Ավասկուլյար նեկրոզ

Ավասկուլյար նեկրոզը (անոթազուրկ մեռուկ), որը նաև կոչվում է նաև օստեոնեկրոզ կամ ոսկրային ինֆարկտ, ոսկրային հյուսվածքի մահը արյունամատակարարման կորստի հետևանքով։ Վաղ փուլերում որևէ ախտանիշ կարող է չդիտվել։ Սակայն աստիճանաբար կարող է առաջանալ հոդի շրջանում ցավ, որը կարող է սահմանափակել շարժումները։ Որպես բարդություն՝ կարող է առաջանալ ոսկրի կամ մոտակա հոդի հոդամակերեսի կոլլապս։

Ռիսկի գործոններից են՝ կոտրվածքները, հոդախախտերը, ալկոհոլիզմը և բարձր դոզաներով ստերոիդ հորմոնների օգտագործումը։ Սակայն այս ախտաբանական վիճակը կարող է առաջանալ նաև առանց որևէ ակնհայտ պատճառի։ Ամենից հաճախ ախտահարվող ոսկրն ազդրոսկրն է։ Ավասկուլյար նեկրոզը համեմատաբար հաճախ է տեղի ունենում նաև բազկոսկրում, ծնկան, ուսի և կոճի շրջաններում։ Որպես օրենք՝ ախտորոշումը կատարվում է ճառագայթաբանական հետազոտությունների միջոցով՝ ռենտգենագրություն, համակարգչային կամ մագնիսառեզոնանսային շերտագրություն։ Հազվադեպ կիրառվում է բիոպսիա։

Բուժման մեջ կարող են կիրառվել դեղամիջոցներ, բժիշկը կարող է նաև պացիենտին խորհուրդ տալ կատարել հատուկ վարժություններ և քայլելիս չծանրաբեռնել վնասված ոտքը։ Սակայն դեպքերի մեծ մասում ի վերջո հարկ է լինում կատարել վիրահատություն, որը կարող է լինել հետևյալներից որևէ մեկը․ ախտահարման օջախի դեկոմպրեսիա (ապաճնշում), օստեոտոմիա, ոսկրային տրասնպլանտատների կիրառում կամ հոդի էնդոպրոթեզավորում։ ԱՄՆ-ում տարեկան գրանցվում է մոտ 15 000 դեպք։ Այս ախտահարումն առավել հաճախ հանդիպում է 30-50 տարեկան անձանց մոտ, տղամարդկանց մոտ ավելի հաճախ, քան՝ կանանց։

Ախտանիշներ և կլինիկական նշաններ
Շատ դեպքերում հոդի շրջանում դիտվում է ցավի և դիսկոմֆորտի զգացում, որը ժամանակի ընթացքում աճում է։ Չնայած այս ախտահարումը կարող է տեղի ունենալ ցանկացած ոսկրում, սակայն դեպքերի մոտ կեսում ախտահարվում են մի քանի օջախներ։ Ավասկուլյար նեկրոզն առավելապես ախտահարում է ուսի, ծնկան և կոնքի հոդերը։ Ախտահարման դասական թիրախներն են՝ ազդրոսկրի գլխիկը, վեգոսկրի վզիկը և մակույկաձև ոսկրի միջին հատվածը։

Առավել հաճախ ավասկուլյար նեկրոզն ախտահարում է երկար խողովակավոր ոսկրերի ծայրերը․ այդպիսի ոսկրերից է, օրինակ, ազդրոսկրը (այն ոսկրը, որը տեղակայված է ծնկան և կոնքազդրային հոդերի միջև)։ Ավասկուլյար նեկրոզ հաճախ տեղի է ունենում նաև բազկոսկրում, ծնկահոդերում, ուսահոդերում, կոճերում և ծնոտում։

