Գրիպ

Գրիպ ( — ընդգրկել, փաթաթվել)
Գրիպը սուր շնչական վարակ է, որը հարուցվում է օրթոմիքսովիրուսներով և հաճախ բերում է էպիդեմիկ և պանդեմիկ տարածման։ Գրիպին բնորոշ է փոխանցման օդա-կաթիլային մեխանիզմը, կարճ ինկուբացիոն շրջանը, սուր սկիզբը, արտահայտված ինտոքսիկացիան, շնչուղիների, մասնավորապես շնչափողի ախտահարումը։

Պատմական տվյալներ 
Միայն նախորդ հարյուրամյակում գրանցվել է գրիպի 4 պանդեմիա և 20 էպիդեմիա։ Առաջին պերանդեմիան սկսվել է 1918-1919 թթ., կոչվել է «իսպանկա» և խլել է ավելի քան 20 միլիոն մարդկային կյանք։ Երկրորդ, երրորդ, չորրորդ պանդեմիաները դիտվել են համապատասխանաբար 1947 թ, 1957 թ, 1968 թ.։

Պատճառագիտություն 
Հարուցիչը հանդիսանում է Օրթոմիքսովիրուսը, որը ՌՆԹ պարունակող վիրուս է և ունի 3 սերոտիպ՝ A, B և C։ Ամենից կարևոր նշանակություն ունի A սերոտիպը, որը հանդիսանում է էպիդեմիաների հիմնական պատճառ և պաթոգեն է ինչպես մարդկանց, այնպես էլ կենդանիների համար։ B և C սերոտիպերը պաթոգեն են միայն մարդկանց համար։ C-ն հիմնականում առաջացնում է սպորադիկ հիվանդացություն։

Վիրուսն արտաքինից պատված է երկշերտ թաղանթով, որից ներս գտնվում է միջուկը։ Արտաքին թաղանթին, որն ունի ֆոսֆոլիպիդային կառուցվածք, փշերի ձեվով տեղակայված են գլիկոպրոտեիդները, որոնք իրենցից ներկայացնում են հեմագլյուտինին (HA+) և նեյրամինիդազա (NA+): Վերջիններս ունեն բարձր իմունոգենություն, որով էլ պայմանավորված է նրանց հանդեպ օրգանիզմի կողմից հակամարմինների սինթեզը։

Գրիպի վիրուսը չափազանց փոփոխական է (հատկապես A սերոտիպը), որը դրսեվորվում է HA+ և NA+ պոլիպեպտիդային կառուցվածքի փոփոխականությամբ։ Վերջինս կարող է տեղի ունենալ անտիգենային «դրեյֆի» և անտիգենային «շիֆտի» ձևով։ Անտիգենային «դրեյֆը» իրենից ներկայացնում է փոքր, կետային մուտացիա գենոմի կազմում, որը բերում է տվյալ ենթատիպի շրջանակներում նոր շտամերի առաջացման։ Անտիգենային «շիֆտը» գենոմի բավականին մեծ հատվածի մուտացիա է, որը բերում է նոր ենթատիպի առաջացման։ Ըստ ԱՀԿ-ի դասակրգման մարդկանց համար ախտածին A վիրուսները պարունակում են հեմագլյուտինինի 4 (H1, H2, H3, H5) և նեյրամինիդազայի 2 (N1, N2) տեսակներ։ Օրինակ, առաջին պանդեմիան հարուցվել է H1N1 վիրուսով։

Վիրիոնի միջուկը կազմված է նուկլեոկապսիդից, որում գտնվում է մեկ շղթա ՌՆԹ՝ ամուր կպած ՌՆԹ-պոլիմերազային։ Միջուկում գտնվում է նաև S-անտիգենը, որով որոշվում է վիրուսի տիպը (A, B, C): Վիրիոնի նուկլեոկապսիդին անմիջականորեն հարում է ներքին M-թաղանթը։ Գրիպի վիրուսը անկայուն է արտաքին միջավայրում, արագ ոչնչանում է արտաքին միջավայրի ֆիզիկական և քիմիական գործոնների ազդեցությամբ, զգայուն է բարձր ջերմաստիճանի, ՈւՄ-ճառագայթման, օզոնի, սպիրտի, սուլեմայի և տարբեր դեզինֆեկտանտների հանդեպ, երկարատև պահպանվում է ցածր ջերմաստիճանում:

Համաճարակաբանություն 
Վարակի աղբյուր է հանդիսանում միայն հիվանդ մարդը հիվանդության 1-7 օրը։ Վարակումը տեղի է ունենում օդա-կաթիլային մեխանիզմով խոսելիս, հազալիս, փռշտալիս։ Գրիպին բնորոշ է բարձր հպավարակելիություն, որը պայմանավորում է հիվանդության պայթյունանման բնույթը և բնակչության զանգվածային հիվանդացությունը կարճ ժամանակահատվածում։ Գրիպի բռնկումները հաճախ դիտվում են տարվա ցուրտ եղանակներին, որը պայմանավորված է մարդկանց կուտակումներով ոչ լավ օդափոխվող վայրերում և մակրոօրգանիզմի դիմադրողականության իջեցումով։

Հետինֆեկցիոն իմունիտետը A գրիպի դեպքում պահպանվում է 1-3, իսկ B-ի դեպքում 3-6 տարի։

Ախտածագում 
Մուտքի դուռ են հանդիսանում վերին շնչուղիները։ Նեյրամինիդազա ֆերմենտի օգնությամբ վիրուսը թափանցում է վերին շնչուղիների լորձաթաղանթ՝ ախտահարելով հատկապես գլանաձեվ էպիթելը։ Հեմագլյուտինինը հանդիսանում է ռեցեպտոր, որով վիրուսը միանում է թիրախ բջջին, որի մեջ թափանցելուց հետո վիրուսը սկսում է բազմանալ՝ արտադրելով իր սպիտակուցները, ՌՆԹ-ն և ձևավորվում են նոր վիրիոններ։ Մեկ բջջում կարող են արտադրվել 100-ից ավել վիրիոններ, որոնք դուրս են գալիս բողբոջման ճանապարհով՝ վնասելով թիրախ բջիջը։ Դա բերում է բջջում նյութափոխանակային, կառուցվածքային խանգարումների, դեստրուկցիայի և նեկրոզի, որից հետո վիրուսը անցնում է արյան համակարգ՝ բերելով վիրեմիայի և ինտոքսիկացիայի։ Բորբոքային մեդիատորների արտադրության հետեվանքով տեղի են ունենում տոքսիկ խանգարումներ կենտրոնական և վեգետատիվ նյարդային համակարգերում, որի պատճառով գրիպի կլինիկայում գերակշռում է ընդհանուր ինտոքսիկացիոն համախտանիշը։ Օրգանիզմի կողմից սինթեզված ինտերֆերոնը և հակավիրուսային հակամարմինները, սահմանափակում են վիրուսի հետագա տարածումը, որը բերում է ախտաբանական պրոցեսի հետզարգացման և օրգանիզմի սանացիայի։

Կլինիկա 
Ինկուբացիոն շրջանը մի քանի ժամից 1-2 օր է։ Հիվանդությունը սկսվում է սուր, դողով, սարսուռով, ջերմաստիճանի բարձրացմամբ, ուժեղ գլխացավով, մկանահոդացավերով, ախորժակի բացակայությամբ։ Գրիպի կլինիկան դրսևորվում է 2 հիմնական համախտանիշով՝ ինտոքսիկացիոն և վերին շնչուղիների, հատկապես շնչափողի ախտահարման։ Չբարդացած գրիպի դեպքում տենդը տեվում է մինչև 7 օր։ Տենդային կորագիծը չունի որևէ օրինաչափություն։ Հենց հիվանդության առաջին ժամերից տենդը ուղեկցվում է ընդհանուր ինտոքսիկացիոն ախտանիշներով՝ ընդհանուր թուլություն, դեմքի և կոնյուկտիվայի գերարյունալեցում, ցավ ակնագնդերում, մկանահոդացավեր, գերքրտնարտադրություն, լուսավախություն, արցունքահոսություն։ Շնչուղիների ախտահարումը դրսևորվում է կոկորդում և հետկրծոսկրային շրջանում քերոցի զգացումով, չոր հազով, քթահոսությամբ, ձայնի խռպոտությամբ։ Այս ֆոնի վրա կարող է ակտիվանալ հերպեսային վարակը։ Օբյեկտիվ զննման ժամանակ ըմպանը հիպերեմիկ է, մի փոքր ցիանոտիկ, հատիկավորված։ Քթից արտադրությունը սկզբում ունի շճային, հիվանդության վերջին օրերին՝ շճա-թարախային բնույթ։ Գրիպի ծանր ձևը բնութագրվում է հանկարծակի սկզբով, հիպերպիրեքսիայով, տանջող գլխացավերով, սրտխառնոցով։ Ընդհանուր ինտոքսիկացիոն նշանները խիստ արտահայտված են, կարող է դիտվել նաեվ մենինգեալ համախտանիշ։ Երբեմն հիվանդները կորցնում են գիտակցությունը, դիտվում են ցնցումներ, հեմոռագիկ համախտանիշ։ Ծանր ընթացքի ծայրահեղ դրսևորում է կայծակնային գրիպը, որի դեպքում դիտվում է նեյրոտոքսիկոզ, գլխուղեղի այտուց, սիրտ-անոթային և շնչական անբավարարություն, ինֆեկցիոն-տոքսիկ շոկ՝ բերելով մահացու ելքի։ Հեմոգրամման հետևյալն է՝ լեյկոպենիա, լիմֆոցիտոզ, էոզինոպենիա, ԷՆԱ-ն նորմալ է կամ իջած։ Միջէպիդեմիկ շրջանում գրիպը դրսեվորվում է սպորադիկ դեպքերով՝ ունենալով հիմնականում թեթև ընթացք։

