Շոկ

Շոկ՝ օրգանիզմի ընդհանուր ծանր վիճակ, որը պայմանավորված է օրգանների ոչ նորմալ արյան մատակարարմաբ (համակարգային հիպոպերֆուզիա)։ Շոկի վաղ նշաններն են թուլությունը, սրտի կծկումների հաճախականության մեծացումը (տախիկարդիա), արագացած շնչառությունը (հիպերվենտիլյացիա), առատ քրտնարտադրությունը, անհանգաստությունը և ծարավի զգացումը։ Վիճակի վատթարացման դեպքում հնարավոր է դիտվել գիտակցության կորուստ և նույնիսկ սրտի կանգ։

Պայմանավորված առաջացման պատճառով՝ տարբերում են շոկերի չորս հիմնական տեսակներ։ Դրանք են՝

 հիպովոլեմիկ,
 կարդիոգեն,
 օբստրուկտիվ,
 վերաբաշխական։

Հիպովոլեմիկ շոկը պայմանավորված է մեծ քանակությամբ արյան կորստով, ծանր լուծով կամ փսխումներով։ Կարդիոգեն շոկի առաջացման պատճառ կարող են լինել սրտամկանի ինֆարկտը կամ սրտի սալջարդը։ Օբստրուկտիվ շոկի կարող է բերել սրտի տանպոնադան կամ լարված պնևմոթորաքսը։ Սեպսիսը, անաֆիլաքսիան, ողնուղեղի վերին սեգմենտների վնասումները, տարատեսակ գերդոզավորումները կարող են հանգեցնել օբստրուկտիվ շոկի զարգացման։

Ախտորոշումը դրվում է հիմնվելով ընդհանուր սիմպտոմների, ֆիզիկալ զննման և լաբորատոր թեստերի տվյալների վրա։ Պացիենտի մոտ նվազած զարկային (պուլսային ճնշում- սիստոլիկ և դիաստոլիկ ճնշումների տարբերություն) ճնշումը և սրտի կծկումների հաճախացումը կարող են վկայել շոկի զարգացման մասին։ Ավելի մեծ դիագնոստիկ նշանակություն ունի շոկային ինդեքսը, որն որոշվում է սրտի կծկումների հաճախականությունը բաժանելով սիստոլիկ ճնշմանը։ Շոկի ինդեքսի 0․8-ից բարձր արժեքները հաստատում են շոկի առկայությունը։

Շոկի բուժումը պայմանավորված է առաջացման գործոնով։ Պացիենտի մոտ պետք է ապահովել շնչուղիների անցանելությունը և պատշաճ շնչառությունը։ Հայտնաբերվում և վերացվում են արյունահոսությունները (վիրահատական միջամտությամբ կամ էմբոլիզացիայով)։ Գրեթե միշտ կատարվում է ներերակային հեղուների՝ Ռինգերի լուծույթի, պահեստավորված արյան կարմիր բջիջների փոխներարկում։ Կարևոր է նաև մարմնի նորմալ ջերմաստիճանի պահպանումը։ Որոշ դեպքերում կա վազոպրեսորների կիրառման անհրաժեշտություն։ Շոկը բավականին հաճախ է հանդիպում և ունի մահացության մեծ ռիսկ։ ԱՄՆ-ում անհետաձգելի բուժօգնության բաժանմունք են ընդունվում 1․2 մլն շոկով պացիենտներ, որոնց մահացության ռիսկը կազմում է 20-50%։

Նշաններ և ախտանիշներ
Շոկի կլինիկական պատկերը տարբեր է։ Որոշ պացիենտնենի մոտ դիտվում է միայն թուլություն և գիտակցության կորուստ։ Շոկի նշաններն են ցածր զարկերակային ճնշումը, օլիգուրիան, գիտակցության խանգարումները։ Այն պացիենտները, որոնք ընդունում են β-պաշարիչներ, աթլետիկ են կամ շոկի առաջացման պատճառը ներորովայնային արյունահուսությունն է,  30% դեպքերում հնարավոր է նորմալ սրտի կծկումների հաճախականություն։ Շոկի տարբեր տեսակների դեպքում կարող են դիտվել այլ յուրահատուկ սիմպտոմներ։

