարար չեն։

Ըստ Սրտաբանների Ամերիկյան Ասոցիացիայի (American Heart Association) այն մարդկանց շրջանում, ովքեր հիվանդության պատմության մեջ նշում են բակտերիալ էնդոկարդիտ, սրտի փոխպատվաստուկ, սրտի արհեստական փականներ կամ սրտի բնածին արատներ, ցանկալի է երկարատև օգտագործվող հակաբիոտիկների կիրառումը։

Բուժում 
Բուժման հիմքում ընկած է բորբոքային պրոցեսների ակտիվության նվազեցումը հակաբորբոքիչ միջոցներով, ինչպիսիք են ասպիրինը կամ կորտիկոստերոիդները:Կոկորդից վերցրած քսուկի՝ ստրեպտոկոկի հանդեպ դրական պատասխանի դեպքում անցկացվում է հակաբիոտիկային բուժում ։

Նախընտրությունը տրվում է ասպիրինային թերապիային, որը կիրառվում է բարձր դեղաչափերով։

Պետք է ուշադրություն դարձնել կողմնակի էֆեկտներին՝ գաստրիտ, սալիցիլատային թունավորում։ Երեխաների շրջանում ասպիրինի կիրառումը կարող է հանգեցնել Ռեյի համախտանիշի առաջացմանը, ինչը հանդիսանում է շատ լուրջ և մահացության բարձր ռիսկով ախտահարում։ Այդ իսկ պատճառով կարևոր է ռիսկերի, առավելությունների և այլընտրանքային բուժման հնարավորությունների պատշաճ գնահատումը երեխաներին և դեռահասներին ասպիրինային կամ ասպիրին պարունակող միջոցներով բուժում նշանակելիս։

Պատվաստում 
Թարախածին ստրեպտոկոկի (S. pyogenes ) դեմ մինչ այժմ պատվաստանյութ հասանելի չէ, սակայն կատարվում են հետազոտական աշխատանքներ։ Պատվաստանյութ սինթեզելու դժվարությունը կայանում է նրանում, որ գոյություն ունեն թարախածին ստրեպտոկոկի բազում շճատիպեր։ Բացի այդ, պահանջվում է բավականին երկար ժամանակ պատվաստանյութի փորձարկման և այն հասարակության լայն շերտերի կիրառման պարագայում անվտանգ դարձնելու համար։

Ներկայումս չկան S. pyogenes  վարակի դեմ պատվաստանյութեր, սակայն ներկայումս կատարվում են հետազոտություններ այդ ուղղությամբ։ Դժվարությունները կապված են S. pyogenes բազմաթիվ շտամերի, պատվաստանյութի անվտանգությունը պարզելուն ուղղված փորձարկումների երկար ժամանակ պահանջելու հետ։

Վարակվածություն 
Կոկորդից վերցրած քսուկի՝ ստրեպտոկոկի հանդեպ դրական պատասխանի դեպքում պետք է անցկացվի պենիցիլինային բուժում, ալերգիկ նշանների բացակայությա պայմաններում։ Հակաբիոտիկային բուժումը չի կարող փոփոխել սրտի ներգրավվածությունը ռևմատիկ տենդի զարգացման մեջ։ Կան տվյալներ բենզադինի և բենզիլպենիցիլինի կիրառման արդյունավետության մասին։

Այն հիվանդների շրջանում, ովքեր ունեցել են ռևմատիկ տենդի մեկ նոպա, անցկացվում է երկարատև ազդեցության պենիցիլինային բուժում՝  ամսական մեկ ներարկում 5 տարվա ընթացքում։ Սրտաբորբի առկայության դեպքում բուժումն անցկացվում է 40 տարիների ընթացքում։ Բուժման մյուս անկյունաքարը ցածր դեղաչափով հակաբիոտիկների օգտագործումն է (պենիցիլին, սուլֆադիլազին, էրիթրոմիցին), ախտադարձի կանխարգելման նպատակով։

Բորբոքում 
Մինչ կորտիկոստերոիդներն օգտագործվում են շատ հաճախ, նրանց արդյունավետության ապացույցները համոզիչ չեն։ Սալիցիլատներն օգտագործվում են ցավի դեմ։

Ցանկալի է անցնել ստերոիդային բուժման, երբ սիրտն ընդգրկվում է պրոցեսի մեջ։ Ստերոիդների օգտագործումը կարող է կանխարգելել հյուսվածքների հետագա վնասումը, այնպիսի բարդությունների առաջացումը, ինչպիսին է միտրալ ստենոզը։