Պատճառներ 
Ռիսկի հիմնական գործեններն են՝ կոտրվածքները, հոդախախտերը, ալկոհոլիզմը և բարձր դոզաներով ստերոիդ հորմոնների օգտագործումը։ Այլ ռիսկի գործոններից են՝ ճառագայթային թերապիան, քիմիոթերապիան և օրգանների փոխպատվաստումը։ Օստեոնեկրոզը նաև կապված է քաղցկեղի, գայլախտի, մանգաղաբջջային անեմիայի, ՄԻԱՎ վարակի, Գաուչերի հիվանդության և Կեսոնային հիվանդության հետ։ Սակայն օստեոնեկրոզը կարող է ի հայտ գալ նաև առանց որևէ ակնհայտ պատճառի։

Հայտնաբերվել է կապ բիսֆոսֆոնատների և ստորին ծնոտի օստեոնեկրոզի միջև։ Կապ է հայտնաբերվել նաև բարձր ճնշումների երկարատև և կրկնվող ազդեցության (որին ենթարկվում են ջրասուզորդները) և ավասկուլյար նեկրոզի միջև, չնայած այս կապը դեռևս մինչև վերջ պարզաբանված չէ։

Ախտաֆիզիոլոգիա
Հեմատոպոետիկ բջիջներն առավել զգայուն են թթվածնի ցածր մակարդակի հանդեպ և առաջինն են մահանում ավասկուլյար նեկրոզի ժամանակ արյունամատակարարման խաթարումից, սովորաբար՝ 12 ժամվա ընթացքում։ Փորձարարական տվյալները ցույց են տալիս, որ ոսկրային բջիջները (օստեոցիտներ, օստեոկլաստներ, օստեոբլաստներ և այլն) մահանում են 12-48 ժամվա ընթացքում, իսկ ոսկրածուծի ճարպային բջիջները՝ 5 օրվա ընթացքում։

Արյունամատակարարման վերականգնման դեպքում ոսկրի վերականգնումը տեղի է ունենում 2 փուլով։ Առաջինը տեղի է ունենում անգիոգենեզ (նոր անոթների ձևավորում) և չտարբերակված մեզենքիմային ցողունային բջիջների տեղաշարժ շրջակա կենդանի ոսկրային հյուսվածքից դեպի մահացած տեղամասերը, ինչպես նաև ներթափանցում են մակրոֆագեր, որոնք քայքայում են մահացած բջիջների և ճարպի մնացորդները։ Երկրորդ փուլում տեղի է ունենում մեզենքիմալ բջիջների տարբերակում դեպի օստեոբլաստներ կամ ֆիբրոբլաստներ։ Բարենպաստ պայմանների դեպքում՝ մնացած անօրգանական հանքային աղերի զանգվածը վերակառուցվելով հենարան է ծառայում նոր, լիովին ֆունկցիոնալ ոսկրային հյուսվածքի առաջացման համար։

Ախտորոշում

Վաղ փուլերում ամենագերադասելի ախտորոշիչ մեթոդներն են՝ ոսկրային սցինտիգրաֆիան և մագնիսառեզոնանսային շերտագրությունը։

Ավասկուլյար նեկրոզի վաղ փուլերի ժամանակ հնարավոր է, որ ռենտգեն պատկերները նորմայից չտարբերվեն։ Ավելի ուշ փուլերում ախտաբանական օջախի շրջանում դիտվում է ռենտգեն ստվերի հարաբերական մգացում․ իրականում ոչ թե մգանում է նեկրոզված ոսկրի ստվերը, այլ թուլանում է շրջակա կենդանի ոսկրային հյուսվածքի ստվերը, քանի որ վերջինս ենթարկվում է ռեզորբցիայի, որը երկրորդային գործընթաց է՝ ի պատասխան ռեակտիվ գերարյունությանը։ Նեկրոզված ոսկրային հյուսվածքն ինքնին չի կարող ենթարկվել ոսկրային ռեզորբցիայի, քանի որ դրա համար անհրաժեշտ են կենդանի օստեոկլաստներ։ Ավելի ուշ փուլերում որպես ռենտգենաբանական նշան՝ ի հայտ է գալիս ռենտգեն-թափանցիկության շրջան, ինչից հետո դիտվում է ենթաաճառային ոսկրի կոլլապս, ինչպես նաև ռենտգեն-խիտ օղակաձև շրջաններ, որոնք առաջանում են մեդուլյար ինֆարկտներից հետո՝ ոսկրածուծային ճարպի օճառացման և կրակալման հետևանքով։

