Անկիլոզացնող սպոնդիլոարթրիտ

Անկիլոզացնող սպոնդիլոարթրիտ կամ անկիլոզացնող սպոնդիլիտ (,  - ոսկրացում, քարացում և  - ող, ողնաշար) կամ Շտրումպել-Մարի-Բեխտերևի հիվանդություն կամ ուղղակի Բեխտերևի հիվանդություն, հիմնականում առանցքային կմախքի հոդերի (միջողնային, կողա-ողնաշարային, սրբոսկրա-զստային) ախտահարմամբ ընթացող խրոնիկական բորբոքային անկիլոզացնող (անշարժացնող) հիվանդություն՝ հաճախ ծայրամասային հոդերի և օրգանիզմի ոչ հոդային բաղադրիչների ախտահարման հետ զուգակցված։ Այս հիվանդության ժամանակ հոդերի բորբոքման հիմնական առանձնահատկությունն այն է, որ ժամանակի ընթացքում, աստիճանաբար առաջանում է հոդերի շարժունության սահմանափակում, անկիլոզացում (ոսկրային հյուսվածքների սերտաճում մեկը մյուսի հետ), ինչն ուղեկցվում է նաև հարհոդային (հարողնաշարային) կապանների ոսկրացումով, և ի վերջո, ողնաշարը կորցնում է իրեն բնորոշ ճկունությունը և վերածվում մեկ ամբողջական «ոսկրային ձողի» («բամբուկե ողնաշար»)։

Հիվանդությունը հանդիպում է բնակչության 2:1000 հաճախությամբ, ընդ որում տղամարդիկ 3-4 անգամ ավելի հաճախ են հիվանդանում, քան կանայք։

Էթիոլոգիան անհայտ է։ Դասվում է շճաբացասական (սերոնեգատիվ) սպոնդիլոարթրիտների դասին։ Հիվանդության զարգացման համար մեծ կարևորություն ունեն օրգանիզմի իմունային համակարգի ժառանգական նախատրամադրվածությամբ պայմանավորված խանգարումները։ Հիվանդների 90-95%-ի մոտ հայտնաբերվում է հիստոհամատեղելիության HLA-B27 անտիգենը, որը հայտնաբերվում է նաև նրանց առաջին կարգի հարազատների 20-30%-ի և առողջ պոպուլյացիայի միայն 7-8%-ի մոտ։

Պատմություն 
Եգիպտական մումիաների հնագիտական հետազոտությունները հայտնաբերել են, որ հիվանդությունը հայտնի է եղել դեռևս հնագույն ժամանակներից։ Գրականության մեջ այս հիվանդության առաջին պատմական նկարագրությունը տրվել է 1559 թ.-ին, երբ Ռեալդո Կոլոմբոն իր «De Re Anatomica» գրքի մեջ նկարագրել է անկիլոզացնող սպոնդիլոարթրիտով հիվանդ երկու մարդկանց կմախքները։ Հարյուր տարի անց, 1693 թ.-ին իռլանդացի բժիշկ Բեռնարդ Կոննորը նկարագրել է սկոլիոզով հիվանդ մարդու կմախքը, որում սրբոսկրը, կոնքոսկրը, 5 գոտկային և 10 կրծքային ողերը, ինչպես նաև 5 աջ և 3 ձախ կողոսկրերը սերտաճած են եղել մեկ ոսկրում։ Մինչև 19-րդ դարը արվել էին հիվանդության նկարագրության մի շարք փորձեր, սակայն միայն 1893-ին ռուս բժիշկ Վլադիմիր Բեխտերևի, 1897 թ.-ին գերմանացի բժիշկ Ադոլֆ Շտրումպելի և 1898 թ.-ին ֆրանսիացի բժիշկ Պիեռ Մարիի կատարած ուսումնասիրություններն այդ բնագավառում ու դրա մասին նրանց կողմից արված նկարագրությունները համարվում են առավել հաջողված։ Հիվանդությունը ստացել է Բեխտերևի հիվանդություն անվանումը, որը մինչ օրս օգտագործվում է մի շարք երկրներում (նախկին ԽՍՀՄ երկրներ, Գերմանիա և այլն)։

