Բրուցելոզ

Բրուցելոզ, զոոնոզ ինֆեկցիոն-ալերգիկ հիվանդություն է` քրոնիկ ընթացքի հակումով։ Բնորոշվում է երկարատև տենդով, հենաշարժական, սիրտ-անոթային, նյարդային, միզասեռական և այլ համակարգերի ախտահարումով։ Մարդկանց փոխանցվում է հիվանդ կենդանիներից։

Պատմություն 
Մարդկանց մոտ հիվանդության ուսումնասիրության սկիզբը դրվել է Ջ. Մարստոնի կողմից`1859թ. Մալթա կղզում։ Այդ ժամանակ այն անվանվել է «մալթայական տենդ»։ 1886թ. Դ. Բրյուսը մահացած մարդու փայծաղից հայտնաբերել է «մալթայական տենդի» հարուցիչը և անվանել այն Micrococcus melitensis: Տաս տարի անց Ա Ռայտը և Դ.Սեմպլն ապացուցել են,որ «մալթայական տենդով հիվանդների շիճուկը» տալիս է ագլյուտինացիայի ռեակցիա M.melitensis հետ։ Այդ ժամանակվանից այդ ռեակցիան, Ռայտի ռեակցիա անվանմամբ լայն տարածում գտավ բրուցելոզի շճախտորոշման մեջ։ Դանիացի գիտնականներ Բ. Բանգը և Վ. Ստրիբոլդը վիժած կովի հարպտղային ջրերից անջատել են միկրոօրգանիզմը և անվանել Bruceiia abortus bovis։

1914թ. Ջ. Թրաումը խոզի պտղից անջատել է խոզերի վիժման պատճառ հանդիսացող վարակի հարուցիչը` Br. abortus suis. Մի քանի տարի անց կովերի, այծերի, խոզերի և ոչխարների վիժման պատճառ հանդիսացող վարակի հարուցիչները միավորել են բրուցելաների խմբում, իսկ հիվանդությունն անվանել «բրուցելոզ»։ 1957թ. ԱՄՆ-ում առնետներից անջատել են բրուցելաներին շատ նման միկրոօրգանիզմներ և առանձնացրել նոր տեսակ` Brucella neotomae։ Տարիներ անց Մեխիկոյում բրուցելաների շարքին են դասել միկրոօրգանիզմների նոր տեսակներ` ոչխարների մոտ էպիդիդիմիտ առաջացնող բրուցելաներ (Br. ovis) և շներից ստացված կուլտուրաներ (Br. canis)։

Էթիոլոգիա 
Ներկայումս հայտնի է բրուցելոզի հարուցչի 6 հիմնական տեսակ` Br.melitensis, Br.abortus bovis, Br.abortus suis, Br.neotomae, Br.canis, Br.ovis:

Br.melitensis-ի հիմնական կրող են հանդիսանում ոչխարները և այծերը, Br.abortus bovis-ը հիմնականում ախտահարում է խոշոր եղջերավոր անասուններին, Br.abortus suis-ը` խոզերին, Br.neotomae-ն` մացառուտային և ամայի տարածքների առնետներին, Br.canis-ը` շներին, Br.ovis-ը` ոչխարներին։ Բրուցելաների յուրաքանչյուր տեսակ իր հերթին ստորաբաժանվում է մարդու համար տարբեր ախտածնությամբ բիոտիպերի։ Br.neotomae-ն և Br.ovis-ը մարդու համար ախտածին չեն։

Մորֆոլոգիապես բրուցելաներն իրարից չեն տարբերվում։ Մանրէները կլոր են կամ օվալաձև, ունեն 0,3-0,6 մկմ չափեր, գրամբացասական են, աճում են սովորական միջավայրերի վրա։ Օրգանիզմից ցանքսի դեպքում ստացած առաջին սերունդները դանդաղ են աճում (2-4 շաբաթ), 4 վերացանքսի ժամանակ աճն արագանում է։ Հակաբիոտիկների ազդեցության ներքո բակտերիաները վերափոխվում են L-ձևերի։ Բրուցելաները բնորոշվում են ներթափանցման բարձր ունակությամբ և ներբջջային մակաբուծության հատկությամբ։ Մանրէների քայքայման դեպքում անջատվում է էնդոտոքսին։ Հարուցիչն անկայուն է արտաքին միջավայրում` 600օC պայմաններում ոչնչանում են 30 րոպեի ընթացքում, եռացնելիս` անմիջապես, կայուն են ցածր ջերմաստիճանների, անկայուն` արևի ճառագայթների ուղղակի ազդեցության և սովորական ախտահանիչ նյութերի աշխատանքային խտությունների նկատմամբ։ Ջրում պահպանվում են մինչև 5, հողում՝ 3 և ավելի ամիս, կովի կաթում՝ մինչև 45, աղի պանրում՝ 60 օր, կարագում, սերուցքում, մածնում, թարմ պանրում՝ մինչև դրանց սննդային արժեքը կորցնելը, սառեցրած մսի (խոզի) մեջ՝ 5, աղով մշակված կաշվի մեջ՝ 2, բրդի մեջ՝ 3-4 ամիս։

Համաճարակաբանություն 
Բրուցելոզը տիպիկ զոոնոզ ինֆեկցիա է՝ վարակման բազմազան ուղիներով և արտահայտված մասնագիտական բնույթով։ Մարդը չի կարող լինել վարակի աղբյուր, քանի որ հանդիսանում է կենսաբանական «փակուղի»։ Վարակի աղբյուր են հանդիսանում մանր և խոշոր եղջերավոր անասունները, խոզերը, որոշ վայրերում՝ նաև հյուսիսային եղջերուները։ Մարդու համար առավել կարևոր համաճարակաբանական նշանակություն ունեն մանր եղջերավոր անասունները` Br.melitensis օբլիգատ ախտածին լինելու պատճառով։ Բրուցելոզի էպիզոոտիաներն այծերի և ոչխարների մոտ հանդիսանում են բռնկումների պատճառ մարդկանց պոպուլյացիայում։ Br.abortus bovis և Br.abortus suis ավելի քիչ ախտածին են մարդու համար, այդ պատճառով խոշոր եղջերավոր անասունները և խոզերն ունեն ավելի քիչ համաճարակաբանական նշանակություն։

Տարբեր տեսակի հիվանդ և առողջ անասունների համատեղ պահելու և արածացնելու դեպքում տեղի է ունենում փոխանակում տարբեր տիպի բրուցելաներով։ Այս դեպքում մեծ համաճարակաբանական նշանակություն ունի Br.melitensis-ի միգրացիան մանր եղջերավոր անասուններից դեպի խոշոր եղջերավոր անասուններ և այլ կենդանիներ։

Կենդանիների մոտ հղիության ժամանակ բրուցելոզը հիմնականում առաջացնում է վիժում:Այս դեպքում պտղի հյուսվածքներում, թաղանթներում, պտղաջրերում և ընկերքում առկա է հարուցչի մեծ քանակ։ Կենդանիների մոտ հարուցիչներն արտազատվում են մեզով, արտաթորանքով և կաթով, իսկ վիժումների դեպքում` նաև պտղաջրերով։

Վարակի փոխանցման գործում մեծ համաճարակաբանական նշանակություն ունեն միսը և հում կաթնամթերքը (կաթ, ոչխարի պանիր)։ Հում կաթնամթերքում հարուցիչները պահպանվում են 15-60 օր, մսի մեջ` մինչև 20 օր։ Հիվանդ կենդանիների բրուցելաներ պարունակող արտաթորանքներով աղտոտվում են բուրդը, կերը, գոմափռոցը, ջուրը, հողը, որոնք կարող են հանդիսանալ հարուցչի փոխանցման գործոն։

Մարդու վարակումը սովորաբար տեղի է ունենում ալիմենտար կամ կոնտակտային ուղիով։ Հնարավոր է նաև վարակի փոխանցման աէրոգեն մեխանիզմը, ինչը պայմանավորված է մանրէների ներթափանցումով շնչուղիներ բրդի, գոմաղբի, հողի և գոմափռոցի փոշու մասնիկների հետ։ Բրուցելոզի ինտենսիվ օջախներում մարդու վարակման հիմնական ուղի է հանդիսանում կոնտակտայինը։ Այս դեպքում մանրէները թափանցում են կենդանիներին խնամող և կենդանական ծագման հումք մշակող անձանց մաշկային ծածկույթներով։

