Οστεοπόρωση

Η οστεοπόρωση είναι χρόνια πάθηση του μεταβολισμού των οστών, κατά την οποία παρατηρείται σταδιακή μείωση της πυκνότητας και ποιότητάς τους, με αποτέλεσμα αυτά με την πάροδο του χρόνου να γίνονται πιο εύθραυστα και λεπτά. Έτσι προκαλείται αυξανόμενος κίνδυνος κατάγματος (σπασίματος) των οστών, καθώς μειώνεται η ανθεκτικότητα και η ελαστικότητά τους. Τα τελευταία 30 χρόνια η έρευνα πάνω στην Οστεοπόρωση, ξεκινώντας από το μηδέν σχεδόν, σημείωσε αλματώδη εξέλιξη, την οποία πυροδότησε το πρόβλημα Οστεοπόρωσης των αστροναυτών - κοσμοναυτών διαρκείας, αλλά και η συνεχής γήρανση του πληθυσμού. Ετυμολογικά η λέξη Οστεοπόρωση προέρχεται από το Οστούν (=κόκκαλο) + Πορώδης (=ο έχων πόρους). Η διεθνής ονομασία της νόσου είναι επίσης Osteoporosis.

Ιστορία της Οστεοπόρωσης 

 Πριν το έτος 1982 ουσιωδώς δεν υπήρχε σοβαρή ενασχόληση της ιατρικής με την Οστεοπόρωση, ούτε αξιόπιστες διαγνωστικές μέθοδοι, ούτε σοβαρές θεραπείες. Στα ιατρικά βιβλία, σπάνια έβλεπες πάνω από μικρή παράγραφο για την πάθηση αυτή. Θεωρούνταν ένα "φυσιολογικό" επακόλουθο των "γηραλέων" ατόμων της τρίτης ηλικίας, που "με το παραμικρό πέφτουν και σπάνε τα κόκκαλα". Τότε κυκλοφορούσαν στο εμπόριο ελάχιστα σκευάσματα ασβεστίου π.χ. ΜΕGA CALCIUM ® Sandoz, συνδυασμοί με βιταμίνη D3 (π.χ. Frubiose Calcium) και σκεύασμα Αλφακαλσιδόλης, προμεταβολίτης της Βιταμίνης D3 (ΟΝΕ ΑLPΗΑ® Leo Denmark). Η ενεργοποίηση και η χρηματοδότηση ερευνών μάλλον άρχισε μετά από το μεγάλο πρόβλημα οστεοπόρωσης πού εμφάνιζαν οι Αμερικανοί και Σοβιετικοί κοσμοναύτες μετά από την πολύμηνη παραμονή τους στο διαστημικό σταθμό Skylab (NASA) και Μιρ (ΕΣΣΔ) αντίστοιχα. Αποκορύφωμα ήταν το παθολογικό κάταγμα Κνήμης που υπέστη ένας Σοβιετικός κοσμοναύτης, μόλις πάτησε το πόδι του στη γη στο Κοσμοδρόμιο του Μπαϊκονούρ στο Καζακστάν. Έκτοτε, όπως βλέπουμε στις ειδήσεις, τους αστροναύτες τους παίρνουν αγκαλιά μόλις βγουν, τόσο γιατί ζαλίζονται όσο και γιατί μπορεί να σπάσουν κάποιο κόκκαλο. Πρόσφατα όλα τα διαστημόπλοια και ο Διεθνής Διαστημικός σταθμός ISS είναι εφοδιασμένα με όργανα γυμναστικής ώστε οι αστροναύτες να διατηρούν την οστική πυκνότητα όσο καιρό βρίσκονται σε έλλειψη βαρύτητας.
 Το έτος 1982 σταδιακά εμφανίσθηκε  η μέθοδος της Οστεοπυκνομετρίας με απλή ή διπλή δέσμη φωτονίων (αρχικά στην Κερκίδα στο χέρι) 
 Το έτος 1986 κυκλοφόρησε στην Ελλάδα το πρώτο σκεύασμα Χοίρειας Καλσιτονίνης (STOPOROS®) της Γαλλικής Roussel. 
 Σύντομα το 1987  κυκλοφόρησε η Καλσιτονίνη Σολωμού της Ελβετικής Sandoz, MIACALCIC ® σε ενέσιμη μορφή. 
 Το έτος 1988 κυκλοφόρησε σε ενέσιμη μορφή η Ανθρώπινη Καλσιτονίνη της Ciba, CIBACALCIN ® αλλά γρήγορα αποδείχθηκε ότι ήταν λιγότερο ισχυρή από την Καλσιτονίνη Σολωμού. 
 Το έτος 1989 κυκλοφόρησε το συνθετικό οιστρογόνο-προγεστερινοειδές για πρόληψη οστεοπόρωσης, η Tibolone (LIVIAL®) της Οrganon Ολλανδίας και αργότερα το φάρμακο Ραλοξιφένη (EVISTA®) της Lilly HΠΑ. 
 Το έτος 1990 κυκλοφόρησε στη Γαλλία το πρώτο διφωσφονικό άλας το DIDRONEL® (Εtidronate Disodium). 
 Το έτος 1992 κυκλοφόρησαν τα ρινικά σκευάσματα Καλσιτονίνης Σολωμού, αρχικά το ΜΙΑCALCIC NASAL και μετά το CALSYNAR SPRAY. 
 Το έτος 1992 για πρώτη φορά κυκλοφόρησε Ασβέστιο σε μασώμενη μορφή και ευχάριστη γεύση το CALCIORAL® της NYCOMED Νορβηγίας. 
 Το έτος 1994 κυκλοφόρησε το πρώτο μηχάνημα μέτρησης οστικής πυκνότητας με υπερήχους στην Πτέρνα. 
 Το έτος 1994 κυκλοφόρησε το σκεύασμα Φθοριούχου Νατρίου FLUREXIL® της Ciba  αλλά γρήγορα φάνηκε ότι παρά την ισχυρή αύξηση στην οστική πυκνότητα  παράγει μη ποιοτικό οστό και απεσύρθη. 
 Το έτος 1996 κυκλοφόρησαν τα διφωσφονικά άλατα β γενιάς σε ημερήσια χορήγηση όπως Aledronate FOSAMAX και Residronate ACTONEL. 
 To έτος 2001 κυκλοφόρησαν τα διφωσφονικά άλατα σε εβδομαδιαία χορήγηση Π.χ. FOSAMAX 70 mg και ΑCTONEL 35 mg. 
 To έτος 2004 κυκλοφόρησε το ενέσιμο υποδόριας χορήγησης φάρμακο Teriparatide (FORSTREO®) της Lilly ΗΠΑ, κλάσμα της Παραθορμόνης. 
 Το έτος 2004]κυκλοφόρησε μηχάνημα μέτρησης οστικής πυκνότητας στην Κερκίδα με υπερήχους.
 Το έτος 2005 κυκλοφόρησε το σκεύασμα Strontium Ranelate (PROTELOS) ® (σκόνη 2g).
 To έτος 2007 κυκλοφόρησε το διφωσφονικό άλας, φάρμακο Ibadronate (BONVIVA) της Roche, σε μηνιαία χορήγηση.
 Το έτος 2011 κυκλοφόρησε το ενέσιμο φάρμακο υποδόριας χορήγησησης Denosumab, εμπορικό όνομα Prolia της Amgen Europe BV.
 Το έτος 2012 κυκλοφόρησε από την Αμερικανική εταιρεία Pfizer το φάρμακο 3ης γενιάς κατηγορίας SERM, με το επιστημονικό όνομα Bazedoxifene, εμπορικό σκεύασμα CONBRIZA®, με ένδειξη τη σταθεροποίηση της οστικής πυκνότητας μετεμμηνοπαυσιακών γυναικών. Το φαρμακο μπορεί να χορηγείται άφοβα γιά πολλά χρόνια, γιά πρόληψη οστεοπόρωσης.

