Շաքարային դիաբետ

Շաքարային դիաբետ (), ներզատիչ հիվանդությունների խումբ է, որոնց առաջացման պատճառը կապված է գլյուկոզի յուրացման խանգարման հետ, որն էլ իր հերթին հարաբերականորեն կամ բացարձակ ձևով կախված է ինսուլին հորմոնների անբավարարությամբ (խանգարումը բջիջների), որի արդյունքում էլ առաջանում է հիպերգլիկեմիան՝ արյան մեջ գլյուկոզայի քանակության կայուն բարձրացումը։ Հիպերգլիկեմիայի պատճառն ինսուլինի արտադրության կամ ինսուլինի ազդեցության խանգարումն է, կամ էլ երկուսը միասին։

Հիվանդությանը բնորոշ է քրոնիկական ընթացքը, ինչպես նաև նյութափոխանակության բոլոր տիպերի խանգարումները՝ ածխաջրատային, սպիտակուցային ճարպային և ջրա֊աղային։ Շաքարային դիաբետով հիվանդանում են ոչ միայն մարդիկ, այլ նաև մի շարք կենդանիներ՝ շները և կատուները։

Արդյունավետ բուժման բացակայության դեպքում շաքարային դիաբետը կարող է հանգեցնել բազմաթիվ բարդությունների։ Սուր բարդություններից են կետոացիդոզ, գերօսմոլյար գերարյունություն և նույնիսկ մահ։ Քրոնիկ բարդություններից են սրտանոթային համակարգի խանգառումներ, կաթված, երիկամային հիվանդություններ, ստորին վերջույթի խոցեր և տեսողության խանգարումներ։

Տարբերում ենք շաքարային դիաբետի երեք հիմանական տեսակ՝

 1-ին տիպի շաքարային դիաբետ, որի պատճառը հանդիսանում է ենթաստամոքսային գեղձի անբավարար քանակի ինսուլինի արտադրումը՝ բետա բջիջների կորստի պատճառով։ Այս տեսակը նաև կոչվում է ինսուլին-կախյալ շաքարային դիաբետ։ 
 2-րդ տիպի շաքարային դիաբետը սկսվում է ինսուլինի հանդեպ կայունությամբ, որտեղ բջիջները ունակ չեն լինում ինսուլինի հանդեպ համապատասխան ռեակցիա առաջացնել։ Այս տեսակը նաև կոչվում է ինսուլինակախյալ շաքարային դիաբետ։ Հիմնական պատճառներներն են մարմնի ավելորդ քաշը և ոչ բավարար ֆիիկական աշխատանք։
Գեստացիոն դիաբետ, որտեղ հղի կանանց մոտ դիտվում է գերշաքարարյունություն, առանց անցյալում ունենալու նման ախտանշաններ։

Կանխարգելման և բուժման համար անհրաժեշտ է պահպանել առողջ սննդակարգ՝ հնարավորինս քիչ ածխաջրերի ընդունմամբ, ցուցաբերել բարձր ֆիզիկական ակտիվություն և խուսափել ծխելուց։

2015-ի տվյալներով, 415 միլիոն մարդ տառապում է շաքարային դիաբետով, որից մոտ 90%-ը՝ 2-րդ տիպով. սա կազմում է ամբողջ բնակչության չափահասների 8.3%-ը։

Շաքարային դիաբետի ուսւմնասիրման պատմություն

Պատմության ընթացքում շաքարային դիաբետի վերաբերյալ գիտական պատկերացումները կարելի է առանձնացնել հետևյալ հարացույցներով։

Անջրապահություն 
Տվյալ ախտաբանական վիճակի մասին առաջին նկարագիրը, առաջնահերթ վերաբերվում էր իր ամենավառ ախտանիշով՝ հեղուկի կորստով (պոլիուրիա՝ շատամիզություն) և անհագուրդ ծարավով (պոլիդիպսիա)։ Դիաբետ տերմինն () առաջին անգամ օգտագործվել է հույն բժիշկ Դեմետրիսի կողմից Ապամանիից (մ.թ.ա. II դար), այդ բառը առաջացել էր հին  բառից, որը նշանակում էր՝ անցնում եմ, հատում եմ։
Այդ ժամանակաշրջանում շաքարային դիաբետի մասին պատկերացումը հետևյալն էր՝ մի վիճակ, որը բնորոշվում է անընդհատ հեղուկի կորստով և լցվում, ինչպես պոմպը, որն ևս շաքարային դիաբետի կարևորագույն ախտանիշն է՝ պոլիուրիան կամ շատամիզությունը։
Ամփոփելով սա ասենք, որ այդ ժամանակաշրջանում շաքարային դիաբետը ընկալվում էր իբրև ախտաբանական վիճակ, որի ժամանակ օրգանիզմը չի կարողանում պահել հեղուկ։

Գլյուկոզայի պահելու անկարողությունը 
1675 թվականաին Թովմաս Ուիլիսը ապացուցեց, որ պոլիուրիայի (շատամիզության) դեպքում մեզը կարող է լինել ինչպես քաղցր, այնպես՝ անհամ։ Առաջին դեպքի համար նա դիաբետին () ավելացրել է mellitus բառը, որը լատիներենից թարգմանաբար նշանակում է քաղցր, ինչպես մեղրը () :

Մեթյու Դոբսոնը ապացուցեց, որ շաքարային դիաբետով հիվանդների արյան և մեզի քաղցր համը պայմանավորված է նրանց մեջ շաքարի բարձր պարունակությամբ։ Հին հնդկացիները նկատել էին, որ շաքարային դիաբետով հիվանդների մեզը կարծես «ձգում է» մրջյուններին, և անվանել են այդ հիվանդությունը «քաղցր մեզի հիվանդություն»։ Կորեացիները, չինացիները և ճապոնացիները ևս նույն տրամաբանությամբ այս հիվանդությունը կոչում էին «քաղցր մեզի հիվանդություն»։

Գլյուկոզի բարձր պարունակություն արյան մեջ' 
Երբ արդեն կար հնարավորություն որոշելու ոչ միայն մեզի, այլ նաև արյան մեջ գլյուկոզի քանակությունը, պարզվեց, որ հիվանդության սկզբնական շրջանում հիվանդների մեծամասնության դեպքում, երբ արյան մեջ բարձրացած է լինում գլյուկոզի պարունակությունը, դա չի ապահովագրում փոփոխությունները մեզում։ Հետագայում արյան մեջ գլյուկոզի բարձրացումը, եթե անցնում է կրիտիկական (մոտ 10 մմոլ/լ)՝ առաջանում է գլյուկոզուրիա (շաքարամիզություն), երբ գլյուկոզը արդեն հայտնաբերվում է մեզում։ Շաքարային դիաբետի առաջացման պատճառները բացատրող տեսությունները կրկին պետք է փոփոխվեին, քանի որ պարզվեց, շաքարի պահելու մեխանիզմը երիկամների կողմից խախտված չէ, և որպես այդպիսին չկա շաքարը պահելու անկարողություն։ Դրան զուգահեռ, նախորդ բացատրությունը «եկավ» նոր պաթոլոգիական վիճակի, այսպես կոչված «երիկամային դիաբետի»՝ արյան մեջ գլյուկոզի նկատմամբ երիկամային շեմքի իջեցումը (շաքարի հայտնաբերմանը մեզի մեջ, այն դեպքւմ երբ շաքարի ցուցանիշը արյան մեջ նորմայում է)։ Այսպիսով, հին հարացույցը պետքական է ոչ թէ շաքարային դիաբետի համար, այլ ընդհանրապես ուրիշ ախտաբանական վիճակի համար։

Այսպիսով, «շաքարի պահելու անկարողունակության» հարացույցից հրաժարվեցին ի օգուտ «գյուկոզի բարձր պարունակությունը արյան մեջ» հարացույցի։ Եվ այս հարացույցն էլ մինչև այսօր հանդիասանում է հիմնական և միակ գործիքը՝ հիվանդության ախտորոշման և բուժման արդյունավետության գնահատման համար։ Միաժամանակ, ըստ շաքարային դիաբետի ժամանակակից հարացույցը չի սահմանափակվում արյան մեջ գլյուկոզի բաձրացման հանգամանքով։ Ավելին, վստահությամբ կարող ենք պնդել, որ «գյուկոզի բարձր պարունակությունը արյան մեջ» հարացույցով վերջանում են շաքարային դիաբետի մասին հարացույցները, որն էլ ներառում է շաքարի քանակության բարձրացումը օրգանիզմի տարբեր հեղուկներում :

Ինսուլինային անբավարարություն 
Դիաբետի առաջացման պատճառի հայտնաբերման հետ կապված նոր հարացույցի ի հայտ գալու հետ մեկտեղ, որն էլ հանդիսանում է ինսուլինային անբավարարությունը, եղան նոր բացահայտումներ։ 1889 թվականին Ջոզեֆ Ֆոն Մերինգը և Օսկար Մինկովսկին ապացուցեցին, որ շան մոտ ենթաստամոքսային գեղձի հեռացումից հետո ի հայտ են գալիս շաքարային դիաբետի կլինիկական նշաններ։ 1910 թվականին սըր Էդվարդ Ալբերտ Շարպեյ-Շեֆերը ենթադրեց, որ դիաբետն առաջանում է քիմիական նյութի անբավարարությունից, որն արտադրվում է ենթաստամոքսային գեղձի Լանգերհանսյան կղզիների կողմից։ Նա այդ նյութն անվանեց ինսուլին, որ լատիներեն insula բառից էր վերցված, որն էլ թարգմանաբար լատիներենից նշանակում է կղզի։ Ենթաստամոքսային գեղձի էնդոկրին՝ ներզատիչ ֆունկցիան և ինսուլինի դերը շաքարային դիաբետի զարգացման մեջ ապացուցվեց 1921 թվականին Ֆրեդերիկ Բանտինհոնի և Չարլզ Հերբերտ Բեստի կողմից։

Ժամանակակից տերմինաբանություն 
Առաջին տիպ շաքարային դիաբետ տերմինը վերաբերվում է հիվանդությունների խմբի, որոնք առաջացել են ենթաստամոքասային գեղձի բետա բջիջների քայմքայման հետևանքով, որն էլ բերում է նախաինսուլինի արտադրման նվազեցմանը և հիպերինսուլինելիային (արյան մեջ ինսուլինի քանակի բարձրացմանը) և պահանջում է փոխարինող հորմոնալ թերապիա։ Երկրորդային շաքարային դիաբետ տերմինը վերաբերվում է այն հիվանդությանը, որն զարգանում է հավելյալ քաշ և ճարպային հյուսվածք ունեցող անձանց մոտ, ում մոտ զարգացել է կայունություն ինսուլինի նկատմամբ (ինսուլին ռեզիստենտականություն), որի հետևանքով էլ ենթաստամոքսային գեղձի բետա-բջիջները սկսում են ավելցուկային նախաինսուլինի, ինսուլինի և ամիլինի արտադրությունը, զարգանում է այսպես կոչված հարաբերական դեֆիցիտ։ Շաքարային դիաբետի դասկարգման վերջին վերանայումը տեղի է ունեցել 2010 թվականի հունվարին՝ Ամերիկյան դիաբետի միության կողմից։ ՀԱԿ (Համաշխարհային Առողջապահական Կազմակերպություն)-ի կողմից 1999 թվականից ընդունված դասակարգմամբ տարբերում են՝      
 Առաջին տիպի շաքարային դիաբետ 
 Երկրորդ տիպի շաքարային դիաբետ 
 Հղիների շաքարային դիաբետ
 Այլ` սպեցիֆիկ (առանձնահատուկ) ձևերի շաքարային դիաբետ 
Ինչպես նաև առանձնացնում են`
 Մեծահասակների գաղտնի (լատենտ) աուտոիմուն դիաբետ (LADA, «դիաբետ 1,5 տիպի»)։