Բրուցելոզով հիվանդացության կապը հիվանդ կենդանիների և անասնաբուծական մթերքի հետ պայմանավորում է այս վարակի մասնագիտական բնույթը։ Հիվանդների հիմնական մաս են կազմում անասնաբուծարանների և կենդանական հումք մշակող ձեռնարկությունների աշխատողները։ Հիվանդացածների 90%-ը երիտասարդ և միջին տարիքի անձիք են, ովքեր առավել հաճախ են շփվում վարակի աղբյուրի հետ։ Էնզոոտիկ օջախներում հիվանդության աճը կապված է կենդանիների ծննդաբերության ժամանակաշրջանի հետ։

Իմունիտետը լարված չէ, կարճատև է, միջինը տևում է 6-9 ամիս։ Այն խիստ սպեցիֆիկ չէ, որը հնարավորություն է տալիս մարդկանց պատվաստել ցածր վիրուլենտությամբ օժտված Br. bovis տեսակի շտամով, առաջացնելով իմունիտետ Br. melitensis-ի նկատմամբ։

Պաթոգենեզ և պաթանատոմիական պատկեր 
Բրուցելաները, ներթափանցելով մարդու օրգանիզմ մաշկի կամ լորձաթաղանթների միջոցով, կլանվում են մակրոֆագերի կողմից, որոնցում բազմանում են և ավշի հոսքով թափանցում ռեգիոնար ավշային հանգույցներ, այնուհետև ավշային և արյունատար անոթներով տարածվում են ամբողջ օրգանիզմով։

Բրուցելոզի պաթոգենեզի սխեման ներառում է վարակի 5 փուլ` լիմֆոգեն, հեմատոգեն, բազմաօջախային տեղակայման և ախտահարման, արտաօջախային սերմնացրման և մետամորֆոզի փուլ։ Առանձին փուլերի արտահայտվածությունը և դրանց հաջորդականությունը կախված է օրգանիզմի անհատական առանձնահատկություններից, վարակի մուտքի դռներից, հարուցչի տեսակից և քանակից, վարակման պայմաններից։

Պաթոգենեզի առաջին փուլը հարուցիչների թափանցումն է ռեգիոնար ավշային հանգույցներ (լիմֆոգեն ներթափանցման և լիմֆոռեցեպտորային գրգռման փուլ), որը համապատասխանում է հիվանդության գաղտնի շրջանին։ Ախտաբանական պրոցեսի հետագա զարգացումը կախված է հարուցչի վարակիչ դոզայից և օրգանիզմի պաշտպանողական մեխանիզմներից։ Բրուցելաները կարող են երկարատև պահպանվել ավշային հանգույցներում`առաջացնելով օրգանիզմի իմունաբանական վերակառուցում, առանց որևէ կլինիկական արտահայտումների (առաջնային լատենցիա)։ Մանրէների զգալի կուտակման դեպքում (անավարտ ֆագոցիտոզի հետևանքով) ավշային հանգույցները դառնում են հարուցչի ռեզերվուար, որտեղից բրուցելաները կարող են թափանցել արյան մեջ և տարածվել ամբողջ օրգանիզմով (հեմատոգեն տարածման, առաջնային գեներալիզացիայի փուլ)։ Սա կլինիկորեն համապատասխանում է հիվանդության սուր շրջանին, արտահայտվում է տենդով, դողով, առատ քրտնարտադրությամբ, միկրոպոլիադենիտով և այլ ախտանիշներով։

Արյան մեջ հարուցիչները կլանվում են տարբեր օրգանների (լյարդ, փայծաղ, ոսկրածուծ) մոնոնուկլեար ֆագոցիտների համակարգի բջիջների կողմից` դրանցում մետաստատիկ օջախների ձևավորմամբ (բազմաօջախային տեղակայման փուլ)։ Հարուցչի գեներալիզացիայի և ինֆեկցիոն մետաստատիկ օջախների ձևավորման հետ միաժամանակ տեղի է ունենում օրգանիզմի իմունոալերգիկ վերափոխում, որով պայմանավորված է հիվանդության պաթոգենեզը և պաթոմորֆոլոգիական պատկերը։

Բրուցելոզը պատկանում է այն ինֆեկցիոն հիվանդություներին, որոնց դեպքում իմունային պատասխանը չի ապահովում օրգանիզմի բակտերիաբանական մաքրումը հիվանդների զգալի մասի մոտ։ Բրուցելաները երկարատև պահպանվում են մետաստատիկ օջախներում, որոնցից տեղի է ունենում հարուցչի բազմակի կրկնվող սերմնացրում՝ ռեակտիվ-ալերգիկ փոփոխությունների և քրոնիկ պրոցեսի զարգացումով (արտաօջախային սերմնացրման և ռեակտիվ-ալերգիկ փոփոխությունների փուլ)։ Հիվանդության էնդեմիկ օջախներում հաճախ տեղի է ունենում սուպերինֆեկցիա, որը հանդիսանում է լրացուցիչ գործոն, նպաստելով հիվանդության սրացումերի, ախտադարձերի և քրոնիզացիայի զարգացմանը։ Քրոնիկ ընթացքը, ուղեկցվելով հարուցչի բազմակի գեներալիզացիայով մետաստատիկ օջախներից, հիվանդությանը հաղորդում է քրոնիոսեպսիսի բնույթ։ Հարուցչի և դրա կենսագործունեության արգասիքների երկարատև ազդեցությունը օրգանների և հյուսվածքների վրա պայմանավորում է օրգանիզմի իմունո-ալերգիկ վերակառուցումը, ենթասուր և քրոնիկ բրուցելոզին բնորոշ արտահայտումնրի կոմպլեքսը։ Կլինիկական նկարագրում սուր բրուցելոզին բնորոշ նշաններին միանում են տարբեր տեղակայման օջախային ախտահարումներ։ Այս շրջանում իջնում է արյունից բրուցելաների անջատման հավանականությունը, հայտնաբերվում են դրական ալերգիկ փորձեր (Բյուրնեի փորձ)։ Հիվանդության այս փուլում հնարավոր է բրուցելաների L-ձևերի անջատումն արյունից։

Հաջորդ փուլը (ռեզիդուալ մետամորֆոզի փուլ) համապատասխանում է բրուցելոզի ելքին, ավարտվելով ախտահարված օրգաններում և հյուսվածքներում բորբոքային օջախների լրիվ ներծծումով կամ կայուն անդարձելի սպիական փոփոխությունների ձևավորումով։

Պաթանատոմիական փոփոխությունները պոլիմորֆ են։ Փոփոխությունները հիմնականում հայտնաբերվում են տարբեր օրգանների շարակցական հյուսվածքում, որոնց բնույթը և արտահայտման աստիճանը կախված է ախտաբանական պրոցեսի զարգացման փուլից։ Հիվանդության սուր փուլում առաջանում են էքսուդատիվ-բորբոքային փոփոխություններ ավշային հանգույցներում և ներքին օրգաններում (լյարդ, փայծաղ, ոսկրածուծ)` շճային բորբոքման զարգացումով։ Զարգանում է ինֆեկցիոն-ռեակտիվ վասկուլիտ։ Ենթասուր և քրոնիկ փուլում գերակշռում են պրոդուկտիվ-բորբոքային փոփոխությունները` սպեցիֆիկ բրուցելոզային գրանուլեմաների առաջացումով առավելապես հենաշարժական, նյարդային, սեռական համակարգերում։

Ավելի հաճախ բրուցելոզով հիվանդանում են ընտանի կենդանիները (այծերը, ոչխարները, կովերը, խոզերը), որի հետևանքով նկատվում են վիժումներ, պտուղը մեռած է ծնվում։ Բրուցելները շրջակա միջավայր են ընկնում հիվանդ կենդանիների կաթի, մեզի միջոցով։ Բրուցելոզի հարուցիչները պահպանվում են նաև հիվանդ կենդանիների մսում։ Մարդը վարակվում է հիվանդ կենդանու թարմ կաթ և կաթնամթերք (պանիր, կարագ, կաթնաշոռ), ինչպես նաև անբավարար եփած ու տապակած միս օգտագործելիս։ Կարող են վարակվել նաև կաշվի ու մորթու մշակման արտադրություններում, ինչպես նաև հիվանդ կենդանու և դրանց արտաթորանքով աղտոտված իրերի հետ շփվելիս։

Բրուցելոզի հարուցիչները կարող են թափանցել մարդու օրգանիզմ վերին շնչուղիներով՝ փոշու հատիկների հետ կամ վնասված մաշկի միջոցով։ Հաճախ հիվանդանում են կթվորուհիները, հորթապահները, հովիվները, անասնաբուժուժական աշխատողները։ Գաղտնի շրջանը սովորաբար 1-3 շաբաթ է։ Բրուցելոզին բնորոշ է կլինիկական ախտանշանների բազմաձևությունը։

