Սրտամկանի ինֆարկտ

Սրտամկանի ինֆարկտ (ՍԻ), այլ կերպ անվանում են սրտի կաթված, զարգանում է, երբ սրտի որևէ հատվածում նվազում կամ դադարում է արյունահոսքը, բերելով սրտամկանի վնասման։ Ամենահաճախ դիտվող ախտանիշը կրծքավանդակի ցավն է կամ անհարմարության զգացումը սրտի շրջանում, որը կարող է ճառագայթել դեպի ուս, ձեռք, մեջք, պարանոց կամ ծնոտ։ Հաճախ այն դիտվում է կրծքավանդակի ձախ կեսի կենտրոնում և տևում է մի քանի րոպեից ավելի։ Անհարմարության զգացումը կարող է ընկալվել որպես այրոց։ Այլ ախտանիշներից կարող են դիտվել շնչարգելություն, սրտխառնոց, արտահայտված թուլություն, սառը քրտինք կամ հոգնածության զգացում։ Մարդկանց 30%-ի շրջանում ընթանում է ատիպիկ ախտանիշներով։ Կանայք հաճախ դիմում են առանց կրծքավանդակի ցավերի գանգատի, դրա փոխարեն նշում են պարանոցի, ձեռքի ցավեր կամ հոգնածության զգացում։ 75 տարեկանից բարձր անձանց 5%-ը նախկինում ունեցել են ՍԻ՝ աննշան ախտանիշներով կամ անախտանիշ։ Սրտամկանի ինֆարկտը կարող է բարդանալ սրտային անբավարարությամբ, սրտի ռիթմի խանգարումներով, կարդիոգեն շոկով կամ սրտի կանգով։

Սրտամկանի ինֆարկտի դեպքերի մեծ մասը պայմանավորված է սրտի պսակաձև զարկերակների հիվանդությամբ։ Ռիսկի գործոններից են բարձր զարկերակային ճնշումը, ծխելը, շաքարային դիաբետը, ցածր ֆիզիկական ակտիվությունը, ճարպակալումը, արյան մեջ խոլեստերոլի բարձր քանակը, անառողջ սննդակարգը, ալկոհոլի չարաշահումը և այլն։ Սրտամկանի ինֆարկտի առաջացման հիմնական մեխանիզմը պսակաձև զարկերակի ամբողջական փակումն է. պատճառը զարկերակի պատում գտնվող աթերոսկլերոտիկ վահանիկի վնասումն է և վնասման հատվածում թրոմբի գոյացումը։ Անոթի ներսում գոյացած թրոմբը խցանում է արյունահոսքը և սրտամկանի տվյալ հատվածում դադարում է արյունամատակարարումը։ Սրտամկանի ինֆարկտ հազվադեպ պատճառներից է պսակաձև զարկերակի կծկանքը (սպազմը), որը կարող է առաջանալ կոկաինի օգտագործումից, ծանր հուզական սթրեսից, գերսառեցումից և այլն։ Ախտորոշման համար կիրառվում են բազմաթիվ հետազոտություններ, ներառյալ էլեկտրասրտագրությունը (ԷՍԳ), արյան հետազոտությունը և պսակաձև զարկերակների անոթագրությունը։ ԷՍԳ-ն սրտի էլեկտրական ակտիվության գրանցման մեթոդ է և կարող է հաստատել ST սեգմենտի բարձրացումը, եթե այն առկա է։ Հաճախ կիրառվող արյան հետազոտություններից են տրոպոնինի որոշումը և, ավելի քիչ, կրեատին կինազա MB-ի որոշումը։

Սրտամկանի ինֆարկտի բուժումը անհետաձգելի է։ Ասպիրինը կասկածելի ՍԻ-ի դեպքում անհապաղ կիրառման ընտրության դեղ է։ Նիտրոգլիցերինը կամ օփիոիդները կարող են տրվել հիվանդին՝ ցավի մեղմացման նպատակով, սակայն դրանք վերջնական արդյունքի վրա չեն ազդում։ Արյան մեջ թթվածնի ցածր քանակությամբ և շնչարգելությամբ հիվանդներին խորհուրդ է տրվում տալ թթվածին։ ST բարձրացումով ՍԻ-ի դեպքում բուժման հիմնական նպատակը դեպի սիրտ արյան հոսքի վերականգնումն է։ Այն ներառում է կամ միջմաշկային եղանակով պսակաձև զարկերակի ստենտավորում, որի ժամանակ պսակաձև զարկերակը լայնացվում է և կարող է տեղադրվել ստենտ, կամ թրոմբալուծում, որի դեպքում արգելքը վերացվում է թրոմբը քայքայող դեղորայքի միջոցով։ Առանց ST բարձրացման ՍԻ-ի դեպքում բուժման համար հիվանդին տալիս են հեպարին, իսկ բարձր ռիսկային խմբի հիվանդներին կատարվում է ստենտավորում։ Բազմաթիվ պսակաձև զարկերակների խցանման և դիաբետի դեպքում ավելի ցանկալի է կատարել պսակաձև զարկերակի շունտավորման վիրահատություն, քան անգիոպլաստիկա։ ՍԻ-ից հետո խորհուրդ է տրվում կենսակերպի փոփոխություն, երկարատև բուժում ասպիրինով, բետա պաշարիչներով և ստատիններով։

Աշխարհում, միայն 2015 թվականին մոտավորապես 15,9 մլն ՍԻ դեպք է արձանագրվել։ Ավելի քան 3 մլն մարդ ունեցել են ST բարձրացումով ՍԻ, և ավելի քան 4 մլն՝ առանց ST բարձրացման ՍԻ։ ST բարձրացումով ՍԻ-ը 2 անգամ ավելի հաճախ հանդիպում է տղամարդկանց մոտ, քան կանանց։ ԱՄՆ-ում ամեն տարի մոտ 1 մլն մարդ ունենում է ՍԻ։ Զարգացած երկրներում մահացության ռիսկը ST բարձրացումով ՍԻ համար մոտ 10% է։ Սրտամկանի ինֆարկտն ամբողջ աշխարհում երիտասարդացել է 1990-2010 թվականների ընթացքում։ 2011 թվականին ՍԻ համարվում էր հոսպիտալացման ցուցումների մեջ 5 ամենաթանկարժեքներից մեկը, և արժեր մոտ 11,5 մլրդ $ համապատասխանաբար 612,000 հոսպիտալացման համար։

Տերմինաբանություն
Սրտամկանի ինֆարկտ նշանակում է սրտամկանի հյուսվածքի մահ։ Այն մտնում է սուր կորոնար համախտանիշ (ՍԿՀ) կլինիական ախտորոշման մեջ։ Սուր կորոնար համախտանիշը բնութագրվում է սրտամկանի արյունամատակարարման հանկարծակի կամ կարճ ժամանակում առաջացող նվազմամբ կամ ընդհատումով։ Սուր կորոնար համախտանիշի մյուս պատճառների համեմատ (ինչպես օրինակ՝ անկայուն ստենոկարդիան), ՍԻ ախտորոշվում է, երբ զարգացել է սրտամկանի բջիջների մահ, որը հաստատվում է արյան հետազոտությամբ՝ հատուկ կենսամարկերներով (սրտային սպիտակուց տրոպոնին կամ սրտային ֆերմենտ CK-MB): Եթե ՍԻ-ն ախտորոշված է, այն դասակարգում են ST բարձրացումով և առանց ST բարձրացման ՍԻ՝ կախված ԷՍԳ տվյալներից։

Երբեմն, որպես տերմին օգտագործում են սրտի կաթվածը, որը ոչ սպեցիֆիկ ձևով նկարագրում է ՍԻ-ն և հանկարծակի սրտային մահը։ ՍԻ-ն տարբերվում է սրտի կանգից, բայց կարող է հանգեցնել սրտի կանգի այն դեպքում, երբ սիրտն ընդհանրապես չի կծկվում կամ կծկվում է այնքան թույլ, որ բոլոր կենսական օրգանների ֆունկցիան տուժում է, բերելով մահվան։ Սրտամկանի ինֆարկտը նաև տարբերվում է սրտային անբավարարությունից, որի դեպքում խանգարված է սրտի պոմպային (մղող) ֆունկցիան։ Այնուամենայնիվ, ՍԻ-ն կարող է բերել սրտային անբավարարության։