Համաճարակաբանություն 

Այսօր գաղտնիք չէ, որ շաքարային դիաբետը համարվում է դարի աղետ և աշխարհի բնակչության առողջության ամենահիմնական սպառնալիքներից մեկը։ Շաքարային դիաբետի տարածվածությունը մեծահասակների շրջանում կազմում է միջինում կազմում է 1-8,6%, մանկական և դեռահասային շրջանում՝ 0,1-0,3%: Հաշվի առնելով այն հանգամանքը, որ որոշ երկրներում կան դիաբետի չախտորոշված տիպեր, տարածվածությունը կարող է հասնել մինչև 6%։ Վիճակագրական հետազոտությունների տվյալներով յուրաքանչյուր 10-ից 15 տարվա ընթացքում մարդկանց քանակը, ովքեր տառապում են շաքարային դիաբետով, կրկնապատկվում է։ Այսպիսով շաքարային դիաբետը դառնում բժշկա-սոցիալական խնդիր։ 2016 թվականի հունվարի 1-ի Միջազգային դիաբետի ասսոցացիայի տվյալներով աշխարհում մոտ 415 միլիոն մարդ՝ 20-ից 79 տարեկան, տառապում է շաքարային դիաբետով, և նրանց մոտ կեսը չգիտի այդ մասին։

Կարևոր է նշել նաև այն փաստը, որ ժամանակի ընթացքում ավելանում է 1-ին տիպի շաքարային դիաբետով տառապող մարդկանց քանակը։ Դա պայմանավորված է բուժօգնության որակի բարձրացմամբ և 1-ին տիպի շաքարային դիաբետով տառապող հիվանդների կյանքի երկարեցմամբ։

Հատկանշական է այն փաստը, որ շաքարային դիաբետով հիվանդացությունը կախված է նաև ռասայից։ 2-րդ տիպի շաքարային դիաբետով ավելի շատ տառապում են մոնղոլոիդները, օրինակ Մեծ Բրիտանիայում բնակվող 40 տարեկանից բարձր մոնղոլիդների մոտ 2-րդ տիպի շաքարային դիաբետի հիվանդացության տարածվածությունը կազմում է 20%, երկրորդ հորիզոնականում նեգրոիդ ռասայի ներկայացուցիչներն են, որոնց մոտ 2-ին տիպի շաքարային դիաբետով հիվանդացության տարածվածությունը 40 տարեկանից բարձր անձանց մոտ կազմում է 17%։ Ինչպես նաև տարբեր են դիաբետից առաջացող բարդությունները ՝ ելնելով ռասայական պատկանելիությունից։ Մոնղոլոիդ ռասային պատկանելը բարձրացնում է դիաբետիկ նեֆրոպաթիայի և սրտի իշեմիկ հիավնդության զարգացման վտանգը, բայց իջեցնում է դիաբետիկ ոտնաթաթի համախտանիշի զարգացման վտանգը։ Նեգրոիդ ռասայի ներկայացուցիչների մոտ ավելի արտահայտված և հաճախ հանդիպող դիաբետի բարդություն է զարկերակային գերճնշումը, հղիության դիաբետի առաջացումը։ Շատ բնորոշ է, որ նեգրոիդ ռասայի մոտ 2-րդ տիպի շաքարային դիաբետը ընթանում է շատ ծանր ձևով և վատ է ենթարկվում բուժմանը։

2000 թվականի տվյալներով տարածվածության ամենաբարձր ցուցանիշը գրանցվել է Հոնկոնգում, որտեղ դիաբետով հիվանդները կազմում են բնակչության 12%-ը։ ԱՄՆ-ում դիաբետով հիվանդները կազմում են 10%, Վենեսուելայում՝ 4%, իսկ ամենացացածր ցուցանիշը գրանցվել է Չիլիյում՝ կազմելով 1,8%։

Ըստ ՀԱԿ-ի 2014 թվականի տվյալների՝ աշխարհում շաքարային դիաբետով տառապող չափահաս անձանց թիվը հասնում է մոտ 422 միլիոնի, և կանխատեսվում է, որ 2040 թվականին այս թիվը կլինի մոտ 642 միլիոն։ Ամեն տարի մոտ 86 հազար երեխայի մոտ հայտնաբերվում է տիպ 1 դիաբետ։ Յուրաքանչյուր տարի շաքարային դիաբետի բարդություններից մահանում է 4 մլն մարդ (յուրաքանչյուր 10 վայրկյանում` 1 հիվանդ) ։ Դա է պատճառը, որ 2006 թ. Միավորված Ազգերի Կազմակերպությունը (ՄԱԿ)  ընդունեց դիաբետին վերաբերող բանաձև, որով միջազգային հանրությանը կոչ է արվում առավելագույն ջանքեր գործադրել այս հիվանդության դեմ պայքարում ։

Աղբյուրը՝ IDF

Գլյուկոզի փոխանակությունը  մարդու օրգանիզմում 
Գլյուկոզը (C6H12O6) («խաղողաշաքար», դեքստրոզ) հանդիպում է բազմաթիվ մրգերի և հատապտուղների հյութի մեջ, այդ թվում նաև հասած խաղողի մեջ մեծ քանակներով, այստեղից էլ եկել է նրա անվանումը։ Սննդանյութերը պարունակում են տարբեր տիպի ածխաջրեր։ Նշենք, որ սննդի շաքարի քիմիական անվանումը սախարոզ է, այն կազմված է գլյուկոզից և ֆրուկտոզից:Որոշ ածխաջրեր, այդ թվում նաև գլյուկոզը, կազմված են վեցատոմանի հետերոցիկլիկ ածխաջրատային օղակից և առանց փոփոխությունների է ներծծվում աղիքներում։ Մյուս ածխաջրերը, ինչպիսին է օրինակ սախարոզը (դիսախարիդ է՝ երկշաքար) կամ կրախմալը (պոլիսախարիդ է ՝բազմաշաքար), կազմված են երկու կամ ավելի իրար կապված հինգատոմանի և վեցատոմանի հետերոցիկլիկ օղակներից։ Այս ածխաջրերը, ենթարկվելով ստամոքս-աղիքային ուղու ֆերմենտների ազդեցությանը, ճեղքվում են՝ մինչև գյուկոզի և այլ պարզ շաքարների մոլեկուլների, և վերջին հաշվով, նույնպես ներծծվում արյան հուն։ Գլյուկոզից զատ, արյան հուն ներթափանցում են նաև այլ պարզ մոլեկուլներ (մոնոսախարիդներ), ինչպիսին են ֆրուկտոզը, որոնք էլ լյարդում վերածվում են գլյուկոզի։ Այսպիսով, գլյուկոզը հանդիսանում է արյան և ամբողջ օրգանիզմի հինական ածխաջուրը։ Գլյուկոզը մենք ստանում ենք ածխաջրային սննդի միջոցով, ստամոքսաղիքային համակարգում բարդ ածխաջրերի ճեղքումից կամ հենց գլյուկոզի տեսքով։ Օրգանիզմը ևս կարողանում է գլյուկոզ սինթեզել, ինչը թույլ է տալիս մեզ դիմանալ կարճատև քաղցին։ Գլյուկոզը ունի առանձնահատուկ դեր մարդու օրգանիզմի նյութափոխանակության (մետաբոլիզմ) մեջ։ Գլյուկոզը հանդիսանում է հիմնական և ունիվերսալ էներգիայի աղբյուր ողջ օրգանիզմի համար։ Օրգանիզմի բոլոր բջիջներն ունակ են յուրացնել գլյուկոզը, այն պարագայում երբ, էներգիայի այլ աղբյուրներ ինչպիսիք են գլիցերինը, ֆրուկտոզը, ճարպաթթուները կարող են օգտագործել միայն որոշ տեսակի բջիջներ։ Շատ օրգաններ և հյուսվածքներ (օրինակ՝ գլխուղեղը) որպես էներգիայի աղբյուր օգտագործում եմ միայն գլյուկոզը։ Ածխաջրային փոխանակության կարգավորման հիմնական դերը կատարում ինսուլինը, որն արտադրվում է ենթաստամոքսային գեղձի կողմից։ Այն իրենից ներկայացնում է սպիտակուցի մոլեկուլ, որը սինթեզվում է Լանգերհանսի կղզյակների բետա բջիջների (β-բջիջներ) կողմից (ներզատիչ (էնդոկրին) բջիջների կուտակումներ են ենթաստամոքսային գեղձում) և իր գործն է խթանելու բջիջների կողմից գլյուկոզի վերամշակումը։ Գրեթե բոլոր հյուսվածքները և օրգանները (օրինակ՝ երիկամ]]ները, մկանները, ճարպային հյուսվածքը, լյարդը) ընդունակ են վերամշակել գլյուկոզը միայն ինսուլինի առկայությամբ։ Այս հյուսվածքները և օրգանները կոչվում են ինսուլին կախյալ։ Այլ հյուսվածքներ և օրգաններ, ինչպիսին է օրինակ գլխուղեղը, գլյուկոզը կարող են վերամշակել առանց ինսուլինի առկայության և այդ պատճառով կոչվում են ինսուլին անկախ հյուսվածքներ և օրգաններ։

Ոչ վերամշակված գլյուկոզը դեպոյացվում է (պահեստավորվում է) լյարդում և մկաններում գլիկոգենի (պոլիսախարիդ(բազմաշաքար) ածխաջուր է) տեսքով, որն էլ հետագայում կրկին վերածվում է գլյուկոզի։ Որպեսզի գլիկոգենը վերածվի գլյուկոզի նույնպես անհրաժեշտ է ինսուլին։

Նորմայում գլյուկոզի պարունակությունը արյան մեջ տատանվում է շատ նեղ սահմաններում՝: Առավոտյան՝ քնից ուտելուց առաջ այն կազմում է 70-ից մինչև 110 մգ /դլ (մեկ դեցիլիտրում միլիգրամի քանակը) կամ որ նույն է 3,3—5,5 մմոլ/լ, իսկ հետո՝ 120-ից մինչև 140 մգ/դլ(6,6-7,7 մմոլ/լ)։

Ինսուլինային անբավարարության դեպքում (Առաջին տիպի շաքարային դիաբետ), կամ, երբ խանգարված է ինսուլինի փոխազդեցությունը սեփական բջիջների հետ (Երկրորդ տիպի շաքարային դիաբետ), գլյուկոզի քանակությունը կտրուկ արյան մեջ բարձրանում է (հիպերգլիկեմիա), իսկ օրգանիզմի սեփական բջիջները (բացառությամբ ինսուլին անկախ հյուսվածքներից) զրկվում են էներգիայի հիմնական աղբյուրից։ Այսպիսով, ինսուլինի անբավարարության հետևանքով գլյուկոզը «կուտակվում է» արյան մեջ, մինչդեռ բջիջներն այն յուրացնել չեն կարողանում։ Բջիջների այս վիճակը պատկերավոր բնորոշում են որպես «քաղց առատության մեջ»։ Գլյուկոզի ավելցուկից ազատվելու համար երիկամները սկսում են դուրս բերել այն մեզի միջոցով (գլյուկոզուրիա), մեզի քանակը շատանում է, քանի որ նաև մեծ քանակությամբ ջուր է դուրս բերվում (պոլիուրիա)։ Հեղուկի այս կորստի և արյան մեջ գլյուկոզի մեծ պարունակության հետևանքով դիտվում է արտահայտված ծարավ, որը ստիպում է մեծ քանակով հեղուկ խմել (պոլիդիպսիա)։ Ծարավի զգացման փոխարեն կարող է լինել բերանի չորություն։ «Քաղցած» բջիջները խթանում են ախորժակը, առաջանում է անընդհատ քաղցի զգացում, որը ստիպում է սննդի հավելյալ քանակներ ընդունել (պոլիֆագիա)։ Էներգիայի դեֆիցիտի պայմաններում օրգանիզմը սկսում է քայքայել մկաններում ու ճարպային հյուսվածքում կուտակված իր պահեստանյութերը, ինչը բերում է մարմնի զանգվածի նվազման։