Կլինիկական նկարագիր 

Գաղտնի շրջանը տևում է 7-30 օր։ Հիվանդության կլինիկական արտահայտումները բավական պոլիմորֆ են և կարող են տարբեր լինել ինչպես ընթացքի տևողությամբ, այնպես էլ` ախտանիշների բազմազանությամբ։

Վարակի օջախում հաճախ հանդիպում է լատենտ բրուցելոզը (առաջնային երկարատև լատենցիա), որի դեպքում վարակված անձանց մոտ բրուցելաները գտնվում են «նիրհող» վիճակում, առաջացնելով օրգանիզմի իմունաալերգիկ վերակառուցում։ Սակայն կլինիկական մանրակրկիտ հետազոտման ժամանակ հիվանդների մի մասի մոտ կարելի է հայտնաբերել հիվանդության որոշ ախտանիշներ` ավշային հանգույցների մեծացում, նյարդային համակարգի ֆունկցիոնալ խանգարումներ, լյարդի և փայծաղի մեծացում։ Այդ անձանց մոտ շճաբանական ռեակցիաները և Բյուրնեի մաշկա-ալերգիկ փորձը դրական են։

Բրուցելոզի մանիֆեստային ձևերն արտահայտվում են երկարատև տենդով, դողով, առատ քրտնարտադրությամբ, հեպատոսպլենոմեգալիայով, հենաշարժական, նյարդային, սիրտ-անոթային, միզասեռական և օրգանիզմի այլ համակարգերի ախտահարումով։ Առկա է բրուցելոզի մի քանի դասակարգում, որոնք հիմնված են այս վարակի արտահայտման առանձնահատկությունների վրա։ 1985թ. Ե. Բելոզերովը, որը երկար տարիներ Ղազախստանում աշխատել է melitensis բրուցելոզով հիվանդների հետ, առաջարկել է հիվանդության հետևյալ դասակարգումը՝

 սուբկլինիկական (Բյուրնեի փորձին «դրական պատասխանող» անձանց մոտ)
 կլինիկորեն արտահայտված ձևեր` սուր, ենթասուր, քրոնիկ
 քրոնիկ` կոմպենսացված, սուբկոմպենսացված և դեկոմպենսացված (նշելով օգանների ախտահարումները)
 սուպերինֆեկցիա
 ռեինֆեկցիա
 ռեզիդուալ բրուցելոզ (մնացորդային երևույթներ)

Սուր և ենթասուր բրուցելոզը հաճախ սկսվում է պրոդրոմալ շրջանով 3-5 օր տևողությամբ՝ արտահայտվելով տկարությամբ, ընդհանուր թուլությամբ, տրամադրության անկումով, ֆիզիկական և մտավոր դյուրհոգնելիությամբ, թույլ գլխացավով և ախորժակի վատացումով։

Պրոդրոմալ շրջանի վերջում ավելանում են ինտոքսիկացիայի երևույթները։ Զարգանում են հիվանդության հիմնական կլինիկական ախտանիշները, ինչպիսիք են դողէրոցքով և առատ քրտնարտադրությամբ ուղեկցվող տենդը, հեպատոսպլենոմեգալիան։ Տենդը երկարատև է, հիվանդության ծաղկման շրջանում` ռեմիտվող բնույթի՝ բարձրացումով ցերեկային կամ երեկոյան ժամերին։ Այն կարող է ունենալ ալիքաձև և ընդմիջվող բնույթ կամ արտահայտվել երկարատև սուբֆեբրիլիտետով։

Չնայած տենդի երկարատևությանը և արտահայտվածությանը, հիվանդների վիճակը չի խանգարվում, ինքնազգացողությունը մնում է բավարար, հաճախ դիտվում է էյֆորիա և շատախոսություն։

Սուր բրուցելոզի դեպքում դիտվում է թեթև դող (երբեմն` դողէրոցք) օրվա ընթացքում մեկ կամ մի քանի անգամ։ Դողի սկզբում մարմնի ջերմությունը երբեմն իջնում է նորմայից ցածր, այնուհետև առաջանում է տաքության զգացողություն, չորություն բերանում, այնուհետև մարմնի ջերմությունն աստիճանաբար բարձրանում է։ Ամեն անգամ դողը և ջերմության բարձրացումն ավարտվում է առատ քրտնարտադրությամբ։

Ավշային հանգույցները, հատկապես պարանոցային և անութային մեծանում են մինչև 3 սմ, անցավ են և միաձուլված չեն շրջակա հյուսվածքների հետ։

Հիվանդների մեծ մասի մոտ նկատվում է սրտի սահմանների չափավոր լայնացում դեպի ձախ, տոների խլացում, սիստոլիկ աղմուկ գագաթի շրջանում, ծանր դեպքերում հայտնաբերվում է միոկարդիտ, էնդոկարդիտ, պերիկարդիտ։ Զարկերակային և երակային ճնշումն իջած է, պուլսի հաճախականությունը համապատասխանում է մարմնի ջերմությանը։ Որոշ հիվանդների մոտ նկատվում է պուլսի դիկրոտիա (երկատում), երբեմն` էքստրասիստոլիա։ Բարձրանում է մազանոթների թափանցելիությունը։

Հիվանդության սուր ընթացքի ժամանակ տոքսիկո-սեպտիկ պրոցեսի զարգացմանը զուգահեռ հայտնաբերվում են փոփոխություններ շնչառական օրգանների կողմից` վերին շնչուղիների կատառալ բորբոքում, բրոնխիտ, բրոնխոպնևմոնիա, բրոնխոադենիտ։ Լյարդը և փայծաղը մեծացած են, փափուկ, շոշափելիս ցավոտ։ Լյարդի ախտահարման ժամանակ հաճախ դիտվում են նքացող ցավեր աջ թուլակողում։

Հիվանդության ծաղկման շրջանում նյարդային համակարգի ախտահարման մասին վկայում են գլխացավը, գրգռվածությունը, էմոցիոնալ անկայունությունը, դյուրհոգնելիությունը, քնի խանգարումը։ Բրուցելոզի ծանր ձևերի դեպքում դիտվում է պսիխիկայի խանգարում, մենինգիտի և մենինգիզմի երևույթներ։ Մենինգիտի ընթացքը սովորաբար ձգձգվող է, առանց ընդհանուր ուղեղային երևույթների և մենինգեալ ախտանիշների հստակ արտահայտվածության։ Միայն առանձին դեպքերում մենինգիտն ընթանում է վառ ախտանիշներով։

Սուր բրուցելոզի դեպքում հենաշարժական համակարգն ախտահարվում է միայն հիվանդների մի մասի մոտ կարճատև հոդացավերի ձևով, որոնք արագ անհետանում են ինտոքսիկացիայի նշանների հետ միասին։

Հիվանդության ուշ ժամկետներում առաջանում են օրգանիզմի իմունո-ալերգիկ վերակառուցման կլինիկական նշաններ։

Հիվանդների հիմնական մասի մոտ առկա է ենթասուր և քրոնիկ ընթացքի հակում։ Դրան կարող են նպաստել ուշացած ախտորոշումը և բուժումը։ Անցկացրած էթիոտրոպ բուժումից հետո հիվանդների օրգանիզմում, նույնիսկ կլինիկական նշանների լրիվ բացակայության դեպքում, բրուցելաները կարող են պահպանվել՝ տեղակայվելով ներքին օրգանների մոնոնուկլեար ֆագոցիտներում (ներբջջային)։

Օրգանիզմը թուլացնող գործոնների առկայության դեպքում (ֆիզիկական և էմոցիոնալ ծանրաբեռնվածություն, ցրտահարում, նյութափոխանակության արտահայտված խանգարումներ) բրուցելաների երկարատև տեղակայումը բջիջներում բերում է վարակի երկրորդային գեներալիզացիայի` ախտադարձերի զարգացումով։ Ախտադարձեր կարող են առաջանալ ախտանիշների անհետացումից 1-2 ամիս անց և ավելի։ Բրուցելոզի ախտադարձերն ընթանում են դողով, մարմնի ջերմության բարձրացումով, առատ քրտնարտադրությամբ։ Ախտադարձի առաջին օրերից հայտնաբերվում են տարբեր օրգան-համակարգերի օջախային ախտահարումներ, առավել հաճախ ախտահարվում է հենաշարժական համակարգը։