Ախտածագում 

Անկիլոզացնող սպոնդիլոարթրիտի զարգացման միակ համընդհանուր ընդունված ռիսկի գործոնը համարվում է ժառանգական նախատրամադրվածությունը։ Գոյություն ունեն երկու տեսություններ, որոնք բացատրում են HLA-B27 անտիգենի կարևոր դերը հիվանդության զարգացման գործում։
 Համաձայն ռեցեպտորային տեսության HLA-B27 անտիգենը հանդիսանում է ընկալիչ (ռեցեպտոր) պատճառային վնասող գործոնի համար (օր.` բակտերիալ հակածին, վիրուս, արթրիտոգեն պեպտիդ և այլն)։ Ձևավորված համալիրը բերում է ցիտոտոքսիկ T-լիմֆոցիտների պրոդուկցիայի, որոնք այնուհետև կարող են վնասել այն բջիջներն ու հյուսվածքները, որոնցում տեղակայված են HLA-B27 անտիգենի մոլեկուլները։
 Ըստ մոլեկուլյար միմիկրիայի տեսության` բակտերիալ հակածնի կամ որևէ այլ վնասող գործոնի կոմպլեքսը մեկ այլ HLA անտիգենի հետ կարող է ունենալ HLA-B27 անտիգենին համանման հատկանիշներ և ցիտոտոքսիկ T-լիմֆոցիտների կողմից ճանաչվել որպես HLA-B27:
Ի վերջո զարգանում է իմուն-բորբոքային պրոցես։ Սկզբում տեղի է ունենում լիմֆոցիտներով և մակրոֆագերով ինֆիլտրացիա, հետո զարգանում է ակտիվ ֆիբրոբլաստիկ պրոցես՝ ֆիբրոզ սպիական հյուսվածքի ձևավորմամբ, որն էլ հետագայում ենթարկվում է կալցիֆիկացիայի (կրակալում) և ոսկրացման (օսիֆիկացիա)։

Բեխտերևի հիվանդության հիմնական ախտաձևաբանական դրսևորումները հանդիսանում են բորբոքային էնտեզոպաթիաները (ջլերի, կապանների, միջողնային դիսկերի ֆիբրոզ բաղադրիչների, հոդերի կապսուլաների՝ ոսկրերին միանալու հատվածների բորբոքում), հոդը կազմող ոսկրերի բորբոքումը (օստիտ, ոսկրաբորբ), ինչպես նաև սինովիտը։ Այնուհետև զարգանում են առանցքային կմախքի (հազվադեպ՝ ծայրամասային) հոդերի ֆիբրոզ և ոսկրային անկիլոզներ, ընդ որում բավականին վաղ վրա է հասնում ողնաշարի կապանային ապարատի ոսկրացումը։

Կլինիկա 
Հիվանդությունը սկսվում է սովորաբար մինչև 40 տարեկան հասակում և հիմնականում տղամարդկանց մոտ։ Առանձնացնում են ախտանշանների վաղ և ուշ շրջաններ։

Վաղ շրջանի սիմպտոմները 

 Մշտական բնույթի ցավեր ողնաշարի գոտկային հատվածում և սրբոսկրա-զստային հոդի շրջանում, որոնք ուժեղանում են գիշերվա երկրորդ կեսին և առավոտյան, նվազում՝ շարժումների ժամանակ և օրվա երկրորդ կեսին (բորբոքային բնույթի ցավեր)։
 Դեպի ազդրի հետին մակերեսը ճառագայթող ցավեր հետույքի շրջանում՝ սրբոսկրա-զստային հոդերի ախտահարման հետևանքով։
 Կաշկանդվածության և դժվարաշարժության զգացում ողնաշարի գոտկային հատվածում, որն արտահայտիչ է դառնում հատկապես առավոտյան և նվազում է ֆիզիկական վարժություններից, տաք ցնցուղից հետո։
 Միջկողային նևրալգիայի կամ միոզիտի տիպի ցավեր կրծքավանդակի շրջանում։ Առաջանում են կող-ողնաշարային հոդերի ախտահարման դեպքում։
 Մեջքի ուղիղ մկանների կաշկանդվածություն և լարվածություն։
 Գոտկային լորդոզի հարթացում (նկատելի է հատկապես հիվանդի կռանալու ժամանակ)։
 Երկկողմանի սակրոիլեիտի կլինիկական և ռենտգենաբանական սիմպտոմներ։
 Էնտեզոպաթիաներ, որոնք արտահայտվում են ցավերով ջլերի՝ ոսկրերին միացող հատվածներում։ Բուրսիտի զարգացման դեպքում ի հայտ են գալիս այտուցներ՝ հոդերի ուռածություն։
 Աչքերի ախտահարում (25-35% հիվանդների մոտ), մասնավորապես, առաջնային ուվեիտ (իրիտ, իրիդոցիկլիտ), հիմնականում երկկողմանի։