Դասակարգում 
Գոյություն ունեն շաքարային դիաբետի բազմաթիվ դասակարգումներ։ Դասակարգումների ամբողջությունը ներառվում է ախտորոշման կառուցվածքի մեջ և շատ հաճախ օգնում է բավականին ճշգրիտ բնութագրել հիվանդի վիճակը։

Էթիոլոգիական դասակարգում 
Ըստ Էթիոլոգիայի դասակրգում են ՝ 

 Տիպ 1 շաքարային դիաբետ կամ պատանեկան դիաբետ (β-բջիջների դեստրուկցիա՝ ինսուլին ռեզիստենտականության ֆոնի վրա)
 Ա. Աուտոիմուն (այդ թվում՝ LADA դիաբետ)
 Իդիոպաթիկ
 Տիպ 2 շաքարային դիաբետ (ինսուլինի սեկրեցիայի խանգարում, հաճախ ինսուլինի ազդեցության խանգարման հետ)
 Շաքարային դիաբետի այլ սպեցիֆիկ տիպեր
 β-բջիջների ֆունկցիայի գենետիկ դեֆեկտներ (MODY-դիաբետ, միտոքոնդրիալ դիաբետ, նորածնային դիաբետ)
 Ինսուլինի ազդեցության գենետիկ խանգարումներ (ինսուլինի ընկալիչի մուտացիաներ, ինսուլինի ազդանշանի փոխանցման հետընկալչային դեֆեկտներ և այլն)
 Ենթաստամոքսային գեղձի էկզոկրին մասի հիվանդություններ (պանկրեատիտ, վնասվածք, ուռուցք և այլն)
 Էնդոկրինոպաթիաներ (Կուշինգի համախտանիշ, ակրոմեգալիա, ֆեոքրոմացիտոմա, հիպերթիրեոզ և այլն)
 Դեղամիջոցներով կամ թունաքիմիկատներով ինդուկցված (մակածված) դիաբետ (գլյուկոկորտիկոիդներ, թիազիդային միզամուղներ, ՄԻԱՎ-ի հակառետրովիրուսային բուժում և այլն)
 Ինֆեկցիաներ, որոնք առաջացնում են ենթաստամոքսային գեղձի բորբոքում և β-բջիջների դեստրուկցիա (բնածին կարմրախտ, էպիդեմիկ պարօտիտ, ցիտոմեգալովիրուս և այլն)
 Իմուն միջնորդված դիաբետի հազվադեպ հանդիպող ձևեր («stiff-man» համախտանիշ, ինսուլինի ընկալիչի հանդեպ հակամարմիններ և այլն)
 Գենետիկ համախտանիշներ, որոնք կարող են ուղեկցվել դիաբետով (Դաունի համախտանիշ, Կլայնֆելտերի համախտանիշ, Տերների համախտանիշ, Պրադեր-Վիլլի համախտանիշ և այլն)
Հեստացիոն շաքարային դիաբետը ախտաբանական վիճակ է, որը բնորոշվում է հիպերգլիկեմիայով, որն առաջանում է որոշակի հղի կանանց շրջանում և ինքն իրեն անցում է ծծնդաբերությունից հետո։

Ըստ ԱՀԿ-ի Հեստացիոն դիաբետը ունենում են հետևյալ երեք տիպեր՝
 Առաջին տիպի շաքարային դիաբետ, որն առաջանում է մինչ հղիությունը
 Երկրորդ տիպի շաքարային դիաբետ, որն առաջանում է մինչ հղիությունը
 Հղիների շաքարային դիաբետ- այս տերմինի ներքո միավորվում են գլյուկոզ-տոլերանտության ցանկացած տիպի խանգարումները, որոնք առաջանում են հղիության ընթացքում։

ԱՀԿ-ի նախորդ դասակարգմամբ առաջարկված «ինսուլին կախյալ շաքարային դիաբետ» և «ինսուլին ոչ կախյալ շաքարային դիաբետ» տերմիններն այլևս կիրառելի չեն։

Ծանրության դասակարգում 
Ըստ հիվանդության կլինիկական ընթացքի տարբերում են՝
 Թեթև ձև
 Միջին ձև
 Ծանր ձև
Թեթև ձև

Թեթև ձևին (І աստիճան) բնորոշ է՝
 ոչ այնքան բարձր գլիկեմիայի ցուցանիշներ՝ անոթի վիճակում չի գերազանցելով 8 մմոլ/լ
 օրվա ընթացքում գլիկեմիայի ցուցանիշների հազվադեպ տատանումները
 աննշան գլյուկոզուրիան (աննշան գլյուկոզից մինչև մինչև 20գ/լ)
 հիվանդների մոտ կարող է ախտորոշվել անգիոնեյրոպաթիա մինչկլինիկական ֆունկցիոնալ շրջանում։

Կոմպենսիացիան կատարվում է դիետոթերապիայի (բուժում՝սննդակարգի միջոցով) օգնությամբ։

Միջին ձև

Միջին ձևին (ІІ աստիճան) բնորոշ է՝ 
 անոթի վիճակում գլիկեմիայի ցուցանիշ y կարող է հասնել մինչև 14 մմոլ/լ
 նկատվում են օրվա ընթացքում գլիկեմիայի ցուցանիշների տատանումները
 գլյուկոզուրիան՝ 40գ/լ
 Կետոզի և կետոացիոզի էպիզոդիկ դրսևորումներ
 հիվանդների մոտ կարող է ախտորոշվել անգիոնեյրոպաթիաներ՝ տարբեր տեղակայումներով և ֆունկցիոնալ շրջանների։

Հիվանդության կոմպենսացիան կատարվում է դիետայով (սննդակարգով), շաքար նվազեցնող դեղամիջների ընդունմամբ կամ ինսուլինի ընդունմամբ (այն դեպքում, երբ զարգանում է երկրորդային սուլֆամինային ռեզիստենտականություն)։ Ինսուլինի դեղաչափը չպետք է գերազանցի 40 IU/օր (IU-international unit):

Ծանր ձև

Ծանր ձևին (ІІІ աստիճան) բնորոշ է՝
 անոթի վիճակում գլիկեմիայի ցուցանիշը կարող է անցնել 14 մմոլ/լ-ը
 օրվա ընթացքում գլիկեմիայի ցուցանիշները հաճախ են տատանվում
 գլյուկոզուրիան՝ 40-50գ/լ
 հիվանդների մոտ կարող է ախտորոշվել անգիոնեյրոպաթիաներ՝ տարբեր տեղակայումներով և ֆունկցիոնալ շրջանների։

Հիվանդները կարիք ունեն մշտական ինսուլինոթերապիայի. ինսուլինի դեղաչափը` 60 IU/օր (IU-international unit) և բարձր։

Ածխաջրերի փոխանակության կոմպենսացիա 

Ածխաջրերի փոխանակության կոմպենսացիայի աստիճանից կախված տարբերում են՝
 Կոմպենսացիայի շրջան
 Սուբկոմպենսացիայի շրջան
 Դեկոմպենսացիայի շրջան

Դիաբետի կոմպենսացված ձևի դեպքում հիվանդի ընդհանուր վիճակը լավ է, բուժման արդյունքում հնարավեր է հասցնել շաքարի պարունակությունը արյան մեջ նորմայի և նրա բացարձակ բացակայությանը՝ մեզի մեջ։

Սուբկոմպենսացված ձևի դեպքում դժվար է հասնել բարձր արդյունքների, գլյուկոզի պարունակությունը տարբերվում է նորմայից՝ չգերազանցելով 13,9 մմոլ/լ, իսկ մեզի հետ շաքարի կորուստը չի գերազանցում 50գ/լ։ Այն դեպքում, երբ ացետոնը բացարձակապես բացակայում է մեզում։

Դիաբետի դեկոմպենսացված ձևի ընթացքն առավել ծանր է։ Այս դեպքում շատ բարդ է արյան մեջ շաքարի պարունակությունը իջեցումը և ածխաջրային փոխանակության լավացումը։ Չնայած բուժմանը՝ շաքարի պարունակությունը գերազանցում է 13,9 մմոլ/լ, իսկ մեզի հետ գլյուկոզի կորուստը 50գ/լ, մեզում հայտնաբերվում է ացետոն։ Այս դեպքում հնարավոր է հիպերգլիկեմիկ կոմա։

Ըստ բարդությունների դասակարգում են՝

 Դիաբետիկ մակրոանգիոպաթիա և միկրոանգիոպաթիա
 Դիաբետիկ նեյրոպաթիա
 Դիաբետիկ ռետինոպաթիա
 Դիաբետիկ ոտնաթաթի համախտանիշ

Ախտորոշման ձևակերպում 

Առաջնահերթ ախտորոշման ձևակերպման մեջ նշվում է դիաբետի տիպը։ 2րդ տիպի դիաբետի դեպքում նշվում է պերօռալ դեղամիջոցների զգայունությունը (ռեզիստենտականությամբ կամ առանց), այնուհետև նշվում է հիվանդության ծանրության ընթացքը, ապա ածխաջրատային փոխանակության վիճակը, և վերջում թվարկվում են դիետայից առաջացած բարդությունները։

Ըստ ՀՄԴ-ի (Հիվանդությունների միջազգային դասակարգում)՝ 10.0 շաքարային դիաբետը, կախված վիճակից, դասակարգման մեջ կոդավորվում է E 10 ից մինչև 14 նիշերով, իսկ հիվանդության բարդությունները քառանիշ թվերով՝ 0 ից 9-ը։
 .0 -կոմայով բարդություն
 .1 կետոացիդոզով բարդություն
 .2 երիկամների ախտահարումով բարդություն
 .3 աչքերի ախտահարմամբ բարդություն
 .4 նյարդաանական ախտահարումներով բարդություն
 .5 ծայրամասային արյան խանգարման բարդություն
 .6 այլ ճշգրտված ախտահարումներով բարդություն
 .7 Բազմաթիվ բարդություններով
 .8 չճշգրտված ախտահարումներով  բարդություններով
 .9 առանց բարդությունների

Էթիոլոգիա  
Ներկայումս, ապացուցված է, որ շաքարախտի առաջացման խնդրում կարևոր նշանակություն ունի ժառանգական նախատրամադրվածությունը։ Առաջին անգամ այս հիպոթեզը առաջադրվել էր 1896 թվականին, այն ժամանակ, երբ այս հիպոթեզը նոր ապացուցվել էր վիճակագրական հետազոտությունների արդյունքներից ելնելով։ 1974 թվականին J. Nerup և համահեղինակներ А. G. Gudworth-ը և J. С. Woodrow-ը հայտնաբերեցին հյուսվածահամատեղելիություն՝ առաջին և երկրորդ տիպի շաքարային դիաբետով տառապող անձանց (հիստոհամատեղելիություն) В-լոկուսի լեյկոցիտար հակածինների (անտիգեններ) միջև։ Արդյունքում հայտնաբերվեց գենետիկ վարիացաների (փոփոխականություններ) շարք, որն առավել հաճախ հանդիպում է շաքարային դիաբետով հիվանդների գենոմում, քան մնացած պոպուլյացիաներում։ Օրինակ, В8 և В15 գենոմների միաժամանակյա առկայությունը, մեծացնում է դիաբետով հիվանդալու ռիսկը ավելի քան 10 անգամ։ Dw3 /DRw4 մարկերների առկայությունը հիվանդցության զարգացման ռիսկը մեծացնում է մոտ 9,4 անգամ։ Դիաբետի դեպքերի մոտ 1,5 %-ը կապված է միտոքոնդրիալ MT-TL1 գենի A3243Gի մուտացիայով։