Բրուցելոզի տևողությունը որոշելիս անհրաժեշտ է հաշվի առնել էնդեմիկ օջախներում հաճախ տեղի ունեցող սուպերինֆեկցիայի և ռեինֆեկցիայի զարգացման հավանականությունը, որոնք զգալի երկարացնում են հիվանդության տևողությունը։ Հիվանդների որոշ մասը ժամանակին և ճիշտ կատարված բուժման դեպքում առողջանում է հիվանդության սկզբից 1-2 տարի անց, սակայն հիվանդությունը հաճախ ձգձգվում է, ձեռք բերելով քրոնիկ ընթացք։

Քրոնիկ ձևն ավելի հաճախ զարգանում է նախկինում տարած սուր և ենթասուր ձևերի և հիվանդության ախտադարձերի հետևանքով։ Սակայն հնարավոր է առաջնային-քրոնիկ բրուցելոզի զարգացում առաջնային լատենցիայից անմիջապես հետո։ Քրոնիկ բրուցելոզի կլինիկական ախտանիշներն արտահայտվում են օրգանների և հյուսվածքների իմունո-ալերգիկ վերակառուցման ֆոնի վրա։ Այս ձևը տարբերվում է ախտանիշների պոլիմորֆիզմով և անկայունությամբ, ռեցիդիվող ընթացքով, ինտոքսիկացիայի թույլ արտահայտվածությամբ, օրգան-համակարգերի օջախային ախտահարման գերակշռումով։

Դասակարգում 
Գ. Ռուդնևը 1966թ., ելնելով քրոնիկ բրուցելոզի կլինիկական պոլիմորֆիզմից, առաջարկել է հետևյալ դասակարգումը`

I. Վիսցերալ ձև՝

 սիրտ-անոթային
 թոքային
 հեպատոլիենալ

II. Ոսկրահոդային կամ լոկոմոտոր՝

 հոդերի ախտահարումով
 ոսկրերի ախտահարումով
 փափուկ կմախքի ախտահարումով
 կլինիկորեն կոմբինացված (համակցված)

III. Նյարդային ձև (նեյրոբրուցելոզ)`

 պերիֆերիկ նյարդային համակարգի ախտահարում
 ԿՆՀ ախտահարում 
 պսիխոբրուցելոզ

IV. Ուրոգենիտալ (միզասեռական) ձև

V. Կլինիկորեն կոմբինացված ձև

VI. Քրոնիկ բրուցելոզ-միքստ (բրուցելոզ + մալարիա, բրուցելոզ + տուբերկուլոզ և այլն)

Քրոնիկ բրուցելոզի դեպքում առավել հաճախ դիտվում է հենաշարժական համակարգի ախտահարում արթրիտների (հոդաբորբ), պերիօստիտների, պերիխոնդրիտների ձևով։ Բնորոշ են պոլիարթրիտներ հիմնականում խոշոր հոդերի (ծնկան, կոնք-ազդրային, արմնկային, գոտկասրբանային հոդավորումի) ախտահարումով, մանր հոդերը հազվադեպ են ախտահարվում։ Դիտվում են ցավեր հոդերում և մկաններում, շարժումների սահմանափակում։ Հոդերն այտուցվում են, կարող է դիտվել մաշկի հիպերեմիա պերիարթրիկուլյար հյուսվածքների բորբոքման հետևանքով։ Կարող են զարգանալ բորբոքային փոփոխություններ հոդերում` էքսուդատի կուտակումով։ Կրկնվող ախտահարումների դեպքում փոփոխությունների են ենթարկվում ներհոդային մակերեսները, մենիսկները, աճառները` հոդաճեղքերի նեղացումով և հետագա սերտաճումով, ինչը բերում է արթրոզների, սպոնդիլոարթրոզների, անկիլոզի զարգացմանը։

Բնորոշ է սրբանազստային հոդավորումների ախտահարում՝ անկիլոզի զարգացումով։ Քրոնիկ բրուցելոզի դեպքում հաճախ ախտահարվում են մկանները, ինչն ուղեկցվում է տարբեր տևողության և ուժգնության ցավերով։ Բացի միոզիտներից հիվանդների մոտ հաճախ հայտնաբերվում են ֆիբրոզիտներ (ցելյուլիտներ)։ Դրանք տեղակայվում են ենթամաշկային բջջանքում մեջքի, գոտկատեղի, ավելի հազվադեպ՝ սրունքների և նախաբազուկների շրջանում։ Ֆիբրոզիտների չափերը տատանվում են 5 մմ մինչև 4 սմ, որոնք ժամանակի ընթացքում կարող են փոքրանալ, լրիվ ներծծվել կամ ենթարկվել սկլերոզի և երկարատև մնալ անցավ։

Ըստ ամերիկյան հեղինակների ոսկրա-հոդային ախտահարումները` սակրոիլեիտը, ոչ դեստրուկտիվ սպոնդիլիտը, շուրջողնաշարային աբսցեսները, խոշոր հոդերի ախտահարումները համարվում են օրթոպեդիկ բարդություններ (կազմում է 10-80%)։ Այլ բարդություններից է օրխոէպիդիդիմիտը, պրոստատիտը, պիելոնեֆրիտը, ցիստիտը, գրանուլեմատոզ հեպատիտը, էնդոկարդիտը, էնցեֆալիտը և մենինգիտը։ Հղիների մոտ մեծ է անսպասելի վիժումների ռիսկը։

Ընդհանուր թուլությունը, գրգռվածությունը, քնի խանգարումը վկայում են նևրասթենիայի ձևով ընթացող նյարդային համակարգի ֆունկցիոնալ խանգարումների մասին։ Պերիֆերիկ նյարդային համակարգի ախտահարումն արտահայտվում է ռադիկուլիտներով, պլեքսիտներով, միջկողային և այլ տեսակի նևրիտներով, զգայունության խանգարումներով, պարեզներով, տեսողական և լսողական նյարդերի ախտահարումներով` լսողության և տեսողության զգալի իջեցումով։

Հիվանդության երկարատև ընթացքի դեպքում նյարդային համակարգի (հատկապես գլխուղեղի կեղևի) քրոնիկ ինտոքսիկացիան բերում է ծանր նևրոզների, ռեակտիվ վիճակների, իպոխոնդրիայի, պսիխոզների զարգացման։ Դիտվում են կարճատև պսիխոսենսոր, օպտիկո-վեստիբուլյար և ռեցեպտորային խանգարումներ։ Առավել կայուն բնույթ ունեն պսիխիկայի խանգարումներն՝ ասթենիկ և իպոխոնդրիկ համախտանիշներով, հիշողության վատացումով, էմոցիոնալ գրգռվածության բարձրացումով և իջեցումով։

Ախտաբանական պրոցեսի մեջ վեգետատիվ նյարդային համակարգի ընդգրկման դեպքում խանգարվում է անոթների տոնուսը, զարգանում է ակրոցիանոզ, ադինամիա, առատ քրտնարտադրություն, մաշկի տրոֆիկ խանգարումներ։

Օրինաչափորեն ախտահարվում է սիրտ-անոթային համակարգը և առաջին հերթին անոթները, զարգանում են էնդո-, պերի-, պանվասկուլիտներ, բարձրանում է մազանոթների թափանցելիությունը։ Ոչ հազվադեպ դիտվում են էնդոկարդիտներ, միոկարդիտներ, պանկարդիտներ։ Լյարդը և փայծաղը մեծացած են, պնդացած, ֆունկցիաները` խանգարված։ Հայտնի են ասցիտի զարգացման եզակի դեպքեր` պորտալ հիպերտենզիայի պատճառով։ Ենթաստամոքսային գեղձը շոշափելիս ցավոտ է, ֆունկցիայի խանգարումը բերում է ամիլազայի (դիաստազայի) մակարդակի բարձրացման մեզի և արյան մեջ։

Քրոնիկ բրուցելոզի դեպքում կարող է ախտահարվել միզասեռական համակարգը, առաջանում է այտուց փոշտի շրջանում, օրխիտ, էպիդիդիմիտ, օոֆորիտ, սալպինգիտ, էնդոմետրիտ, դաշտանային ցիկլի խանգարում և հղիության ընդհատում։

Քրոնիկ ընթացքի դեպքում կարող են հայտնաբերվել վահանաձև գեղձի և մակերիկամների ֆունկցիայի խանգարումներ։ Նկարագրված են թիրեոտոքսիկոզ, հիպոթիրեոզ, մակերիկամների հիպեր- և հիպոֆունկցիա։

Պերիֆերիկ արյան մեջ առկա է լեյկոպենիա, լիմֆոցիտոզ, մոնոցիտոզ, էոզինոպենիա, թրոմբոցիտոպենիա։