Επίσημος oρισμός 
 Μέχρι το έτος 1995 ο επίσημος ορισμός της Οστεοπόρωσης στη βιβλιογραφία γίνονταν με διαγνωστικά κριτήρια κλινικά και ακτινολογικά (απλών ακτινογραφιών). Ήδη όμως είχε αρχίσει η διάδοση της χρήσης των μηχανημάτων Διπλής Φωτονιακής Απορροφησιομέτρησης (DPA, DEXA)
 Από το έτος 1995 μετά το παγκόσμιο Συνέδριο Οστεοπόρωσης, η Παγκόσμια Οργάνωση Υγείας όρισε την οστεοπόρωση με βάση τον στατιστικό δείκτη ZSCORE της μέτρησης Οστικής Πυκνότητας. Πρόκειται για το στατιστικό δείκτη σύγκρισης με άτομα της ιδίας ηλικίας, εθνικότητας και φύλου. Αυτό κράτησε μέχρι το έτος 2001.
 Από το έτος 2001, μετά το παγκόσμιο Συνέδριο Οστεοπόρωσης, η Παγκόσμια Οργάνωση Υγείας όρισε την οστεοπόρωση με βάση τον στατιστικό δείκτη ΤSCORE της μέτρησης Οστικής Πυκνότητας. Πρόκειται για το στατιστικό δείκτη σύγκρισης με νέα άτομα, ιδίας εθνικότητας και φύλου. Αυτό ισχύει μέχρι σήμερα 2011. Έτσι η ισχύουσα διαβάθμιση σήμερα είναι:
 Άτομα με ΤSCORE μικρότερο (-2,5): Εχουν Οστεοπόρωση
 Άτομα με TSCORE μεταξύ (-2,5) και (-1,0): Εχουν Οστεοπενία
 Άτομα με TSCORE μεγαλύτερο (-1,0) είναι φυσιολογικά.
 Η διαβάθμιση αυτή δυστυχώς έφερε μια σύγχυση στους ασθενείς που αδυνατούν να ερμηνεύσουν ιατρικές απόψεις όπως Όλα καλά, δεν έχεις οστεοπόρωση, έχεις λίγο οστεοπενία. Πρέπει να διασαφηνισθεί, ότι η Οστεοπενία και η Οστεοπόρωση είναι η ίδια νόσος σε διαφορετικές βαθμίδες και για αμφότερες συνιστάται φαρμακευτική αντιμετώπιση.

Αιτιολογία Οστεοπόρωσης-Ταξινόμηση 
Η Οστεοπόρωση είναι δυνατό να διαιρεθεί σε δύο κατηγορίες: Τη γενικευμένη μορφή και την τοπική μορφή. Η γενικευμένη μορφή υποδιαιρείται σε πρωτοπαθή και δευτεροπαθή Οστεοπόρωση. 
 Στην πρωτοπαθή οστεοπόρωση ανήκουν: α) Η μετεμμηνοπαυσιακή οστεοπόρωση, β) Η γεροντική οστεοπόρωση και γ) Η ιδιοπαθής οστεοπόρωση, που εμφανίζεται σε αγόρια και κορίτσια στην εφηβική ηλικία, αλλά και σε νεαρούς ενήλικες άνδρες και γυναίκες, και έχει σχετικά περιορισμένη χρονική διάρκεια. 
 Η Δευτεροπαθής Οστεοπόρωση προκαλείται πάντοτε από συγκεκριμένη πάθηση, όπως η νόσος του Cushing, ο διαβήτης, ο υπερπαραθυρεοειδισμός, η χρήση κορτικοειδών, η δρεπανοκυτταρική αναιμία, το πολλαπλούν μυέλωμα, η παρατεταμένη ακινητοποίηση, κ.ά. 
 Η Τοπική μορφή οστεοπόρωσης: Σ' αυτήν ανήκουν η οστεοπόρωση μετά από ακινητοποίηση καταγμάτων, η οστεοπόρωση ή οστική ατροφία Sudeck (αλγοδυστροφία), η ιδιοπαθής παροδική οστεοπόρωση μιας άρθρωσης, κυρίως του ισχίου κ.ά.