Սրտային անբավարարություն 
Որոշ հիվանդների մոտ զարգանում է ախտանշանային սրտաբորբ, որը դրսևորվում է որպես կանգային սրտային անբավարարություն։ Այս դեպքում իրականացվում է սրտային անբավարարության դասական բուժում՝ ԱՓՖ ինհիբիտորներ, միզամուղներ, ẞ-պաշարիչներ, դիգօքսին։ Ի տարբերություն ոչ ռևմատիկ սրտային անբավարարությանը, ռևմատիկ հիվանդությունների հետևանքով առաջացած սրտային անբավարարությունն առավել լավ է ենթարկվում կորտիկոստերոիդային բուժմանը։

Համաճարակաբանություն 

Շուրջ 33 մլն. մարդ տառապում է սրտի ռևմատիկ հիվանդությամբ, որոնցից 47 մլն. ունի սրտի փականների անախտանիշ վնասում։ 2010 թվականի տվյալներով գրանցվել է 345.000 մահվան դեպք, մինչդեռ 1990 թվականին այդ ցուցանիշը կազմել է 463.000:

Արևմտյան երկրներում 1960թ.-ից սկսած զգալի նվազել են հիվանդացության դեպքերը, ինչը հավանաբար, կապված է ստրեպտոկոկային վարակի դեմ իրականացվող համատարած հակաբակտերիալ բուժման հետ։ Չնայած 20-րդ դարի սկզբից ԱՄՆ-ում ռևմատիկ տենդի ոչ մեծ տարածվածությանը, 1980-ական թվականներից սկսած դիտվել են մի քանի բռնկման դեպքեր։ Հիվանդությունն առավել տարածված է բնիկ ավստրալիացիների (հատկապես կենտրոնական և հյուսիսային Ավստրալիայում), մաորի ցեղի, խաղաղօվկիանոսյան կղզիների բնակիչների շրջանում, ինչպես նաև Սահարայից հարավ գտնվող Աֆրիկյան շրջաններում, Լատինական Ամերիկայում, Հնդկական թերակղզում, Միջին Արևելքում և Հյուսիսային Աֆրիկայում։

Դեպքերի մեծամասնությունում ռևմատիկ տենդով հիվաանդանում են 5-17 տարեկան երեխաները։ Սովորաբար առաջին նշաններն  ի հայտ են գալիս ստրեպտոկոկային կոկորդաբորբից 20 օր հետո։ Դեպքերի մեկ երրորդում զարգացող ստրեպտոկոկային վարակը կարող է ընթանալ անախտանիշ։

Չբուժված ստրեպտոկոկային վարակի հետևանքով ռևմատիկ տենդի առաջացման հավանականությունը 3% է:Մինչդեռ ախտադարձերի հավանականությունը չբուժված վարակի դեպքում զգալիորեն ավելի մեծ է (մոտ 50%)։ Հակաբիոտիկների կիրառման պարագայում հիվանդության զարգացման ռիսկը նվազում է։ Այն հիվանդները, ում մոտ հիվանդության առաջացման պատճառը չի վերացվել, ունեն հետագա սրացումների բարձր ռիսկ՝ կապված ստրեպտոկոկային վարակի հետ։

Ախտադարձերի հավանականությունը կապված է հակաբիոտիկների ոչ կանոնավոր կիրառման հետ, հատկապես հիվանդության առաջին կլինիկական նշաններից հետո 3-5 տարիների ընթացքում։ Ախտադարձերը կարող են դառնալ սրտի փականների ախտահարման պատճառ։ Սրտային բարդությունները շատ ծանր են ընթանում և երկարատև են, հատկապես, երբ պրոցեսի մեջ ընդգրկված են փականները։ Հարավ-արևելյան Ասիայի,Սահարայից հարավ գտնվող Աֆրիկյան երկրներում, Օվկիանիայի երկրներում սրտի աուսկուլտացիայով հայտնաբերվել է սրտի ռևմատիկ հիվանդություն 1000 երեխայից 2.9%-ի մոտ, իսկ էխոսրտագրությամբ՝ 1000 երեխայից 12.9%-ի մոտ ։

Ծանոթագրություններ

Արտաքին հղումներ
 Rheumatic fever information  from Seattle Children's Hospital Heart Center
Jones major criteria,  Mnemonic 
Rheumatic Heart Disease Network 

Ռևմատոլոգիա