Քրոնիկ բրուցելոզին բնորոշ է ալիքաձև ընթացք ռեմիսիաներով և ախտադարձերով, կարող է տևել 2-3 տարի, հազվադեպ` մինչև 5 տարի։ Հիվանդները երկար ժամանակով կորցնում են աշխատունակությունը, երբեմն դառնում հաշմանդամ։

Պատվաստվածների մոտ հիվանդությունն ընթանում է ավելի թեթև և կարճատև, քան չպատվաստվածների, ոչ արտահայտված ջերմային ռեակցիայով և հաճախ հենց սկզբից հիվանդությունն արտահայտվում է օջախային ախտանիշներով, առաջնային-քրոնիկ ձևով։ Պատվաստվածների զգալի մասի մոտ, ովքեր հիվանդացել են առաջնային քրոնիկ բրուցելոզով, հիվանդությունը ձեռք է բերում ջնջված բնույթ՝ թույլ արտահայտված կլինիկական նշաններով։ Այդ դեպքերում հիվանդության հիմնական, իսկ հաճախ նաև միակ կլինիկական ախտանիշը հանդիսանում է արթրալգիան։

Ռեզիդուալ փուլ (հետևանքների կլինիկական նկարագիր) բրուցելոզով հիվանդացած անձանց մոտ հաճախ ընթանում է այս կամ այն մնացորդային երևույթներով, հիմնականում ֆունկցիոնալ բնույթի, որոնք պայմանավորված են օրգանիզմի իմունաալերգիկ վերակառուցումով և վեգետատիվ նյարդային համակարգի խանգարումով։ Այդպիսի հիվանդների մոտ դիտվում է առատ քրտնարտադրություն, դյուրագրգռություն, նյարդահոգեկան խանգարումներ, հաճախ առկա են արթրալգիաներ։ Հոդացավերը հաճախ ունեն անկայուն բնույթ, տեսանելի փոփոխություններ հոդերում չեն հայտնաբերվում։ Այս ցավերն ուժգնանում են ֆիզիկական աշխատանք կատարելիս և եղանակի փոփոխվելու դեպքում։ Մարմնի ջերմությունը սովորաբար նորմալ է, հազվադեպ` սուբֆեբրիլ։ Երբեմն բրուցելոզ տարած անձանց մոտ դիտվում են հենաշարժական համակարգի օրգանական փոփոխություններ` հոդերի դեֆորմացիայով պերիարթիկուլյար հյուսվածքների գերաճի պատճառով, ինչը հայտնաբերվում է կլինիկական զննման և ռենտգենաբանական հետազոտությունների ժամանակ։ Հենաշարժական համակարգի կայուն և անդարձելի փոփոխությունները որոշ դեպքերում պահանջում են վիրահատական միջամտություն։

Ախտորոշում 
Կատարվում է կլինիկական տվյալների, համաճարակաբանական անամնեզի և լաբորատոր հետազոտությունների արդյունքների հիման վրա։ Մասնագիտական կամ կենցաղային վարակման մասին վկայող համաճարակաբանական անամնեզը մեծ նշանակություն ունի բրուցելոզի ախտորոշման համար։ Անհրաժեշտ է պարզել, արդյոք հիվանդը պատվաստված է բրուցելոզի դեմ, քանի որ պատվաստվածները կարող են հիվանդանալ ջնջված ձևով, ինչպես նաև այդ անձանց մոտ երկար ժամանակ պահպանվում են դրական շճաբանական ռեակցիաները և Բյուրնեի փորձը, ինչը կարող է ընդունվել որպես հիվանդության նշան։ Անհրաժեշտ է ուշադրություն դարձնել նախկինում տարած պոլիարթրիտի երևույթներով ուղեկցվող տենդին, ռադիկուլիտին, տենդի կրկնվելու հաճախականությանը, քանի որ դրանք կարող են լինել բրուցելոզի սկզբնական նշաններ։ Հիվանդի առաջնային զննման ժամանակ անհրաժեշտ է մանրակրկիտ հետազոտել հենաշարժական, պերիֆերիկ նյարդային, սեռական համակարգը, ավշային հանգույցները, լյարդը, փայծաղը։

Բրուցելոզի յուրաքանչյուր կասկածելի դեպք պարտադիր պետք է լաբորատոր հաստատվի։ Այդ նպատակով կիրառում են բակտերիաբանական, կենսաբանական, շճաբանական, ալերգաբանական հետազոտման մեթոդներ։

Բրուցելաների կուլտուրայի անջատումը հիվանդներից հանդիսանում է ախտորոշման բացարձակ հաստատում։ Հարուցիչը հնարավոր է անջատել արյունից, ոսկրածուծից, լեղուց, մեզից, ավշային հանգույցներից, ողնուղեղային հեղուկից, սինովիալ հեղուկից (հոդաբորբերի դեպքում), հեշտոցային արտազատուկից, փայծաղի պունկտատից։ Բրուցելաների աճը տեղի է ունենում դանդաղ` մեկ ամսվա ընթացքում։

Բակտերիաբանական հետազոտությունը, լինելով բավականին բարդ, պահանջում է անվտանգության միջոցառումների ապահովում և իրականացվում է հատուկ լաբորատորիաներում։ Վերջին տարիներին հաճախ հաջողվում է անջատել բրուցելաների L-ձևերը։ Ախտորոշման համար հաճախ երակից վերցնում են 5-10 մլ արյուն, կատարում ցանքս մսային էքստրակտով պատրաստված շիճուկա-դեքստրոզային ագարի, կարտոֆիլային թուրմ (շիճուկով կամ արյունով) կամ այլ սննդային միջավայրերի վրա։ Բրուցելաների հեմոկուլտուրա ստանալու նպատակով կիրառվում է նաև հավի սաղմ։

Br.melitensis վարակված հիվանդների մոտ հիվանդության առաջնային կամ կրկնակի գեներալիզացիայի փուլում հեմոկուլտուրայի անջատման դրական արդյունք ստանում են 90% դեպքերում։

Բրուցելոզի լատենցիայի և օջախային արտահայտումների փուլում այս մեթոդի կիրառումը նպատակահարմար չէ։

Ախտորոշիչ մեծ նշանակություն ունեն նաև միելոկուլտուրան, որը ստանում են 0,1-0,2 մլ ոսկրածուծի ցանքսի դեպքում սննադային միջավայրերի վրա։ Կիրառում են նաև կենսաբանական մեթոդը, որի դեպքում սպիտակ մկներին և ծովախոզուկներին վարակում են կողմնակի միկրոֆլորայով վարակված նյութերով (կղանք, մեզ), հետագայում` այդ կենդանիների արյան ցանքս սննդային միջավայրերի վրա` բրուցելաների մաքուր կուլտուրա ստանալու համար։ Փորձարկվող 14 կենդանիներին դիահերձում են, ավշային հանգույցները և ներքին օրգանները հետազոտում՝ բրուցելոզին բնորոշ սպեցիֆիկ փոփոխությունների հայտնաբերման համար։

Բրուցելոզի լաբորատոր ախտորոշման նպատակով կիրառում է իմունոֆլուորեսցենցիայի մեթոդը, որը թույլ է տալիս հայտնաբերել բրուցելաները նույնիսկ ուղեկցող միկրոֆլորայով աղտոտված տարբեր հետազոտվող նյութերում։

Ախտորոշման շճաբանական մեթոդներից մեծ նշանակություն ունի Ռայտի ագլյուտինացիայի ռեակցիան, որը հաճախ դրական է լինում հիվանդության առաջին օրերից։ Հետազոտվող շիճուկում ախտորոշիչ է համարվում ագլյուտինինների 1:200 ոչ պակաս տիտրը։ Արագ շճա-ախտորոշման նպատակով կիրառվում է Հեդելսոնի ագլյուտինացիայի ռեակցիան`ամբողջական շիճուկով կամ անտիգենի կոնցենտրատով (խտանյութ)։

ԿԿՌ, ԱՀԱՌ և Կումբսի ռեակցիաները նույնպես ունեն որոշակի ախտորոշիչ նշանակություն։ Վերջինս տարբերվում է ավելի բարձր սպեցիֆիկությամբ և զգայունությամբ, քան այլ շճաբանական թեստեր։