Παράγοντες κινδύνου Οστεοπόρωσης 

Οι παράγοντες κινδύνου (Risk factors) για οστεοπόρωση διακρίνονται σε: α) κύριους και β) δευτερεύοντες. 
 Κύριοι παράγοντες κινδύνου είναι: 1 . Η ελαττωμένη κορυφαία οστική μάζα και 2. Ο αυξημένος ρυθμός οστικής απώλειας. 
Η οστεοπόρωση βασικά προκαλείται από τη διαταραχή στην ισορροπία ανάμεσα στην οστεοπαραγωγή και την οστική αποδόμηση που συνεχίζεται δια βίου στον ανθρώπινο σκελετό. Φυσιολογικά η οστική μάζα (πυκνότητα) αυξάνεται προοδευτικά όσο ο σκελετός αναπτύσσεται και εξακολουθεί να αυξάνεται μέχρι την ηλικία των 35 περίπου ετών, οπότε φθάνει στο μέγιστο επίπεδο. Η κορυφαία αυτή οστική μάζα (peak bone mass) επηρεάζεται σημαντικά από τη διατροφή, το φύλο, τη φυλή, τη μυϊκή άσκηση και βεβαίως τη φυσιολογική λειτουργία των διαφόρων οργάνων του σώματος. Έτσι η κορυφαία οστική μάζα στους άνδρες είναι 20-30% μεγαλύτερη παρά στις γυναίκες και 10-20% μεγαλύτερη στη μαύρη φυλή σε σχέση προς τη λευκή. Μετά την ηλικία των 35 περίπου ετών αρχίζει βαθμιαία απώλεια οστικής μάζας που αποτελεί φυσιολογικό φαινόμενο και συνεχίζεται με διακυμάνσεις σε όλη την υπόλοιπη ζωή. Ο ρυθμός απώλειας είναι αρχικά ίδιος στους άνδρες και στις γυναίκες και κυμαίνεται από 0,3-0,5% το χρόνο. Τον φυσιολογικό αυτό ρυθμό απώλειας ακολουθεί στις γυναίκες φάση επιταχυνόμενης οστικής απώλειας της τάξεως του 2-3% το χρόνο, που αρχίζει στην περίοδο της εμμηνόπαυσης και συνδέεται στενά με την ελάττωση του επιπέδου των οιστρογόνων στο αίμα. Η φάση αυτή σύμφωνα με τις υπάρχουσες μέχρι σήμερα γνώσεις διαρκεί 6-10 χρόνια, οπότε επανέρχεται σε βραδύ ρυθμό οστικής απώλειας που φθάνει το 0,3-0,5%. Σε μερικές γυναίκες (20%) ο ρυθμός οστικής απώλειας είναι μεγαλύτερος του 3% (έως 7%) (fast bone losers). Στις γυναίκες αυτές η οστεοπόρωση πρέπει έγκαιρα να διαγνωσθεί και να αντιμετωπισθεί. Όταν η κορυφαία οστική μάζα (πυκνότητα) είναι μεγάλη και ο ρυθμός οστικής απώλειας φυσιολογικός, δε δημιουργείται οστεοπόρωση. Οστεοπόρωση δημιουργείται, όταν η οστική μάζα ενός ατόμου που φθάνει το μέγιστο στην ηλικία των 35 περίπου ετών είναι χαμηλή ή όταν ο ρυθμός οστικής απώλειας είναι αυξημένος ή υπάρχει συνδυασμός και των δύο. Γι' αυτό η φιλοσοφία της σύγχρονης αντιμετώπισης της οστεοπόρωσης συγκεντρώνεται στους δύο αυτούς στόχους, δηλαδή τη μεγιστοποίηση της κορυφαίας οστικής μάζας (πρωτογενής πρόληψη) και την ελαχιστοποίηση των οστικών απωλειών (δευτερογενής πρόληψη). Τελευταία φαίνεται ότι εκτός από το επίπεδο της οστικής μάζας σημασία έχει και η ποιότητα του οστού στη μάζα που μένει.

 Δευτερεύοντες παράγοντες κινδύνου για εμφάνιση οστεοπόρωσης είναι:
 1. Εμμηνόπαυση στις γυναίκες. Φυσιολογική ή χειρουργική λόγω ελάττωσης του επιπέδου των οιστρογόνων.
 2. Χρόνια ανεπαρκής πρόσληψη ασβεστίου αλλά και ανεπαρκής απορρόφησή του από το έντερο και καθήλωσή του στα οστά (κυρίως λόγω έλλειψης βιταμίνης D).
 3. Ο περιορισμός της φυσιολογικής κίνησης (βάδισμα, τρέξιμο), που είναι αποτέλεσμα της μηχανοποίησης της ζωής μας (αυτοκίνητα, ηλεκτρικά πλυντήρια, ηλεκτρικές σκούπες, πλυντήρια πιάτων κτλ), στερεί το μυοσκελετικό σύστημα από το σπουδαιότερο ερέθισμα που συμβάλλει στη διάπλαση και ανακατασκευή του σκελετού σε όλη τη διάρκεια της ζωής. Η υπερβολική εντούτοις άσκηση σε νέα κορίτσια, αθλήτριες, μπορεί να προκαλέσει αμηνόρροια με αποτέλεσμα ελάττωση τις οστικής πυκνότητας.
 4. Αυξημένη κατανάλωση πρωτεϊνών (κρεατοφαγία), διότι αυξάνει την αποβολή ασβεστίου από τα ούρα. Είναι ένας από τους παράγοντες που εξηγεί τη μεγαλύτερη συχνότητα οστεοπόρωσης στις χώρες της Δύσης.
 5. Το κάπνισμα. Υπάρχουν σήμερα σαφείς ενδείξεις ότι σε καπνίστριες γυναίκες (και άνδρες) ο ρυθμός οστικής απώλειας είναι αυξημένος με αποτέλεσμα αυξημένη συχνότητα καταγμάτων στους σπονδύλους. Το τελευταίο πιθανώς οφείλεται σε: α) επιτάχυνση καταστροφής των οιστρογόνων στις γυναίκες, β) ελάττωση της δραστηριότητας των οστεοβλαστών γ) πρόωρη εμμηνόπαυση και δ) αγγειοσύσπαση και μείωση παροχής αίματος στους σπονδύλους.
 6. Κατάχρηση οινοπνευματωδών ποτών συνδυάζεται πολύ συχνά με οστεοπόρωση τόσο σε άνδρες όσο και σε γυναίκες. Αυτό οφείλεται πιθανώς σε άμεση τοξική δράση του οινοπνεύματος πάνω στους οστεοβλάστες καθώς και στην ελάττωση της απορρόφησης του ασβεστίου από το έντερο, επειδή το οινόπνευμα επηρεάζει τον μεταβολισμό της βιταμίνης D.
 7. Κατάχρηση καφέ, τσαγιού, επειδή προκαλούν ασβεστιουρία.
 8. Το φύλο. Η οστεοπόρωση είναι συχνότερη στις γυναίκες παρά στους άνδρες.
 9. Η φυλή. Παρατηρείται συχνότερα στους λευκούς παρά στους μαύρους, επειδή οι τελευταίοι έχουν μεγαλύτερη οστική μάζα.
 10. Οικογενής προδιάθεση. Υπάρχουν οικογένειες με πολλά μέλη που πάσχουν από οστεοπόρωση χωρίς να διαπιστώνεται παθολογική αιτία.
 11. Ιδιοσυστασία. Η οστεοπόρωση είναι συχνότερη σε μικρόσωμες λεπτές γυναίκες, με ξανθά μαλλιά και λεπτή επιδερμίδα. Σπάνια παρατηρείται σε παχιές γυναίκες. Το αυξημένο σωματικό βάρος ελαττώνει το ρυθμό οστικής απώλειας, α) λόγω μηχανικής επιβάρυνσης της σπονδυλικής στήλης και των κάτω άκρων και β) επειδή μεγάλες ποσότητες λίπους συμβάλλουν στη μετατροπή των επινεφριδιακών ανδρογόνων σε οιστρογόνα.
 12. Συνθήκες έλλειψης βαρύτητας. Η παρατήρηση της σημασίας της βαρύτητας έγινε στους αστροναύτες, οι οποίοι είχαν οστική απώλεια της τάξεως του 1 % την εβδομάδα, παρά τις πολλές άλλες δραστηριότητές τους και την επαρκή πρόσληψη Ca.