Ուշ շրջանի սիմպտոմները 
 Ցավեր ողնաշարի տարբեր հատվածներում։
 Կեցվածքի խանգարում, ողնաշարի ֆիզիոլոգիական թեքությունների ուղղում («տախտականման մեջք») կամ «մուրողի դիրք», ողնաշարի կրծքային հատվածի արտահայտված կիֆոզ, իրանի թեքում դեպի առաջ, ծնկան հոդերի ծալում, ինչը կոմպենսացնում է ծանրության կենտրոնի տեղափոխությունը դեպի առաջ։
 Մեջքի ուղիղ մկանների ատրոֆիա։
 Կրծքավանդակի էքսկուրսիայի խիստ նվազում. շատ հիվանդների մոտ շնչառությունը կատարվում է միայն ստոծանու շարժումների շնորհիվ։
 Ողնաշարի շարժումների սահմանափակում 3-4 հարթություններում. սագիտալ (ծալում, տարածում), ֆրոնտալ (թեքում դեպի կողք), վերտիկալ (ռոտացիա)։
 Սրբոսկրա-զստային և միջողնային համակցությունների անկիլոզ։
 Ուսային, կոնքազդրային, ինչպես նաև ծայրամասային հոդերի ախտահարում։ Ընդ որում, կոնքազդրային հոդերը հաճախ ախտահարվում են այն հիվանդների մոտ, ում մոտ հիվանդությունը սկսվել է մանկական կամ պատանեկան հասակում։ Ծայրամասային հոդերը ախտահարվում են հիվանդների 10-15%-ի մոտ, և ախտահարվում են հիմնականում ստորին վերջույթների խոշոր և միջին հոդերը՝ մոնո- կամ օլիգոարթրիտի ձևով։ Կարող են նաև դիտվել կրծոսկրա-անրակային (սովորաբար՝ ասիմետրիկ), ակրոմիալ-անրակային, ստործնոտային արթրիտներ և կրծոսկրի կոթի սինխոնդրոզ։ Ծայրամասային արթրիտը 20-25% հիվանդների մոտ կարող է անհետ վերանալ։
 Սիրտ-անոթային համակարգի ախտահարում. աորտիտ, աորտայի փականի անբավարարություն, պերիկարդիտ, միոկարդիտ` նախասիրտ-փորոքային հաղորդականության տարբեր աստիճանի խանգարումներով։ Աորտիտի և նախասիրտ-փորոքային հաղորդականության խանգարումների հաճախությունը մեծանում է հիվանդության երկարատևության և ծայրամասային արթրիտի առկայության դեպքում։
 Թոքերի ախտահարում, որը դրսևորվում է թոքերի գագաթային սեգմենտների դանդաղ զարգացող ֆիբրոզով։
 Երիկամների ախտահարում. դիտվում է հազվադեպ, 5% դեպքերում կարող է լինել ամիլոիդոզ կամ IgA-նեֆրոպաթիա։ Վերջինի ժամանակ, ի տարբերություն իդիոպաթիկ IgA-նեֆրոպաթիայի, հազվադեպ է դիտվում արտահայտված հեմատուրիա։

Կլինիկական տարբերակներ 
Կենտրոնական ձև՛ - ախտահարվում են միայն ողնաշարի հոդերը և սրբոսկրա-զստային համակցությունը։
'''Ռիզոմիելիկ ձև՛ - ախտահարվում են ինչպես ողնաշարը, այնպես էլ կոնքազդրային և ուսային հոդերը։Ծայրամասային ձև՛ - ախտաբանական պրոցեսի մեջ են ընդգրկվում ծայրամասային հոդերը, ընդ որում մի դեպքում դրանք նախորդում են ողնաշարի ախտահարմանը, մեկ այլ դեպքում` հակառակը, և վերջին դեպքում՝ երկուսն էլ սկսվում են միաժամանակ։ Ամենահաճախը ախտահարվում են ծնկան հոդերը։
Ռեակտիվ արթրիտին նման տարբերակ կամ '''Սկանդինավյան ձև՛ - դաստակների և ոտնաթաթերի հոդերի ախտահարում, առավոտյան կաշկանդվածություն։ Ողնաշարի ախտահարման կլինիկական նշանները բացակայում են։
Սեպտիկ տարբերակ - բնորոշվում է հիվանդության սկզբում սուր ձևով զարգացող տենդով (մինչև 38-39 °C), առատ քրտինքով, արթրալգիաներով, միալգիաներով, նիհարումով։