Շոկի վաղ նշաններից են լորձաթաղանթների չորությունը, մաշկի տուրգորի իջցումը, մազանոթների երկարած վերալցումը, պերիֆերիկ թույլ պուլսը և սառը վերջույթները։

Հիպովոլեմիկ 
Շոկի ամնեահաճախ հանդիպող տեսակը հիպովոլեմիկն է։ Հիպովոլեմիկ շոկի զարգացման հիմքում ընկած է շրջանառող արյան ծավալի փոքրացումը։ Հիմնական պատճառն արյունահոսությունն է, սակայն երեխաների դեպքում հաճախ պատճառը ծանր փորլուծություններն ու փսխումներն են։ Ավելի հազվադեպ պատճառներն են այրվածքները, պոլիուրիան՝ պայմանավորված շաքարային դիաբետով կամ ոչ շաքարային դիաբետով։

Հիպովոլեմիկ շոկի նշանները և ախտանիշներն են՝

 արագ, թույլ, թելանման պուլսը՝ պայմանավորված արյան ծավալի փոքրացումով և կոմպենսատոր տախիկարդիայով,
 սառը մաշկը՝ պայմանավորված վազոկոնստիկցիայով,
 հաճախացած և մակերեսային շնչառությունը՝ պայմանավորված սիմպաթիկ նյարդային համակարգի ակտիվացմամբ և ացիդոզով,
 հիպոթերմիան՝ պայմանավորված հիպոպերֆուզիայով և քրտինքի գոլորշացումով,
 ծարավը և չոր բերանը՝ պայմանավորված հեղուկի պակասումով,
 հատկապես ստորին վերջույթների սառը և բծավոր մաշկը (Livedo reticularis)՝ պայմանավորված մաշկի հիպոպերֆուզիայով։

Կախված ֆիզիկական նշաններից՝ հեմոռագիկ շոկի ծանրության աստիճանը գնահատում են 1-4։ Շատ կարևոր դիագնոստիկ նշանակություն ունի շոկի ինդեքսը։ Հղիությամբ պայմանավորված արյունահոսության և շոկի զարգացման միչև կապը հաստատված չէ։

Կարդիոգեն

Կարդիոգեն շոկը հետևանք է սրտի պոմպային ֆունկցիայի անբավարարության։ Սրա պատճառ կարող է հանդիսանալ սրտամկանի վնասումը՝ հաճախ պայմանավորված սրտամկանի ինֆարկտով։ Կարդիոգեն շոկի այլ պատճառներն են դիսռիթմիաները, կարդիոմիոպաթիաները/միոպաթիաները, սրտային անբավարարությունը, միոկարդի սալջարդը կամ սրտի փականային հիվանդությունները։

Կարդիոգեն շոկի սիմպտոմներն են՝ 

 գերլցված լծային երակները՝ պայմանավորված լծային երակներում ճնշման մեծացմամբ,
 թույլ կամ բացակայող պուլսը,
 առիթմիաները, սովորաբար տախիկարդիան,
 պարադոքսալ պուլսը՝ տամպոնադայի առկայության դեպքում,
 նվազած արյան ճնշումը,
 հևոցը՝ պայմանավորված թոքային կանգով։

Օբստրուկտիվ 

Շոկի օբստրուկտիվ տեսակի պատճառը արյան մեծ և փոքր շրջանառություների անոթների ֆիզիկական օբստրուկցիաներն են։ Օբստրուկտիվ շոկի զարգացմանը կարող են նպաստել՝

