BPCO

=Bronchopneumopathie Chronique et Obstructive / BPCO=
Définition 	La définition de la bronchopneumopathie chronique obstructive(BPCO) retenue par le « Global initiative for Obstructive Lung Disease » (GOLD) est la suivante : « La BPCO est une maladie respiratoire chronique que l’on peut traiter et prévenir,associée à des effets extrarespiratoires qui contribuent à sa sévérité chez certains patients. Au plan pulmonaire, elle est caractérisée par une limitation incomplètement réversible des débits dans les voies aériennes. Cette diminution de débit est habituellement progressive, et associée à une réponse inflammatoire anormale des poumons exposés à des gaz et des particules toxiques » </span> 	
Epidémiologie 	- Dans les pays occidentaux entre 4 et 10 % de la population adulte - En France, de 1979 à 2003 augmentation de plus de 20 % chez les hommes et de 78 % chez les femmes - Depuis 2000, la prévalence masculine est stable, mais elle continue à croître de 1,4 % chaque année chez les femmes - Chez les plus de 45 ans, 3 % des certificats de décès comportent la mention BPCO, soit plus de 15 000 décès par an ; dans la moitié des cas, la BPCO apparaît comme la cause principale - Première source de dépenses pour les pathologies respiratoires, avec un coût annuel de plus de 4000 euros par patient, soit environ 3,5 milliards en tout - 400'000 patients en Suisse 	
Etiologie 	Tabac: - 1ère cause de BPCO - significatif dès 20 UPA - 15 à 30 % des fumeurs développent une BPCO - 15% des fumeurs BPCO significatif Déficience en α-antitrypsine : - responsable d'emphysème panlobulaire Facteurs professionnels : - 15 % des BPCO sont liées à une exposition professionnelle - BPCO augmenté de 1,2 fois en cas d'exposition professionnelle à des polluants inhalés chez les non fumeurs, et est multiplié par 6,2 en cas de tabagisme et d'exposition professionnelle associée - Poussières responsables : minérales (en particulier le charbon), organiques (dont le coton), métalliques (fer) - Certaines expositions sont reconnues au titre de pathologies professionnelles (fer, cadmium, charbon, coton, bois, isocyanates) Autres facteurs : - Plusieurs centaines de gènes sont candidats à une sensibilisation des bronchopathes à la cigarette - Des données épidémiologiques confirment le rôle de polluants atmosphériques (ozone, certaines particules de poids moléculaire spécifique) - Des études ont également montré que certaines expositions domestiques (combustion de biomasse) étaient responsables de BPCO, bien que moins sévères et moins évolutives que celles liées au tabac - Environ 20 % des BPCO sont observées chez des non fumeurs	
Signes et symptômes 	Exacerbation 25% des BPCO décompensés on une embolie pulmonaire associée - ∧ Dyspnée - ∧ Volume d'expectoration - ∧ Purulence expectoration avec une saturation inférieure 90 % - un tachypnée avec FR min 30 - une cyanose centrale ou périphérique - une altération de l'état mental du à l'hypercapnie Symptômes: Dyspnée (chronique ou progressive) - toux (souvent 1er symptôme de intermittent à tout la journée) - intolérance à l'effort - sibilances - expectorations (au moins 3 mois par an pendant 2 ans à suivre) - gêne ou douleurs thoraciques - hypersudation - orthopnée Signes : sibilances - fréquence respiratoire augmentée - un expirium prolongé - désaturation en oxygène - ventilation avec les muscles accessoires - tirage intercostale - balancement thoraco-abdo - battement des ailes du nez - turgescence des jugulaires - œdème périphérique - distension pulmonaire - hypersonorité à la percussion - ronchis diffus importants 	
Physiopathologie 	
Fichier:BPCO_shéma_urgences.pdf|Schéma personnel
BPCO.jpg|Schéma BPCO 
Bpco_pink_puffer_vs_blue_bloater.jpg|Schéma Pink puffer vs Blue bloater
Maladies_pulmonaires_obstructives.png|Schéma Maladies pulmonaires obstructives
Emphyseme_pulmonaire.png|Schéma Emphysème pulmonaire
Le BPCO est une limitation chronique du flux aérien causée par une atteinte mixte des voies aériennes périphériques (Bronchiolite obstructive) et une destruction du parenchyme (Emphysème). La limitation persistante du flux aérien est habituellement progressive et associée à une réponse inflammatoire chronique augmentée dans les voies aériennes. Se sont les même cellules inflammées que dans l'asthme. L'organisme tente de réparer les altérations des voies aériennes en les remodelant, ceci cause de rétraction cicatricielle et un rétrécissement. Les modifications des parois alvéolaires et des tissus conjonctifs dilatent les alvéoles définitivement. Sur l'autre versant de ces alvéoles, la liaison importante à la membrane capillaire est remaniée avec une paroi vasculaire épaissie, ce qui empêche les échanges gazeux. Ensuite apparaît le thorax en tonneau. La fonction pulmonaire décline progressivement et les remaniements diminuent. La production de crachats augmente et le patient s'encombre de sécrétions avec une taux chronique. Les poumons deviennent distendus et les échanges gazeux sont réduit ce qui conduit à l'hypoxie et à l'augmentation de la concentration en CO2. L'hypercapnie chronique émousse la sensibilité normale des chémorécepteurs de l'organisme et l'hypoxie devient le seul mécanisme de contrôle de la ventilation.