Նշաններ և ախտանիշներ

Ցավ
Կրծքավանդակի ցավը սուր սրտամկանի ինֆարկտի ամենահաճախ հանդիպող ախտանշանն է և բնութագրվում է, որպես ծանրության, ճնշման կամ ճզմվելու զգացում։ Ցավը առավելապես ճառագայթում է ձախ ձեռք, բայց կարող է ճառագայթել նաև ստորին ծնոտ, պարանոց, աջ ձեռք, մեջք, և որովայնի վերին հատված։ Ցավը մեծ հավանականությամբ պայմանավորված է սուր ՍԻ-ով, երբ այն ճառագայթում աջ ձեռք և ուս։ Կրկնվող ինֆարկտը հաճախ դրսևորվում է նախկինում տարած ինֆարկտի նշաններով։ Սրտամկանի ինֆարկտով պայմանավորված ցավը սովորաբար տարածուն է (ոչ չէ կետային), չի փոխվում դիրքի փոփոխությունից և տևում է ավելի քան 20 րոպե։ Լեվինի ախտանիշը, որի դեպքում հիվանդը նկարագրում է ցավի տեղակայումը մեկ կամ երկու ձեռքերը բռունցք արած տեղադրելով կրծոսկրի վրա, դասականորեն համարվում է ՍԻ-ը բնորոշող ցավ, սակայն առաջընթաց դիտական հետազոտությունը պարզեց, որ այն ունի ցածր դրական կանխորոշիչ արժեք։ Ցավը, որը մեղմանում է նիտրոգլիցերինի ընդունումից հետո, չի կարող խոսել ՍԻ առկայության կամ բացակայության մասին։

Այլ ախտանշաններ
Կրծքավանդակի ցավը կարող է ուղեկցվել քրտնարտադրությամբ, սրտխառնոցով կամ փսխումով, և արտահայտված թուլությամբ, և, մյուս կողմից, այս ախտանիշները կարող են լինել առանց ցավի առկայության։ Կանանց մոտ ՍԻ-ի առավել հաճախ դիտվող ախտանշաններն են՝ շնչարգելությունը, թուլությունը և հոգնածությունը։ Շնչարգելությունը հաճախ հանդիպող, և երբեմն միակ ախտանշանն է, երբ սրտի վնասումը սահմանափակվում է միայն ձախ փորոքի արտամղման խանգարումով, ուղեկցվելով օդի պակասության զգացումով՝ պայմանավորված արյան մեջ թթվածնի պակասով կամ թոքի այտուցով։ Այլ ավելի հազվադեպ ախտանշաններից են թուլությունը, գլխապտույտը, սրտխփոցը և սրտի ռիթմի ու ԶՃ խանգարումները։ Այս ախտանշանները հավանաբար պայմանավորված են կատեխոլամինների զանգվածային արտադրությամբ սիմպատիկ նյարդային համակարգի ակտիվացման հետևանքով, որն առաջանում է ցավի և, եթե առկա է, ցածր ԶՃ պատճառով։ ՈՒղեղի անբավարար արյունահոսքի և կարդիոգեն շոկի պատճառով առաջացող գիտակցության կորուստը և հանկարծակի մահը՝ հաճախ փորոքների ֆիբրիլյացիայի հետևանքով, կարող են դիտվել ինֆարկտի ժամանակ։ Սրտի կանգը և ատիպիկ ախտանշանները, ինչպես սրտխփոցը, առավել հաճախ դիտվում են կանանց, ծերերի, դիաբետով հիվանդների, նոր վիրահատված հիվանդների և ծանր հիվանդների մոտ։

«Գաղտնի» ՍԻ-ները առաջանում են առանց որևէ ախտանշանների։ Այս դեպքերը սովորաբար ուշ են հայտնաբերվում ԷՍԳ-ի, արյան մեջ ֆերմենտների որոշման կամ դիահերձման ժամանակ՝ մահից հետո։ Այս ՍԻ-ները հանդիպում են ընդհանուր ինֆարկտների 22-64% դեպքերում, և առավել հաճախ դիտվում են ծերերի, դիաբետով հիվանդների և սրտի փոխպատվաստումով հիվանդների մոտ։ Ախտանշանների աղքատությունը դիաբետով հիվանդների մոտ պայմանավորված են ցավային շեմի, ինքնավար նեյրոպաթիայի և հոգեբանական գործոնների տարբերությամբ։ Սրտի փոխպատվաստման դեպքում, դոնորական սիրտը մասնակիորեն է նյարդավորվում ռեցիպիենտի նյարդային համակարգով։

Կանայք 

Կանանց մոտ ՍԻ-ները դրսևորվում են տարբեր ախտանշաններով։ Կրծքավանդակի ցավի դասական պատկերը հանդիպում է կանանց 50%-ի մոտ։ Կանայք կարող են ունենալ նաև մեջքի կամ պարանոցի ցավեր, մարսողական խնդիրներ, այրոցք, գլխապտույտ, շնչարգելություն, հոգնածություն, սրտխառնոց կամ ցավեր ծնոտի հետին մասում։ Այս ախտանշանների վրա հաճախ կամ շատ են կենտրոնանում, կամ շփոթում են այլ խնդրի հետ։

Պատճառներ
Ամենամշտական ռիսկի գործոնները սրտամկանի ինֆարկտի համար համարվում են ծեր տարիքը, ակտիվ ծխելը, բարձր ԶՃ, շաքարային դիաբետը և ընդհանուր խոլեստերոլի և բարձր խտության լիպոպրոտեինների մակարդակը։ Սրտամկանի ինֆարկտի շատ ռիսկի գործոններ համընկնում են պսակաձև զարկերակի հիվանդության՝ ՍԻ-ի առաջնային պատճառի հետ, այլ ռիսկի գործոններից են արական սեռը, ցածր ֆիզիկական ակտիվությունը, ընտանեկան պատմությունը, ճարպակալումը և ալկոհոլի օգտագործումը։ ՍԻ ռիսկի գործոնները հաճախ ընդգրկում են դասակարգման համար նախատեսված սանդղակների մեջ, ինչպիսին է օրինակ՝ Ֆրեմինգեմյան ռիսկի գնահատման սանդղակը։ Ցանկացած տարիքում տղամարդիկ ունեն ավելի մեծ ռիսկ սիրտանոթային հիվանդության զարգացման, քան կանայք։ Արյան մեջ խոլեստերոլի բարձր մակարդակը հայտնի ռիսկի գործոն է, մասնավորապես ցածր խտության լիպոպրոտեինների բարձր, բարձր խտության լիպոպրոտեինների՝ ցածր և տրիգլիցերիդների բարձր մակարդակը։

Ռիսկի գործոններից շատերը փոփոխական են՝ առավել կարևորներից է ծխախոտ ծխելը։ Պսակաձև զարկերակի հիվանդության պատճառներից ծխելը կազմում է 36%, ճարպակալումը՝ 20%։ Ֆիզիկական ակտիվության պակասը համարում են պատճառներից 7-12%։ Ավելի հազվադեպ պատճառներից են սթրես-կախյալ դեպքերը, մասնավորապես աշխատանքային սթրեսով պայմանավորված, որը կազմում է դեպքերի 3%-ը, և քրոնիկական բարձր սթրեսի մակարդակը։

Սննդակարգ
Բազմաթիվ փաստեր կան ՍԻ առաջացման գործում հագեցած ճարպերի կարևորության մասին։ Հետազոտություններից մեկում պոլիչհագեցած ճարպերի ընդունումը, ի համեմատ հագեցած ճարպերի, ասոցացվում է ՍԻ առաջացման ցածր ռիսկի հետ, իսկ այլ հետազոտություններում ցույց է տրվել, որ սննդակարգում հագեցած ճարպերի նվազեցումը կամ պոլիչհագեցած ճարպերի շատացումը գրեթե չի ազդում հիվանդության զարգացման վրա։ Սննդակարգում խոլեստերոլի քանակը գրեթե չունի ազդեցություն արյան մեջ խոլեստերոլի մակարդակի վրա, հետևաբար սննդում այն սահմանափակելու խորհրդի կարիք չկա։ Տրանս ճարպերը հստակ բարձրացնում են ռիսկը։ Ալկոհոլային խմիչքների (օրական 3-4 կամ ավելի) սուր և երկարատև օգտագործումը բարձրացնում է սրտի կաթվածի ռիսկը։

Գենետիկա
Սրտի իշեմիկ հիվանդության կամ ՍԻ ընտանեկան պատմությունը, մասնավորապես երբ ինչ-որ մեկը ունի արական սեռի առաջին աստիճանի հարազատ (հայր, եղբայր), ով ունեցել է ՍԻ մինչև 55 տարեկանը, կամ իգական սեռի առաջին աստիճանի հարազատ (մայր, քույր), ով ունեցել է ՍԻ մինչև 65 տարեկանը, բարձրացնում է ՍԻ առաջացման ռիսկը։

Լայնածավալ գենոմային հետազոտությունները պարզել են 27 գենետիկ տարբերակներ, որոնք ասոցացվում են ՍԻ-ի ռիսկի բարձրացման հետ։ Ամենաուժեղ կապը հայտնաբերվել է 9-րդ քրոմոսոմի կարճ թևի 21-րդ լոկուսի հետ, որը պարունակում է CDKN2A և 2B գեները, որոնց պարզ նուկլեոտիդային բազմաձևությունները առաջանում են չկոդավորող հատվածներում։ Այս տարբերակների մեծ մասը այնպիսի հատվածներում են, որոնք նախկինում երբևէ չեն կապվել պսակաձև զարկերակի հիվանդության հետ։ Հետևյալ գեները կապ ունեն ՍԻ-ի առաջացման հետ՝ PCSK9, SORT1, MIA3, WDR12, MRAS, PHACTR1, LPA, TCF21, MTHFDSL, ZC3HC1, CDKN2A, 2B, ABO, PDGF0, APOA5, MNF1ASM283, COL4A1, HHIPC1, SMAD3, ADAMTS7, RAS1, SMG6, SNF8, LDLR, SLC5A3, MRPS6, KCNE2.