 սրտի տամպոնադան, որի դեպքում պերիկարդում կուտակված հեղուկը խոչընդոտում է երակային արյան անցմանը սիրտ (երակային հետլցում),
 կոնստրիկտիվ պերիկարդիտը, որի դեպքում տեղի է ունենում պերիկարդի կարծրացում,
 լարված պնևմոթորաքսը, որի դեպքում բարձրացած ներկրծքային ճնշումը խանգարում է արյան անցմանը սիրտ,
 թոքային էմբոլիաները՝ որպես թրոմբոէմբոլիայի հետևանք,
 աորտալ ստոնոզը,
 հիպերտրոֆիկ սուբաորտալ ստենոզը, որի դեպքում դիտվում է փորոքի պատի հաստացում և խանգարվում է փորոքներից արյան դուրսմղումը,
 որովայնային կոմպարտմենտ համախտանիշը, որի դեպքում տեղի է ունենում ներորովայնային ճնշման բարձրացում > 20 մ․մ․ս․ս․ համակցված օրգանային դիսֆունկցիայի հետ։ Նորորովային ճնշման բարձրացման պատճառ կարող են լինել սեպսիսը, ծանր որովայնային տրավմաները։ Ճնշման բարձրացման հետևանքով դժվարանում է արյան հետհոսքը դեպի սիրտ։

Օբստրուկտիվ շոկի շատ սիմպտոմները նման են կարդիոգեն շոկին, սակայն բուժումները տարբերվում են։ Օբստրուկտիվ շոկի սիմպտոմներն են՝

 Առիթմիաները՝ հաճախ տախիկարդիա,
 ցածր զարկերակային ճնշումը,
 սառը, խոնավ, բծավոր մաշկը՝ պայմանավորված մաշկի ցածր զարկերակային ճնշումով և վազոկոնստրիկցիայով,
 Օլիգուրիան։

Վերաբաշխական

Վերաբաշխական շոկի առաջացման հիմքում ընկած է արյան անոթների լայնացումը։ Լայնացումը կարող է պայմանավորված լինել համակարգային բորբոքումով (օր․՝ սեպտիկ շոկ), անաֆիլաքսիայով կամ ոնուղեղի վնասումով (նեյրոգեն շոկ)։ 