Il y a deux type de BPCO : le Pink puffer et le Blue bloater 
Pink Puffer Caractéristiques : Maigre, panlobulaire, emphysème, destruction du parenchyme pulmonaire, "rose", hypercapnique 
Blue Bloater Caractéristiques : Gros, centrolobaire, bronchiolite chronique obstructive, "bleu", cyanosé Points clés : air trapping, HTA pulmonaire, carbonarcose	
Conséquences et surveillances 	Signes vitaux évocateur d'une dyspnée grave FR : > 30 puis < 10 TA : < 90/60 FC : > 110 puis < 50 T° : fièvre Glasgow adulte : diminué SpO2 : diminuée Peak-flow : VEMS < 60 % ou < 200 l/min. CAVE : dangereux si dyspée sévère Troubles du rythme : Tachyarythmie supraventriculaire ou ventriculaire puis après bradyarythmie 	
Examens cliniques et paracliniques	- Laboratoire (paramètre infectieux + urée > 8.9 = signe de gravité) - ECG - Gazométrie - Hémocultures - Rx thorax - Culture d'expectorations - Auscultation pulmonaire - Score de Glasgow adulte 	
Traitement 	Le but du traitement médico-infirmier est le maintien de l'oxygénation et de la ventilation. Le but est de viser une saturation entre 88-92%. Même les BPCO peuvent avoir besoin d'O2 à gros débit. l'hypoxie permissive est un mauvais plan de prise en charge. 1.Position - installer le patient en position assise 2.Oxygénothérapie - Titrer pour SpO2 88-92% aa sinon risque de carbonarcose et augmente la mortalité 3.Bronchodilatateurs 3 doses toutes les 20 min. jusqu'à stabilisation - Ventolin 2,5 à 5 mg - Atrovent 250 mcg 4.Corticoïdes surtout si BPCO > ou = à 3 - Prédnisone si pas de foyer (attention aux BPCO) 5.Antibiotiques - Selon procalcitonine : < 0.25yg/l = non / 0.25yg/l = à voir / > 0.5yg/l = oui ou si 2 symptômes d'exacerbations = à voir / 3 symptômes d'exacerbation = antibiotiques - si leucocytes et CRP au laboratoire 6.VNI ou Intubation Réglage de la VNI ⇒ IPAP, EPAP : +2 mmHg, AI : min 5, Trigger : élevé, Cyclage : précoce =50 % = haut, Pente : élevé, Temps : 30 à 60' puis réévaluer et refaire gazométrie artérielle. CAVE : emphysème 	
Références 	- (2012) Cours EPDS : - (2008) Bronchopneumopathie chronique obstructive, Elsevier : - (2008) Traité de médecine AKOS, 2008-01-01, Volume 3, Numéro 3, Pages 1-12, Copyright © 2008 Elsevier Masson SAS - (2013) AMLS page 130 - (2010) Atlas de poche de Physiopathologie, Silbernagl et CO, Flammarion 	-