Այլ
ՍԻ-ի առաջացման ռիսկը բարձրանում է տարիքի, ցածր ֆիզիկական ակտիվության և ցածր սոցիալ-տնտեսական վիճակի հետ։ Սրտի կաթվածները հաճախ առաջանում են առավոտյան ժամերին, հատկապես ժամը 6-ից մինչև կեսօր ընկած հատվածում։ Փաստերը վկայում են այն մասին, որ սրտի կաթվածները ամենաքիչը 3 անգամ ավելի հաճախ տեղի են ունենում առավոտյան, քան ուշ երեկոյան։ Աշխատանքային հերթապահությունները մեծացնում է ՍԻ ռիսկը։ Մի հետազոտություն հայտնաբերել է ՍԻ հաճախականության բարձրացում տարվա ընթացքում կատարվող ժամային փոփոխությունների սկսվելու շրջանում։

Կանայք, ովքեր օգտագործում են կոմբինացված բերանացի հակաբեղմնավորիչ դեղորայք, ունեն ՍԻ ռիսկի թեթև բարձրացում, հատկապես այլ ռիսկի գործոնների բացակայության պայմաններում։ Ոչ ստերոիդային հակաբորբոքային դեղերի (ՈՍՀԴ) ընդունումը, նույնիսկ կարճատև 1 շաբաթվա կուրսը, բարձրացնում է ռիսկը։

Մինչև 40 տարեկան կանանց մոտ առկա էնդոմետրիոզը հստակեցված ռիսկի գործոն է։

Օդի աղտոտիչների հետ կարճատև շփումը, օրինակ՝ ածխածնի երկօքսիդի, ազոտի երկօքսիդի և ծծմբի երկօքսիդի (բայց ոչ օզոնի), ասոցացվում է ՍԻ հետ։

Սուր և քրոնիկական վարակները, ներառյալ՝ Chlamydophila pneumoniae, influenza, Helicobacter pylori, Porphyromonas gingivalis և այլն, կապում են աթերոսկլերոզի և ՍԻ առաջացման հետ։ 2013թ-ին համոզվեցին, որ չկա որևէ օգուտ հակաբիոտիկներից կամ պատվաստումներից այս դեպքի վերաբերյալ։ Սրտամկանի ինֆարկտը կարող է առաջանալ նաև, որպես Կավասակիի հիվանդության ուշ դրսևորում։

Կալցիումի կուտակումները պսակաձև զարկերակներում կարելի է տեսնել ՀՇ հետազոտությամբ։ Կալցիումի հայտնաբերումը պսակաձև զարկերակներում անկախ դասական ռիսկի գործոններից, կանխորոշիչ կարող է լինել ՍԻ առաջացման համար։ Հոմոցիստեին ամինաթթվի բարձր մակարդակը արյան մեջ կապում են աթերոսկլերոզի հետ, մինչդեռ վերջինիս տատանումները նորմայի սահմաններում, կասկածելի է այդ առումով։

Այն մարդկանց մոտ, ովքեր չունեն ախտորոշված պսակաձև զարկերակի հիվանդություն, ՍԻ-ի հավանական պատճառներից են պսակաձև զարկերակի սպազմը կամ շերտազատումը։

Մեխանիզմ

Աթերոսկլերոզ

ՍԻ առաջացման ամենահաճախ պատճառը սրտամկանը սնուցող զարկերակում աթերոսկլերոտիկ վահանիկի պատռումն է։ Վահանիկները կարող են դառնալ անկայուն, պատռվել և լրացուցիչ նպաստել թրոմբի առաջացմանը, բերելով զարկերակի խցանման․ սա կատարվում է րոպեների ընթացքում։ Զարկերակի խցանումը կարող է բերել զարկերակի սնուցման ավազանում հյուսվածքի մահվան։ Աթերոսկլերոտիկ վահանիկները հաճախ տասնյակ տարիներ առկա լինելով, միայն վերջում են բերում ախտանշանների առաջացման։

Տասնյակ տարիների ընթացքում խոլեստերոլի և ֆիբրոզ հյուսվածքի աստիճանական կուտակումը պսակաձև կամ այլ զարկերակների պատի վահանիկում, անվանում են աթերոսկլերոզ։ Աթերոսկլերոզը բնութագրվում է զարկերակների պատում հարաճուն բորբոքումով։ Բորբոքային բջիջները, մասնավորապես մակրոֆագերը, ազդեցություն ունեն զարկերակների պատի վրա։ Ժամանակի ընթացում նրանք գերլցվում են խոլեստերոլի ածանցյալներով, մասնավորապես ՑԽԼՊ-ով, և դառնում են փրփրային բջիջներ։ Խոլեստերոլային միջուկը ձևավորվում է մեռած փրփրային բջիջներով։ Աճի գործոնների ազդեցությամբ արտադրվող մակրոֆագերը, հարթ մկանային բջիջները և այլ բջիջներ տեղաշարժվում են դեպի վահանիկը և փորձում են կայունացնել այն։ Կայուն վահանիկը կարող է ունենալ հաստ, կրակալած ֆիբրոզ ծածկ։ Եթե առկա է ընթացիկ բորբոքում, ծածկը կարող է բարակել կամ խոցոտվել։ Արյունահոսքի հետ կապված ճնշման ազդեցությամբ, վահանիկները (հատկապես բարակած ծածկով) կարող են պատռվել և թողարկել թրոմբագոյացում։ Խոլեստերոլի բյուրեղները կարող են բերել վահանիկի պատռման մեխանիկական վնասման կամ բորբոքման միջոցով։

Այլ պատճառներ
Աթերոսկլերոզը ՍԻ-ի առաջացման միակ պատճառը չէ, այն կարող է բերել կամ ուղեկցել այլ պատճառների։ Սրտամկանի ինֆարկտը կարող է առաջանալ սրտի թթվածնի մատակարարում/պահանջարկ անհամապատասխանության հետևանքով, ինչպես օրինակ՝ տենդի, հաճախացած սրտի կծկումների, հիպերթիրեոզի ժամանակ, արյունահոսքում շատ քիչ էրիթրոցիտների կամ ցածր ԶՃ հետևանքով։ Վնասված կամ անհաջող միջամտությունների՝ միջմաշկային ստետնավորման կամ շունտավորման հետևանքով կարող է առաջանալ ՍԻ։ Պսակաձև զարկերակների կծկումը, ինչպես Պրինցմետալի ստենոկարդիայի ժամանակ, բերում արյունահոսքի պաշարման։

Հյուսվածքի մահ

Սրտում արյունահոսքի երկարատև նվազման արդյունքում ակտիվանում է իշեմիկ կասկադը․ խցանված զարկերակի ավազանում սրտամկանի բջիջները մահանում են՝ հիմնականում մեռուկի հետևանքով, և չեն վերականգնվում։ Այս հատվածում ձևավորվում է կոլագենային սպի։ Զարկերակի խցանումը բերում է բջիջների թթվածնաքաղցի, որը պահանջում է ԱԵՖ-ի առաջացում միտոքոնդրիումներում։ ԱԵՖ-ն անհրաժեշտ է էլեկտրոլիտային հավասարակշռությունը պահպանելու համար, մասնավորապես Na/K ԱԵՖ-ազայի շնորհիվ։ Սա բերում է իշեմիկ կասկադի ներբջջային փոփոխությունների և վնասված բջիջների մեռուկի կամ ապոպտոզի։