Տեսակներ
Երբ ավասկուլյար նեկրոզը տեղի է ունենում դաստակի մակույկաձև ոսկրում, կոչվում է Փրեյզերի հիվանդություն։ Ավասկուլյար նեկրոզի այլ տեսակ է Կյոլերի հիվանդությունը, որն ախտահարում է ոտնաթաթի նավակաձև ոսկրը՝ առավել հաճախ երեխաների մոտ։

Բուժում
Կարող են կիրառվել բուժման մի շարք տարբեր մեթոդներ։ Առավել ընդունված մեթոդը կոնքազդրային հոդի տոտալ էնդոպրոթեզավորումն է (THR)։ Սակայն, վերջինս ունի մի շարք թերություններ, այդ թվում՝ երկար վերականգնողական շրջանը և պրոթեզների կյանքի կարճ ժամկետները։ Կոնքազդրային հոդի էնդոպրոթեզավորումը բուժման արդյունավետ միջոց է տարեց պացիենտների համար, սակայն երիտասարդների դեպքում պրոթեզների մաշվելու խնդիրն ավելի էական է դառնում։

Այլ մեթոդներ (օրինակ՝ մետաղը մետաղի վրա մակերեսի մշակում՝ metal on metal resurfacing) կարող են արդյունավետ չլինել ավասկուլյար նեկրոզի բոլոր դեպքերում․ մեթոդի արդյունավետությունը կախված է նրանից, թե ինչքանով է վնասվել ազդրոսկրի գլխիկը։ Բիսֆոսֆոնատները, որոնք արգելակում են ոսկրի քայքայումը, կարող են կանխարգելել ավասկուլյար նեկրոզի հետևանքով առաջացող կոլլապսը։

Ախտահարման օջախի դեկոմպրեսիա
Բուժման այլ մեթոդներից է ախտահարման օջախի դեկոմպրեսիան, որի դեպքում նվազեցվում է ոսկրի ներքին ճնշումը՝ ոսկրի մեջ հատուկ անցքի շաղափման միջոցով, և տեղադրվում են կենդանի ոսկրի թիթեղ ու հատուկ էլեկտրական սարքավորում՝ իմպլանտացիայից հետո նոր անոթների աճը խթանելու համար։ Տեղադրվում է նաև ազատ անոթային նրբոլոքային տրանսպլանտատ (FVFG)։ Վերջինիս դեպքում նրբոլոքի մի հատված՝ իր արյունամատակարարման հետ միասին, հեռացվում է և փոխպատվաստվում ազդրոսկրի գլխիկի մեջ։ 2012 թվականին կոքրեյնյան մի համակարգային ուսումնասիրության մեջ նշվել է, որ այն մարդկանց մոտ, ովքեր ստացել են բուժում դեկոմպրեսիայի և ֆիզիկական վերականգնման միջոցով, դիտվում է վիճակի հստակ բարելավում՝ համեմատած միայն ֆիզիկական վերականգնման բուժում ստացած անձանց հետ։ Մանգաղաբջջային անեմիայով տառապող անձանց մոտ դեկոմպրեսիայի մեթոդի արյունավետությունը դեռևս ուսումնասիրության կարիք է զգում։

Հիվանդության խորացում. ըստ երևույթին՝ հնարավոր է դադարեցնել՝ ավասկուլյար նեկրոզի ախտահարման օջախներում դեկոմպրեսիայից հետո կորիզավոր բջիջներ փոխպատվաստելով։ Սակայն այս մեթոդի մշակումը և հաստատումը պահանջում են շատ ավելի խորն ուսումնասիրություններ։