Բրուցելոզի ախտորոշման ալերգիկ մեթոդներից կիրառվում է Բյուրնեի ռեակցիան բրուցելինի (բրուցելաների արգանակային կուլտուրայի ֆիլտրատ) ներմաշկային ներարկման միջոցով։ Այս ռեակցիան պայմանավորված է բրուցելոզային անտիգենով սենսիբիլիզացված օրգանիզմի ունակությամբ պատասխանելու սպեցիֆիկ տեղային պրոցեսի զարգացմամբ՝ մաշկի կարմրության և այտուցի ձևով։ Ռեակցիան գնահատում են այտուցի և կարմրության չափերով. մինչև 1 սմ տրամագծով այտուցի դեպքում ռեակցիան համարվում է կասկածելի, 1-3 սմ` թույլ դրական, 3-6 սմ` դրական, 6 սմ. ավելի` խիստ դրական։ Որպես կանոն, ներմաշկային ալերգիկ փորձը լինում է դրական հիվանդության առաջին ամսվա վերջում։ Այն լինում է դրական նաև կենդանի բրուցելոզային պատվաստանյութ ստացած անձանց մոտ։ Այս ռեակցիային հատուկ տեղ է տրվում քրոնիկ բրուցելոզի ախտորոշման համար։

Տարբերակիչ ախտորոշում 
Բրուցելոզի ախտանիշներին բնորոշ բազմազանությամբ է պայմանավորված ջերմային ռեակցիայով ուղեկցվող բազմաթիվ հիվանդություններից (որովայնային տիֆ, մալարիա, սեպսիս, Q-տենդ, տուլարեմիա, վիսցերալ լեյշմանիոզ, լիմֆոգրանուլեմատոզ, տարբեր տեղակայման տուբերկուլոզ, ռևմատիզմ, ռևմատոիդ արթրիտ, սիֆիլիսային և գոնոռեային ծագման պոլիարթրիտներ) տարբերակելու անհրաժեշտությունը։ Տարբերակիչ ախտորոշում պահանջող հիվանդությունների ցանկը շատ մեծ է, ուստի բրուցելոզ հիշեցնող կլինիկական ախտանիշների (երկարատև սուբֆեբրիլիտետ, քրտնարտադրություն, ավշային հանգույցների, լյարդի և փայծաղի մեծացում, հենաշարժաան, նյարդային, ուրոգենիտալ և սիրտ-անոթային համակարգերի ախտահարում) և համաճարակաբանական տվյալների առկայության դեպքում (էնդեմիկ օջախում 15 գտնվելը, գյուղատնտեսական կենդանիների հետ մասնագիտական կամ կենցաղային շփումը) անհրաժեշտ են լաբորատոր սպեցիֆիկ հետազոտություններ, որնք թույլ կտան հաստատել ախտորոշումը։

Որովայնային տիֆին բնորոշ է արտահայտված ինտոսքիկացիա, բարակ աղիքի ախտահարման նշաններ (մետեորիզմ, գռգռոց, Պադալկայի ախտանիշ), վարդացան՝ որոշակի տեղակայման և առաջացման ժամկետով։

Մալարիային բնորոշ է դողէրոցքի և տենդի նոպաներ ապիրեքսիայով, առկա են պոլիադենիտ, ֆիբրոզիտներ։ Արյան մեջ հայտնաբերվում են մալարիայի հարուցիչներ։

Q-տենդի ժամանակ համաճարակաբանական անամնեզը բրուցելոզի հետ նմանատիպ է (շփում կենդանիների հետ), սակայն դիտվում է արտահայտված գլխացավ և հազ, ցավ ակնագնդերում և կրծքավանդակում, հիվանդների 90% մոտ հայտնաբերվում է թոքաբորբ։ Դիտվում է կոմպլեմենտի կապման դրական ռեակցիա Բերնետի ռիկկետսիաների հետ։

Բրուցելոզի և սեպսիսի կլինիկական նկարագիրը նման է, սակայն սեպսիսի դեպքում առկա է առաջնային օջախ, հիվանդության առաջին օրերից կտրուկ վատանում է ինքնազգացողությունը, արտահայտված է ինտոքսիկացիան, հետագայում առաջանում են վարակի երկրորդային օջախներ։ Արյան բակտերիաբանական հետազոտության արդյունքում հայտնաբերվում են հարուցիչներ։

Բրուցելոզից անհրաժեշտ է տարբերակել տուլարեմիայի գեներալիզացված ձևը, որի դեպքում դիտվում է ալիքաձև տենդ, հեպատոլիենալ համախտանիշ, լեյկոպենիա, լիմֆոցիտոզ, մոնոցիտոզ։ Այս ախտանիշների նմանությունը բարդացնում է տարբերակիչ ախտորոշումը։ Ախտորոշման հաստատման համար որոշիչ է համաճարակաբանական անամնեզը, ախտորոշման բակտերիաբանական, շճաբանական, ալերգիկ հետազոտման մեթոդները։

Տարբեր տեղակայման տուբերկուլոզը, հատկապես թոքայինը, ունի բրուցելոզի հետ նմանատիպ ախտանիշներ, սակայն բացակայում է հեպատոլիենալ համախտանիշը, միկրոպոլիադենիտը։ Ավշային հանգույցների տուբերկուլոզային ախտահարման դեպքում դրանք պնդանում են, միմյանց հետ միաձուլվում, առկա է խուղակների առաջացման հակում, հիմնականում ախտահարվում են որոշակի տեղակայման հանգույցները։ Հոդերի ախտահարումը հաճախ լինում է մոնոարթրիտի ձևով, ոչ հազվադեպ ախտահարվում են ողերը։ Դիտվում են բնորոշ ռենտգենաբանական փոփոխություններ ախտահարված օրգանների կողմից, տուբերկուլինային փորձերը դրական են։

Ռևմատիզմը բրուցելոզից տարբերվում է մանր հոդերի համաչափ ախտահարումով, պոլիադենիտի, ֆիբրոզիտների բացակայությամբ, սրտի հաճախակի և վաղ ախտահարումով, ավելի արտահայտված ինտոքսիկացիայով, լեյկոցիտոզով, ԷՆԱ զգալի բարձրացումով, ԷՍԳ բնորոշ փոփոխություններով։

Բուժում 
Բրուցելոզի բուժման հիմնական նպատակներն են ախտաբանական պրոցեսի և հետևանքների վերացումը, հիվանդի աշխատունակության վերականգնումը։ Բուժումը կախված է պրոցեսի փուլից, կոմպենսացիայի աստիճանից և օրգանիզմի իմունաալերգիկ վերափոխման բնույթից։ Սուր և ենթասուր ձևերի բուժումը սկսում են հակաբիոտիկների նշանակումով, որոնք թողնում են հակաինֆեկցիոն ազդեցություն, բերում ջերմության իջեցմանը, ինտոքսիկացիայի և քրտնարտադրության նվազեցմանը։ Հակաբակտերիալ բուժումն անցկացնում են 2-3 անընդհատ կուրսով, 2-3 շաբաթ ամեն կուրսի տևողությամբ, ամեն անգամ փոխելով հակաբակտերիալ դեղամիջոցը։ Առավել արդյունավետ են լևոմիցետինը (0,5 գ օրը 4 անգամ), ռիֆամպիցինը (0,9 գ/օրը), տետրացիկլինը (0,5 գ օրը 4 անգամ), դոքսիցիկլինը (0,2 գ/օրը), ստրեպտոմիցինը (0,5 գ օրը 2 անգամ միջմկանային)։ Վերջին տարիներին բրուցելոզի բուժման համար մեծ արդյունավետությամբ կիրառվում են քինոլոնների շարքի դեղամիջոցներ (օֆլոքսացին, դիֆլոքսացին), որոնք զուգակցում են բիսեպտոլի հետ։

Քրոնիկ բրուցելոզի ժամանակ հակաբիոտիկները կիրառվում են հիվանդության սրացման`կլինիկալաբորատոր արտահայտված դրսևորումների դեպքում։ Պրոցեսի ակտիվացման նշանների բացակայության դեպքում և սուբկոմպենսացիայի փուլում, մարմնի ջերմության կայուն կարգավորման պարագայում հակաբիոտիկների նշանակումը նպատակահարմար չէ։

Խորհուրդ է տրվում ստրեպտոմիցինի նշանակում տետրացիկլինի շարքի դեղորայքի հետ համակցված։ Հակաբիոտիկների հետ զուգահեռ նշանակում են հակահիստամինային դեղամիջոցներ (դիմեդրոլ, դիազոլին, պիպոլֆեն)` ոչ սպեցիֆիկ դեսենսիբիլիզացիայի նպատակով։ Հակաբիոտիկներն ազդում են օրգանիզմում ազատ շրջանառող (այսինքն արտաբջջային տեղակայված) բրուցելաների վրա։ Այս դեղամիջոցները նշանակում են սուր ընթացքի դեպքում, իսկ քրոնիկ ընթացքի դեպքում` միայն հիվանդության կլինիկորեն արտահայտված ախտադարձերի կամ ռեինֆեկցիայի ժամանակ։ Ակտիվ պրոցեսի և կլինիկական երևույթների բացակայության դեպքում, ինչպես նաև քրոնիկ բրուցելոզի սուբկոմպենսացիայի փուլում, մարմնի կայուն նորմալ ջերմությամբ, վազոմոտոր և ալերգիկ ախտանիշներով հիվանդներին հակաբիոտիկների նշանակումը նպատակահարմար չէ։