Ըստ կլինիկական ընթացքի տարբերում են.
 դանդաղ պրոգրեսիվող ընթացք (թեթև ձև). բնութագրվում է ողնաշարի նվազագույն փոփոխություններով և պոլիարթրիտի բացակայությամբ, նկատվում է ողնաշարի ոչ մեծ կիֆոզ և որոշակի կարկամություն։ Հիվանդների աշխատունակությունը տուժում է աննշան։
 դանդաղ պրոգրեսիվող ընթացք` սրացման փուլերով (միջին ծանրության ձև). բնորոշ են պարբերական սրացումները և հնարավոր երկարատև ռեմիսիաները։ Պոլիարթրիտը չափավոր արտահայտված է, երբեմն բացակայում է, ցավային համախտանիշը նույնպես արտահայտված է չափավոր։ Հիվանդների աշխատունակությունը տուժում է ոչ այդքան խիստ։
 արագ պրոգրեսիվող ընթացք (ծանր ձև). կարճ ժամանակում զարգանում են կիֆոզ և անկիլոզներ, որոնք ուղեկցվում են պոլիարթրիտներով, արտահայտված ցավերով և բորբոքման ակտիվության լաբորատաոր ցուցանիշների արտահայտված շեղումներով։

Դասակարգում 
Հիվանդությունը դասակարգում են մի շարք ցուցանիշերով (Վ. Ի. Չեպոյ, 1978):

Հիվանդության ձևերը.
 Կենտրոնական ձև - միայն ողնաշարի ախտահարում։
 Ռիզոմիելիկ ձև - ողնաշարի և «արմատական» հոդերի (ուսային և կոնքազդրային) ախտահարում։
 Ծայրամասային ձև - ողնաշարի և ծայրամասային հոդերի (ծնկան, սրունք-թաթային և այլն) ախտահարում։
 Սկանդինավյան կամ ռեակտիվ արթրիտին նման ձև - դաստակի մանր հոդերի և ողնաշարի ախտահարում։
 Վիսցերալ (ընդերային) ձև - վերը նշված ձևերից մեկը զուգակցված վիսցերալ օրգանների (սիրտ, աորտա, երիկամներ) ախտահարման հետ։

Հիվանդության ընթացքը.
 Դանդաղ պրոգրեսիվող։
 Դանդաղ պրոգրեսիվող՝ սրացման շրջաններով։
 Արագ պրոգրեսիվող։

Հիվանդության շրջանները.
I. Սկզբնական կամ վաղ շրջան.
II. Չափավոր ախտահարումներ շրջան.
III. Ուշ շրջան.

Հիվանդության ակտիվության աստիճանը.
I աստիճան - նվազագույն։ Ցավեր ողնաշարում և ստորին վերջույթների հոդերում՝ հիմնականում շարժման ժամանակ, ողնաշարի թույլ արտահայտված կաշկանդվածություն առավոտյան։ ԷՆԱ՝ մինչև 20 մմ/ժ, C ռեակտիվ սպիտակուց՝ թույլ դրական ռեակցիա (+)։
II աստիճան - չափավոր։ Ողնաշարի և հոդերի մշտական բնույթի ցավեր, առավոտյան չափավոր արտահայտված կաշկանդվածություն։ ԷՆԱ՝ 20-40 մմ/ժ, C ռեակտիվ սպիտակուց՝ դրական ռեակցիա (++)։
III աստիճան - արտահայտված։ Ուժեղ մշտական ցավեր ողնաշարի և հոդերի շրջաններում։ Ծայրամասային հոդերի ախտահարման դեպքում կարող է լինել սուբֆեբրիլ ջերմություն։ ԷՆԱ՝ 40-50 մմ/ժ, C ռեակտիվ սպիտակուց՝ խիստ դրական ռեակցիա (+++), ֆիբրինոգեն՝ 65գ/լ-ից բարձր։

Ֆունկցիոնալ անբավարարության աստիճանը.
I - ողնաշարի ֆիզիոլոգիական թեքությունների փոփոխություններ, ողնաշարի և հոդերի շարժունության սահմանափակում։
II - ողնաշարի և հոդերի շարժունության արտահայտված սահմանափակում. հիվանդը ստիպված է փոխել մասնագիտությունը։
III - ողնաշարի բոլոր հատվածների և կոնքազդրային հոդի անկիլոզ, որը բերում է աշխատունակության լրիվ կորստի։