Սակայն պետք է նշել, որ Առաջին տիպի շաքարային դիաբետ-ին բնորոշ է գենային հետերոգենությունը, այսինքն հիվանդութունը կարող է պայմանավորված լինել տարբեր գենային խմբերով։ Լաբորատոր-ախտորոշիչ հետազոտությունների արդյունքում, որ թույլ է տալիս որոշել Առաջին տիպի շաքարային դիաբետը, հանդիսանում է ենթաստամոքսային գեղձի β-բջիջների նկատմամբ հակածիններ (անտիգեններ) հայտնաբերումը արյան մեջ։ ժառանգման բնույթի ձևը մինչև օրս վերջնականորեն բացահայտված չէ։ ժառանգման բնույթի կանխագուշակման բարդությունը կապված է շաքարային դիաբետի գենային հետերոգենության հետ։ Ժառանգման բնույթի ադեկվատ մոդելի ստեղծումը պահանջում է լրացուցիչ վիճակագրական և գենետիկական հետազոտոթյուններ։

Պաթոգենեզ 
Շաքարային դիաբետի պաթոգենեզում տարբերում են երկու մեծ օղակներ ՝ 
 ենթաստամոքսային գեղձի էնդոկրին բջիջների կողմից ինսուլինի արտադրման անբավարարություն
 ինսուլինի փոխազդեցության խանգարումը օրգանիզմի հյուսվածքների հետ (ինսուլինռեզիստենտականություն),որն առաջանում է ինսուլինի սպեցիֆիկ ընկալիչներիի կառուցվածքային փոփոխություների հետևանքով, կամ ընկալիչների քանակության նվազմամբ, ինսուլինի կառուցվածքային փոփոխության արդյունքում, ներբջջային խանգարումներից, երբ խախտվում է ազդակի փոխանցումը ինսուլինի ընկալիչներից բջջին։
Գոյություն ունի ժառանգական նախատրամադրվածություն շաքարային դիաբետի նկատմամբ։ Եթե հիվանդ է ծնողներից մեկը, ապա ժառագման հավանականությունը 1-ին դիաբետի դեպքում կազմում է 10%, իսկ 2-րդ տիպի դիաբետի դեպքում ՝ 80%:

Առաջին տիպի շաքարային դիաբետ

1-ին տիպի շաքարային դիաբետի դեպքում տեղի է ունենում ենթաստամոքսային գեղձի՝ ինսուլին արտադրող β-բջիջների դեստրուկցիա (քայքայում), ինչը հանգեցնում է ինսուլինի արտադրության նվազման։ Ինսուլինային բջիջների համատարած մահվան պատճառը կարող է լինել նաև՝ տարբեր հիվանդություններից ենթաստամոքսային գեղձի վնասումից ելնելով։ Մի շարք դեպքերում շաքարախտը պայմանավորված է ենթաստամոքսային գեղձի բորբոքային, վնասվածքային, անոթային և այլ բնույթի ախտահարումներով։ Հաճախ հիվանդության առաջացումը կարող են խթանել հոգեհուզական լարվածությունը, սթրեսները։  Վարակիչ որոշ հիվանդություններ, ներզատական համակարգի ախտահարումները, ինչպես օրինակ մակերիկամներիի կեղևի ուռուցքներիի առկայությունը, կարող են խթանել շաքարային դիաբետի առաջացումը։ Այդ դեստրուկցիայի պատճառն աուտոիմուն պրոցեսն է, երբ իմուն համակարգն օտար է ճանաչում սեփական β-բջիջները և սկսում դրանց դեմ արտադրել հակամարմիններ։ Այս հիվանդությունը մասամբ հանդիսանում է գեն-համակցված հիվանդություն և պայմանավորված է մի շարք գեների դեֆեկտներով, որոնք գտնվում են 6-րդ քրոմոսումում։ Այս գեները ձևավորում են նախատրամադրվածություն ենթաստամոքսային գեղձի ներզատիչ բջիջների նկատմամբ աուտոիմուն ագրեսիան և բացասաբար են ազդում են ենթաստամոքսային գեղձի β-բջիջների ռեգեներացիոն (վերականգնաման) ֆունկցիայի վրա :

Բջիջների աուտոիմուն ախտահարման հիմքում ընկած է բջիջների վնասումը՝ որևէ ցիտոտոքսիկ գործոնով։ Այս ախտահարման դեպքում լինում է աուտոանտիգենների (աուտոհակամարմիններ) արադրմանը, որոնք էլ իրենց հերթին խթանում մակրոֆագերիի և Т-քիլլերների ակտիվությունը,որն էլ իր հերթին բերում է արյան մեջ ինտերլեյկինների կոնցենտրացիայի բարձրացմանը։ Ինտերլեյկինները ցուցաբերում են տոքսիկ (թունավոր) ազդեցություն ենթաստամոքսային գեղձի բջիջների վրա։ Բացի ինտերլեյկիններից, ենթաստամոքսային գեղձի բջիջները վնասվում են գեղձի հյւսհվածքներում գտնվող մակրոֆագերիի կիողմից։ Սադրիչ գործոն է հանդիսանում նաև ենթաստամոքսային գեղձի բջիջների հարատև հիպօքսիան (Թթվածնաքաղց), ինչպես նաև ածխաջրերով և ճարպերով հարուստ, սպիտակուցներով աղքատ սննդակարգը, որն էլ իր հերթին բերում է գեղձի կղզյակների սեկրետոր՝ ներզատիչ ֆունկցիայի ընկճմանը և հետագայում նրանց մահվանը։ Բջիջների համատարած մահվանից հետո սկսվում է աուտոիմուն մեխանիզմի մեկնարկը։

1-ին տիպի շաքարային դիաբետը հիմնականում սկսվում է մանկական և դեռահասության տարիքում, թեև հնարավոր է հիվանդության սկիզբ ցանկացած տարիքում։ Շատ լավ հայտնի է, որ 1-ին տիպի շաքարային դիաբետին բնորոշ է բացարձակ ինսուլինկախյալությունը, հիվանդությանվաղ դրսևորումը և ծանր ընթացքը։ Բացի այս գոյություն ուեն դիաբետի այլ տիպեր, բայց նրան բոլորի կլինիկան ընթանում է հիպերգլիկեմիայով և միզահյուծյությամբ։

Շաքարային դիաբետի այս տիպի ախտորոշման կարևոր մասն է կազմում հենց այդ հակամարմիններիի հայտնաբերումն արյան մեջ։ Այն դեպքում, երբ β-բջիջների դեստրուկցիա տեղի է ունենում, սակայն հակամարմիններ չեն հայտնաբերվում, ախտորոշվում է իդիոպաթիկ տիպ 1 շաքարային դիաբետ։ «Իդիոպաթիկ» բառը նշանակում է, որ դեստրուկցիայի (քայքայում) հանգեցնող պատճառը չի հայտնաբերվել։ Պետք է նշել, որ ենթաստամոքսային գեղձի պահեստային հնարավորությունները բավականին մեծ են, և շաքարային դիաբետ զարգանում է, երբ քայքայվում է β-բջիջների 80-90%-ից ավելին։

Իսկ թե ինչն է ստիպում օրգանիզմին օտար ճանաչել սեփական բջիջները, դեռ հայտնի չէ։

'Երկրորդ տիպի շաքարային դիաբետ

Առավել տարածված է 2-րդ տիպի շաքարային դիաբետը՝ մոտ 90% դեպքերում։

Տիպ 2 շաքարային դիաբետի դեպքում առկա է ինսուլինի և՛ արտադրության, և՛ ազդեցության խանգարում։ Ինսուլինը թեև առկա է, սակայն չի ճանաչվում բջիջների կողմից։ Այս երևույթը կոչվում է ինսուլինառեզիստենտություն (դեպքերի մոտ 80%-ում սա ճարպակալման հետևանք է)։ Ինսուլինռեզիստենտականության պատճառը իսնսուլինի թաղանթային ընկալիչների ֆունկցիայի խանգարումն է, որն առաջանում է ճարպակելու հետևանքով (ճարպակելումը գլխավոր ռիսկային գործոնն է, շաքարային դիաբետով հիվանդների 80%-ը ունեն հավելյալ քաշ)։ Ճարպակալելու հետևանքով փոխվում է ընկալիչների կառուցվածքը և քանակը, կորցնում են զգայունությունը ինսուլինի հանդեպ։ Ենթաստամոքսային գեղձի β-բջիջներն ինսուլինառեզիստենտությունը հաղթահարելու համար սկսում են ավելի շատ ինսուլին արտադրել։ Սա թույլ է տալիս որոշ ժամանակ պահպանել արյան մեջ գլյուկոզի նորմալ մակարդակը, բայց վաղ թե ուշ հանգեցնում է β-բջիջների հյուծման, հետևաբար՝ ինսուլինի արտադրության նվազման։

Տիպ 2 շաքարային դիաբետի դեպքում խանգարվում է նաև ինսուլինի ձերբազատման ռիթմը։ Նորմայում ածխաջրային սնունդ ընդունելիս β-բջիջներից ինսուլինի մեծ քանակ է ձերբազատվում, ինսուլինի պարունակությունն արյան մեջ կտրուկ բարձրանում է, ինչն օգնում է օրգանիզմին պահեստավորել կամ յուրացնել սննդից եկած գլյուկոզը։ Տիպ 2 շաքարային դիաբետի ժամանակ ածխաջրային սնունդ ընդունելուց հետո ինսուլինի քանակն այլևս այնքան չի բարձրանում, որքան առողջ անձանց մոտ։ Ուստի դիաբետի այս տիպի ախտորոշման համար շատ կարևոր է որոշել գլյուկոզի մակարդակն արյան մեջ ոչ միայն քաղցած վիճակում, այլև ուտելուց (կամ գլյուկոզի հանդեպ տոլերանտության փորձից) 2 ժամ հետո։Д

Առկա են մի շարք ռիսկի գործոններ, որոնք մեծացնում են տիպ 2 շաքարային դիաբետով հիվանդանալու հավանականությունը. ճարպակալումը, ոչ ռացիոնալ սնունդը, նստակյաց ապրելակերպը, ծխելը, ալկոհոլի չարաշահումը, կանանց դեպքում՝ >4կգ քաշով երեխայի ծննդաբերությունը և այլն։ Ապացուցված է նաև Երկրորդ տիպի շաքարային դիաբետի հիվանդացության գենետիկ նախատրամադրվածությունը, որն ցույց է տալիս հոմոզիգոտ երվորյակների հիվանության առկայության համընկնումը 100 % դեպքերում։ Շաքարային դիաբետի երկրորդ տիպի ժամանակ հաճախ խանգարված է լինում ինսուլինի սինթեզի (արտադրում) խանգարումը՝ ցիրկադային ռիթմի խանգարման հետևանքով և երկար ժամանակ ենթաստամոքսոային գեղձի հյուսվածքների կառուցվածքային փոփոխությունների բացակայումը։

Տիպ 2 շաքարային դիաբետով հիվանդանում են հիմնականում 40 տարեկանից հետո, թեև վերջին տարիներին նկատվում է հիվանդության երիտասարդացման միտում։

Հեստացիոն շաքարային դիաբետ

Հեստացիոն շաքարային դիաբետն ի հայտ է գալիս հղիության ժամանակ և կարող է անհետանալ կամ զգալիորեն թեթևանալ ծննդաբերությունից հետո։ Պաթոգենեզը նման է տիպ 2 դիաբետի պաթոգենեզին՝ հիմքում ընկած է ինսուլինառեզիստենտությունը։ Թեև ծննդաբերությունից հետո գեստացիոն դիաբետը հաճախ անհետանում է, սակայն հղիության ընթացքում այն կարող է էական վնաս հասցնել թե՛ մոր, թե՛ պտղի առողջությանը։ Գեստացիոն դիաբետով հիվանդացած կանանց մոտ բարձր է հետագայում տիպ 2 շաքարային դիաբետի զարգացման հավանականությունը։ Հղիության ընթացքում մոր շաքարային դիաբետը հանգեցնում է պտղի մակրոսոմիայի (խոշոր պտուղ) և բազմաթիվ բնածին արատների։

Ընդհանրացնելոց կարող ենք ասել,որ ինսուլինային ընկալիչների աուտոիմուն քայքայման ժամանակ, երբ հակամարմինները ինսուլինային ընկալիչները ճանաչում են որպես հակածիններ (անտիգեններ), բերում են ինսուլին-կախյալ բջիջների զգայունության կտրուկ իրեցմանը։ Ինսուլինի ազդեցության էֆֆեկտիվությունը (արդյունավետություն) նվազում է, և նախքին կոնցենտրացիաների (խտություն) դեպքում հնարավոր չէ լինում ապահովել ածխաջրային փոխանակությունը։