Επιδημιολογία - Στατιστική 

Επιπολασμός -Συχνότητα: Από μελέτες που έγιναν στις Η.Π.Α. έχει αποδειχθεί ότι 29% των γυναικών, δηλαδή το 1/3 περίπου, και 18% των ανδρών ηλικίας 45-79 ετών παρουσιάζουν κάποιου βαθμού οστεοπόρωση. Στην Ελλάδα έχει βρεθεί ότι σε άτομα άνω των 60 χρόνων 19% των γυναικών και 11 % των ανδρών παρουσιάζουν οστεοπόρωση.

Κλινική εικόνα Οστεοπόρωσης 

Η Οστεοπόρωση - όπως και η Υπέρταση - εξελίσσεται προοδευτικά για μακρό χρονικό διάστημα χωρίς κλινικές εκδηλώσεις. 'Εχει χαρακτηριστικά λεχθεί ότι «αν η υπέρταση είναι ο ύπουλος δολοφόνος, η οστεοπόρωση είναι ο ύπουλος κλέφτης». 
Διάχυτοι, επίμονοι, ήπιας έντασης πόνοι στην πλάτη (ραχιαλγία), ιδιαίτερα σε γυναίκες άνω των 45 ετών, ή στην οσφυική χώρα (οσφυαλγία) αποτελούν τις πρώτες κλινικές εκδηλώσεις. Συχνά εκλαμβάνονται ως δήθεν "ψύξη" και δεν γίνεται διάγνωση.
Μερικές φορές μεσολαβούν οξέα επώδυνα επεισόδια που οφείλονται σε μικροδοκιδικά κατάγματα ιδίως στους θωρακικούς σπονδύλους. Ο πόνος σ' αυτές τις περιπτώσεις επεκτείνεται ζωστηροειδώς θωρακικά κατά μήκος των πλευρών, δεν βελτιώνεται με την κατάκλιση και υποχωρεί μετά 3-4 εβδομάδες. Έρευνες στις Η.Π.Α. έδειξαν ότι η οστεοπόρωση είναι υπεύθυνη για την οσφυαλγία στο 15% των ατόμων ηλικίας άνω των 50 ετών και στο 50% εκείνων που πέρασαν τα 75. Καθώς η πάθηση προχωρεί, οι κινήσεις της ΣΣ περιορίζονται σε μεγάλο βαθμό και είναι επώδυνες. 
Αρκετά συχνά σε μεγάλης ηλικίας άτομα παρατηρείται προοδευτική παραμόρφωση της ΣΣ σε κάμψη (χαρακτηριστική κύφωση). Πολλές φορές αιφνίδιος πόνος στη θωρακική ή οσφυϊκή μοίρα της ΣΣ, κατά τη διάρκεια μιας φυσιολογικής κίνησης ή άρσης μικρού βάρους, αποτελεί την πρώτη κλινική εκδήλωση, που οδηγεί σε έλεγχο και διάγνωση της πάθησης με την αποκάλυψη ενός συμπιεστικού κατάγματος. Το κάταγμα αυτό μπορεί να αφορά σε ένα ή περισσότερους σπονδύλους, οπότε: α) Οδηγεί σε ελάττωση του ύψους του ατόμου που μπορεί προοδευτικά να φθάσει τα 10 ή και 20 εκ. β) Εφόσον η εντόπιση είναι στη θωρακική μοίρα της ΣΣ, προκαλεί μόνιμη παραμόρφωση σε πρόσθια κάμψη (κύφωση). Η κύφωση σε ακραίες περιπτώσεις μπορεί να φέρει το θώρακα σε επαφή με τις λαγόνιες ακρολοφίες. γ) Δημιουργεί παραλυτικό ειλεό σε σπάνιες περιπτώσεις, αν το κάταγμα εντοπίζεται στη θωρακοοσφυική μοίρα της ΣΣ λόγω ερεθισμού από το οπισθοπεριτοναϊκό αιμάτωμα. 
Εκτός από τα κατάγματα της ΣΣ η οστεοπόρωση είναι αιτία, στο μεγαλύτερο ποσοστό (70%), των διατροχαντηρίων καταγμάτων και εκείνων του αυχένος του μηριαίου, καθώς και των καταγμάτων του περιφερικού άκρου της κερκίδας ή του κεντρικού άκρου του βραχιονίου. Δεν πρέπει όμως να λησμονείται ότι σημαντικό ρόλο στην πρόκληση αυτών των καταγμάτων παίζουν οι συχνές πτώσεις στα ηλικιωμένα άτομα, λόγω της διαταραχής της ισορροπίας και της μυϊκής ασυνέργειας. Το 20-30% των κρεββατιών στις ορθοπαιδικές κλινικές καταλαμβάνεται από ηλικιωμένα άτομα με κάταγμα διατροχαντήριο ή αυχένος μηριαίου, γεγονός το οποίο προσδιορίζει την έκταση των οικονομικών και κοινωνικών επιπτώσεων από την οστεοπόρωση.