Բարդություններ 
Գրիպի ամենից հաճախ հանդիպող և ծանր բարդություններից մեկը թոքաբորբն է, որը կարող է դիտվել հիվանդության ցանկացած շրջանում և կարող է ունենալ ինչպես առաջնային վիրուսային, այնպես էլ երկրորդային բակտերիալ ծագում։ Ֆիզիկալ տվյալներն աղքատիկ են, դիտվում է տախիպնոե, լեյկոպենիան փոխարինվում է լեյկոցիտոզով։ Հաջորդն ըստ հաճախականության քիթ-կոկորդ-ականջ օրգանների ախտահարումն է։ Դիտվում են թարախային, հեմոռագիկ օտիտներ, եվստախիտներ, լսողական նյարդի նեվրիտներ, ինչպես նաև հայմորիտ, ֆրոնտիտ, էթմոիդիտ։

Ախտորոշում 
Գրիպի ախտորոշման համար կարևոր են կլինիկո-համաճարակաբանական տվյալները։ Վիրուսոլոգիական հետազոտության համար նյութ են ծառայում քթի, ըմպանի արտադրությունը, ինչպես նաև արյունը հիվանդության առաջին օրերին։ Ախտորոշման համար օգտագործում են իմունոֆլյուորեցենցիայի, իմունոֆերմենտային անալիզի, մոլեկուլյար հիբրիդիզացիայի, ռադիոիմունային մեթոդները, ինչպես նաև պոլիմերազային շղթայական ռեակցիան (ՊՇՌ)։

Բուժում 
Անց է կացվում էթիոտրոպ, պաթոգենետիկ և սիմտոմատիկ թերապիա։

Հակավիրուսային քիմիեպրեպարատներից արդյունավետ են Օզելտամիվիրը (Տամիֆլյու), Ռեմանտադինը, Արբիդոլը։ Կարելի է կիրառել նաեվ ինտրանազալ օքսոլինի և տեբրոֆենի քսուկներ։ Ծանր դեպքերում կիրառում են հակագրիպային իմունոգլոբուլին։

Պաթոգենետիկ բուժումը ներառում է դեզինտոքսիկացիոն, դեսենսիբիլիզացնող, հեմոռագիկ համախտանիշը կանխող միջոցառումներ։

Կանխարգելում 
Յուրահատուկ կանխարգելման համար կիրառում են կենդանի և թուլացված հակագրիպային վակցինաներ։

Ոչ յուրահատուկ կանխարգելիչ միջոցառումները ուղղված են հարուցչի ոչնչացմանը արտաքին միջավայրում (ՈՒՄ-լամպերի օգտագործում), ինչպես նաև անձնական հիգիենայի պահպանմանը։

Պատկերասրահ

Գրականություն 
Գրիպով հիվանդ մեծահասակների վարման գործելակարգ
 
 Казанцев А. П., Матковский В. С. Справочник по инфекционным болезням. — М.: Медицина, 1985.

Ծանոթագրություններ

Արտաքին հղումներ 
 Գրիպի մասին մեդեքսում

Գրիպ