Ախտորոշում

Լաբորատոր տվյալներ 
Բնորոշ է բարձր ԷՆԱ, որը հիվանդության ուշ շրջաններում կարող է դառնալ կայուն նորմալ։ Լեյկոցիտոզ և հիպոքրոմ անեմիա հազվադեպ է դիտվում։ Կարևոր է նաև C ռեակտիվ սպիտակուցի հայտնվելը արյան մեջ, ինչպես նաև α2- և γ-գլոբուլիների, սերոմուկոիդի, հապտոգլոբինի, սիալաթթուների քանակի մեծացումը։ HLA-B27 անտիգենի հայտնաբերումը ախտորոշիչ մեծ նշանակություն ունի։

Գործիքային հետազոտություններ 

Հիվանդության ախտորոշման հիմնական եղանակը ռենտգեն հետազոտությունն է, քանի որ անկիլոզացնող սպոնդիլոարթրիտի ամենավաղ և կարևոր նախանշանը հանդիսանում է ռենտգեն հետազոտությամբ հայտնաբերված երկկողմանի սակրոիլեիտը։ Սկզբում կարող է ախտահարվել մեկ հոդը, սակայն մի քանի ամիս անց պրոցեսի մեջ է ընդգրկվում նաև մյուսը։ Ոչ պակաս կարևոր է նաև սինդեսմոֆիտների (հարակից ողերի միջև ոսկրային կամրջակներ) ձևավորումը, և դրանց հայտնաբերումը ռենտգեն հետազոտությամբ (ռենտգենաբանորեն՝ «բամբուկե փայտ»-ի սիմպտոմ)։ Հիվանդության ժամանակ դիտվող ռենտգենաբանական մյուս նշաններն են. էրոզիաներ, առաջային սպոնդիլիտ, էնտեզոպաթիաներ և այլն։

Դիագնոստիկ կրիտերիաներ 
Հռոմեական դիագնոստիկ կրիտերիաներ (Միջազգային կոնգրես, 1961, Հռոմ).
 Ցավ և դժվարաշարժություն ողնաշարի ստորին գոտկային սեգմենտում, ավելի քան 3 ամիս տևողություն ունեցող և հանգիստ ժամանակ չթեթևացող։
 Կրծքավանդակի ցավ և դժվարաշարժություն (կաշկանդվածություն)։
 Ողնաշարի գոտկային հատվածի շարժումների սահմանափակում։
 Ողնաշարի կրծքային հատվածի տարածուն շարժումների և ծալման սահմանափակում։
 Իրիտ և նրա բարդությունները։
 Երկկողմանի սակրոիլեիտի ռենտգենաբանական նշաններ։
 Սինդեսմոֆիտոզի (միջողնային սկավառակների (դիսկեր) արտաքին շերտերի ոսկրացում) ռենտգենաբանական նշաններ։

Ախտորոշումը հաստատվում է 7 դիագնոստիկ չափորոշիչներից 4-ի առկայության կամ ցանկացած այլ չափորոշիչի  հետ 6-րդ չափորոշիչի համակցության դեպքում։

Բեխտերևի հիվանդության վաղ դիագնոստիկ չափորոշիչները ըստ W. Mau և համահեղինակների..

 Գենետիկ. HLA-B27 անտիգենի առկայություն - 1, 5 բալ
 Կլինիկական
 ցավ ողնաշարում (բորբոքային բնույթի), 1 բալ°
 ցավեր գոտկատեղում, որոնք ճառագայթում են դեպի հետույք և ազդրերի հետին մակերես, ծագում են սպոնտան կամ սրբոսկրա-զստային համակցության վրա ազդող ծանրաբեռնող թեսթերից հետո - 1 բալ
 կրծքավանդակի ցավ՝ սպոնտան կամ ճնշումից հետո ծագող, կամ նրա էքսկուրսիայի սահմանափակում (< 2.5 սմ), 1 բալ
 ծայրամասային արթրիտ կամ կրունկների ցավ - 1 բալ
 առաջնային ուվեիտ - 1
 ողնաշարի պարանոցային և կրծքային հատվածների շարժունության նվազում երեք հարթություններով - 1 բալ
 Լաբորատոր. ԷՆԱ-ի բարձրացում (տարիք < 50 տարեկան՝ տղ. > 15 մմ/ժ, կին > 25 մմ/ժ, տարիք > 50 տարեկան՝ տղ. > 20 մմ/ժ, կին > 30 մմ/ժ), 1 բալ
 Ռենտգենաբանական. ողնաշարային ախտանշաններ՝ սինդեսմոֆիտներ («տակառանման ողեր»), «քառակուսի ողեր» (Ռոմանուսի կամ Անդերսոնի վնասումներ), ապոֆիզար կամ կող-ողնաշարային հոդերի ախտահարում - 1 բալ
Եթե բալերի գումարը կազմում է 3, 5 միավոր, ապա դա վկայում է վաղ անկիլոզացնող սպոնդիլոարթրիտի մասին։
°Ծանոթագրություն. ողնաշարի բորբոքային բնույթի ցավը դիտարկվում է որպես կլինիկական կրիտերիա, եթե առկա են ստորև նշված 5 ցուցանիշներից 4-ը.
 սկիզբ մինչև 40 տարեկան հասակը,
 աստիճանական սկիզբ,
 3 ամիս և ավելի տևողություն,
 կապ առավոտյան կաշկանդվածության հետ,
 վիճակի լավացում ֆիզիկական վարժությունների ժամանակ։

