Hüpernatreemia

Hüpernatreemia on organismi patoloogiline seisund, mille korral on Na+-ioonide kontsentratsioon kehavedelikes on võrreldes veesisaldusega liiga suur. Hüpernatreemia on tingitud neerude kontsentratsioonivõime häirumisest. Selle haigusega kaasnevad peapööritus, kooma, hallutsinatsioonid ja nõrkushood.

Etioloogia ja patogenees 
Hüpernatreemia võib olla tingitud mitmest tegurist, peamiselt vee ebapiisavast tarbimisest, liigsest veekaost ja Na+ kuhjumisest organismis.

Ebapiisav vee tarbimine 
Ebapiisava vee tarbimise põhjused võib liigitada järgmiselt:
 teadvushäiretega kaasnev ebaadekvaatne veetarbimine
 komatoosne seisund, mille korral janu ei tunta
 neelamishäired
 janu reguleerivate osmoretseptorite kaotus

Liigne veekadu
Veekadu võib olla ekstrarenaalne ja renaalne.
Ekstrarenaalset veekadu esile kutsuvad tegurid on järgmised:
 palavik – kõrge kehatemperatuuriga kaasneb higistamine, mis viib organismist vee välja. Kui haige sel ajal piisavalt vedelikku ei tarbi, on suur oht hüpernatreemia kujunemiseks;
 põletikud;
 vesine diarröa – kõhulahtisuse korral eraldub samuti suur hulk vedelikku ning vee mittetarbimise korral võib Na+ kontsentratsioon muutuda liiga kõrgeks.
Renaalsed veekaod liigitatakse kaheks: 
 diabetes insipidus, mille korral eritub suur hulk uriini ADH (antidiureetilise hormooni) puuduse või toime defekti tagajärjel ja
 osmootne diurees.

Diabetes insipidus'e 2 vormi 
 Neurogeense diabetes insipidus'e korral on hüpernatreemia põhjustatud neurosekretoorsete neuronite defektist või nende vähesest hulgast. Need võivad olla esile kutsutud peatraumade, infektsioonide ja ajukasvajate poolt. Neil patsientidel teatav ADH sekretsioonivõime säilib, kuid uriini kontsentreerimiseks pole nad siiski võimelised. Ööpäeva jooksul võib eralduva uriini hulk kõikuda suhteliselt suurtes piirides. Tavaliselt jääb see vahemikku 4–6 liitrit, kuid pole harvad ka juhud, kui uriini hulk ulatub kuni 36 liitrini päevas. 
 Nefrogeenne diabetes insipidus on kas kaasasündinud või omandatud. Kaasasündinud vormi korral esinevad defektid ADH V2-retseptorit kodeerivas geenis või autosomaalse akvaporiin-2 geeni mõlemas alleelis. ADH tähtsus seisneb selles, et ta takistab vedeliku liigset eraldumist urogenitaaltrakti kaudu, akvaporiin-2 aga moodustab kanaleid neeru medullaarses kogumistorus ning kui nende arv pole piisav, on takistatud ka vedeliku tagasiimendumine.
Omandatud nefrogeense diabetes insipidus'e tekke teguriteks on kroonilise neeruhaiguse olemasolu ning samuti ka liitiumi tarvitamine (liitium takistab ADH toimet).

Na+ kuhjumine organismis 
See on kolmas võimalus hüpernatreemia kujunemiseks, mille kutsuvad esile:
 liigne soola hulk menüüs
 merevees uppumine

Nefroloogia