Սուր բրուցելոզի ծանր, ինչպես նաև ենթասուր և քրոնիկ ընթացքի ժամանակ կիրառում են հորմոնոթերապիա, իսկ հակաբիոտիկները նշանակում են որպես «պաշտպանողական» բուժում։ Պրեդնիզոլոնը նշանակում են 40-60 մգ/օրը, կուրսային դեղաչափը` 300-600 մգ։

Ըստ ամերիկյան հեղինակների չբարդացած բրուցելոզի բուժման համար խորհուրդ է տրվում հակաբիոտիկների հետևյալ զուգակցումները`

 դոքսիցիկլին 100 մլգ օրը 2 անգամ + ռիֆամպիցին 600-1200 մլգ/օր (6 շաբաթ)
 դոքսիցիկլին 100 մլգ օրը 2 անգամ (6 շաբաթ) + ստրեպտոմիցին 1,0 մ/օրը (առաջին 2-3 շաբաթվա ընթացքում)
 ֆտորոքինոլոն + ռիֆամպին (6 շաբաթ)

Երեխաների բուժման համար կիրառվում է`

 դոքսիցիկլին + ռիֆամպին (մինչև 8 տարեկան)
 տրիմետոպրիմ սուլֆամետոքսազոլ + ռիֆամպին (6 շաբաթ)

Բարդություններով բրուցելոզի բուժման սկզբունքներն են`

 էնդոկարդիտի, մենինգիտի, սեպտիկ օստեոարթրիտի, աբսցեսի դեպքում դոքսիցիկլինի կամ բիսեպտոլի + 2 այլ դեղամիջոցի նշանակումը (ռիֆամպին, ֆլուորոֆինոլոն, ստրեպտոմիցին, 3-րդ սերնդի ցեֆալոսպորիններ)

Բուժումը անհրաժեշտ է շարունակել մինչև կլինիկական առողջացումը` առնվազն 12 շաբաթ։ Ապացուցված է, որ ռեցիդիվները կարող են զարգանալ սխալ բուժման արդյունքում։

Արթրիտների և պերիարթրիտների դեպքում արդյունավետ է հիդրոկորտիզոնի ներ- և պերիարտիկուլյար ներարկումը։ Ենթասուր և քրոնիկ բրուցելոզի դեպքում, երբ ախտահարվում են հենաշարժական և պերիֆերիկ նյարդային համակարգը, նշանակում են ոչ ստերոիդային հակաբորբոքային դեղամիջոցներ ցավազրկող ազդեցությամբ` բուտադիոն, ացետիլսալիցիլաթթու, անալգին, ռեոպիրին, ինդոմետացին, բրուֆեն, իբուպրոֆեն, վոլտարեն, դիկլոֆենակ, նայզ։

Իմունային կոռեկցիայի նպատակով կիրառում են տարբեր իմունոմոդուլյատորներ։ Արտահայտված ալերգիկ վերակառուցման դեպքում դեսենսիբիլիզացիայի նպատակով օգտագործում են բրուցելին, սակայն ավելի հաճախ` սպանված բուժական պատվաստանյութ։ Առաջարկված են պատվաստանյութի ներարկման տարբեր մեթոդներ` երակային, միջմկանային, ներմաշկային և ենթամաշկային։ Անհրաժեշտ է հիշել, որ պատվաստանյութի ոչ ճշգրիտ դեղաչափը կարող է բերել հիվանդության դեկոմպենսացիային և սրացմանը (գերդոզավորման դեպքում) կամ զգալի արդյունքի բացակայությանը (ոչ բավարար դեղաչափի դեպքում)։ Այս պատճառով մեծ նշանակություն ունի ներարկման եղանակի և անհատական դեղաչափի որոշումը։

Առավել տարածված է պատվաստանյութի ենթամաշկային և ներմաշկային ներարկումը։ Ենթամաշկային ներարկում են պրոցեսի դեկոմպենսացիայի և արտահայտված կլինիկական սիմպտոմատիկայի ժամանակ։ Վակցինոթերապիայի կարևոր սկզբունք է հանդիսանում պատվաստանյութի դեղաչափի անհատական որոշումը։ Որոշ չափով ռեակցիայի արտահայտվածությունը որոշում են Բյուրնեի փորձի ինտենսիվությունից ելնելով։ Ենթամաշկային ներարկումը հաճախ սկսում են 5-10 մլն միկրոբային բջիջներից։ Տեղային և ընդհանուր ռեակցիայի բացակայության դեպքում պատվաստանյութը հաջորդ օրը ներարկում են ավելացրած դեղաչափով։ Բուժման համար ընտրում են այնպիսի դեղաչափ, որն առաջացնում է չափավոր ռեակցիա։ Պատվաստանյութի հաջորդ ներարկումը կատարում են միայն այն դեպքում, երբ նախորդ ներարկումից առաջացած ռեակցան վերանում է։ Կուրսի վերջում միանվագ ներարկվող դեղաչափը հասցնում են մինչև 1-5 մլրդ մանրէային բջջի։

Ներմաշկային վակցինոթերապիան ավելի խնայող է։ Այս մեթոդը կիրառում են կոմպենսացիայի փուլում, ինչպես նաև` հիվանդության լատենտ ընթացք ձեռք բերելու դեպքում։ Պատվաստանյութը ներարկում են ներմաշկային նախաբազկի ափային մակերեսին, առաջին օրը` 0,1 մլ 3 տեղում, այնուհետև ամեն օր ավելացնում մեկական ներարկում, 8-րդ օրը հասցնելով մինչև 10 ներարկման։ Եթե ռեակցիան պատվաստանյութի նկատմամբ պակասում է, ապա ներարկում են ավելի կոնցենտրացված պատվաստանյութ։

Դեղաչափի որոշման դժվարությունների հետ կապված և օրգանիզմի սենսիբիլիզացիայի ուժեղացման պատճառով վակցինոթերապիան որոշ հեղինակների կողմից չի ընդունվում է։

Բրուցելոզի կանխարգելման համար առաջարկված է հակաբրուցելոզային գամմա-գլոբուլին, որի կիրառումը հնարավոր է հիվանդության բոլոր ձևերի ժամանակ և արդյունավետ է։ Գամմագլոբուլինն առավել արժեքավոր է հակաբիոտիկների պատվաստանյութի նշանակման հակացուցումների դեպքում (ալերգիկ ռեակցիա հակաբիոտիկների նկատմամբ, երեխաներին)։ Հակաբրուցելոզային գամմագլոբուլինը նշանակում են 2 կամ 3 կուրսով, 20 օր ընդմիջումով։ Կուրսը կազմված է 3 միջմկանային ներարկումից 2-4-6 մլ, ամեն 2-3-րդ օրը։

Լայն կիրառվում է խթանող բուժում (աուտոհեմոթերապիա, վիտամինոթերապիա, ֆիզիոթերապիա)։ Հենաշարժական համակարգի ախտահարման դեպքում դրական ազդեցություն է թողնում ֆիզիոթերապիան (դիաթերմիա, УВЧ), մերսումը, բուժական ֆիզկուլտուրան։ Քրոնիկ և ռեզիդուալ բրուցելոզի դեպքում ցուցված է սանատոր-կուրորտային բուժում՝ բալնեոթերապիան ռադոնային և ծծմբա-ռադոնային ջրերով, ցեխաբուժություն։ Հոդացավերը թուլացնելու համար ներերակային ներմուծում են 3-5-10 մլ նովոկաինի 0,25% լուծույթ։ Խորհուրդ է տրվում դելագիլ 0,5-0,75 գ, ասպիրին 1,5 գ/օրը 2 շաբաթ։ Քրոնիկ բրուցելոզով հիվանդներին կոմպենսացիայի փուլում և մնացորդային երևույթների դեպքում ցուցված է սանատոր-կուրորտային բուժում։