Απεικονιστικός έλεγχος 

Πριν από το έτος 1986 η Οστεοπόρωση διεγιγνώσκετο μόνο με την κλινική εικόνα και ορισμένες ακτινογραφίες. Θα έπρεπε να υπάρχει κάποιο παθολογικό κάταγμα ή να ελεγχθούν κάποιοι οστικοί ακτινολογικοί δείκτες στη Σπονδυλική στήλη ή στην Κερκίδα. Οι μέθοδοι αυτές καταργήθηκαν πλέον ως επισφαλείς. Η διάγνωση σήμερα της Οστεοπόρωσης γίνεται με την Εξέταση "Οστεοπυκνομετρία με διπλή Φωτονιακή Απορροφησιομέτρηση" (DEXA). Η τεχνική αυτή ονομάζεται "διπλής ενέργειας απορροφησιομετρία με ακτίνες Χ" (Dual Energy X-ray Absorptiometry, DEXA). Το πρώτο μηχάνημα DEXA εγκαταστάθηκε το 1986 στο Ερευνητικό Κέντρο Θεόδωρος Γαροφαλίδης του Νοσοκομείου Ατυχημάτων (ΚΑΤ). Σήμερα τέτοια μηχανήματα υπάρχουν σε όλη την Ελλάδα. Η εξέταση στο μηχάνημα αυτό, γίνεται με δέσμη φωτονίων (ελάχιστη ιονίζουσα ακτινοβολία) στην Οσφυϊκή Μοίρα της Σπονδυλικής Στήλης ή στο Ισχίο (διαφορετικά αποτελέσματα), στα εξής άτομα:
 Σε όλες τις μετεμμηνοπαυσιακές γυναίκες, ηλικίας μέχρι των 65 ετών που παρουσιάζουν έναν ή περισσότερους παράγοντες κινδύνου για οστεοπορωτικό κάταγμα (πλην της εμμηνόπαυσης).
 Σε όλες τις γυναίκες άνω των 65 ετών ανεξάρτητα από τους παράγοντες κινδύνου που παρουσιάζουν.
 Σε όλες τις μετεμμηνοπαυσιακές γυναίκες που έχουν υποστεί κάποιο κάταγμα (για να επιβεβαιωθεί η διάγνωση και να προσδιοριστεί η βαρύτητα της νόσου).
 Σε όλες τις γυναίκες που θα υποβληθούν σε θεραπεία για Οστεοπόρωση, εάν η οστική πυκνομέτρηση πρόκειται να βοηθήσει στην απόφαση.
 Σε όλες τις γυναίκες που ακολούθησαν θεραπεία υποκατάστασης με οιστρογόνα για μεγάλο χρονικό διάστημα.
 Σε άνδρες, που έχουν παθολογικό νόσημα συνδεόμενο με οστεοπόρωση (π.χ. υπερθυρεοειδισμός, χρήση κορτιζόνης, σακχαρώδης διαβήτης, νεφρική ανεπάρκεια, σύνδρομα δυσαπορροφήσεως, ηπατική ανεπάρκεια, κατάχρηση αλκοόλ, κατάχρηση τσιγάρου, παρατεταμένη καθιστική ζωή, κλπ)
 Σε γυναίκες και παιδιά που έχουν έναν από τους παραπάνω παθολογικούς λόγους.
 Κάθε πότε γίνεται μέτρηση οστικής πυκνότητας: Παλιότερα (1986-2009) επικρατούσε η άποψη να γίνεται μέτρηση οστικής πυκνότητας κάθε ένα χρόνο. Το έτος 2009 δημοσιεύθηκαν δύο εργασίες που πρότειναν μετρηση κάθε τρία χρόνια. Τελικά το έτος 2012 το Εθνικό Ινστιτούτο Υγείας των ΗΠΑ πρότεινε κλιμακωτά μεσοδιαστήματα μέτρησης ανάλογα με τα ευρήματα της πρώτης μέτρησης. Η περίληψη της εργασίας έχει ως εξής: 
 Conclusions: “Our data indicate that osteoporosis would develop in less than 10% of older, postmenopausal women during rescreening intervals of approximately 15 years for women with normal bone density or mild osteopenia, 5 years for women with moderate osteopenia, and 1 year for women with advanced osteopenia. (Funded by the National Institutes of Health.)”  . Μετάφραση: “Τα δεδομένα μας δείχνουν ότι η Οστεοπόρωση εκδηλώνεται σε λιγότερο από το 10% των ηλικιωμένων μετεμμηνοπαυσιακών γυναικών, κατά τη διάρκεια επαναληπτικών μετρήσεων, με μεσοδιαστήματα 15 χρόνια για γυναίκες με φυσιολογική οστική πυκνότητα ή ήπια οστεοπενία, 5 χρόνια για γυναίκες με μέση οστεοπενία, και ένα έτος για γυναίκες με προχωρημένη οστεοπενία (οστεοπόρωση) (εργασία χρηματοδοτημένη από το Εθνικό Ινστιτούτο Υγείας των ΗΠΑ)”. Margaret L. Gourlay, et al: “Bone-Density Testing Interval and Transition to Osteoporosis in Older Women”, New England Journal of Medicine 2012; 366:225-233, January 19, 2012
 Διάγνωση Οστεοπόρωσης με μαθηματικό τύπο: Από το έτος  2001 μερικές διεθνείς δημοσιεύσεις προσπάθησαν να συσχετίσουν την οστεοπόρωση με την ηλικία και το βάρος. Τελικά κατέληξαν σε έναν απλό μαθηματικό τύπο, ο οποίος ανακοινώθηκε στο Πανελλήνιο Συνέδριο της Εταιρείας Μελέτης Μεταβολισμού των Οστών (ΕΜΜΟ) πού έγινε στο Hilton στις  22+23+24 Απριλίου 2005. Ο τύπος έχει ως εξής: (ΒΑΡΟΣ-ΗΛΙΚΙΑ) Χ 0,2 = Χ. Εάν το Χ>1 (=υγιής),  +1>Χ>-3 (=ο ασθενής χρειάζεται εξέταση) και Χ<-3 (=οστεοπόρωση). Η ακρίβεια της μεθόδου είναι σχετικώς καλή..

Εργαστηριακός έλεγχος 
Δυστυχώς η Οστεοπόρωση δεν διαγιγνώσκεται με μια ειδική εξέταση αίματος, παρά μόνο με τη μέθοδο DEXA. To  Ασβέστιο ορού αίματος δεν έχει καμμία σχέση με την Οστεοπόρωση και συνεπώς δεν αποτελεί διαγνωστικό δείκτη. Όμως, το παρακολουθούμε σε ασθενείς υπό θεραπεία για τον κίνδυνο της Υπερασβεστιαιμίας. Κατά καιρούς έχουν προταθεί διάφοροι βιοχημικοί δείκτες για τον έλεγχο και την παρακολούθηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας ασθενών με οστεοπόρωση. Αυτοί χωρίζονται σε δύο κατηγορίες: Στους δείκτες Οστικής παραγωγής και στους Δείκτες Οστικής απορρόφησης.