Արդյունքում ձևավորվում են առաջնային և երկրորդային խանգարումներ :

MODY-դիաբետ 
Այս հիվանդությունը իրենից ներկայացնում է աուտոսոմ-դոմինանտ հիվանդությունների անհամասեռ խումբ, որոնք պայմանավորված են այնպիսի գենետիկ դեֆեկտներով, որոնք բերում են ենթաստամոքսային գեղձի β-բջիջների էնդոկրին ֆունկցիայի վատացմանը։ MODY-դիաբետը հանդիպում է հիվանդների 5 %՝ մոտ։ Հիվանդությունը սկսվում է վաղ տարիքում:Հիվանդը ինսուլինի կարիէ է ունենու, բայց ի տարբերություն 1-ին տիպով տառապող հիվանդների, ունեն ցածր ինսուլինի անհրաժեշտություն և կոմպենսացիայի հասենելը ավելի հաջող է։ Այս հիվանդությունը պայմանականորեն կարելի է անվանել «անցումային» դիաբետի տիպ։ Այն ունի բնորոշ գծեր և 1-ին և 2-րդ տիպի դիաբետներից։

Առաջնային խանգարումներն են՝
 Գլիկոգենի սինթեզի դանդաղեցում
 Գլյուկոնիդազի ռեակցիայի դանդաղեցում
 գլյուկոնեոգեզի պրոցեսի արագացում 
 Գլյուկոզուրիա (շաքարամիզություն)
 Հիպերգլիկեմիա
Երկրորդային խանգարումներն են՝
 Սպիտակուցների սինթեզի դանդաղեցում
 ճարպաթթուների սինթեզի դանդաղեցում
 սպիտակուցների և ճարպաթթուների ձերբազատման արագացմանը դեպոներից՝ պահուստներից
 խանգարվում է ինսուլինի արագ արտազատման փուլը β-բջիջներից հիպերգլիկեմիայի ժամանակ 
Ածխաջրային փոխանակության խանգարման հետրանքոց ենթաստամոքսային գեղձի բջիջներում խանգարվում է էկզոցիտոզի մեխանիզմը, որն էլ իր հերթին ավելի է սրում ածխաջրային փոխանակության խանգարումը։ Ածխաջրային փոխանակման խանգարումից հետո զարգանում է ստիտակուցային և ածխաջրային խանգարում։

Ախտանիշներ 
Շաքարային դիաբետի կլինիկական պատկերը կարագրելիս ընդունված է տարբերակել երկու խումբ ախտանիշներ՝
 հիմնական
 երկրորդային
Հիմնական ախտանիշներն են՝

 Պոլիուրիա՝ շատամիզություն
 Պոլիդիպսիա
 Պոլիֆագիա
 Քաշի կորուստ

Պոլիուրիան մեծ քանակներով մեզի արտազատումն է։ Երբ արյան մեջ բարձանում է գլյուկոզի քանակը, գլյուկոզն սկսում է անցնել մեզի մեջ (գլյուկոզուրիա), որից բարձրանում է մեզի օսմօսային ճնշումը։ Սա բերում է երիկամների կողմից ջրի հետներծծման նվազումանը, որի հետեվանքով առաջանում է և արտազատվում է մեծ քանակությամբ մեզ։ Ջրի այս մեծ կորուստը փոխարինվում է հյուսվածքներում և բջիջներում պահվեստավորված ջրից, որն էլ առաջացնում է ջրազրկություն և պոլիդիպսիա։

Պոլիդիպսիա անհագուդ ծարավի զգացողությունն է, որը պայմանավորված է ջրի զգալի կորստով և արյան օսմոսային ճնշման բարձրացմամբ (բարձրանում է օսմոլյարությունը), ի վերջո, խանգարվում է գիտակցությունը, ընդհուպ մինչև լրիվ կորուստ՝ դիաբետիկ կետոացիդոտիկ կոմա։

Պոլիֆագիան դա անհագուրդ քաղցի զգացողությունն է։ Պոլիֆագիան պայմանավորված է ինսուլինի անբավարարության հետևանքով գլյուկոզի «կուտակմամբ» արյան մեջ, մինչդեռ բջիջներն այն յուրացնել չեն կարողանում։ Այս վիճակը պատկերավոր բնորոշում են որպես «քաղց առատության մեջ»։

Քաշի կորուստը (առավել բնորոշ է 1-ին տիպի շաքարային դիաբետին) հաճախ հանդիպող ախտանիշ է, որն առաջանում է անկախ լավ ախորժակի։ Քաշի կորուստը,իսկ որոշ դեպքերում հյուծումը պայմանավորված է սպիտակուցների և ճարպերի բարձր կատաբոլիզմովով։

Հիմնական ախտանիշները ավելի բնորոշ են 1-ին տիպի շաքարային դիաբետին։ Նրանց զարգացումը շատ սուր է և շատ հաճախ հիվանդները կարողանում են հստակ նշել ախտանիշների ի հայտ գալու ժամանակահատվածը։

Երկրորդային ախտանիշներն են՝ 
 մաշկի և լորձաթաղանթի քոր
 բերանի խոռոչի չորություն
 ընդհանուր մկանային թուլություն
 գլխացավ
 մաշկի բորբոքային ախտահարումները, որոնք դժվար են ենթարվում բուժմանը
 տեսողության վատացման
 1-ին տիպի շաքարային դիաբետի դեպքում ացետոնի հայտնաբերումը մեզի մեջ։ Ացետոնը հանդիսանում է ճարպային պահուստների այրման արդյունք։
Երկրորդային ախտանիշները հիմնականում դանդաղ ընթացք ունեն, գանգատները զարգանում են աստիճանաբար և հիվանդների մեծ մասը գանգատներ չի նշում։ Հիվանդությունը հաճախ հայտնաբերվում է պատահաբար կամ երբ արդեն կան դիաբետի բարդություններ։ Այս ախտանիշները կարող են զարգանալ 1-ին տիպի և 2-րդ տիպի շաքարային դիաբետի ժամանակ:Դիաբետը կարող է թաքնված լինել ընդհանուր թուլության, մաշկային քրոնիկ ինֆեկցիաների կամ ուշ ապաքինվող վերքերի, ամբողջ մարմնի քորի, բերանի խոռոչի բորբոքային հիվանդությունների, տեսողության վատացման, կանանց մոտ սեռական օրգանների սնկային ախտահարման, տղամարդկանց մոտ լիբիդոյի և պոտենցիայի իջեցման հետևում։ Արտահայտված ինսուլինային անբավարարության դեպքում 2-րդ շաքարային դիաբետն ընթանում է հիպերգլիկեմիայի դասական ախտանիշներով՝ շատամիզություն, շատախմություն, շատակերություն։ Սա հատկապես դիտվում է այն անձանց մոտ, ովքեր ծարավը հագեցնելու համար քաղցր հեղուկներ են խմում։ 2-րդ դիաբետով հիվանդների ճնշող մեծամասնությունն ունի հավելյալ քաշ կամ տառապում է ճարպակալմամբ։

Ախտորոշում 

Շաքարային դիաբետ ախտորոշվում է, երբ
 Առկա են դիաբետի դասական ախտանիշները ( պոլիուրիա՝շատամիզություն, պոլիդիսեպսիա՝ շատախմություն, պոլիֆագիա՝ շատակերություն, մարմնի քաշի անբացատրելի կորուստ) և պատահական չափման ժամանակ գլյուկոզի մակարդակն արյան պլազմայում ≥11,1մմոլ/լ
 (անկախ օրվա ժամից և հիվանդի՝ սնունդ ընդունած լինելուց
 Քաղցած վիճակում գլյուկոզի մակարդակն արյան պլազմայում ≥7.0մմոլ/լ(քաղցած ասելով նկատի է առնվում, որ հիվանդը չի ընդունել սնունդ վերջին 8-12 ժամում)
 Գլյուկոզի հանդեպ տոլերանտության փորձից 2 ժամ հետո գլյուկոզի մակարդակն արյան պլազմայում ≥ 11,1մմոլ/լ
 Գլիկոզիլացված հեմոգլոբինի խտությունը, երբ գերազանցվում է՝ 5,9%-ը (5,9-6,5%- կա կասկած, 6,5%-ից բարձրի դեպքում կա մեծ հավանականություն)
 մեզում գլյուկոզայի առկայություն 
 մեզում հայտնաբերվում ացետոն։ Ացետոնը կարող է հայտնաբերվել նաև այն ժամանակ, երբ չկա շաքարային դիաբետ։
Հեմոգլոբինը սպիտակուց է, որը գտնվում է արյան կարմիր բջիջների՝ էրիթրոցիտների մեջ և անհրաժեշտ է թթվածնի տեղափոխման համար։ Հեմոգլոբինի մի մասը կապվում է գլյուկոզի հետ և ձևավորում, այսպես կոչված, գլիկոզիլացված հեմոգլոբինը (գլիկհեմոգլոբին, HbA1c): Որքան բարձր է լինում արյան մեջ գլյուկոզի մակարդակը, այնքան շատ գլիկոզիլացված հեմոգլոբին է առաջանում։ Հեմոգլոբինի ու գլյուկոզի այս կոմպլեքսն ապրում է այնքան, որքան էրիթրոցիտը, այսինքն՝ մոտ 3 ամիս, հետևաբար՝ այս ցուցանիշը թույլ է տալիս պատկերացում կազմել վերջին 3 ամսում արյան մեջ գլյուկոզի միջին մակարդակի մասին։

Բարդություններ 
Տարբերում են շաքարային դիաբետի սուր և քրոնիկական (ուշացած) բարդություններ։

Սուր բարդությունները զարգանում են մի քանի ժամերի կամ օրերի ընթացքում, երբ արդեն մարդն ունի շաքարային դիաբետ։ Դրանք են՝
 դիաբետիկ կետոացիդոզ
 հիպոգլիկեմիա
 հիպերգլիկեմիկ հիպերօսմոլյար կոմա
 լակտատացիդոտիկ կոմա
Դիաբետիկ կետոացիդոզը ծանրագույն վիճակ է, որը զարգանում է երբ արյան մեջ կուտակվում են ճարպերի մետաբոլիզմի միջանկյալ նյութերը՝ կետոնային մարմինները։ Առաջանում է ուղեկցող հիվանդությունների ժամանակ,առաջնահերթ՝ ինֆեկցիաներ, տրավմաներ, հիվանդություններ և ոչ լիարժեք սննդից։ Կարող է բերել գիտակցության կորստի և կյանքի համար կարորևագույն ֆունկցիաների խանգարմանը։ Շտապ հոսիտալիզացիայի ցուցում է հանդիասանում ։

Հիպոգլիկեմիան արյան մեջ գլյուկոզի քանակության իջեցում է նորմայից (3,3 մմոլ/լ), տեղի է ունենում շաքար իջեցնող դեղամիջոցների գերդոզավորումից, ուղեկցող հիվանդությունից, անսովոր ֆիզիկական գերծանրաբեռնավածությունից կամ անբավարար սնուցումից և թունդ ալկոհոլից։