Վերաբաշխական շոկի զարգացման գլխավոր պատճառը սեպտիկ շոկն է, որի դեպքում օրգանիզմում սկսվում է համակարգային բորբոքում՝ հանգեցնելով վազոդիլատացիայի և հիպոտենզիայի։ Սեպտիկ շոկի կարող է հանգեցնել վարակումը Գրամ բացասական բակտերիաներով, օրինակ՝ Escherichia coli, պրոտեաներով, Klebsiella pneumoniae (արտադրում է էնդոտոքսին, որն առաջացնում է ծանր իմունոլոգիական և նյարդաբանական էֆեկտներ), Գրամ դրական բակտերիաներով, օրինակ՝ պնևմոկոկերով և ստրեպտոկոկերով և որոշ սնկերով։ Սեպտիկ շոկի դեպքում  նույնպես դիտվում են կարդիոգեն շոկի նշաններ։ Համաձայն ACCP/SCCM Consensus Conference Committee-ի (1992) սեպտիկ շոկը բնորոշվում է սեպսիսով ինդուցված հիպոտենզիայի զարգացումով և պերֆուզիայի խանգարումներով, լակտատի կուտակմամբ՝ ացիդոզով, օլիգուրայով և գիտակցության փոփոխություններով։ Այն պացիենտները, ովքեր ընդունում են ինոտրոպ կամ վազոպրեսոր պրեպարատներ պերֆուզիայի խանգարումների ֆոնին կարող են ունենալ նորմալ զարկերակային ճնշում։ Սեպտիկ շոկի զարգացման պաթոգենեզն է․ 1) լեյկոցիտների համակարգային ադհեզիա անոթների էնդոթելին, 2) սրտի կծկունակության նվազում, 3) մակարդման համակարգի ակտիվացում, որի հետևանքով զարգանում է դիսեմինացված ներանոթային մակարդման համախտանիշ (ԴՆՄ), 4) նեյտրոֆիլիա։
Սեպտիկ շոկի մանիֆեստացիաները պայմանավորված են մեծ քանակությամբ հիստամինի արտազատումով, ինչը հանգեցնում է վազոդիլատացիայի։ Այս պացիենտները հնարավոր է ունենան համակարգային բորբոքային պատասխանի համախտանիշի չափանիշներ։ Արդյունավետ բուժումն իրենից ներկայցնում է սիմպտոմների վաղ ճանաչումը և սպեցիֆիկ հակաբիոտիկների նշանակումը։
Սեպտիկ շոկի նշաններն են․
առիթմիաներ՝ սովորաբար տախիկարդիա,
ցածր զարկերակային ճնշում,
օլիգուրիա,
գիտակցության փոփոխություններ։
Անաֆիլակտիկ շոկի զարգացման հիմքում ընկած է տարբեր ալերգենների, անտիգենների, դեղերի դեմ ծանր անաֆիլակտիկ ռեակցիայի ձևավորումը, որի արդյունքում տեղի է ունենում մեծ քանակությամբ հիստամինի ձերբազատում։ Հիստամինի ազդեցությամբ տեղի է ունենում անոթների թափանցելիության մեծացում և տարածուն վազոդիլատացիա, որը հանգեցնում է  հիպոտենզիայի զարգացման։
Անաֆիլաքսիայի նշաններն են․
մաշկային փոփոխություններ՝ եղնջացան, քոր, կարմրություն, այտուցվածություն,
ծանր սուլող շնչառություն կամ հևոց,
որովայնային ցավեր, փորլուծություն և փսխում,
թեթև գլխապտույտ, գլխացավեր, գիտակցության կորուստ։
Ողնուղեղի վերին սեգմենտների վնասումները հանգեցնում են նեյրոգեն շոկի զարգացման։ Նեյրոգեն շոկը սովորաբար դասկարգվում է որպես վերաբաշխական շոկի ենթատեսակ։ Հիմնական նշաններն են բրադիկարդիան (վերանում է սիմպաթիկ նյարդային համակարգի ազդեցությունը սրտի վրա) և տաք մաշկը (պերիֆերիկ վազոդիլատացիա)։ Նեյրոգեն շոկը շփոթելի է սպինալ շոկի հետ, սակայն սպինալ շոկի դեպքում տեղի է ունենում ողնուղեղի ֆունկցիայի դարձելի վնասում, որի դեպքում չեն առաջանում հեմոդինամիկ անկայուն վիճակներ

Էնդոկրին
Էնդոկրին «շոկը» չի համարվում շոկի ենթատեսակ, սակայն էնդոկրին ծանր խանգարումները կարող են շոկի զարգացման պատճառ դառնալ։

 Հիպոթիրեոզը (կարելի է ներկայացնել որպես կարդիոգեն շոկի ձև) պացիենտի մոտ հանգեցնում է սրտային արտամղման ծավալի նվազման, հիպոտենզիայի և ռեսպիրատոր անբավարարության,
 Թիրեոտոքսիկոզ (կարդիոգեն շոկ), որը հանգեցնում է կարդիոմիոպաթիայի,
 Սուր մակերիկամային անբավարարություն (վերաբաշխական շոկ)՝ հիմանակնում առաջանում է կորտիկոստերոիդային բուժման կտրուկ դադարեցման հետևանքով։ 
 Հարաբերական մակերիկամային անբավարարություն (վերաբաշխական շոկ), երբ պացիենտների մոտ զարգանում է հորմոնների մակարդակի խիստ անբավարարություն։

Պատճառներ

Շոկը մի շարք հիվանդությունների վերջնակետն է։ Այս վիճակը խիստ մահաբեր է համարվում, քանի որ խանգարվում է արյան շրջանառությունը։ Կախված առաջացման գործոններից՝ դասակարգվում է չորս հիմնական տեսակների՝ հիպովոլեմիկ, վերաբաշխական, կարդիոգեն և օբստրուկտիվ, սակայն կան նաև հավելյալ տեսակներ, օրինակ՝ էնդոկրինը։

Ախտաֆիզիոլոգիա

Բջջային մակարդակում շոկը բնորոշվում է թթվածնի պահանջի և մատակարարման անհամապատասխանությամբ։ Շոկն ունի զարգացման չորս փուլեր։  