Բուժում 
Բեխտերևի հիվանդության բուժման ծրագիրը ներառում է հետևյալ եղանակները.
 ռեժիմ (օրակարգ)
 ոչ ստերոիդային հակաբորբոքային դեղամիջոցներ (ՈՍՀԴ)
 գլյուկոկորտիկոիդներ
 սուլֆասալազին
 ոչ հորմոնալ իմունոճնշիչներ (իմունոդեպրեսանտներ)
 հակակծկումային միոռելաքսանտներ
 ՈւՆԳ-α -ի (ուռուցքների նեկրոզի α գործոն) մոնոկլոնալ հակամարմիններ. ինֆլիքսիմաբ, ռիտուքսիմաբ
 ֆիզիոթերապիա
 բուժական ֆիզկուլտուրա
 առողջարանային բուժում։

Պրոգնոզ 
Հիվանդության ընթացքը և առաջընթացի արագությունը կանխագուշակելը դժվար է։ Չափազանց արագ և չափազանց դանդաղ պրոգրեսիվող ձևրը հազվադեպ են հանդիպում։ Հիվանդների մեծ մասի մոտ հիվանդությունն ընթանում է ալիքաձև, ընդ որում ակտիվությունը կարող է ինքնուրույն (սպոնտան), առանց բուժման նվազել։ Հաստատված է, որ ինչքան արտահայտված է ողնաշարի և հոդերի ախտահարումը հիվանդության սկզբից 10 տարի հետո, այնքան ավելի ծանր է լինում հետագա ընթացքը։ Հիվանդության պրոգնոզը ավելի վատ է, եթե այն սկսվում է մանկական հասակում, ինչպես նաև, եթե վաղ են ախտահարվում (հիվանդության առաջին տարիներին) կոնք-ազդրային հոդերը, աչքերը, աորտան, ողնաշարի ֆունկցիաների ռենտգենոլոգիական խանգարումների և փոփոխությունների վաղ ի հայտ գալու դեպքում, ՈՍՀԴ-ների թույլ էֆեկտիվության դեպքում։

Հիվանդների կյանքի միջին տևողությունը պրակտիկորեն չի տարբերվում ազգաբնակչության կյանքի տևողությունից։ Այն կարող է նվազել հազվադեպ դեպքերում, երբ ախտաբանական գործընթացի մեջ են ընդգրկվում նաև ներքին օրգանները, կամ դեղորայքի երկարատև օգտագործման հետևանքով զարգացող կողմնակի երևույթների (օրինակ՝ ստամոքս-աղիքային արյունահոսություն) առկայության դեպքում։

Ծանոթագրություններ

Գրականություն 
 А.Н.Окороков, «Диагностика болезней внутренних органов»(2008), том 2, ISBN 978-5-89677-028-2
 Э. Фельдткеллер, «Болезнь Бехтерева. Путеводитель для пациентов (Перевод с немецкого)» (2002)
 А. Г. Бочкова, «Болезнь Бехтерева (анкилозирующий спондилит)» (2007) 
 J Sieper, J Braun, M Rudwaleit, A Boonen, and A Zink, «Ankylosing spondylitis: an overview» (2002)
 А.Н.Окороков, «Лечение болезней внутренних органов»(2007), том 2

Արտաքին հղումներ

Հիվանդության ախտորոշիչ ինդեքսներ 
 BASDAI - Հիվանդության ակտիվության ինդեքս 
 BASFI - Հիվանդության ֆունկցիոնալ ինդեքս 

Ռևմատոլոգիա