Α. Δείκτες Οστικής παραγωγής:
 Καρβοξυτελικό προπεπτίδιο προκολλλαγόνου τύπου Ι: Πρόκειται για ενδιάμεσο προϊόν σύνθεσης Κολλαγόνου (μέτρηση στον ορό).
 Αμινοτελικό προπεπτίδιο προκολλαγόνου τύπου Ι: Πρόκειται για ενδιάμεσο προϊόν σύνθεσης Κολλαγόνου(μέτρηση στον ορό).
 Οστεοκαλσίνη του ορού (BGP):  Η Οστεοκαλσίνη είναι μια μη κολλαγονική πρωτεϊνη GLA που παράγεται αποκλειστικά από τους οστεοβλάστες και επομένως αποτελεί ένα ευαίσθητο δείκτη οστεοβλαστικής δραστηριότητας (μέτρηση στον ορό). Σε μια επιτυχή θεραπεία Οστεοπόρωσης, πρέπει η τιμή της Οστεοκαλσίνης να έχει ανοδική πορεία. Σε αντίθετη περίπτωση, είτε πρόκειται για εργαστηριακό σφάλμα - απόκλιση, είτε ότι η θεραπεία είναι ανεπιτυχής και πρέπει να τροποποιηθεί.
 Ολική Αλκαλική Φωσφατάση (ALP Total):Η Αλκαλική φωσφατάση υδρολύει τα φωσφορικά άλατα και επιτρέπει την εναπόθεση κρυστάλλων υδροξυαπατίτη επί του νεοσχηματιζομένου οστεοειδούς. Εκτός από την οστεοβλαστική δραστηριότητα υπάρχουν και άλλες αιτίες αύξησης της αλκαλικής φωσφατάσης που είναι δυνατό να καταστήσουν δύσκολη την αξιολόγησή της (μέτρηση στον ορό). 
 Οστικό κλάσμα Αλκαλικής Φωσφατάσης (ALP bone): Σήμερα αναπτύχθηκαν τεχνικές μέτρησης της αλκαλικής φωσφατάσης που προέρχεται ειδικά από το οστούν (Οστικό κλάσμα, Bone Alkaline Phosphatase) (μέτρηση στον ορό).Σε μια επιτυχή θεραπεία Οστεοπόρωσης, πρέπει η τιμή της Οστικής Αλκαλικής Φωσφατάσης να έχει ανοδική πορεία. Σε αντίθετη περίπτωση, είτε πρόκειται για εργαστηριακό σφάλμα - απόκλιση, είτε ότι η θεραπεία είναι ανεπιτυχής και πρέπει να τροποποιηθεί.

B. Δείκτες Οστικής απορρόφησης:
 Υδροξυπρολίνη Ούρων: Η Υδροξυπρολίνη παράγεται από αποδόμηση του κολλαγόνου των οστών και απεκκρίνεται δια των ούρων (10%). Η συλλογή εντούτοις της Υδροξυπρολίνης των ούρων του 24ωρου για μέτρηση αποτελεί χρονοβόρο εργασία, γι' αυτό σήμερα προτιμάται η μέτρηση της σχέσης υδροξυπρολίνης-κρεατινίνης που γίνεται σε μικρή ποσότητα ούρων. Σε περιπτώσεις οστεοπόρωσης με ταχεία οστική αποδόμηση είναι δυνατό να διαπιστωθεί αύξηση του ασβεστίου και της υδροξυπρολίνης των ούρων. 
 Πυριδινολίνη (μέτρηση στον ορό και στα ούρα)
 Δεοξυπυριδινολίνη (μέτρηση στον ορό και στα ούρα)
 Αμινοτελικό τελοπεπτίδιο του κολλαγόνου τύπου Ι.
 Καρβοξυτελικό τελοπεπτίδιο του κολλαγόνου τύπου Ι: CTX (= Carboxy Terminal Collagen Crosslinks). Μετράται στον ορό. Κατά τη διάρκεια θεραπείας οστεοπόρωσης, το CTX πρέπει να έχει πτωτική τάση, αλλιώς σημαίνει ότι η ασθενής δεν κάνει σωστά τη θεραπεία ή η θεραπεία είναι ανεπιτυχής και χρειάζεται αλλαγή φαρμάκων.
 Καρβοξυτελικό τελοπεπτίδιο του κολλαγόνου τύπου Ι, παραγόμενο από μεταλλοπρωτεάσες εξωκυττάριου υγρού (μέτρηση στον ορό).
 Οξινη Φωσφατάση ανθεκτική στην ταρτάτη : ACP (μέτρηση στον ορό)
 Καθεψίνη Κ (μέτηση στον ορό).

Διαφορική διάγνωση 
Η Οστεοπόρωση είναι γενικευμένη νόσος του μεταβολισμού των οστών. Συνήθως είναι ασυμπτωματική οπότε δεν έχει νόημα η διαφορική της διάγνωση με άλλα νοσήματα. Το πρόβλημα προκύπτει όταν εκδηλωθούν δοκιδικά κατάγματα σπονδύλων, ή συμπιεστικά κατάγματα σπονδύλων, οπότε προκαλεί ραχιαλγία και οσφυαλγία που μπορεί να θεωρηθεί λανθασμένα ως δήθεν «ψύξη» ή δισκοπάθεια. Τα υπόλοιπα κλινικά σημεία της Οστεοπόρωσης αφορούν κατάγματα μακρών οστών (κερκίδα, στέρνο, πλευρές, διατροχαντήριο του μηριαίου, υποκεφαλικό κάταγμα μηριαίου) που σε γενικές γραμμές διαγιγνώσκονται εύκολα με ακτινογραφίες. Η πλέον δύσκολη διαγνωστική περίπτωση είναι το ενσφηνωμένο οστεοπορωτικό κάταγμα του αυχένος μηριαίου σε υπερήλικα άτομα, το οποίο εύκολα διαφεύγει τη διάγνωση, γιατί ο ασθενής πονάει λίγο και μπορεί και περπατά. Πάντα σε ηλικιωμένα άτομα κάθε πόνος στη σπονδυλική στήλη και στη λεκάνη πρέπει να οδηγεί σε ακτινογραφίες.