Ամենավատ արյունամատակարարվող՝ անմիջապես ներքին շերտի (էնդոկարդ՝ ներսրտենի) տակ գտնվող հատվածի բջիջներն ամենազգայունն են վնասման նկատմամբ։ Իշեմիան առաջնահերթ ազդում է այս հատվածի վրա, որը կոչվում է ենթաէնդոկարդիալ շրջան, բերելով հյուսվածքի մահի արյունահոսքի նվազումից հետո 15-30 րոպեյի ընթացքում։ Մահացած բջիջների շուրջ գտնվում է պոտենցիալ դարձելի իշեմիայի գոտին, որը հարաճելով վերածվում է ամբողջ պատի հաստությունը ընդգրկող ինֆարկտի։ Ինֆարկտի առաջին «ալիքը» տեղի է ունենում 3-4 ժամում։ Այս փոփոխությունները երևում են հյուսվածաբանական հետազոտությամբ և չեն կարող կանխորոշվել ԷՍԳ-ի վրա Q ատամիկի առկայությամբ կամ բացակայությամբ։ Տեղակայումը, չափերը և տարածումը կախված են վնասված զարկերակից, խցանման աստիճանից, խցանման տևողությունից, համակողմանի արյունահոսքի առկայությունից, թթվածնի պահանջից և կատարվող միջամտության արդյունավետությունից։

Հյուսվածքի մահը և սրտամկանում սպիագոյացումը ազդում է սրտի հաղորդականության ուղիների վրա և թուլացնում է վնասված հատվածները։ Ինֆարկտի չափը և տեղակայումը պայմանավորում է հիվանդի մոտ առիթմիաների կամ սրտի բլոկադայի, փորոքների անևրիզմայի, սրտի պատի հետինֆարկտային բորբոքման և սրտի պատռման ռիսկը, ինչը կարող է ունենալ անդառնալի հետևանքներ։

Ախտորոշում

Չափորոշիչներ
Սուր սրտամկանի ինֆարկտը բնորոշվում է բարձրացած սրտային կենսամարկերներով՝ հետագա բարձրացման կամ նվազման հակումով և հետևյալներից առնվազն մեկով․
 Իշեմիայով պայմանավորված ախտանշաններ
 ԷՍԳ փոփոխություններ, ինչպես օրինակ՝ ST հատվածի փոփոխություններ, նոր առաջացող Հիսի ձախ ոտիկի պաշարում կամ Q ատամիկ
 Գործիքային հետազոտությամբ հայտնաբերված պատի կծկողականության փոփոխություններ
 Անոթագրությամբ կամ դիահերձման ժամանակ հայտնաբերվող թրոմբ

Տիպեր
Սովորաբար, սրտամկանի ինֆարկտը կլինիկորեն դասակարգում են ST բարձրացումով և առանց ST բարձրացման ՍԻ-ների։ Սրանք կախված են ԷՍԳ փոփոխություններից։ ST բարձրացումով ՍԻ-ները կազմում են դեպքերի 25-40%-ը։ 2012թ-ի միջազգային կոնսենսուսի համաձայն, ավելի ճշգրիտ է հետևյալ դասակարգումը․
 Ինքնաբուխ ՍԻ, որը պայմանավորված է վահանիկի էրոզիայով և/կամ պատռումով, ճեղքումով կամ շերտազատումով
 ՍԻ պայմանավորված իշեմիայով, ինչպես թթվածնի պահանջարկի բարձրացման կամ արյունամատակարարման նվազման ժամանակ, օրինակ՝ պսակաձև զարկերակի կծկում, էմբոլիա, սակավարյունություն, առիթմիաներ, բարձր կամ ցաճր ԶՃ
 Հանկարծակի, անսպասելի սրտային մահ, ներառյալ սրտի կանգ, երբ ախտանշանները, ԷՍԳ տվյալները կարող են նմանվել ՍԻ, կամ անոթագրությամբ և/կամ դիահերձման արդյունքում կարող է հայտնաբերվել արյան մակարդուկ, բայց այս ամենը մինչև արյան պատկերի փոփոխությունը կամ կենսամարկերների բարձրացումը
 Ասոցացված պսակաձև անգիոպլաստիկայի կամ ստենտերի հետ
 Ասոցացված միջմաշկային ստենտավորման հետ
 Ասոցացված ստենտի թրոմբոզի հետ, որը հաստատվել է անոթագրությամբ կամ դիահերձման արդյունքում
 Ասոցացված պսակաձև զարկերակի շունտավորման հետ
Ասոցացված ինքնաբուխ պսակաձև զարկերակի շերտազատման հետ երիտասարդ կանանց մոտ

Սրտային կենսամարկերներ
Գոյություն ունեն մի քանի կենսամարկերներ, որոնք օգտագործվում են սրտամկանի վնասումը հաստատելու համար։ Արյան մեջ տրոպոնինի որոշումը համարվում է լավագույններից մեկը, և խորհուրդ է տրվում, քանի որ ունի բարձր զգայունություն և սպեցիֆիկություն սրտամկանի վնասումը գնահատելու համար, ի համեմատ մյուս թեստերի։ Տրոպոնինի բարձրացումը տեղի է ունենում սրտամկանի վնասումից հետո 2-3 ժամվա ընթացքում, և հասնում է պիկին 1-2 օրվա ընթացքում։ Տրոպոնինի մակարդակը և ժամանակի ընթացքում քանակի փոփոխությունը օգտակար են ՍԻ գնահատման, ախտորոշման, ինչպես նաև ժխտման համար, և տրոպոնինի որոշման թեստերի ախտորոշման ճշգրտությունը անընդհատ աճում է։ Բարձր-զգայնությամբ տրոպոնինի որոշմամբ կարելի է հայտնաբերել սրտամկանի ինֆարկտը մինչև ԷՍԳ փոփոխությունների ի հայտ գալը։

Այլ հետազոտություններից կրեատին կինազա ֆերմենտի MB հատվածի (CK-MB) և մկանային սպիտակուց միոգլոբինի որոշումը այժմ չեն կիրառվում։ CK-MB-ն սուր սրտամկանի վնասման համար այնքան սպեցիֆիկ չէ, որքան տրոպոնինը, և կարող է բարձրանալ նաև սրտային վիրահատություններից հետո, բորբոքման դեպքում կամ էլեկտրական կարդիովերսիայից հետո․ այն բարձրանում է 4-8 ժամվա ընթացքում և վերադառնում նորմայի 2-3 օրվա ընթացքում։ Կոպեպտինի որոշումը կարող է օգնել արագ կերպով ախտորոշել ՍԻ տրոպոնինի հետ զուգահեռ օգտագործման դեպքում։

Էլեկտրասրտագրություն

Էլեկտրասրտագիրները (ԷՍԳ) հիվանդի կրծքավանդակի վրա տեղադրված մի քանի էլեկտրոդներից ստացված արտածումներն են, որոնք որոշում են սրտի էլեկտրական ակտիվությունը կապված սրտամկանի կծկողականության հետ։ ԷՍԳ հետազոտությունը կարևոր պլանային քայլ է սուր ՍԻ հետ աշխատանքի դեպքում, և ԷՍԳ-ները սովորաբար չեն անցկացվում միայն մեկ անգամ, այլ կարելի է կրկնել րոպեներ կամ ժամեր անց կամ նշանների և ախտանշանների փոփոխությունից հետո։

Էլեկտրասրտագիրը դիտելիս տեսնում ենք տարբեր ձևերի ալիքաձև ատամիկներ։ Կենսամարկերների բարձրացման հետ միաժամանակ ST հատվածի բարձրացումը, T ատամիկի ձևի փոփոխությունը կամ շրջումը, նոր առաջացող Q ատամիկները կամ նոր առաջացող ձախ ոտիկի պաշարումը կարող են օգտագործվել սուր ՍԻ ախտորոշումը հաստատելու համար։ Բացի դրանից, ST բարձրացումը անհրաժեշտ է ST բարձրացումով ՍԻ ախտորոշման համար։ Բարձրացումը պետք է լինի նոր առաջացած, V2 և V3 ≥2 մմ (0,2 մՎ) տղամարդկանց համար և ≥1.5 մմ (0.15 մՎ) կանանց համար կամ ≥1 մմ (0.1 մՎ) 2 հարևան կրծքային կամ դասական արտածումներում։ ST բարձրացումը կապված է ինֆարկտի հետ և կարող է հաջորդել իշեմիայի նշաններին, օրինակ՝ ST իջեցմանը կամ T ատամիկի շրջմանը։ Փոփոխված արտածումներով կարելի է հստակեցնել ինֆարկտի տեղակայումը։ Վաղ ST բարձրացմամբ ՍԻ-ները կարող են հաջորդել սրածայր T ատամիկներին։ Այլ ԷՍԳ փոփոխությունները, որոնք կարող են վկայել սուր ՍԻ-ի բարդությունների մասին, նույնպես կարող են դիտվել, օրինակ՝ նախասրտերի շողացումը կամ փորոքների ֆիբրիլյացիան։