Շոկի վտանգավորությունը կայանում է նրանում, որ այն զարգանում է դրական հետադարձ կապի մեխանիզմով։ Վատ արյունամատակարարումը հանգեցնում է բջիջների վնասման, որն էլ իր հերթին բերում է բորբոքային պատասխանի զարգացման։ Արդյունքում բորբոքման տեղամասում տեղի է ունենում արյան կենտրոնացում և այդ տեղամասում ապահովվում է սննդանյութերի նորմալ քանակությունը։ Սակայն եթե օրգանիզմում միանգամից տարբեր տեղամասերում տեղի է ունենում արյան կենտրոնացում այլ օրգանները և հյուսվածքները չեն ստանում բավարար սննդանյութեր։ Արդեն պարզ է, որ այս պրոցեսը շղթայական ընթացք ունի և բուժումը պետք է սկսվի անհապաղ։

Սկզբնական
Այս փուլի ընթացքում հիպոպերֆուզիան հանգեցնում է հիպօքսիայի, որի հետևանքով ակտիվանում է գլիկոլիզը։ Բջիջներում կատարվում է լակտատի խմորում։ Քանի որ էլեկտրոնների տեղափոխման շղթայի էլեկտրոնների վերջնական ակցեպտորը թթվածինն է, դրա բացակայության դեպքում պիրուվատի անցումը Կրեբսի ցիկլ կանգնում է և պիրուվատը լակտատ դեհիդրոգենազայով վերափոխվում է լակտատի։ Լակտատի մեծ քանակությամբ կուտակումը բերում է ացիդոզի զարգացման։

Կոմպենսատոր
Այս փուլում օրգանիզմը սկսում է ակտիվացնել տարբեր նյարդային, հումորալ, կենսաքիմիական մեխանիզմներ՝ ստեղծված վիճակը շտկելու համար։ Ի պատասխան մետաբոլիկ ացիդոզի պացիենտի մոտ սկսում է հիպերվենտիլյացիա, որպեսզի օրգանիզմից դուրս բերվի CO2-ը։ Քանի որ CO2-ը պայմանավորում է արյան թթվայնությունը, հիպերվենտիլյացիայի միջոցով օրգանիզմից դուրս է բերվում թթվային ագենտը՝ նորմալ pH-ը շտկելու նպատակով։ Զարկերակներում առկա բարոռեցեպտորները ընկալում են հիպոտենզիան և նպաստում են մեծ քանակությամբ էպինեֆրինի և նորէպինեֆրինի ձերբազատմանը, ինչպես նաև արյան վերաբաշխմանը դեպի կենսական կարևոր օրգաններ։ Արդյունքում մյուս օրգաններում զարգանում է հիպոպերֆուզիա։ Նորէպինեֆրինի ազդեցությամբ զարգանում է հիմնականում վազոկոնստրիկցիա և թույլ տախիկարդիա, իսկ էպինեֆրինը բերում է գլխավորապես տախիկարդիայի զարգացման։ Այս երկուսի միասնական ազդեցության հետևանքով զարկերակային ճնշումը բարձրանում է։ Երիկամների հիպոպերֆուզիան հանգեցնում է ռենին-անգիոտենզին-ալդոստերոնային համակարգի ակտիվացման, որն էլ իր հերթին նպաստում է հիպերտենզիայի զարգացմանը։ Օրգանիզմում ստեղծված նման վիճակի հետևանքով երիկամները, ստամոքսաղիքային համակարգը և այլ օրգաններ չեն ստանում բավարար արյունամատակարարում։