Φαρμακευτική Πρόληψη και Θεραπεία 

 Η θεραπεία της Οστεοπόρωσης άλλαξε ριζικά τα τελευταία 20 χρόνια, και ήδη δρομολογούνται περαιτέρω εξελίξεις. Παρά το γεγονός ότι υπάρχουν διαθέσιμα φάρμακα, το πρόβλημα δεν έχει λυθεί οριστικά. Σήμερα, η οστεοπόρωση απλώς αντιμετωπίζεται, δεν θεραπεύεται 100%. Με το πέρασμα των χρόνων διαφοροποιούνταν τα στάνταρ της θεραπείας. Για το έτος 2011 οι συστάσεις της Παγκόσμιας Οργάνωσης Υγείας λένε ότι η θεραπεία εγκατεστημένης Οστεοπόρωσης (Τscore<-2,5) πρέπει να βασίζεται στά φάρμακα + στη μυϊκή άσκηση + τήρηση κανόνων ζωής (όπως αποφυγή πολλών κρεάτων, αποφυγή πολλών καφέδων + αποφυγή καπνίσματος και πολύ αλκοόλ, κλπ). Η θεραπεία πρέπει να περιέχει τρία φάρμακα, ένα Βασικό + Βιταμίνη D3 + Ασβέστιο, εάν είναι ανεπαρκές στην τροφή. Η διάρκεια της θεραπείας πρέπει να είναι τριετής τουλάχιστον, μέχρι την επόμενη μέτρηση Οστικής Πυκνότητας. Η ετήσια μέτρηση DEXA ουδέν προσέφερε στους ιατρούς και τους ασθενείς, πλην σύγχυσης. Σήμερα είναι διαθέσιμα τα εξής φάρμακα για την πρόληψη και τη θεραπεία της Οστεοπόρωσης:
 Προληπτική Ορμονοθεραπεία: Δύο φάρμακα παράγωγα Οιστρογόνων, της ομάδας SERM βρίσκονται από πολλών ετών σε χρήση. Η Τibolone (Livial) και η Raloxifene (Evista). Το έτος 2012 κυκλοφόρησε από την Αμερικανική εταιρεία Pfizer το φάρμακο 3ης γενιάς κατηγορίας SERM, με το επιστημονικό όνομα Bazedoxifene, εμπορικό σκεύασμα CONBRIZA®, με ένδειξη τη σταθεροποίηση της οστικής πυκνότητας μετεμμηνοπαυσιακών γυναικών. Το φαρμακο μπορεί να χορηγείται άφοβα γιά πολλά χρόνια, γιά πρόληψη οστεοπόρωσης.
 Ασβέστιο: Χορηγείται σε δόση 1000 mg ημερησίως. Τα τελευταία χρόνια υπάρχουν επιφυλάξεις ως πρός την αναγκαιότητα χορήγησης εξωγενούς ασβεστίου για τους εξής λόγους: Πρώτον σε πολλά άτομα δημιουργεί δυσκοιλιότητα και αίσθημα φουσκώματος, οπότε σταματούν τη λήψη του. Δεύτερον, η σύγχρονη διατροφή είναι επαρκέστατη σε ασβέστιο, βρίσκεται παντού ακόμα και στο νερό. Τρίτον, έχει ενοχοποιηθεί για ασβεστοποιήσεις τενόντων, ασβεστοποιήσεις αγγείων κλπ. Τέταρτον, εφόσον χορηγείται η Αλφακαλσιδόλη, τίθεται ερωτηματικό στο κατά πόσο χρειάζεται εξωγενής χορήγηση Ασβεστίου, γιατί με την Αλφακαλσιδόλη αξιοποιείται επαρκώς το Ασβέστιο των τροφών και των υγρών.
 Μαγνήσιο: Σύμφωνα με την εργασία του Guy E. Abraham, MD "Τα δεδομένα που είναι διαθέσιμα υποστηρίζουν τη θεωρία ότι οι περισσότερες περιπτώσεις Μετεμμηνοπαυσιακής Οστεοπόρωσης, δεν οφείλονται σε έλλειψη πρόσληψης Ασβεστίου. Είναι αμφίβολο αν είναι επιτυχής θεραπεία η χορήγηση υψηλών δόσεων Ασβεστίου. Αντιθέτως η έλλειψη Μαγνησίου είναι συνδεδεμένη με τη μετεμμηνοπαυσιακή Οστεοπόρωση. Το Μαγνήσιο υπεισέρχεται στο μεταβολισμό του Ασβεστίου και στή σύνθεση της Βιταμίνης D, και στην εξασφάλιση ανθεκτικότητας των οστών" ("Data are presented which support the theory that most cases of primary postmenopausal osteoporosis (PPMO) are not caused by calcium deficiency. The commonly applied therapy of continuous supplementation solely with large doses of calcium is unlikely, therefore, to be of help. It is furthermore suggested that magnesium deficiency has a significant role in PPMO: magnesium is involved in calcium metabolism and in the synthesis of vitamin D, and in maintaining bone integrity".
 Καλσιτονίνη Σολωμού (Salmon Calcitonin): Χορηγείται είτε σε ενέσιμη μορφή είτε σε ρινικό Spray (Miacalcic, Calsynar), κλπ
 Διφωσφονικά άλατα: Aledronate (Fosamax), Residronate (Actonel), Ibadronate (Bonviva), κλπ. Από τα βασικά φάρμακα σήμερα που επικρατούν στη θεραπεία της Οστεοπόρωσης είναι τα Διφωσφονικά άλατα Aledronate, Residronate, Ibadronate. Αν και οι φαρμακοκινητικές και φαρμακοδυναμικές τους ιδιότητες δεν έχουν πλήρως διευκρινιστεί, θεωρείται πως ασκούν μία ισχυρή ανασταλτική δράση στους οστεοκλάστες επιφέροντας απόπτωση. Πιθανή θεωρείται και η δράση τους κατά της αγγειονεογένεσης και κατά των νεοπλασιών των οστών. Εκτός της οστεοπόρωσης χρησιμοποιούνται στη θεραπεία του πολλαπλού μυελώματος και των μεταστατικών όγκων των οστών που έχουν ως πρωτοπαθή εστία το στήθος,τον προστάτη και τον πνεύμονα. Ως σπάνιες επιπλοκές της μακροχρόνιας χορήγησης των διφωσφονικών (φαρμάκων) θεωρούνται οι σπανιότατες οστεονεκρώσεις των οστών στις γνάθους, οι οποίες είναι αρχικά ασυμπτωματικές, μιμούμενες οδοντιατρικά προβλήματα ρουτίνας, σε ότι αφορά των πόνο, όπως η τερηδόνα και περιοδοντική νόσος, και κάποια στιγμή οδηγούν τη γνάθο σε παθολογικό κάταγμα. Γι' αυτό σήμερα εφιστάται η προσοχή των ασθενών που λαμβάνουν Διφωσφονικά άλατα να ενημερώνουν τον οδοντίατρο αν τα λαμβάνουν, εάν πρόκειται να υποβληθούν σε οδοντιατρική επέμβαση
 Ρανελανικό Στρόντιο: Strontium Ranelate (Protelos), Χορηγείται σε σκόνη, 2g ημερησίως με άδειο στομάχι.
 Παράγωγα Παραθορμόνης: Teritaparide (Forsteo). Χορηγείται υποδορίως σε ενέσιμη μορφή, καθημερινά για δύο χρόνια.
 Βιταμίνη D3: Cholicalciferol 800 IU ημερησίως, ή Αlphacalcidol (One Alpha) 1μg ημερησίως
 Denosumab: Πρόκειται για νέο φάρμακο (Prolia), μονοκλωνικό αντίσωμα. Δρα στον παράγοντα του Rank και αδρανοποιεί τους οστεοκλάστες. Χορηγείται με μία ένεση υποδόρια κάθε 6 μήνες. Κυκλοφόρησε το έτος 2011.