Տեսադիտումային հետազոտություններ
Ոչ ինվազիվ տեսադիտումային հետազոտությունները մեծ դեր ունեն ՍԻ ախտորոշման և նկարագրման մեջ։ Այնպիսի հետազոտությունները, ինչպիսին կրծքավանդակի ռենտգեն հետազոտությունն է, օգտագործվում են հիվանդի մոտ առկա ախտանշանների այլ պատճառները հայտնաբերելու կամ ժխտելու համար։ Սթրես էխոսրտագրությունը, սրտամկանի արյունահոսքի հետազոտումը և նմանատիպ այլ հետազոտություններ կարող են հաստատել ախտորոշումը, եթե հիվանդի պատմությունը, ֆիզիկալ հետազոտումը (ներառյալ սրտի հետազոտումը), ԷՍԳ և սրտային կենսամարկերները վկայում են ՍԻ առաջման մասին։

Էխոսրտագրությունը՝ սրտի ՈւՁՀ-ն, թույլ է տալիս տեսնել սիրտը, նրա չափերը, ձևը և ցանկացած ոչ նորմալ շարժում սրտի կծկման ժամանակ, որը կարող է վկայել ՍԻ մասին։ Արյան հոսքը կարող են տեսնել այս հետազոտությամբ, իսկ կոնտրաստ ներկերով էլ ավելի է լավանում պատկերի որակը։ Այլ ռադիոակտիվ կոնտրաստի կիրառմամբ մեթոդներից է SPECT ՀՇ հետազոտությունը, որի ժամանակ կիրառվում է թալիում, սեստամիբի կամ տետրաֆոսմին և PET հետազոտությունը, որի դեպքում կիրառվում է ֆլուդեզօքսիգլյուկոզ կամ ռուբիդիում-82։ Այս միջուկային հետազոտությունները կարող են տեսանելի դարձնել սրտամկանի արյունահոսքը։ SPECT-ը կիրառվում է նաև հյուսվածքի կենսունակությունը գնահատելու և իշեմիկ հատվածները տեսնելու համար։

Բժշկական կազմակերպությունները և մասնագիտական ուղեցույցները խորհուրդ են տալիս բուժող բժիշկներին հաստատել հիվանդի՝ ՍԻ բարձր ռիսկային խմբում լինելը, նախքան տեսադիտումային հետազոտություններ նշանակելը, քանի որ նմանատիպ հետազոտությունները չեն ազդում հետագա վարման տակտիկայի վրա և կապված են մեծ ծախսերի հետ։ Այն հիվանդներին, ովքեր ունեն նորմալ ԷՍԳ և կարող են կատարել որոշակի ֆիզիկական վարժություններ, տեսադիտումային հետազոտություններ չեն նշանակում։

Տարբերակիչ ախտորոշում
Կրծքավանդակի ցավը ունի բազմաթիվ պատճառներ՝ կապված սրտի, թոքերի, ստամոքսաղիքային ուղու, աորտայի, և կրծքավանդակը կազմող տարբեր ոսկրերի, մկանների և նյարդերի հետ։ Բացի ՍԻ-ից, պատճառները կարող են լինել ստենոկարդիան, սրտամկանի անբավարար թթվածնամատակարարումը առանց բջջի մահվան, ստամոքսաղիքային հետհոսքի հիվանդությունը, թոքային զարկերակի թրոմբոէմբոլիա, թոքերի ուռուցքներ, թոքաբորբ, կողի կոտրվածք, կողաճառաբորբ, սրտային անբավարարություն և այլ կմախքամկանային վնասումներ։ Ավելի ծանր վիճակների տարբերակիչ ախտորոշումը ներառում է աորտայի շերտազատում, կերակրափողի պատռվածք, լարված պնևմոթորաքս և հիդրոպերիկարդ, որը բերում է տամպոնադայի։ ՍԻ ժամանակ կրծքավանդակի ցավը կարող է նմանվել այրոցի զգացման։ Հանկարծակի առաջացող շնչահեղձությունը սովորաբար պայմանավորված է թոքերի կամ սրտի հետ՝ թոքի այտուց, թոքաբորբ, ալերգիկ վիճակներ և ասթմա, թոքային էմբոլիա, սուր շնչառական դիսթրես համախտանիշ և մետաբոլիկ ացիդոզ։ Գոյություն ունեն հոգնածության բազմաթիվ պատճառներ և նրանց մեջ ՍԻ հաճախ հանդիպող պատճառ չէ։

Վարում
Սրտամկանի ինֆարկտը պահանջում է անհետաձգելի բժշկական օգնություն։ Բուժման նպատակն է հնարավորինս պահպանել սրտամկանը և կանխել սրտամկանի հետագա մեռուկացումը, ինչպես նաև կանխարգելել հետագա բարդությունների առաջացումը։ Բուժումը կախված է ՍԻ-ի տեսակից՝ ST բարձրացումով կամ առանց ST բարձրացման ՍԻ։ Բուժման խնդիրներն են՝ վերացնել պսակաձև անոթների խցանումը, կանխել թրոմբի մեծացումը, նվազեցնել իշեմիան (թերարյունահոսքը) և կարգավորել ռիսկի գործոնները՝ կանխելու համար հետագայում ՍԻ կրկնումը։ Այսպիսով, ST բարձրացումով ՍԻ-ի ԷՍԳ նշանների դեպքում հիմնական բուժումը կայանում է թրոմբալուծման կամ միջմաշկային եղանակով միջամտությունների մեջ, չնայած ստենտավորումը մեծ հաջողությամբ կատարվում է նաև առանց ST բարձրացման ՍԻ-ի բուժման համար՝ հիվանդության 1-3-րդ օրերին։ Ռիսկի գնահատումը այնպիսի սանդղակներով, ինչպիսիք են TIMI-ն և GRACE-ը, կարող է կիրառվել բուժման ուղեցույցերում։

Ցավ
Սրտամկանի ինֆարկտի ժամանակ ցավի բուժման համար կարող են կիրառվել նիտրոգլիցերին կամ մորֆին։ Նիտրոգլիցերինը (տրվում է ենթալեզվային կամ ներերակային) կարող է բարելավել սրտի արյունամատակարարումը և նվազեցնել սրտի էներգածախսը։ Ցավի բուժումը շատ կարևոր է, չնայած այն չունի ազդեցություն ընդհանուր մահացության վրա։ Մորֆինը նույնպես կարող է օգտագործվել, քանի որ արդյունավետ է ST բարձրացումով ՍԻ-ի դեպքում։ Մորֆինի ընդհանուր արդյունավետությունը ցածր է և կան փաստեր վերջինիս պոտենցիալ վնասի մասին։

Հակամակարդում
Ասպիրինը, որպես հակաթրոմբոցիտային հակամակարդիչ, տրվում է սկզբնական բարձր դեղաչափով՝ նպատակ ունենալով նվազեցնել մակարդուկի չափը և նվազեցնել հետագա մակարդուկագոյացումը ախտահարված զարկերակում։ Հայտնի է, որ այն նվազեցնում է սուր ՍԻ-ի մահացությունը առնվազն 50%։ P2Y12 պաշարիչները, ինչպես օրինակ՝ կլոպիդոգրելը, պրասուգրելը և տիկագրելորը, տրվում են զուգահեռ, նույնպես սկզբնական բարձր դեղաչափերով, դեղաչափը կախված նրանից, արդյոք հետո կատարվելու է միջմաշկային միջամտություն կամ ֆիբրինալուծում, թե ոչ։ Պրասուգրելը և տիկագրելորը խորհուրդ են տրվում եվրոպական և ամերիկյան ուղեցույցերում, քանի որ դրանք ավելի արագ են ակտիվանում և ավելի կայուն են, քան կլոպիդոգրելը։ P2Y12 պաշարիչները խորհուրդ են տրվում և՛ ST բարձրացումով, և՛ առանց բարձրացման ՍԻ-ների դեպքում, ներառվում են ստենտավորման մեջ և ունեն ապացուցված ազդեցություն մահացության վրա։ Հեպարինները, հատկապես նրանց ֆրակցիոն ձևերը, մակարդման կասկադի որոշ կետերում օգնում են կանխել մակարդուկի մեծացումը, և նույնպես կիրառվում են սրտամկանի ինֆարկտի ժամանակ, քանի որ նվազեցնում են մահացությունը։ Շատ բարձր ռիսկային իրավիճակներում օգտագործվում են նաև թրոմբոցիտների գլիկոպրոտեին αIIbβ3a ընկալչի պաշարիչները, ինչպես օրինակ՝ էպտիֆիբատիդը կամ տիրոֆիբանը։