Պրոգրեսիվ
Համապատասխան բուժման բացակայության դեպքում շոկը հասնում է պրոգրեսիվման փուլին։ Այս փուլում կոմպենսատոր մեխանիզմները սկսում են հյուծվել։ Քանի որ բջիջիները արդեն երկար ժամանակ է ինչ հիպոպերֆուզիայի վիճակում են, նատրիումի իոնները սկսում են անցնել ներբջջային տարածություն և միաժամանակ կալիումի իոններն անցնում են արտաբջջային միջավայր։ Երկարատև հիպօքսիայով պայմանավորված՝ անաերոբ մետաբոլիզմը սկսում է գերակշռել։ Գլիկոլիզի հետևանքով բջիջներում սկսում է կուտակվել մեծ քանակությամբ լակտատ, որի հետևանքով խորանում է մետաբոլիկ ացիդոզը։ Անոթների մկանային շերտը և նախամազանոթային սեղմանները սկսում են թուլանալ։ Անոթներում բարձրանում է հիդրոստատիկ ճնշումը և դրան հիստամինի ձերբազատման գումարումը հանգեցնում է անոթների թափանցելիության մեծացման։ Արդյունքում արյունը դառնում է մածուցիկ, որի հետևանքով են միկրոշրջանառությունում տեղի է ունենում սլաջավորում։ Հիպոպերֆուզիայի հետևանքով օրգանները սկսում են վնասվել, մասնավորապես աղիներում զարգանում են իշեմիա, բակտերիաները սկսում են անցնել արյան հուն և մակածել էնդոտոքսիկ շոկ։

Ռեֆրակտեր
Այս փուլում կենսական կարևոր օրգանների անբավարարություն է զարգանում և շոկը այլևս շտկելի չէ։ Սկսում են վնասվել  և մահանալ գլխուղեղի բջիջները, որի հետևանքով էլ պացիենտը մահանում է։ Այս փուլում շոկի անշրջելիության գլխավոր պատճառներից է բջիջներում ԱԵՖ-ի դեգրադացիան ադենոզինի։ Ադենոզինը հեշտությամբ անցնում է արտաբջջային տարածություն և հետագայում առաջացնում է վազոդիլատացիա։ Ադենոզինի հետագա նյութափոխանակության արդյունքում արտադրվում է միզաթթու։ Այս փուլում թթվածնի նորմալ քանակների ապահովումը չի կարող շտկել իրավիճակը, քանի որ բջիջներում այլևս ադենոզինի քանակը շատ քիչ է ԱԵՖ սինթեզելու համար , իսկ բջիջները ունակ են սինթեզել ադենոզինի անհրաժեշտ քանակության ընդամենը 2%-ը մեկ ժամում։

Ախտորոշում
Շոկի ախտորոշումը հիմնվում է ընդհանուր սիմպտոմների ճանաչման, ֆիզիկալ հետազոտությունների և լաբորատոր թեստերի արդյունքների վրա։ Պացիենտի ոչ բոլոր սիմպտոմներն են շոկի սպեցիֆիկ նշաններ, այդ պատճառով ստեղծվել են միջոցներ (շոկային ինդեքս) ախտորոշումը ավելի հստակ և վաղ կատարելու համար։ 

Շոկի ընթացքում դիտվող առաջին փոփոխությունները սրտի արտամղման ծավալի փոքրացումն է և խառը երակային սատուրացիայի իջեցումը, որը չափվում է թոքային զարկերակում՝ թոքային զարկերակի կաթետրի միջոցով։ Շոկի հարաճման ժամանակ ակտիվանում է գլիկոլիզը, որի հետևանքով սկսում է կուտակվել լակտատ և զարգանում է ացիդոզ։ Կրծքավանդակի ռենտգեն կամ ուլտրաձայնային հետազոտությունները կարող են որոշակի պատկերացումներ տալ հեմոդինամիկայի մասին։

Վարում
Մեծահասակների սեպտիկ շոկի բուժման մասին ավելի շատ տվյալներ կան։ Վարման կարևոր բաղադրիչներից է շնչառության ապահովումը ինտուբացիայի միջոցով՝ ռեսպիրատոր անբավարարություններից խուսափելու համար։ Օքսիգենացումը, հեղուկների ներերակային ներարկումները, ոտքերի պասիվ բարձր դիրքը (ոչ Տրենդելենբուրգյան դիրք) և ծանր արյունահոսության դեպքում արյան փոխներարկումը պետք է սկսվեն անհապաղ։ Շատ կարևոր է մարմնի նորմալ ջերմաստիճանի պահպանումը և հիպոթերմիայի կանխումը, ցավազրկումը և անհանգստության վերացումը։ Շոկի բուժման լավագույն արդյունքի հասնելու համար անհրաժեշտ է սիմպտոմների վաղ հայտնաբերում և բուժման անհապաղ սկսում։