Կանխատեսում
Ավասկուլյար նեկրոզի հետևանքով առաջացող կենսագործունեության սահմանափակումները կախված են նրանից, թե ոսկրի որ մասն է ախտահարված, թե ինչքանով մեծ շրջան է ընդգրկված պրոցեսի մեջ, և թե ինչքանով է արդյունավետ ոսկրի վերականգնումը։ Ոսկրի վերակառուցման գործընթացն սկսվում է վնասվածքից հետո, ինչպես նաև տեղի է ունենում օրգանիզմի նորմալ աճի ընթացքում։ Նորմայում, ոսկրը շարունակական կերպով քայքայվում է և վերակառուցվում՝ հին ոսկրային հյուսվածքը քայքայվում է և փոխարինվում նորով։ Այս գործընթացն ամուր է պահում կմախքը և օգնում է պահպանել հանքային աղերի հավասարակշռությունը։ Սակայն, ավասկուլյար նեկրոզի զարգացման ընթացքում, լավացման գործընթացը սովորաբար թերանում է, և ոսկրային հյուսվածքն սկսում է ավելի արագ քայքայվել, քան՝ վերականգնվել։ Եթե չիրականացվի համապատասխան բուժում, ապա ախտաբանական գործընթացը կարող է խորանալ, և տեղի կունենա ոսկրի կոլլապս, հոդամակերեսը կարող է քայքայվել, ինչը կհանգեցնի ցավերի և արթրիտի զարգացման։

Համաճարակաբանություն
Սովորաբար ավասկուլյար նեկրոզը տեղի է ունենում 30-50 տարեկան անձանց մոտ․ ԱՄՆ-ում ազդրոսկրի գլխիկի ավասկուլյար նեկրոզ առաջանում է տարեկան 10 000-20 000 մարդկանց մոտ։ Երեխաների մոտ ազդրոսկրի գլխիկի ավասկուլյար նեկրոզը կոչվում է Լեգգ-Կալվե-Պերտեսի համախտանիշ։

Հանրություն և մշակույթ

Ավասկուլյար նեկրոզի դեպքեր գրացնվել են մի քանի բարձրկարգ մարզիկների մոտ։ Այս ախտաբանության պատճառով կտրուկ ընդհատվեց ամերիկյան ֆուտբոլով զբաղվող մարզիկ Բո Ջեքսոնի կարիերան 1991 թվականին։ Երբ նա 1991 NFL փլեյոֆ խաղի ժամանակ դաշտում ստացած ազդրոսկրի վնասվածքից հետո անցնում էր հետազոտություններ, հայտնաբերվեց, որ նրա կոնքազդրային հոդի ամբողջ աճառը մաշվել էր և չէր պահպանվել։ Ավասկուլյար նեկրոզ էր հայտնաբերվել նաև ամերիկյան ֆուտբոլի աստղ Բրետ Ֆարվի մոտ. այն բանից հետո, երբ նա 1991 թվականին տեղափոխվեց Green Bay Packers թիմ։ Սակայն Ֆարվը որոշեց չլքել սպորտը և հետագայում այդ թիմում երկար կարիերա ունեցավ։

Մեկ այլ բարձրակարգ մարզիկ էր ամերիկացի հեծանվորդ Ֆլոյդ Լենդիսը, ով 2006 թվականի Տուր դե Ֆրանսի հաղթողն էր։ Սակայն նրա ռեկորդակիր տիտղոսը հետագայում չեղյալ հայտարարվեց հեծանվասպորտի ղեկավար մարմինների կողմից. այն բանից հետո, երբ նրա արյան նմուշի մեջ հայտնաբերեցին արգելված քիմիական միացություններ։ Այդ տուրի ժամանակ Լենդիսին թույլատրվել էր ընդունել կորտիզոնի ներարկումներ՝ իր հիվանդությունը մեղմելու նպատակով․ սա չնայած այն հանգամանքին, որ կորտիզոնը նույնպես այդ ժամանակ հեծանվասպորտում արգելված միացություն էր համարվում։

Ծանոթագրություններ

Արտաքին հղումներ 
Osteonecrosis / Avascular Necrosis at the National Institute of Health
Osteonecrosis / Avascular necrosis at Merck Manual for patients
Osteonecrosis / Avascular necrosis at Merck Manual for medical professionals

Հիվանդություններ
Հիվանդություններ այբբենական կարգով