Տարբեր փաստեր կան առանց ST բարձրացման ՍԻ մահացության ցուցանիշի բարելավման հետ կապված։ 2014թ-ին կատարված հետազոտության համաձայն P2Y12 պաշարիչները, ինչպես օրինակ՝ կլոպիդոգրելը չեն ազդում մահացության ռիսկի վրա այն հիվանդների մոտ, ում կասկածվում է առանց ST բարձրացման ՍԻ և կատարվելու է ստենտավորում, նույնը նաև հեպարինների համար։ Նրանք նվազեցնում են հետագայում սրտամկանի ինֆարկտի զարգացման ռիսկը։

Անոթագիր
Առաջնային միջմաշկային եղանակով ստենտավորումը ST բարձրացումով ՍԻ համար առաջին ընտրության բուժման մեթոդ է, եթե այն կատարվում է հստակ ժամկետներում՝ բժշկական անձնակազմի հետ առաջին շփումից 90-120 րոպեի ընթացքում։ Որոշները խորհուրդ են տալիս նաև ստենտավորում կատարել առանց ST բարձրացումով ՍԻ դեպքում 1-3 օրերի ընթացքում, իհարկե բարձր ռիսկի խմբերում գտնվող բուժառուներին։ 2017թ-ի մի հետազոտություն պարզեց, որ առանց ST բարձրացման ՍԻ դեպքում չկա տարբերություն վաղ կամ ուշ կատարված ստենտավորման միջև։

Ստենտավորման ժամանակ զոնդը անցկացնում են ծայրամասային զարկերակների մեջ, ինչպես օրինակ՝ ազդրային կամ ճաճանչային զարկերակի, և հասցնում սրտի անոթներ։ Այնուհետև դրա միջոցով հայտնաբերվում և վերացվում են խցանումները, օգտագործելով փոքր բալոններ, որոնք մխրճվում են խցանի մեջ և բացում Անոթի լուսանցքը։ Հաճախ տեղադրվում է յուրահատուկ մետաղական սարք` ստենտ, որպեսզի զարկերակը լուսանցքը մնա անցանելի։ Շունտավորման վիրահատություն կիրառելությունը քննարկվում է այն դեպքում, երբ ախտահարված սրտամկանի հատվածը բավական մեծ է և ստենտավորումը նպատակահարմար չէ կատարել, օրինակ՝ բարդ անատոմիայի պատճառով։ Ստենտավորումից հետո հիվանդները երկար ժամանակ պետք է ընդունեն ասպիրին կամ երկակի հակաթրոմբոցիտար բուժում (սովորաբար ասպիրին և կլոպիդոգրել)` առնվազն 1 տարի։

Ֆիբրինալուծում
Եթե ST բարձրացումով ՍԻ դեպքում ստենտավորումը հնարավոր չէ կատարել 90-120 րոպեի ընթացքում, ապա խորհուրդ է տրվում անցկացնել ֆիբրինալուծում հիվանդանոց ընդունվելուց հետո 30 րոպեի ընթացքում։ Եթե հիվանդների ախտանշանների սկզբից անցել է 12-24 ժամ ֆիբրինալուծման արդյունավետությունը ցածր է, իսկ եթե անցել է 24 ժամ և ավելի՝ այն խորհուրդ չի տրվում։ Թրոմբալուծման համար ներմուծվում է դեղորայք, որը ակտիվացնում է ֆերմենտներ, որոնք նորմայում լուծում են արյան մակարդուկները։ Այդ դեղերից են հյուսվածքային պլազմինոգենի ակտիվատորը, ռետեպլազան, ստրեպտոկինազան և տենեկտեպլազա։ Թրոմբալուծումը խորհդուրդ չի տրվում մի շարք դեպքերում, երբ բարձր է արյունահոսության ռիսկը կամ առկա է խիստ վտանգավոր արյունահոսության հավանականություն, օրինակ՝ ակտիվ արյունահոսություն, նախկինում տարած ուղեղի կաթված, արյունահոսություն ուղեղում կամ ծանր գերճնշում։ Որոշ իրավիճակներում թրոմբալուծումը թույլատրվում է կատարել, բայց զգուշությամբ։ Դրանցից են՝ վերջերս կատարված վիրահատություն, հակամակարդիչների ընդունում, հղիություն, արյունահոսության հակում։ Թրոմբալուծման հիմնական ռիսկերն են ծավալուն արյունահոսությունը և ներգանգային արյունազեղումը։ Բարձր եկամուտ ունեցող երկրներում կատարված հետազոտությունների համաձայն, նախահիվանդանոցային թրոմբալուծումը նվազեցնում է թրոմբալուծիչ բուժման տևողությունը, սակայն անհայտ է վերջինիս ազդեցությունը մահացության ցուցանիշի վրա։

Այլ
Նախկինում ցանկացած դեպքում, երբ կասկածվում էր սրտամկանի ինֆարկտ, խորհուրդ էր տրվում բարձր հոսքային թթվածնաբուժում։ Հետո պարզ դարձավ, որ չկա ոչ մի հիմք` արյան մեջ թթվածնի նորմալ պարունակությամբ հիվանդներին թթվածին տալու, քանի որ դա ոչ միայն արդյունավետ չէ, այլ նաև կարող է վնասել։ Ուստի թթվածինը խորհուրդ է տրվում միայն այն հիվանդներին, որոնց արյան մեջ թթվածնի պարունակությունը ցածր է կամ ովքեր ունեն շնչառական դիսթրես։

Եթե, չնայած անցկացվող թրոմբալուծմանը, 90 րոպե անց դեռ առկա է արտահայտված կարդիոգեն շոկ, շարունակվող ուժեղ կրծքավանդակի ցավ կամ 50%-ից քիչ ST բարձրացման բարելավում ԷՍԳ-ի վրա, ցուցված է անհետաձգելի ստենտավորում հիվանդին փրկելու համար։

Այն հիվանդներին, ովքեր տարել են սրտի կանգ, ցուցված է մարմնի ջերմաստիճանի կարգավորում, գնահատելով հնարավոր հիպոթերմիայի անցկացման ուղեցույցները։ Սրտի կանգով այն հիվանդներին, ովքեր ունեն ST բարձրացում, ցուցված է անոթագրություն։ Ալդոստերոնի ներհակորդները օգտակար են ST բարձրացումով ՍԻ հիվանդների համար, ովքեր չունեն սրտային անբավարարություն։

Վերականգնողական բուժում
Սրտային վերականգնողական բուժումը օգտակար է շատ հիվանդների համար, ովքեր տարել են սրտամկանի ինֆարկտ, նույնիսկ եթե այդ հիվանդների մոտ զարգացել է սրտամկանի նկատելի վնասում և ձախ փորոքային անբավարարություն։ Այն պետք է սկսել հիվանդանոցից դուրս գրվելուց հետո, որքան հնարավոր է շուտ։ Ծրագիրը կարող է ներառել կենսակերպի փոփոխություն, վարժություններ, սոցիալական օգնություն, ինչպես նաև խորհրդատվություն վարելու, ճանապարհորդության, սպորտով զբաղվելու, սթրեսի կարգավորման և սեռական հարաբերության հետ կապված։

Կանխարգելում
Լայն տարակարծություն կա սրտամկանի ինֆարկտի կանխարգելման համար կենսակերպի և զբաղմունքների փոփոխության հետ կապված, ինչպես նաև երկրորդային կանխարգելման համար, պայմանավորված նրանց ընդհանուր ռիսկի գործոններով և նպատակով՝ հասնելու աթերոսկլերոզի կողմից սրտի վնասման նվազման։

Առաջնային կանխարգելում

Կենսակերպ
Ֆիզիկական ակտիվությունը կարող է նվազեցնել սիրտանոթային հիվանդությունների ռիսկը և ռիսկային խմբերում խորհուրդ է տրվում շաբաթական 150 րոպե միջին ինտենսիվության կամ 75 րոպե՝ ինտենսիվ աերոբիկական վարժություններ։ Առողջ քաշ ապահովելը, ալկոհոլի ընդունման սահմանափակումը և ծխելը թողնելը նվազեցնում է սիրտանոթային հիվանդությունների ռիսկը։

Պոլիչհագեցած ճարպերի, ինչպես օրինակ՝ ձիթապտղի կամ սևուկի յուղի օգտագործումը հագեցած ճարպերի փոխարեն կարող է նվազեցնել ՍԻ ռիսկը, սակայն այս փաստը ընդունվում է ոչ բոլորի կողմից։ Սննդակարգի փոփոխությունները խորհուրդ են տրվում բազմաթիվ կազմակերպությունների կողմից, ներառյալ՝ հացահատիկային օսլայի ավելացումը ռացիոնում, շաքարի ընդունման նվազեցումը (հատկապես ռաֆինացված շաքարի), օրական 5 բաժին մրգի և բանջարեղենի ընդունումը, 2 և ավելի բաժին ձկան շաբաթական օգտագործումը և 4-5-ական բաժին առանց աղի ընկուզեղենի, սերմերի կամ լոբազգիների շաբաթական ընդունումը։ Ամենահաջող սննդակարգը համարվում է միջերկրարծովյանը։ Վիտամինները, հանքային հավելումները, ինչպես նաև բուսական ստանոլներն ու ստերոլները չունեն ապացուցված արդյունավետություն։