Հեղուկներ
Շոկի դեպքում հիմնականում կատարվում է ագրեսիվ ներերակային հեղուկների ներարկում (օրինակ 1–2 լիտր ֆիզիոլոգիական լուծույթ 10 րոպե կամ 20 մլ/կգ երեխաների դեպքում)։ Կոլոիդների և կրիստալոիդների կիրառումը տալիս է գրեթե նույն արդյունքը։ Ծանր վիճակով պացիենտների դեպքում բալանսավորված կրիստալոիդները և իզոտոնիկ լուծույթների կիրոռումը նույնպես բերում են նույն արդյունքների։ Հեմոգլոբինի նորմալ մակարդակը ապահովելու համար պացիենտներին կատավում է էիրթրոցիտար զանգվածի փոխներարկում։ 

Որովայնի և կրծքավանդակի թափանցող վնասվածքների դեպքում հեղուկների ներարկումները սահմանափակ են կատարվում, որպեսզի պահպանվի թույլ հիպոտենզիան (պերմիսիվ հիպոտենզիա)։ Ուշադրություն է դարձվում միջին զարկերակային ճնշմանը (60 մ․մ․ս․ս․), սիստոլիկ ճնշմանը (70–90 մ․մ․ս․ս․)։ Կան դեպքեր, երբ կիրառվում են հիպերտոնիկ լուծույթներ։

Դեղամիջոցներ

Ներերակային հեղուկներով զարկերակային ճնշման կայունացման անարդյունավետության դեպքում կիրառվում են վազոպրեսորներ։ Շոկի դեպքում վազոպրեոսորներից հիմնականում կիրառվում են նորէպինեֆրինը, ֆենիլէֆրինը, դոպամինը և դոբուտամինը։ 

Չկան հաստատված տվյալներ, թե որ վազոպրեսորն է ավելի արդյունավետ շոկի դեպքում, սակայն դոպամինի օգտագործումը կարող է հանգեցնել առիթմիաների զարգացման՝ ի տարբերություն նորէպինեֆրինի։ Տրավմաների կամ հեմոռագիկ շոկերի դեպքում վազոպրեսորները ելքի վրա էական ազդեցություն չեն ունենում, սակայն դրական էֆեկտ կա նեյրոգեն շոկի դեպքում։ Ակտիվացված պրոտեին C-ն սեպտիկ շոկի բուժման հարցում դրական արդյունքների չի հանգեցնում։ Նատրիումի բիկարբոնատի կիրառումը նույնպես հակասակն է, քանի որ այս դեպքում չկան էական դրական ազդեցություններ։ Ընդհանրապես, նատրիումի բիկարբոնատը կիրառելի է, եթե pH< 7.0։

Անաֆիլակտիկ շոկի բուժումը կատարվում է էպինեֆրինով։ Բայցի այդ կիրառվում են նաև հակահիստամինային պրեպարատներ (բենադրիլ, դիֆենհիդրամին, ռանտիդին), ալբուտերոլ և ստերոիդներ։

Մեխանիկական աջակցություն
Ներաորտալ բալոնային պոմպ (IABP)՝ սարք է, որը տեղադրված լինելով աորտայում արյան ճնշումը բարձրացնում է մեխանիկական եղանակով։ Այս սարքի տեղադրումը խորհուրդ չի տրվում կարդիոգեն շոկի դեպքում։ 
Փորոքի օժանդակ սարք (VAD)՝ մեխանիկական պոմպ է, որը օգնում է արյան դուրս մղմանը։ Կիրառելի է կարդիոգեն շոկի դեպքում։ 
Արհեստական սիրտ (TAH) 
Էքստրակորպորալ մեմբրանային օքսիգենացիա (ECMO)՝ գրեթե ամբողջությամբ փոխարինում է սրտին։