Կանխարգելում 
Հիմնական միջոցառում է հանդիսանում գյուղատնտեսական կենդանիների մոտ հիվանդության վերացումն անասնաբուժա-սանիտարական կանոնների պահպանման միջոցով։ Մարդկանց մոտ բրուցելոզի կանխարգելման նպատակով կատարում են կաթի վնասազերծում եռացման և պաստերիզացման եղանակով։ Հում կաթից պատրաստված մթերքն օգտագործելուց առաջ պահում են անհրաժեշտ ժամկետով։ Անհրաժեշտ է անցկացնել միջոցառումներ, որոնք կանխում են հարուցչի փոխանցումը մսի և մսամթերքի միջոցով։ Վնասազերծման ենթակա են անասունների մորթին և բուրդը։ Վարակված կենդանիների հետ և անասնաբուծական հումքի մշակմամբ զբաղվող արտադրամասերում աշխատանքի կարող են ընդունվել բրուցելինի նկատմամբ դրական ռեակցիայով կամ բրուցելոզի դեմ պատվաստված անձինք։ Աշխատանքի ժամանակ օգտագործում են պաշտպանիչ հագուստ և ախտահանիչ նյութեր։

Բրուցելոզի սպեցիֆիկ կանխարգելում կատարում են հակաբրուցելոզային կենդանի պատվաստանյութով, որն ապահովում է իմունիտետ` 1-2 տարի տևողությամբ։ Կատարում են այն շրջաններում, որտեղ առկա է բրուցելոզով հիվանդացություն կենդանիների մոտ։ Իմունոպրոֆիլակտիկայի ենթակա են գյուղատնտեսական կենդանիներին խնամող անձիք և անասնաբուծական հումքի մշակմամբ զբաղվող արտադրամասերի աշխատողները։

Չնայած բրուցելոզի իմունոպրոֆիլակտիկայի կարևոր դերին, հիվանդության կանխարգելման գործում որոշիչ նշանակություն ունեն սանիտարա-հիգիենիկ և անասնաբուժական միջոցառումները։

Կանխարգելումը, ժամանակին հայտնաբերել և մեկուսացնել հիվանդ կենդանիներին (դրանց սպանդի են ենթարկում հատուկ հրապարակներում՝ պահպանելով կանխարգելիչ կանոնները)։ Առողջ կենդանիներին պատվաստում են, շինությունները, որտեղ հիվանդ կենդանիներն են եղել, ախտահանում են։ Օգտագործում են ավելի խիտ ախտահանիչ միջոցներ, վիժված պտուղը, ընկերքը, գոմաղբը (դրանցով աղտոտված) այրում են։ Ախտահանման նպատակով կենդանու մորթին 2 ամիս աղ են դնում, բուրդը մշակում են մեթիլբրոմիդով։

Հիվանդ կենդանիներին խնամող անձինք և այդ կենդանիներից ստացվող հումքը մշակող արդյունաբերական ձեռնարկությունների (մսի կոմբինատ, բուրդը, կաշին մշակող ձեռնարկություններ, պանրագործարան և այլն) աշխատողները պետք է օգտագործեն հատուկ հագուստ և պաշտպանիչ միջոցներ (ռետինե ձեռնոցներ և կոմբինեզոն, արտահագուստ, երկարաճիտք կոշիկներ, շնչադիմակ, պաշտպանիչ ակնոց և այլն)։

Դիսպանսերիզացում 
Հիվանդացածները ստացիոնարից դուրս են գրվում ապաքինվելուց կամ վիճակի կայունացումից հետո, ամբուլատոր պայմաններում բուժումը շարունակելու համար։ Դիսպանսեր հսկողությունը սուր և ենթասուր բրուցելոզից հետո իրականացվում է 3 տարվա ընթացքում, եթե բացակայում են քրոնիզացիայի երևույթները (կլինիկական և իմունոլոգիական)։ Հատկապես ակտիվ դիսպանսեր հսկողություն պետք է կատարվի I կիսամյակում, քանի որ քրոնիկ պրոցեսը հիմնականում ձևավորվում է այս ժամանակ։ Առաջին տարվա ընթացքում պոլիկլինիկայի վարակաբանի կողմից զննումն իրականացվում է 1, 2, 3, 6, 9, 12 ամիս հետո, իսկ հետագա 2 տարվա ընթացքում` եռամսյակը մեկ անգամ։ Բացի կլինիկական հետազոտումից, ստուգվում է նաև արյունը Ռայտի և Խեդլսոնի ռեակցիաների վերաբերյալ։ Նպատակահարմար չէ կատարել Բյուրնեի ալերգիկ փորձը։ Կլինիկական հետազոտման ժամանակ պետք է ուշադրություն դարձնել հիվանդության սուբյեկտիվ (ընդհանուր թուլություն, քրտնարտադրություն) և օբյեկտիվ (մաշկային ծածկույթների խոնավություն, ավշային հանգույցների և լյարդի մեծացում) նշանների վրա։

Դիսպանսեր հսկողության առաջին 2 տարվա ընթացքում տարին երկու անգամ (գարնանը և աշնանը) կատարվում է հակաախտադարձային բուժում։ Նշանակվում են հակաբակտերիալ, ոչ ստերոիդ հակաբորբոքային և հակահիստամինային դեղամիջոցներ, վիտամիններ 2 շաբաթ, ապա նշանակվում են խթանող միջոցներ (մեթիլուրացիլ, պենտոքսիլ, հալվե, աուտոհեմոթերապիա) 10-15 օրվա ընթացքում։

Քրոնիկ բրուցելոզով հիվանդները պետք է հետազոտվեն եռամսյակը մեկ անգամ։ Ամեն անգամ կատարվում է մանրակրկիտ կլինիկական զննում, ջերմաչափում և շճաբանական (Ռայտի և Խեդլսոնի ռեակցիա) հետազոտություն։ Հսկողությունն իրականացվում է ինֆեկցիոն պրոցեսի փուլը որոշելու 20 համար (կոմպենսացիա, սուբկոմպենսացիա, դեկոմպենսացիա), որն անհրաժեշտ է բուժումը ճիշտ և ժամանակին անցկացնելու համար։

Ամբուլատոր պայմաններում բուժումն անհրաժեշտ է իրականացնել սուբկոմպենսացիայի փուլում։ Դեկոմպենսացիայի փուլում հիվանդին առաջարկում են ստացիոնար բուժում ինֆեկցիոն հիվանդանոցում։ Ամեն գարնանը և աշնանը քրոնիկական բրուցելոզով հիվանդները պետք է ստանան հակաախտադարձային բուժում, բացառությամբ էթիոտրոպ միջոցների, որոնք ցուցված են միայն ինֆեկցիոն պրոցեսի ակտիվացման դեպքում։ Այն անձիք, որոնք պատկանում են բրուցելոզով վարակվելու բարձր ռիսկի խմբին (անասնապահության ոլորտի և միսկոմբինատների աշխատողները) դիսպանսեր հսկողության տակ են գտնվում մշտապես։ Պրոֆիլակտիկ նպատակով բժշկական զննումը կատարվում է տարին երկու անգամ` գարնանը և աշնանը։

Ռեզիդուալ բրուցելոզով հիվանդներն ինֆեկցիոնիստի կողմից չեն հսկվում, նրանք բուժվում են այլ մասնագետների մոտ` հաշվի առնելով այս կամ այն օրգանի կամ համակարգի ախտահարումը։

Գրականություն 
 Harrison’s Principles of Internal Medicine, 14th Edition, McGraw-Hill, Health Professions Division
 ΕΣΩΤΕΡΙΚΗ ΠΑΘΟΛΟΓΙΑ ΑΠΘ, ΤΜΗΜΑ ΙΑΤΡΙΚΗΣ-ΤΟΜΕΑΣ ΠΑΘΟΛΟΓΙΑΣ, ΔΙΕΥ/ΤΗΣ։ ΚΑΘΗΓΗΤΗΣ Μ.ΠΑΠΑΔΗΜΗΤΡΙΟΥ
 Справочник по инфекционным болезням, проф. Л. А. Тришкова, доц. С. А. Богатырёва
 Справочник по дифференциальной диагностике инфекционных болезней. Под редакцией профессора А. Ф. Фролова, профессора Б. Л. Угрюмова, д-ра мед. наук Е. К. Тринус. Киев
 Ինֆեկցիոն հիվանդություններ, 6-րդ կուրս, ԵՊԲՀ

Ծանոթագրություններ

Արտաքին հղումներ 
 Brucellosis information from KIT Biomedical research  
 Fact sheet on Brucellosis from World Organisation for Animal Health  
 Brucella and Brucellosis | Medchrome 

Կենդանիների հիվանդություններ
Վարակիչ հիվանդություններ
Բակտերիալ հիվանդություններ
Մասնագիտական հիվանդություններ
Զոոնոզ