Հանրային առողջապահական կազմակերպությունների աշխատանքը նույնպես նվազեցնում է ՍԻ ռիսկը՝ ազդելով պոպուլյացիայի մակարդակով, օրինակ՝ նվազեցնում է անառողջ սննդի ընդունումը (աղի, հագեցած ճարպերի և տրանս ճարպերի օգտագործումը) կատարելով սննդի պիտակավորում կամ մարքետինքային պահանջներ, ինչպես նաև խստացնելով սննդի կետերի և ռեստորանների աշխատանքը և խթանելով ֆիզիկական աշխատանքով զբաղվելը։ Սրանք կարող են լինել տարածաշրջանային սիրտանոթային հիվանդությունների կանխարգելման ծրագրերի կամ տարածաշրջանային կամ տեղային պլանների կամ գործունեության միջոցով ազդեցություն առողջության վրա։

Շատ ուղեցույցեր խորհուրդ են տալիս համակցել տարբեր կանխարգելիչ ռազմավարություններ։ 2015թ-ի Կոխրեյնի հետազոտությունը պարզեց, որ այս եղանակը կարող է կարգավորել ԶՃ, մարմնի զանգվածի ինդեքսը կամ իրանի շրջագիծը։ Սակայն չկան բավարար ապացույցներ մահացության կամ սիրտանոթային դեպքերի վրա ազդեցության արդյունավետության վերաբերյալ։

Դեղորայք
Ստատինները՝ դեղեր, որոնք նվազեցնում են արյան մեջ խոլեստերոլի քանակը, նվազեցնում են ՍԻ հանդիպման հաճախականությունը և մահացությունը։ Սիրտանոթային հիվանդությունների բարձր ռիսկով հիվանդներին, սովորաբար խորհուրդ է տրվում ընդունել ստատինների օգտագործումը։

ՍԻ բարձր ռիսկով հիվանդների համար ասպիրինի ընդունումը լայնորեն հետազոտվել է։ Տարբեր խմբերում կատարված բազմաթիվ հետազոտություններում չի հայտնաբերվել այնքան նկատելի օգուտ, որ անտեսեն հնարավոր արյունահոսության ռիսկը։ Այնուամենայնիվ, բազմաթիվ կլինիկական ուղեցույցերում ասպիրինը խորհուրդ է տրվում որպես առաջնային կանխարգելման միջոց, և շատ գիտնականներ կարծում են, որ այն հիվանդները, ովքեր ունեն շատ բարձր ռիսկ սիրտանոթային հիվանդությունների առաջացման, բայց արյունահոսության ռիսկը ցածր է, պետք է շարունակեն ասպիրինի ընդունումը։

Երկրորդային կանխարգելում
Երկրորդային կանխարգելման համար խորհուրդ է տրվում դադարեցնել ծխելը, աստիճանաբար վերադառնալ ակտիվ ֆիզիկական աշխատանքի, սնվել առողջ՝ քիչ հագեցած ճարպերով և քիչ խոլեստերոլի քանակությամբ, և սահմանափակել ալկոհոլի օգտագործումը, կատարել ֆիզիկական վարժություններ և ձգտել առողջ քաշի։ Վարժությունները և՛ անվտանգ, և՛ արդյունավետ են նույնիսկ ստենտավորված կամ սրտային անբավարարությամբ հիվանդների համար, և խորհուրդ են տրվում սկսել աստիճանաբար ՍԻ-ից 1-2 շաբաթ հետո։ Նախկինում արված հետազոտություններում խորհուրդ էր տրվում օմեգա-3 ճարպաթթուների օգտագործումը, սակայն այս փաստը հաստատված չէ։

Դեղորայք
ՍԻ-ից հետո, նիտրատների 2 օր ընդունումը և ԱՓՖ պաշարիչները նվազեցնում են մահվան ռիսկը։ Այլ դեղերից են․

Ասպիրինը անկասկած շարունակում են ընդունել, ավելացնելով այլ հակաթրոմբոցիտար միջոցներ, ինչպես՝ կլոպիդոգրելը կամ տիկագրելորը (երկակի հակաթրոմբոցիտար բուժում) մինչև 12 ամիս ժամկետով։ Եթե հիվանդը ունի այլ խնդիր, որը պահանջում է հակամակարդիչ բուժում (օրինակ՝ վարֆարինով), կախված հետագայում սրտային խնդրի առաջացման կամ արյունահոսության ռիսկից, այն կարող է կարիք լինել ավելացնելու բուժմանը։ Այն հիվանդներն, ովքեր ստենտավորված են, 12 ամսից ավել կլոպիդոգրելի և ասպիրինի ընդունումը չունի ազդեցություն մահացության վրա։

Բետա պաշարիչներով բուժումը, ինչպես օրինակ՝ մետոպրոլոլով կամ կարվեդիլոլով, խորհուրդ է տրվում սկսել առաջին 24 ժամվա ընթացքում, զգուշանալով միայն սուր սրտային անբավարարության կամ սրտի պաշարման առկայության դեպքում։ Դեղաչափը բարձրացվում է մինչև առավելագույն տանելի չափի։ Հակառակ երկար ժամանակ ընդունված կարծիքի, բետա պաշարիչները չունեն ազդեցություն մահացության ռիսկի վրա, հնարավոր է այն պատճառով, որ ՍԻ բուժման այլ խմբեր բավական բարելավվել են։ Երբ բետա պաշարիչները տրվել են առաջին 24-72 ժամվա ընթացում, ST բարձրացումով ՍԻ-ով հիվանդների մահացության ցուցանիշի փոփոխություն չի արձանագրվել։ Այնուամենայնիվ, 200-ից 1-ի մոտ կանխվել է կրկնակի սրտի կաթվածը, և մեկ այլ 200-ից 1-ի մոտ կանխվել է առիթմիայի զարգացումը։ Որպես լրացում, 91-ից 1 դեղորայք առաջացնում է սրտի պոմպային ֆունկցիայի ժամանակավոր նվազում։

ԱՓՖ պաշարիչներով բուժումը պետք է սկսվի առաջին 24 ժամվա ընթացքում և շարունակվի անորոշ ժամկետով առավելագույն տանելի դեղաչափով։ Հայտնի է, որ այս դեղերը չեն բերում առկա երիկամային անբավարարության, բարձր կալիումի քանակի, ցածր ԶՃ կամ երիկամային զարկերակների նեղացման խորացման։ Այն հիվանդներին, ովքեր չեն կարողանում տանել ԱՓՖ պաշարիչների խմբի դեղորայք, տալիս են անգիոտենզին II ընկալչի ներհակորդներ։

Ստատիններով բուժումը նվազեցնում է մահացությունը և հետագա սրտային խնդիրների հավանականությունը, և պետք է նշանակվի ՑԽԼ-ի քանակի նվազեցման համար։ Այլ դեղերից, օրինակ՝ էզետիմիբը, նույնպես կարող է ավելացվել բուժմանը նույն նպատակը հետապնդելով։

Ալդոստերոնի ներհակորդները (սպիրոնոլակտոն կամ էպլերենոն) կարող են օգտագործվել, եթե ՍԻ-ից հետո առկա են ձախ փորոքի դիսֆունկցիայի նշաններ, ցանկալի է ԱՓՖ պաշարիչներով բուժումը սկսելուց հետո։

Այլ
Դեֆիբրիլյատորը՝ սարք, որը միացված է սրտին և վիրահատական ճանապարհով տեղադրված է մաշկի տակ, կարող է կիրառվել ՍԻ դեպքում։ Այն կիրառվում է, երբ ՍԻ-ից 40 օր անց առկա է ձախ փորոքի ցածր հարվածային ծավալով սրտային անբավարարության նշաններ և Նյու-Յորքյան սրտի ասոցիացիայի II-րդ կամ III աստիճան։ Դեֆիբրիլյատորները հայտնաբերում են պոտենցիալ մահացու առիթմիաները և հասցնում են էլեկտրական հարված սրտամկանի զանգվածի մեծ մասին։