Հիպերգլիկեմիկ հիպերօսմոսային կոման հանդիպում է տարեց մարդկանց մոտ, և 2-րդ տիպի շաքարային դիաբետ ունեցող տարեց անձանց մոտ (ինչպես նաև այն տարեցների մոտ, ովքեր չունեն դիաբետ) հիմնականում նկատվում է ջրազրկում։ Շատ հաճախ նկատվում է պոլիուրիա (շատամիզություն) և պոլիդիպսիա, որը կարող է նախորդել մինչ հիվանդության սկիզբը և կարեղ է տևել մի քանի օրից մինչև շաբաթներ։ Տարեց մարդիկ ավել են նախատրամադրված են հիպերօսմոսային կոմային, քանզի նրանց ավելի հաճախ է խաթարված լինում ծարավի զգացման ընկալումը Մետաբոլիկ ացիդոզի բացակայությունը կարող է պայմանավորված լինել արյան մեջ շրջանառվող ինսուլինի առկայությամբ և (կամ) կոնտրինսուլինային հորմոնների ցածր պարունակությամբ։ Այս երկու գործոնները խոչընդոտում են լիոպոլիզին և կետոնային մարմինների առաջացանը։ Մյուս բարդ խնդիրը տարեցների մոտ այն է, որ շատ հաճախ խանգարված է լինում երիկամների ֆունկցիան, որը խոչընդոտում է միզահյուծությանը, օսմոսային դիուրեզին, հիպերօսմոլյարությանը, հիպովոլեմիային (զարկերակային թերճնշմանը), շոկը և բուժման բացակայության դեպքում՝ մահվան։ Այս երկու գործոնները նպաստում են օրգանիզմի ջրազրկմանը և հիպերգլիկեմիային։ Այս վիճակը կյանքին վտանգ սպառնացող շտապ հոսպիտալիզացիայի ցուցում է։ Մինչ հոսպիտալիազացիոն փուլում հիվանդին ներմուծում են նատրիումի քլորիդիի հիպոտոնիկ (0,45%) `օսմոսային ճնշումը կարգավորելու համար, իսկ ճնշման կտրում անկման դեպքում ներմուծվում է դոպամին և մետազոն։ Ինչպես նաև նպատակահարմար է (ինչպես ցանակացած այլ կոմաների դեպքում) օքսիգենոթերապիայի (թթվածնաբուժում) անցկացումը։

Լակտոացիդոտիկ կոմայի առաջացումը շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ պայմանավորված է արյան մեջ կաթնաթթվի կուտակմամբ, որն առավել հաճախ պայմանավորված է 50-ից բարձր հիվանդների մոտ՝ սիրտ-անոթային, երիկամային և լյարդային անբավարությունների ժամանակ, հյուսվածքների թթվածնային մատակարարման իջեցման և, որպես հետևանք, հյուսվածքներում կաթնաթթվի կուտակմամբ։ Լակտոացիդոտիկ կոմային առաջացման հիմնական պատճառը թթվա-հիմնային միջավայրի հավասարակշռության շեղումն է դեպի թթվային կողմ, ջրազրկումը, որպես կանոն, այս տիպի ժամանակ կոմա չի դիտվում։ Ացիդոզի հետևանքով խանգարվում է միկրոցերկուլյացիան, առաջանում է սիրտանոթային կոլապս։ Կլինիկայում դիտվում է գիտակցության մթագնում (քնկոտությունից մինչև գիտակցության կորուստ) և կուսսմաուլյան շնչառության դրսևորում, զարկերակային ճնշման իջեցում, շատ քիչ քանակությամբ մեզի դուրս բերում է օլիգուրիա (սակավամիզություն) կամ նրա առաջացման բացակայության՝ անուրիա։ Բերանի խոռոչիցից ացետոնի հոտ լակտոացիդոտիկ կոմային ժամանակ չի նատվում, մեզում ացետոն չի հայտնաբերվում։ Գլյուկոզի խտությունը արյան մեջ համապատասխանում է նորմային կամ շատ քիչ բարձր է։ Հարկավոր է հիշել, որ լակտոացիդոտիկ կոման առաջանում է այն հիվանդների մոտ, ովքեր ստանում են բուժում շաքարիջեցնող դեղամիջոցների բիգանոիդների շարքերից՝ ֆենֆորմին և բուֆորմին։ Մինչհոսպիտալիզացիոն փուլի ժամանակ ներմուծում են 2 % աղային լուծույթ (ֆիզիոլոգիական լուծույթի ներմուծման ժամանակ կարող է առաջանում սուր հեմոլիզ) և անցկացնում են օքսիգենոթերապիա։

Ուշ բարդությունները դիտվում են հիվանդության՝ ամիսներ կամ տարիներ տևող ընթացքից հետո։ Դրանք են ՝ 
 Դիաբետիկ պոլիռետինոպաթիա
 Դիաբետիկ նեֆրոպաթիա
 Դիաբետիկ պոլինեյրոպաթիա
 Դիաբետիկ մակրոանգիոպաթիա
 Դիաբետիկ արթրոպաթիա
 էնցեֆալոպաթիա
 Դիաբետիկ ոտնաթաթի համախտանիշ
Դիաբետիկ ռետինոպաթիան— աչքի] ցանցանթաղանթի վնասումն է՝ կետային և հետքային միկրոանևրիզմների տեսքով, պինդ էքսուդատների (արտաքիրտներ) տեսքով, նոր անոթների ձևավորմամբ։ Արյունահոսությունը վերջանալով ակնահատակին՝ կարող է բերել ցանցաթաղանթի շերտազատմանը։ Ռետինոպաթիայի սկզբնական շրջանները հայտնաբերվում են 2-րդ տիպի շաքարային դիաբետով տառապող մարդկանց 25%-ի մոտ։ Ռետինոպաթիայով հիվանդացությունը ավելանում է ամեն տարի 8%-ով, այսինքն դիաբետով հիվանդալուց 8 տարի անց 50% հիվանդների մոտ կա,որպես բարդություն ռետինոպաթիա, իսկ արդեն 20 տարի անց՝ 100% հիվանդների մոտ։ Ավելի հաճախ այս բարդությունը հանդիպում է 2-րդ տիպի շաքարային դիաբետ ունեցողների մոտ և ախտահարման ծանրությունը կախված է նեֆրոպաթյայի (երիկամների ախտահարման) աստիճանից։ Միջին և բարձր հասակի մարդկանց կուրացման հիմնական պատճառ է հանդիսանում։

Դիաբետիկ մակրո- և միկրոանգիոպաթիաների դեպքում խախտվում է անոթների թափանցելիությունը, բարձրանում է նրանց հակումը թրոմբոզի կատմամբ, բարձրանում է անոթների դյուրաբեկությունը, բերում է աթորոցկլերոզի զարգացմանը (առա է վերք, վնասվում են առավելապես փոքր անոթները)։

Դիաբետիկ պոլինեյրոպաթիա Ավելի հաճախ արտահայտվում է երկկողմանի ծարամասային (պերիֆերիկ) նեյրոպաթիաների տեսքով՝ «ձեռնոցների և գուլպաների» տիպի տեսքով, սկսվում է վերջույթների ծայրային հատվածներից։ Ջերմության և ցավազգացողության կորուստը նեյրոպաթիկ խոցերի անոթների արտացցումների զարգացման կարևորագույն նշանն է։ Պերիֆերիկ նեյրոպաթիայի ախտանշան է հանդիսանում անզգայացման, այրոցի և պարեսթեզիայի (զգացողության խեղաթյուրում) զգացողությունը, որոնք սկսվում են վերջույթների ծայրային հատվածներից։ Բնութագրական այն փաստը, որ ախտանիշները սրանում են գիշերային ժամերին։ Զգացողության կորուստը հետագայում հանգեցնում է հեշտ առաջացող տրավմաների առաջացմանը։

Դիաբետիկ նեֆրոպաթիա Սա երիկամների ախտահարումն է, որն սկզբնական շրջանում արտահայտվում է միկրոալբումինուրիայի (ալբումին սպիտակուցը դուրս է գալիս մեզի հետ) տեսքով, այնուհետև պրոտեինուրիայի տեսքով։ Որի հետևանքով էլ զարգանում է քրոնիկական երիկամային անբավարարություն:

Դիաբետիկ արթրոպաթիան արտահայտվում է հոդացավերով, հոդերի «խռթխթոցով», շարժումերի սահմանափակմամբ, հոդերում սինովիալ հեղուկի քանակության նվազմամբ և սինովիալ հեղուկի խտության բարձրացմամբ։

Դիաբետիկ օֆթալմոպաթիա Բացի ռետինոպաթիայից նկատվում են ակնագնդում նաև այլ ախտահարումներ, սկզբնական շրջաններից հիվանդների մոտ նկատվում է կատարախտ (ապակենման մարմնի պղտորում).

Դիաբետիկ էնցեֆալոպաթիան արտահայտվում է տրամադրության և հոգեհուզական աշխարհի փոփոխություններ, էմոցիոնալ անտարբերություն կամ դեպրեսիա։

Դիաբետիկ ոտնաթաթի համախտանիշ ի ժամանակ ախտահարվում է հիվանդի ոտնաթաթը, նկատվում են թարախանեկրոտիկ պրոցեսներ, խոցեր և ոսկա-հոդային ախտահարումներ։ Այս ամենը ծայրամասային նյարդերի, անոթների, մաշկի, ոսկրերի և հոդերի փոփոխությունների հետրանք է։ Այս համախտանիշը շաքարային դիաբետով տառապող անձանց մոտ շատ հաճախ հանդիսանում է ոտնաթաթի ամպուտացիայի պատճառ։

Դիաբետի ժամանակ բարձր է մի շարք հիվանդություններով հիվանդանալու վտանգը, ինչպիսիք են ընկճախտ (դեպրեսիան), այլ հոգեհուզական խանգարումներով, անհանգստության զգացումով և սննդի ընդունման խանգարումներ։ Դեպրեսիան երկու անգամ ավելի հաճախ հանդիպում է դիաբետի առաջին և երկրորդ տիպերով տառապող անձանց մոտ, քան այլ պոպուլյացիայում։ Դեպրեսիվ համախտանիշը և երկրորդ տիպի շաքարային դիաբետը մեծացնում են միմյանց առաջանալու գործընթացին։ Ընդհանուր պրակտիկայի բժիշկները շատ հաճախ թերագնահատում են համակցված խամգարումները դիաբետի ժամանակ, որը բերում է ծանր հետևանքների, հատկապես երիտասարդ հիվանդների մոտ :

Կանխարգելում 
Ներկայումս 1-ին տիպի շաքարային դիաբետի համար կանխարգելման միջոցներ չկան։ 2-րդ տիպի շաքարային դիաբետը հաճախ կարելի է կանխարգելել՝ պահպանելով առողջ սննդակարգ և ցուցաբերելով ֆիզիկական ակտիվություն։ Բարձր ֆիզիկական ակտիվությունը (օրական 90 րոպե) կարող է իջեցնել շաքարային դիաբետի ռիսկը 28%-ով։ Շաքարային դիաբետը կանխարգելելու նպատակով նաև պետք չէ ընդունել շաքարով, այլ ածխաջրերով և հագեցած ճարպերով հարուստ սնունդ։

Բուժում 
Ներկայումս շաքարային դիաբետի բուժման ճնշող մեծամասնությունը ախտանշանային (սիմպտոմատիկ) է և ուղղված է եղած ախտանիշների և բարդությունների բուժմանը՝ առանց հիմնական պատճառը բուժելու, քանի որ դեռևս էֆֆեկտիվ բուժման պլան մշակված չէ։

Շաքարային դիաբետի ժամանակ բժիշկի հիմնական խնդիրները հետևյալն են`
 Ածխաջրատային փոխանակության կոմպենսացիան
 Կանխարգելումը և բարդությունների բուժումումը
 մարմի զանգվածի կարգավորումը 
 Հիվանդի ուսուցումը Ածխաջրային փոխանակության կոմպենսացիային կարելի է հասնել երկու ճանապարհով։ Առաջին դեպքում մարմնի սեփական բջիջներին ապահովում են ինսուլինով, որն էլ կախված դիաբետի տիպից կատարվում է տարբեր կերպով։ Երկրորդ դեպքում օրգանիզմ ներմուծվող ածխաջրերը բաշխվում են հավասարաչափ, որին հասնում են սննդակարգին հետևելու արդյունքում։

Շատ կարևոր դեր ունի ածխաջրային կոմպենսացիայի համար հիվանդի ուսուցումը։ Հիվանդը պետք է շատ լավ պատկերացում ունենա, թե ինչ է շաքարային դիաբետը, ինչ վտանգներ ունի, ինչպես ինքնուրույն վերահսկել արյան մեջ գլյուկոզայի քանաը և ունենալ հստակ պատկերացում թույլատրելի սննդակարգի մասին :