Ενστάσεις στη φαρμακευτική αντιμετώπιση της οστεοπόρωσης 
Σε γενικές γραμμές τα φάρμακα θεραπείας της οστεοπόρωσης είναι καλώς ανεκτά, δηλαδή με ελάχιστες άμεσες παρενέργειες, αν και στα εσώκλειστα φυλλάδια αναφέρεται αριθμός ανεπιθύμητων παρενεργειών. Στη φαρμακευτική αντιμετώπιση της οστεοπόρωσης με ορισμένα φάρμακα, υπάρχουν διαφωνίες καθώς η υπέρμετρη οστική πυκνότητα που επιτυγχάνεται με μη φυσιολογικό τρόπο, σε παρατεταμένη χρήση των φαρμάκων αυτών, δεν είναι δείκτης ενός γερού οστού, με την έννοια της αντοχής του στα κτυπήματα αλλά και της υγιούς λειτουργίας του. Τα οστά περιέχουν και άλλες ουσίες πλην του ασβεστίου, όπως το Μαγνήσιο, που τους δίνουν την ελαστικότητα που χρειάζονται. Την ισορροπία της κατακράτησης του ασβεστίου στα οστά τη ρυθμίζουν οι οστεοβλάστες, που εναποθέτουν το Ασβέστιο σε αυτά και οι οστεοκλάστες που το αφαιρούν. Κάποια από τα φάρμακα σκοτώνουν τα κύτταρα - οστεοκλάστες και έτσι μένουν συγκριτικά περισσότεροι οστεοβλάστες να εναποθέτουν το ασβέστιο στα οστά. Το αποτέλεσμα είναι πως το οστό πυκνώνει με ασύμμετρη αναλογία υλικών δόμησης από την ανεξέλεγκτη εναπόθεση ασβεστίου σε αυτό, βαραίνει και χάνει την ελαστικότητά του, με συχνό αποτέλεσμα τα μηριαία κατάγματα αν το φάρμακο χορηγείται για τέσσερα και πλέον χρόνια. Τότε εμφανίζεται το φαινόμενο της οστεονέκρωσης που γίνεται εμφανές για παράδειγμα όταν αφαιρείται κάποιο δόντι από τη γνάθο και το κόκαλο δε μπορεί να επουλώσει το κενό του δοντιού. Επίσης το επιπλέον ασβέστιο που λαμβάνεται με χάπια και κυκλοφορεί στον οργανισμό εναποτίθεται οπουδήποτε στο σώμα υπάρχει φλεγμονή και ενδέχεται να προκαλέσει σοβαρά προβλήματα όπως περικαρδίτιδα, στένωση αρτηριών κλπ.

Η συμβολή της άσκησης στην Οστεοπόρωση 
Πολλαπλές μελέτες έχουν δείξει ότι η αεροβική γυμναστική, που φέρει το βάρος, και οι ασκήσεις  αντίστασης μπορούν να διατηρήσουν ή να αυξήσουν την Οστική Πυκνότητα (BMD) στις μετεμμηνοπαυσιακές γυναίκες  Πολλοί ερευνητές έχουν προσπαθήσει να εντοπίσουν ποιοι τύποι άσκησης είναι πιο αποτελεσματικοί στη βελτίωση της οστικής πυκνότητας και σε άλλες μετρήσεις της ποιότητας των οστών, ωστόσο τα αποτελέσματα ποικίλουν. Το πρόγραμμα BEST (Bone-Estrogen Strenghth Training) στο Πανεπιστήμιο της Αριζόνα εντόπισε έξι ειδικές εκπαιδευτικές ασκήσεις βάρους που απέδωσε τη μεγαλύτερη βελτίωση της BMD. Το πρόγραμμα αυτό προτείνει ειδικές ασκήσεις, με τρεις προπονήσεις την εβδομάδα, με  το βάρος των δύο σετ από κάθε άσκηση, εναλλάξ, μέτρια (6-8 επαναλήψεων με το 70% της 1-rep max) και βαριά (4-6 επαναλήψεων με το 80% της 1-rep max). Ένα έτος τακτικών ασκήσεων φαίνεται να αυξάνει την οστική πυκνότητα της κνήμης αναφέρουν οι Cheng S και συνεργάτες . Η άσκηση σε συνδυασμό με άλλες φαρμακολογικές θεραπείες, όπως η θεραπεία ορμονικής υποκατάστασης ( εμμηνόπαυση) (HRT) έχει αποδειχθεί ότι αυξάνει την οστική πυκνότητα πάνω από θεραπεία ορμονικής υποκατάστασης μόνο . Πρόσθετα οφέλη για οστεοπορωτικούς ασθενείς εκτός από την αύξηση BMD περιλαμβάνουν βελτιώσεις στην ισορροπία, στο βάδισμα, και στη μείωση του κινδύνου των πτώσεων

Παραπομπές

Εξωτερικοί σύνδεσμοι

Παθήσεις του ενδοκρινικού συστήματος
Παθολογία γήρατος
Σκελετικές παθήσεις