Կանխատեսում 
Սրտամկանի ինֆարկտի դեպքում կանխատեսումները տարբեր են, կախված վնասված սրտամկանի տարածվածությունից և տեղակայումից, զարգացող և կարգավորվող բարդություններից։ Կանխատեսումը մեծերի և սոցիալական մեկուսացման դեպքում վատն է։ Առաջային պատի ինֆարկտները, կայուն փորոքային հաճախասրտությունը կամ ֆիբրիլյացիան, սրտի պաշարումները և ձախ փորոքի վնասումները կապում են վատ կանխատեսման հետ։ Առանց բուժման, ՍԻ-ով հիվանդների մեկ քառորդը մահանում են րոպեների ընթացքում, իսկ 40%-ը՝ առաջին ամսում։ Մահացության և հիվանդացության ցուցանիշները ՍԻ դեպքում վերջին տարիներին բարելավվել են, պայմանավորված ավելի վաղ և հաջող կատարվող բուժումով․ ԱՄՆ-ում ST բարձրացումով ՍԻ-ով հիվանդների 5-6%-ը մահանում են մինչև հիվանդանոց հասնելը և 7-18%-ը՝ մահանում են տարվա ընթացքում։

Բարդություններ
Բարդությունները կարող են առաջանալ անմիջապես սրտամկանի ինֆարկտից հետո կամ կարող են պահանջել որոշակի ժամանակ առաջացման համար։ Սրտի ռիթմի խանգարումները, ինչպես օրինակ՝ նախասրտերի շողացումը, փորոոքային հաճախասրտությունն ու ֆիբրիլյացիան և սրտի պաշարումը կարող են առաջանալ իշեմիայի, սրտում սպիագոյացման և ինֆարկտի որոշակի տեղակայման հետևանքով։ Ուղեղի կաթվածը նույնպես ռիսկային է, որը առաջանում է սրտից մակարդուկների տեղափոխման հետևանքով ստենտավորման, հակամակարդիչ բուժման հետևանքով դիտվող արյունահոսության կամ սրտի պոմպային ֆունկցիայի խանգարման հետևանքով։ Եթե ինֆարկտը առաջացրել է պտկաձև մկանների դիսֆունկցիա, հնարավոր է դիտվի երկփեղկ փականում հետհոսքի առաջացում։ Կարդիոգեն շոկը, որի ժամանակ սիրտը չի կարողանում կատարել իր պոմպային ֆունկցիան համապատասխան ձևով, նույնպես կարող է առաջանալ սուր սրտամկանի ինֆարկտից օրեր անց և կախված է ինֆարկտի չափերից։ Այն ներհիվանդանոցային մահերի մեծագույն պատճառն է։ Առաջին շաբաթների ընթացքում հնարավոր է միջփորոքային միջնապատի կամ ձախ փորոքի պատի պատռում։ Դրեսլերի համախտանիշը, որը սրտի պատասխանն է մեծ ինֆարկտներին և կարող է բերել սրտակրանքի բորբոքման, նույնպես կարող է դիտվել։

Սրտային անբավարարությունը երկարատև հետևանքներից է, որի ժամանակ խանգարվում է սրտի պոմպային ֆունկցիան, այն սպիակալվում է և առկա սրտամկանի զանգվածը մեծանում է։ Ձախ փորոքի անևրիզման առաջանում է մոտ 10% դեպքերում, և ինքն իր հերթին սրտային անբավարարության, փորոքային առիթմիաների և մակարդուկագոյացման ռիսկի գործոն է։

Մահացության և բարդությունների առաջացման ռիսկի գործոններից են տարիքը, հեմոդինամիկայի ցուցանիշները (ինչպես օրինակ՝ սրտային անբավարարությունը, ընդունման պահին սրտի կանգը, սիստոլիկ ԶՃ կամ 2-րդ և ավելի Կիլիպի դասը), ST հատվածի շեղումները, դիաբետը, շիճուկային կրեատինինը, ծայրամասային անոթային հիվանդությունը և սրտային մարկերների բարձրացումը։

Համաճարակաբանություն

Սրտամկանի ինֆարկտը պսակաձև զարկերակի հիվանդության հաճախակի դրսևորումներից է։ Առողջապահական համաշխարհային կազմակերպությունը 2004-ին հրատարակեց, որ աշխարհում մահերի պատճառների 12,2%-ը սրտի իշեմիկ հիվանդության պատճառով է, դառնալով բարձր և միջին եկամուտով երկրներում մահացության գլխավոր պատճառը և երկրորդը՝ ցածր եկամուտով երկրներում՝ զիջելով ստորին շնչուղիների վարակներին։ Աշխարհում տարեկան 3 մլն և ավելի ST բարձրացումով և 4 մլն՝ առանց ST բարձրացման ՍԻ-ի դեպքեր են արձանագրվում։ ST բարձրացումով ՍԻ 2 անգամ ավելի հաճախ դիտվում է տղամարդկանց մոտ, համեմատած կանանց հետ։

Բարձր եկամուտով երկրների մեծ մասում սրտի իշեմիկ հիվանդությունների (ՍԻՀ) մահվան հաճախականությունը դանդաղել կամ նվազել է, այնուամենայնիվ, 2008-ին սիրտանոթային հիվանդություններից մահերը ԱՄՆ-ում կազմում էին 3 մահից մեկը։ Որպես օրինակ՝ ԱՄՆ-ում 2001-ից մինչև 2011թ․ սիրտանոթային հիվանդություններից մահացությունը նվազել է մեկ երրորդով։

Դրան հակառակ, զարգացող երկրներում սրտի իշեմիկ հիվանդությունը դառնում է մահացության հիմնական պատճառը։ Օրինակ՝ 2004-ին Հնդկաստանում ՍԻՀ-ը մահացության գլխավոր պատճառն էր, կազմելով 1,46 մլն մահ (ընդհանուր մահերի 14%) և, ըստ կանխատեսումների՝ ՍԻՀ-ից մահացությունը պետք է կրկնապատկվեր 1985-2015թթ-ի ընթացքում։ Կանխատեսվում է, որ հաշմանդամության պատճառով կորցրած տարիների (ՀՊԿՏ) նվազումը ՍԻՀ-ի պատճառով 2030թ․-ին կազմելու է ընդհանուր ՀՊԿՏ-ի 5,5%-ը, դառնալով հաշմանդամության երկրորդ ամենահաճախ պատճառը (միաբևեռ ընկճախտային խանգարումից հետո), և մահացության գլխավոր պատճառը տվյալ տարվա ընթացքում։

Հասարակություն և մշակույթ
Հայտնի լրատվամիջոցներով սրտամկանի ինֆարկտով հիվանդներին բնութագրում են ուշագնացությամբ կամ գիտակցությամբ կորստով, որոնք հաճախ հանդիպող նշաններ չեն․ այս ամենի հետևանքով առաջանում է սխալ պատկերացում ՍԻ մասին և որոշ դեպքերում բերում անդառնալի հետևանքների, քանի որ ՍԻ-ով հիվանդները անուշադրության են մատնվում՝ չստանալով անհրաժեշտ օգնություն։

Իրավական հետևանքներ
Ըստ օրենքի, սովորաբար ՍԻ համարվում է հիվանդություն, սակայն, երբեմն, այն բնութագրվում է, որպես վնասում։ Ընդհանրապես, սրտի կաթվածը չի ծածկվում ապահովագրությամբ, սակայն այն կարող է լինել աշխատանքի պատճառով առաջացած վնասում, եթե առաջանում է օրինակ՝ անսովոր հուզական սթրեսից կամ անսովոր վարժություններից։ Բացի դրանից, որոշ իրավասություններում, սրտի կաթվածը, որը առաջացել է որոշ մասնագիտություններով աշխատողների մոտ, ինչպիսիք ոստիկաններն են, կարող են դասակարգվել, որպես ծառայողական պարտականությունների ժամանակ առաջացող վնասումներ։ Որոշ երկրներում կամ պետություններում, ՍԻ-ից տուժած հիվանդին կարող են թույլ չտալ զբաղվել այնպիսի գործունեությամբ, որով նրանք կարող են վնաս հասցնել այլ մարդկանց, օրինակ՝ վարել ավտոմեքենա կամ օդանավ։

Ծանոթագրություններ

Գրականություն

Արտաքին հղումներ 
 Սրտամկանի ինֆարկտ Curlie-ում
 Ամերիկյան սրտաբանների ասոցիացիայի Սրտամկանի ինֆարկտի կայք — Սրտի կաթվածի կանխարգելման, ճանաչման և բուժման մասին տեղեկություններ և աղբյուրներ
 TIMI սանդղակը UA/NSTEMI  -ի համար և STEMI -ի համար
 HEART սանդղակը խոշոր սրտային խնդիրների համար 

Մահվան պատճառներ
Սրտի իշեմիկ հիվանդություններ
Անհետաձգելի բժշկական վիճակներ
Անհետաձգելի բուժօգնություն
Սուր ցավեր