Դիետոթերապիա 
Դիետան սննդակարգը հանդիսանում է բուժման հիմնական բաղադրիչը, ինչպես շաքարիջեցնող դեղամիջոցները կամ ինսուլինը։ Սննդակարգն անհրաժեշտ է շաքարային դիաբետի ցանկացած ձևի բուժման համար։ Եթե չհետևենք սննդակարգին անհնար կլինի ապահովել ածխաջրային փոխանակության կոմպենսացիան։ Նշենք նաև, որ երբեմն շաքարային դիաբետի 2-րդ դիպի կոմպոսացիայի ապահովեու համար բավարար է միայն սննդակարգ պահելը, հատկապես հիվանդության ավելի վաղ շրջաններում։ 1-ին տիպի շաքարային դիաբետի ժամանակ հիվանդի համար կենսականորեն կարևոր է, որ սննդակարգը խախտելու դեպքում հիվանդի մոտ կարող է առաջանալ հիպո- կամ հիպերգլիկեմիկ կոմա, իսկ որոշ դեպքերում կարող է հանգեցնել մահվան :

Դիետոթերապիայի հիմնախնդիրը շաքարային դիաբետի ժամանակ կայանում է հավասարաչափ և ադեկվատ ածխաջրերի ստացումն։ Սննդակարգը պետք է բալանսավորվի ըստ սպիտակուցների, ճարպերի և ըստ կալորիականության։ Պետք է ամբողջովին բացառել դյուրամարս ածխաջրերը սննդային ռացիոնից, բացառությամբ հիպոգլիկեմիայի։ Դյուրամարս ածխաջրերերից են՝ շաքար, մեղր, մուրաբաներ և ջեմեը, կոնֆետներ և այլ քաղցրավենիքներ, քաղցր մրգեր և հատապտուղներ՝ խաղող, բանան, չամիչ։ Դիաբետի ցածր աստիճանի դեպքում խորհուրդ է տրվում ամբողջովին սննդակարգից հանել այս մթերքները։ Թեթև և միջին աստիճանի ժամանակ, կանոնավոր հետազոտման պայմանով, թույլատրվում է օգտագործել չնչին քանակությամբ շաքար և քաղցրավենիքներ։ 2-րդ տիպի շաքարային դիաբետի ժամանակ առաջանում է նաև մարմնի զանգվածի կարգավորման անհրաժեշտություն։

Հիմնական գաղափարը դիետոթերապիայի ժամանակ հանդիսանում է հացային միավորը։ Հացային միավորը իրենից ներկայացնում է պայմանական չափ՝ 10-ից 12 գրամ ածխաջրեր կամ 20-ից 25 գրամ հաց։ Կան աղյուսակներ, որտեղ ցուցանշվում են տարբեր հացային միավորները տարբեր սննդանյութերում։ Օրվա ընթացքում միավորների քանակը,որն ընդունում է հիվանդը, պետք է անփոփոխ լինեն, միջինում չգերազանցելով 12-ից 25 միավորը՝ կախված է մարմնի զանգվածից և ֆիզիկական ծանրաբեռնվածությունից։ Մեկանգամյան սննդի օգտագործման ժամանակ խորհուրդ չի տրվում գերազանցել 7 միավորը, ցանկալի է կազմակեպել սսնդի ընդունումը այնպես, որ ամեն սննդի օգտագործումից հացային միավորը լինի գրեթե նույնը։ Հատկանշական է, որ ալկոհոլի օգտագործումը կարող է բերել հետագայում հիպոգլիկեմիայի և հիպոգլիկեմիկ կոմայի։ Դիետոթերապիայի հաջողման կարևոր նախապայման է հիվանդի կողմից սննդային օրագիր ունենալը, որտեղ նա գրում է օրվա ընթացքում ընդունված և հաշվում է հացային միավորը ՝ ամեն սննդի ընդունումից հետո և ամբողջ օրվա ընթացքում։ Այսպիսի օրագիր ունենալը դեպքերի մեծամասնությունում թույլ է տալիս պարզել հիպո- և հիպերգլկեմիայի էպիզոդները, նպաստում է հիվանդի ուսուցմանը, օգնում է բժշկին հեշտությամբ ընտրել շաքարիջեցնող դեղամիջոցների և ինսուլինի չափաքանակը

Պերօռալ շաքարիջեցնող դեղամիջոցներ 
Այս խմբի դեղամիջոցները առավելապես օգտագործում են 2-րդ տիպի շաքարային դիաբետի բուժման ժամանակ։

Ըստ քիմիկան կազմի և շաքարիջեցման մեխանիզմի այս դեղամիջոցները բաժանվում են հետևյալ խմբի՝
 Սուլֆանիլամիդներ
 Բիգուանիդներ 
 Մեգլիտինիդներ
 Թիազոլիդինդիոններ
 Ալֆա գլյուկոզիդազի ինհիբիտորներ
 Դիպեպտիդիլ պեպտիդազ-4 (DPP4) ինհիբիտորներ
 Գլյուկագոնանման պեպտիդ-1 (GLP-1) ընկալիչների ագոնիստներ (Rybelsus) 
 SGLT2 ինհիբիտորներ

Սուլֆանիլամիդային պրեպարատները հանդիսանում են սուլֆանիլային միզաթթվի ածանցյալները և տարբերվում են միմյանցից հավելյալ կապերով, որոնք մտնում են հիմնական կառուցվածքի մեջ։ Շաքարիջեցնող մեխանիզմը կապված է էնդոգեն ինսուլինի սեկրեցիան (արտազատման) խթանելու հետ, գլյուկոգենի սիթեզի ճնշման հետ, լյարդում գլյուկոնեոգենեզի ընթացքում գլյուկոզի նվազման հետ, և ինսուլինկախյալ հյուսվածքների զգայունության բարձրացման հետ, որն էլ հետընկալիչային (պոստռեցեպտոր) ֆունկցիայի էֆեկտիվության բարձրացման հետևանք է ։

Այս խմբի դեղամիջոցները օգտագործվում են այն դեպքերում, երբ դիետոթերապիան անարդյունավետ է լինում, բուժումը սկսում են փոքր դեղաչափներից՝ վերահսկելով գլիկեմիկ պրոֆիլը։ Մի շարք դեպքերում նկատվում է բուժման արդյունավետության բարձրացում, երբ համակցում ենք մի քանի սուլֆանիլամիդային դեղամիջոցներ։

Տարբերում են սուլֆանիլմիզաթթվի հետևյալ տեսակները՝
 առաջին սերնդի ՝ Տոլբուտամիդ, Կարբուտամիդ, Քլորպրոպամիդ 
 երկրորդ և երրորդ սերնդի ՝Գլիբենկլամիդ,Գլիպիզիդ, Գլիկլազիդ, Գլիկվիդոն,Գլիմեպիրիդ։ Բիգուանիդները գուանիդինի ածանցյալներն են։

Բիգուանիդների տեսակներն են՝
 դիմեթիլբիգուանիդներ (մետֆորմին)
 բութիլբիգուանիդներ (ադեբիդ, սիլուբին)
Այս խմբի դեղամիջոցների շաքարիջեցման մեխանիզմները կայանում է գլյուկոզի օգտագործման մեջ մկանային հյուսվածքի կողմից՝ ի հաշիվ նրա, որ էնդոգեն կամ էկզոգեն ինսուլինի ազդեցությամբ տեղի է ունենում անաէրոբ գլիկոլիզի հաշվին։ Ի տարբերություն սուլֆանիլամիդների, այս դեղամիջոցները չեն ցուցաբերում ինսուլինի արտազատման վրա խթանող ազդեցություն, սակայն ունեն պոտենցող ազդեցություն ինսուլինի և իր ընկալիչների փոխազդեցության վրա և հետընկալիչային ազդեցության վրա, ինչպես նաև արգելակում են գլյուկոնեոգենեզը և ընկճում են ածխաջրերի ներծծումը աղիքներից։ Ինչպես նաև բուգանիդները բերում են մարմնի զանգվածի նվազմանը և ախորժակի կորստի։

Պետք է նշել նաև, որ անաէրոբ գլիկոլիզի ընթացքում կուտակվող կաթնաթթվի արդյունքում pH-ը (ջրածնային ցուցիչ) թեքվում է դեպի թթվային կողմը և ուժեղանում է հյուսվածքային հիպօքսիան (թթվածնաքաղց) :

Բուժումը պետք է սկսել նվազագույն դեղաչափներից՝ բարձրացնելով ածխաջրային կոմպենսացիայի բացակայության և գլյուկոզուրիայի դեպքում։

Հաճախ բիգուանիդները համակցում են սուլֆանիլամիդների հետ, երբ բիգուանիդների ազդեցությունը անբավարար է։ Բիգուանիդների կիրառման ցուցում է 2-րդ տիպի շաքարային դիաբետը, երբ հիվանդի մոտ կա ճարպակալում։ Քանի որ այս դեղմիջոցների շարքից առաջանում է հիպօքսիա,զգուշությամբ են այս դեղամիջոցները այն անձանց, ովքեր ունեն իշեմիկ փոփոխություններ միոկարդում (սրտամկան) և այլ օրգաններում :

Որոշ դեպքերում հիվանդների մոտ կարող է նկատվել շաքարիջեցնող դեղամիջոցների էֆֆեկտիվության անկում։ Այս երևութը կախված է ենթաստամոքսային գեղձի արտազատիչ ակտիվության անկման հետ և որն էլ բերում է շաքարիջեցնող դեղամիջոցների անարդյունավետությանը և առաջանում է ինսիլինոթերապիայի անհրաժեշտություն։

Ինսուլինոթերապիա 
Ինսուլինով բուժումը հետապնդում է խնդիր ածխաջրային փոխանակության հնրավորինս առավելագույն կոմպենսացիան, որը կանխարգելում է հիպո֊ և հիպերգլիկեմիան, և կանխարգելում է այս կերպ շաքարային դիաբետի բարդությունն երը։ Ինսուլինով բուժումը հանդիսանում է կենսական անհրաժեշտություն 1-ին տիպի շաքարային դիաբետի ժամանակ և կարող է կիրառվել 2-րդ տիպի շաքարային դիաբետի մի շարք դեպքերում 
Ինսուլիոթերապիայի նշանակման ցուցումներն են՝

1-ին տիպի շաքարային դիաբետ
 կետոացիդոզ, դիաբետիկ հիպերօսմոլյար, հիպերլակցիդեմիկ կոմա
 հղիություն և շաքարային դիաբետի առկայությամբ ծծնդաբերության ժամանակ 
 2-րդ տիպի շաքարային դիաբետի նշանակալի դեկոմպենսացիայի դեպքում
 2-րդ տիպի շաքարային դիաբետի այլ մեթոդներով բուժման անէֆֆեկտիվության պարագայում
 շաքարային դիաբետով հիվանդի մոտ մարմնի զանգվածի կտրուկ նվազման պարագայում
 դիաբետիկ նեֆրոպաթիայի դեպքում
Ներկայումս կան բազմաթիվ ինսուլինի բազմաթիվ պրեպարատներ, որոնք տարբերվում են իրարից ՝

Ըստ ազդեցության տևողության՝
 ուլրտակարճ
 կարճ
 միջին
 երկարատև ազդեցության
Ըստ մաքրման աստիճանի՝
 մոնոպիկային
 բազմակոմպոնենտ 
Ըստ Տեսակային առանձնհատկության՝
 մարդու
 խոզի
 ցլի
 գենոինժիներային

Ռուսաստանում այն ինսուլինը, որն ստացվում է խոշոր եղջերավոր կենդանիներից, հանվել է օգտագործումից, քանի որ կիրառման հետևանքով լինում են բազմաթիվ բացաասական կողմնակի ազդեցություններ։ Բավականին հաճախ իրենց ներարկման ժամանակ լինում են ալերգիկ ռեկցիաներ, լիպոդիստրոֆիա, զարգանում է ինսուլին֊կայունություն 