Բուժման նպատակներ
Բուժման նպատակներն են ապահովել նորմալ միզագոյացումը (>0.5 մլ/կգ/ժ), կենտրոնական երակային ճնշման 8–12 մ․մ․ս․ս․ և միջին զարկերակային ճնշման 65-95 մ․մ․ս․ս․ ցուցանիշներ։ Տրավմաների դեպքում նպատակը արյունահոսությունների դադարեցնումն է։ Նորմալ միզագոյացումը վկայում է երիկամների նորմալ պերֆուզիայի մասին։

Համաճարակաբանություն 
Սեպտիկ շոկը ամենահաճախ հանդիպող շոկի տեսակն է։ Տրավմաների 1-2% դեպքերում զարգանում է արյան կորստով պայմանավորված շոկ։ Ինտենսիվ թերապիայի բաժամունք ընդունված պացիենտների մոտ մեկ երրորդի մոտ առկա է շոկ, որից մոտ 20%-ը՝ կարդիոգեն, 20%-ը՝ հիպովոլեմիկ և 60%-ը՝ սեպտիկ։

Կանխատեսումներ

Շոկի ելքի կանխատեսումը կախված է առաջացման պատճառից և առկա այլ խնդիրների ծանրության աստիճանից։ Հիպովոլեմիկ, անաֆիլակտիկ և նեյրոգեն շոկերը սովորաբար բուժելի են և լավ են ենթարկվում դեղորայքային բուժման։ Սեպտիկ շոկի մահացության ռիսկը մոտ 30-80% է, իսկ կարդիոգեն շոկինը՝ 70-90%։

Պատմություն
Չկան ապացույցներ, ըստ որի շոկ բառը իր ներկայիս իմաստով կիրառվել է մինչև 1743թ․-ը։ Սակայն կան ապացույցներ, որ Հիպոկրատն օգտագործել է exemia տերմինը «արյունը քամված» վիճակը բնութագրելու համար։ Շոկ կամ «choc» բառը առաջին անգամ կիրառվել է 1740թ․-ին Անրի-Ֆրանսուա Լեդրանի Traité ou Reflexions Tire'es de la Pratique sur les Playes d'armes à feu աշխատության անգլերեն թարգմանության մեջ։ Այստեղ «choc»-ը ներկայացվում է որպես աձագանք հրթիռի հանկարծակի զարկին։

Նախքան Առաջին համաշխարհային պատերազմը սկսեցին առաջ քաշվել շոկի պաթոֆիզիոլոգիայի հիպոթեզեր։ Ամենահաջող վարկածը Ջորջ Վ․ Քրայլի 1899թ․-ի An Experimental Research into Surgical Shock աշխատությունում ներկայացված միտքն էր, ըստ որի շոկը շրջանառային կոլապսի վիճակ է՝ պայմանավորված նյարդային գերակտիվացումով։ Հետագայում ներկայացված մրցակցային վարկածներից էր 1905-ին Մալքոմի կողմից ներկայացված վարկածը, ըստ որի շոկի պաթոլոգիական նշանները և սիմպտոմները զարգանում են երկարատև վազոկոնստրիկցիայի հետևանքով։ Հետագայում Ուոլտեր Քենոնի և Ուիլյամ Բեյլիսի կողմից կատարված հետազոտությունները ցույց տվեցին, որ տրավմաների կամ տոքսինների ազդեցության հետևանքով անոթների թափանցելության բարձրացման երևույթը շոկի մի շարք մանիֆեստացիաների զարգացման պատճառն է։ 1972 թ.-ին Հինշոուն և Քոքսը առաջարկեցին շոկի դասակարգման համակարգը, որն օգտագործվում է մինչ այսօր։

Ծանոթագրություններ

Արտաքին հղումներ 
Շոկ - Մեդեքս

Մահվան պատճառներ
Անհետաձգելի բժշկական վիճակներ
Անհետաձգելի բուժօգնություն