Ասպիրինային ասթմա

Ասպիրինային ասթմա, բրոնխիալ ասթմայի յուրահատուկ տարբերակ, որին բնորոշ է արտահայտված բրոնխոսպաստիկ ռեակցիա՝ ի պատասխան ացետիլսալիցիլային թթվի (Ասպիրին) և այլ ոչ ստերոիդ հակաբորբոքային դեղամիջոցների (ՈՍՀԴ)։ Այն կարող է գոյություն ունենալ որպես հիվանդության ինքնուրույն ձև կամ զուգակցվել բրոնխիալ ասթմայի այլ ձևերի՝ առավել հաճախ ատոպիկ (ալերգիկ) ձևի հետ։

Ախտածագում 
Ասպիրինային ասթմայի ախտածագումը կապվում է արախիդոնային թթվի նյութափոխանակության խանգարման հետ։ Ասպիրինը և այլ ՈՍՀԴ-ները ցիկլոօքսիգենազա ֆերմենտի (ՑՕԳ) հզոր ինհիբիտորներ են, որոնք նորմայում ճեղքում են արախիդոնաթթուն պրոստագլանդինների, թրոմբոքսանի և այլնի առաջացմամբ։ Արախիդոնաթթվի նյութափոխանակությունը ցիկլոօքսիգենազայի բացակայության պայմաններում կատարվում է լիպոօքսիգենազայի միջոցով, և նյութափոխանակության վերջնական արդյունքը լեյկոտրիեններն են, որոնք ունեն հզոր բրոնխասեղմիչ ազդեցություն, դրդում են նեյտրոֆիլներից լիզոսոմալ ֆերմենտների և սուպերօքսիդային անիոնի արտազանումը, որոնք վնասում են շնչուղիների լորձաթաղանթը։ Լեյկոտրիենները նաև մեծացնում են բրոնխների լորձաթաղանթի այտուցվածությունը, խախտում են անոթային թափանցելիությունը և բրոնխային գեղձերի կողմից մեծացնում են լորձի արտազատումը (սեկրեցիա)։ Այսպիսով, Ասպիրինի և այլ ՈՍՀԴ-ների ընդունումը, որոնք հանդիսանում են ՑՕԳ-ի ինհիբիտորներ, արախիդոնաթթվի նյութափոխանակությունը տեղափոխում են լիպոօքսիգենազային ուղու վրա, որի արդյունքում արտազատվում են լեյկոտրիեններ, որոնք հարուցում են լորձաթաղանթի արտահայտված բորբոքային ռեակցիա և բրոնխոսպազմ։ Ընդ որում, լեյկոտրիենների բրոնխասեղմիչ ակտիվությունը գռեթե 1000 անգամ բարձր է, քան հիստամինինը։ ՈՍՀԴ -ների շնորհիվ ասպիրինային ասթմայով հիվանդների շրջանում ակտիվանում են նաև թրոմբոցիտները, որոնցից արտազատվում են բազմաթիվ բորբոքային միջնորդանյութեր՝ թրոմբոցիտների ագրեգացիայի գործոն (ԹԱԳ), սերոտոնին, էոզինոֆիլային կատիոն պրոտեին և այլն, որոնք ևս նպաստում են բրոնխային օբստրուկցիայի ձևավորմանը։

Կլինիկա 
Երեխաների շրջանում հաճախ հիվանդության առաջնային ախտանիշ է երկարատև, չընդհատվող քթաբորբը (ռինիտ), որը հիվանդների 1/4-ի մոտ ժամանակի ընթացքում վերածվում է պոլիպոզ ռինոսինոպաթիայի։ Մի քանի տարվա ընթացքում հիվանդները նշում են քթահոսություն (ռինոռեա), քթի խոռոչների խցանում, ցավեր հավելյալ խոռոչների շրջանում, գլխացավեր։ Քթի և հավելյալ խոռոչների պոլիպոզ ունեցող հիվանդների մոտ 1/3-ի շրջանում երկարատև ՈՍՀԴ ընդունելուց հետո ժամանակի ընթացքում ի հայտ են գալիս շնչառական ֆունկցիայի խանգարումներ։ Հիվանդության զարգացման փուլում շնչահեղձության նոպաները ի հայտ են գալիս ՈՍՀԴ-ի կամ սալիցիլատ պարունակող սննդամթերքի (պահածոյացված մթերքներ) ընդունումից 10-30 րոպե կամ մի քանի ժամ անց և ուղեկցվում են եղնջացանի, որովայնի ցավերի, դիարեայի, ռինիտի և կոնյուկտիվիտի առաջացմամբ։ Հիվանդության առավել ծանր ընթացքը նկատվում է ասպիրինային տրիադայով հիվանդ անձանց շրջանում, որն իրենից ներկայացնում է քթի և հավելյալ խոռոչների պոլիպոզ, ՈՍՀԴ-ի նկատմամբ անհանդուրժողականություն և բրոնխային ասթմա։ Նման դեպքերում շնչահեղձության նոպաները անընդմեջ կրկնվում են, զարգանում է շնչառական անբավարարություն, թոքերի էմֆիզեմա և թոքային սիրտ։

Ախտորոշում 
Ախտորոշումը հաստատվում է սադրիչ (պրովոկացիոն) թեստի օգնությամբ, որը կատարվում է ացետիլսալիցիլաթթվի աճող կոնցենտրացիայի ընդունմամբ կամ ինհալյացիոն եղանակով։ Թեստի արդյունքները գնահատվում են ԱԱԾ1-ի (արագացված արտաշնչման ծավալ 1 րոպեում) դինամիկայով ընդունումից 30, 60 կամ 120 րոպե անց կամ Ասպիրինի յուրաքանչյուր դեղաչափի ինհալյացիայով։ Դրական է այն թեստը, որի անցկացման ընթացքում ԱԱԾ1-ը նախնական մակարդակի համեմատ նվազում է 15 և ավելի %-ով։ Նախընտրելի է ջրում լուծվող Ասպիրի-լիզինով (Ասպիզոլոմ) ինհալյացիոն թեստը։

Բուժում 
Բուժման անբաժանելի մաս են կազմում լեկոտրիենային ընկալիչների պաշարիչները (Զաֆիրլուկաստ, Մոնտելուկաստ), որոնք կանխում են բրոնխների հարթ մկանների կծկումները, պակասեցնում են անոթների թափանցելիությունը և բրոնխային սեկրետի գերարտադրությունը, կանխում են բրանխային ասթմայի նոպան։ ՈՍՀԴ -ը հակացուցված են։

Ծանոթագրություններ 

Թոքերի հիվանդություններ
Ոչ ստերոիդային հակաբորբոքային դեղեր