Ինսոիլինը արտադրվում է 40 МЕ/մլ և 100 ME/մլ կոնցենտրացիաներով։ Ներկայումս Ռուսաստանում առավել տարածվածէ 100 ME/մլ խտությամբ ինսուլինը, ինսուլինը տարածվում 10 մլ ծավալով սրվակներում կամ գրիչ֊սրվակներում ՝ 3 մլ ծավալով։

Չնայած այն հանգամանքին, որ ըստ ազդեցության ինսուլինները բաժանվում են կարճատևից մինչև երկարատև ազդման ինսուլինների, ինսուլինի ազդման հարատևությունը տարբեր է լինում տարբեր մարդկանց մոտ՝ կախված օրգանիզմի առանձնահատկություններից։ Այս ամենի հետ կապված ինսուլինոթերապիայի ընտրությունը պահանջում է արյան մեջ գլյուկոզի շարունակական հետևողական հսկողություն, և նյութափոխանակությանը, սննդակարգին, ֆիզիկական ծանրաբեռնվածությանը համապատասխան ինսուլինոթերապիայի ընտրություն։

Ինսուլինոթերապիայի ընտրության ժամանակ պետք է փորձել հասնել ածխաջրային փոխանակության հնարավոր առավելագույն կոմպենսացիային, ինչքան քիչ են օրվա ընթացքում արյան մեջ գկյուկոզի տատանումները, այնքան ցածր է շաքարային դիաբետից առաջացող տարբեր բարդություների առաջացման վտանգը։

Ճարպակալման և ծանր հուզական ծանրաբեռնվածությունների բացակայությանպարագայում ինսուլը նշանակվում է 0,5֊ից 1 միավոր 1կգ մարմնի զանգվածի համար մեկ օրվա ընթացքում։ 
Ինսուլինի ներարկումը կոչված է ընդօրինակելու ֆիզիոլոգիական արտազատումը, դրա հետ կապված առաջ բերելով հետևյալ պահանջները ՝
 Ինսուլինի դեղաչափը պետք է բավարար լինի օրգանիզմ ներմուծվող գլյուլոզի վերամշակման համար 
 Ներմուծված ինսուլինը պետք է ընդօրինակի ենթաստամոքսային գեղձի բազալ արտազատումը
 ՆՆերմուծված ինսուլինը պետք է ընդօրինակի ինսուլինի արտազատման պոստռանդիալ գագաթները։
Այս ամենի հետ կապված գույություն ունի այսպես կոչված ինտենսիցիֆիկացված ինսուլինոթերապիան։ Օրական դեղաչափը բաժանվում է կարճատև և երկարատև ինսուլինների միջև։ Երկարատև ազդեցության ինսուլինը ներմուծվում է, ինչպես օրենքն է, առավոտյան և երեկոյան և ընդoրինակում է ենթաստամոքսային գեղձի հիմնական արտազատիչ ֆունկցիան։ Կարճատև ազդեցության ինսուլինները ներմուծվում են ամեն անգամ սնունդ ընդունելից հետո, երբ այն պարունակում է ածխաջրեր, ելնելով հացային միավորներից, որոնք ընդունվել են տվյալ սնունդ ընդունելու ժամանակահատվածում դեղաչափը կարող է փոփոխվել։

Ինսուլինի դեղաչափի ընտրության հարցում կարևորագույն դեր է կատարում օրական ինսուլին֊ անհրաժեշտության տատանումների հաշիվը։ Օրգանիզմի ֆիզիոլոգիական առանձնահատկությունների հետ կապված ՝ ինսուլինի անհրաժեշտ քանակությունը մեկ միավոր հացային միավորը յուրացման համար փոփոխվում է օրվա ընթացում և կարող է կազմել 0,5֊ից մինչև 4 ինսուլինային միավոր մեկ հացային միավորի համար։ Ցուցնիշների տվյալների որոշման համար անհրաժեշտ է անցկացնել ամեն սնունդ ընդունելուց հետո արյան մեջ գլյուկոզի մակարդակի որոշում, իմանալ ամեն անգամ ընդունվող սննդի հացային միավորը և ինսուլինի դեղաչափը, որն ներարկվել ու է այդ հացային միավորի դեպքում։ Եթե գլյուկոզի մակարդակը սնվելուց հետո նորմայից բարձր է, այդ պարագայում հաջորդ օրերին ինսուլինի դեղաչափը մեծացնում են 1-ից մինչև 2 միավորով և հաշվարկվում է ամեն 1 միավոր ինսուլինային միավորի նկատմամաբ փոփոխված գլիկեմիայի մակարդակով միևնույն քանակությամբ ածխաջրային սնունդ ընդունելուց .։

Անհատական ինսուլին֊ անհրաժեշտությունը հանդիսանում է անհրաժեշտ նախապայման շաքարային դիաբետի ինտենսիցիֆիկացված ինսուլինոթերապիայով բուժմամբ ածխաջրատային փոխանակության լիարժեք կոմպենսացիայ ստացման համար։ Անհատական ինսուլինի անհրաժեշտությունը 1 հացային միավորի համար իմանալու շնորհիվ հիվանդը կարող է արդյունավետ և իր համար անվտանգ եղանակով հարմարեցնել կարճատև ազդեցության ինսուլինի դեղաչափը՝ կախված սննդի ընդումից։

Գոյություն ունեն նաև ինսուլինային թերապիայի համակցված՝ կոմբինացված ձևերը, երբ մեկ ներարկմանբ ներմուծբում է ինսուլինների խառնուրդը՝ կարճատև, միջին և երկարատև ազդեցության։ Այս մեթոդը կիրառվում է շաքարային դիաբետի լաբիլ ընթացքի դեպքում։ Այս մեթոդի առավելությունն այն է, որ կրճատվում է ներարկումների քանակը ՝ հասնելով 2 ից 3 անգամի։ Այս մեթոդի թերությունն այն է, որ անհնար է լինում է լիարժեք ընդօրինակել ենթաստամոքսային գեղձի կողմից ինսուլինի արտազատումը, և, որպես հետևանք, անհնար է հասնել լիարժեք ածխաջրային փոխանակության կոմպոսացիային։ 

Ինսուլինը ներարկում են ենթաքմաշկային եղանակով, ինսուլինային ներարկչի օգնությամբ, գրիչ֊ ներեակչի միջոցով կամ հատուկ պոմպ֊դեղաչափիչի ի օգնությամբ։ Օրինակ, Ռուսաստանում առավել տարածված է գրիչ֊ներարկչի օգնությամբ ինսուլինի ներարկումը։

Գրիչ֊ներարկիչիի տարածվածությունը կապված է մի շարք առավելությունների հետ, որոնցից են՝
 օգտագործման հարմարավետություն
 համեմատած ինսուլինային ներարկիչների հետ՝ ներարկման պարզություն
 արագ և անցավ անհրաժեշտ դեղաչափի ներարկամ հնարավորություն
ԱՄՆ֊ում և Արևմտյան Եվրոպայում ավելի տարածված է ինսուլինի պոպմի միջոցով ներարկման եղանակը, բայց այն էլ այնտեղ հասանել է ոչ շատ հիվանդների (միջինում 2֊ից 5 %)։ Դա կապված է մի շարք օբյեկտիվ դժվարությունների հետ, որոնք նշանակալի աստիճանով արժեզրկում են այս մեթոդով ինսուլինի ներարկման առավելությունները ։

Այս մեթոդի առավելությունը կայանում է՝
 ինսուլնի ֆիզիոլոգիական արտազատումը առավել հստակ ընդօրիանկելու մեջ ( ինսուլինային դեղամիջոցները ներթափանցում են արյան մեջ ամբողջ օրվա ընթացքում)
 գլիկեմիայի հսկողության առավել ճշգրիտ հսկողություն
 ինքնուրույն ինսուլինի ներարկման անհրաժեշտության բացակայություն (ներմուծված ինսուլինի քանակությունը վերահսկվում է պոմպի օգնությամբ)
 զգալիորեն քչանում է շաքարային դիաբետից առաջացող սուր և հեռակա բարդությունների վտանգը
Այս մեթոդի թերություններից են՝
 Սարքի բարդ կառուցվածքը
 մարմնին սարքի բարդ ամրեցումը
 մարմնի մեջ գտնվող անընդհատ խառնուրդը ներմուծող ասեղի կողմից առաջացող բարդությունները
 Սարքի անհատական աշխատանքայի ռեժիմի ընտրության բարդություն
Այնուամենայնիվ, այս եղանակով ինսուլինի ներմուծումը համարվում է ավելի հեռանկարային և պոպմի օգնությամբ ինսուլինի ներարկումը օգտագործողների քանակը ավելանում է։

Ինքնավերահսկում 

Գլիկեմիայի մակարդակի ինքնավերահսկումը համարվում է հիմանական միջոցառումներից մեկը, որը թույլ է տալիս արդյունավետ հասնել ածխաջրային փոխանակության կոմպենսանցիային։ Կապված այն հանգամանքի հետ, որ ներկայիս տեխնոլոգիական մակարդակով անհնար է ամբողջովին կրկնօրինակել ենթաստամոքսային գեղձի արտազատիչ գործունեյությունը, օրվա մեջ տեղի են ունենում արյան մեջ գլյուկոզի քանակության տատանումներ։

Օրվա ընթացում արյան մեջ գլյուկոզի քանակի տատանումների վրա ազդում են՝
 հոգեհուզական և ֆիզիկական ծանրաբեռնվածությունը
 ընդունված ածխաջրերի մակարդակը
 ուղեկցող հիվանդությունների 
 հիվանդի ընդհանուր վիճակը 
Քանի որ հնարավոր չէ ամբողջ ընթացքում հիվանդին պահել ստացիոնարում, ուստի հիվանդի վիճակի մոնիտորինգը և դեղաչափի աննշան կորեկցիաները կատարվում են հիվանդների կողմից։ Գլիկեմիային ինքնավերահսկումը կատարվում է մի քանի տարբերակներով։ Նորագույն և ադեկվատ եղանակ է համարվում ածխաջրային փոխանակության վիճակի գնահատումը շարունակական գլյուկոզ մոնիտորինգի համակարգերի (CGMS) օգնությամբ։

Ինքնավերահսկման ավանդական եղանակ է համարվում ածխաջրային փոխանակության վիճակի գնահատումը գլյուկոմետրի օգնությամբ։ Գլյուկոմետրը իրենից ներկայացնում է մի սարք, որի օգնությամբ որոշվում է գլյուկոզի մակարդակի որոշումը տարբեր օրգանական հեղուկներում(արյուն,լիկվոր (գլխուղեղ֊ ողնուղեղային հեղում) և այլն)։ Գլյուկոմետրի դեպքում բավարար է մոտեցնել մի կաթիլ արյուն սարքի գլյուկոզօքսիդազային կենսազգայական ինդիկատերային թիթեղին և մի քանի վայրկյան անց հայտնի է դառնում արյան մեջ գլյուկոզի պարունակությունը (գլիկեմիա)։

Հաջորդ տարբերակը մոտավոր է, որն կատարվում է մեզի թեստ֊երիզների միջոցով, որոնք որոշում են որակյալ ռեակցիայի միջոցով մեզի մեջ գլյուկոզի քանակությունը, եթե լինում է մեզի մեջ գլյուկոզ, այնուհետև ստուգում են մեզում ացետոնի առկայությունը։ Ացետոնուրիան ցուցում է հիվանդի հոսպիտալիզացման համար և կետոացեդոզի ապացույց։ Այս եղանակը գլիկեմիայի գնահատման համար մոտավոր բնույթ է կրում և չի թողնում լիարժեք հետևել ածխաջրային փոխանակության վիճակին։

Ծանոթագրություններ 

Շաքարախտ
Նյութափոխանակության խանգարումներ
Ներզատական հիվանդություններ
Դիաբետաբանություն