Œdème pulmonaire

=Œdème pulmonaire / Œdème aigü du poumon / OAP=
Définition 	L'œdème pulmonaire est défini comme l'accumulation pathologique de liquide dans les espaces et tissus extravasculaires pulmonaires. Il s'agit d'une pathologie fréquente dont la prise en charge est une urgence et dont la gravité peut s'échelonner d'une simple dyspnée d'effort à une insuffisance respiratoire majeure. Il est classique de distinguer deux types d'œdème pulmonaire : cardiogénique et non cardiogénique. Bien qu'ils aboutissent dans les deux cas à une altération de l'hématose, leur prise en charge thérapeutique diffère du fait de mécanismes physiopathologiques différents. L'œdème pulmonaire cardiogénique est plus fréquent et secondaire à une augmentation de la pression hydrostatique dans les capillaires pulmonaires, souvent en rapport avec une insuffisance cardiaque gauche. Le liquide est alors un transsudat et le traitement vise à rétablir une pression normale dans les capillaires pulmonaires. L'œdème pulmonaire non cardiogénique, dont le syndrome de détresse respiratoire aiguë en est la forme la plus sévère, est quant à lui la conséquence d'un processus associant agression directe et inflammation aboutissant à des lésions de la membrane alvéolocapillaire dont les étiologies sont nombreuses, intra- ou extrathoraciques. Le liquide extravasé est un exsudat et la prise en charge vise d'une part à corriger l'hypoxémie mais surtout à éviter toute aggravation supplémentaire par la ventilation mécanique des lésions pulmonaires. Le pronostic de l'œdème cardiogénique est meilleur que celui de l'œdème lésionnel malgré l'amélioration de sa prise en charge, notamment ventilatoire. Les œdèmes pulmonaires neurogéniques, d'altitude et de réexpansion sont moins fréquents et de mécanismes physiopathologiques moins bien compris. 
Définition : Oedèmes pulmonaires, S. Perrot et al., pneumologie, 2009-01-01, Volume 6, Numéro 4, Pages 1-10, Copyright © 2009 Elsevier Masson SAS	
Epidémiologie 	- L'OAP représenterait 1 % des motifs de passage aux urgences - Présentation clinique la plus fréquente de l'insuffisance cardiaque - Au moins 30 000 personnes en France - 5 % de la population entre 75 et 85 ans - 10 % au-delà de 85 ans 	
Etiologie 	
1.Cardiopathies ischémiques : Etiologies les plus fréquentes d'œdème pulmonaire, l'hypoperfusion coronaire entraînant une dysfonction ventriculaire gauche.L'œdème peut compliquer un syndrome coronarien aigu en traduisant la gravité et l'étendue de la souffrance myocardique, ou ponctuer l'évolution d'une insuffisance cardiaque chronique d'une cardiopathie ischémique. 
2.Cardiopathies hypertensives: Le mécanisme impliqué dans ce cas est essentiellement un trouble de la relaxation du ventricule gauche. En l'absence d'altération de la contractilité cardiaque, on parle d'insuffisance cardiaque à fraction d'éjection conservée, également appelée insuffisance cardiaque diastolique. 
3.Cardiopathies valvulaires: L'OAP survenant sur un rétrécissement aortique est de mauvais pronostic et affirme le caractère serré du rétrécissement. De même la mutilation valvulaire aortique par une endocardite peut se compliquer d'insuffisance aortique et d'OAP. Le rétrécissement mitral est pourvoyeur d'augmentation de pression dans les capillaires pulmonaires. Il se complique donc d'œdèmes pulmonaires sans être nécessairement associé à une insuffisance ventriculaire gauche. L'insuffisance mitrale se traduisant par un OAP est le plus souvent liée à une atteinte valvulaire majeure comme une endocardite infectieuse ou une rupture de cordage. 
Enfin, une dysfonction prothétique doit être systématiquement suspectée et éliminée par une échographie cardiaque chez les patients ayant subi un remplacement valvulaire chirurgical, que la prothèse valvulaire soit biologique (rupture d'un feuillet, déhiscence de prothèse, etc.) ou mécanique (thrombose, etc.). 
4.Troubles du rythme: Plusieurs composantes interviennent dans la survenue d'un œdème pulmonaire en cas de troubles du rythme : 
4.a L'existence d'une cardiopathie préalable et l'altération de la fraction d'éjection qu'elle entraîne 
4.b. La fréquence cardiaque à l'origine d'une élévation de la pression capillaire pulmonaire. En cas de tachycardie ventriculaire ou auriculaire, le raccourcissement de la diastole ventriculaire est à l'origine de l'élévation des pressions auriculaires gauches et donc des pressions artérielles pulmonaires 
4.c. S'il existe un trouble de la relaxation, comme dans la cardiomyopathie hypertrophique, le remplissage ventriculaire actif par la systole auriculaire est important. Par conséquent, l'altération de la contraction auriculaire en cas de fibrillation atriale augmente nettement la pression dans les capillaires pulmonaires et favorise la survenue d'un OAP. 
5.Cardiomyopathies hypertrophiques: Les perturbations hémodynamiques pulmonaires sont consécutives à une augmentation des pressions de remplissage du ventricule gauche secondaires à un trouble de la relaxation. On parle alors d'insuffisance cardiaque diastolique. 
6.Myocardiopathies primitives : Les cardiomyopathies dilatées (CMD), hypertrophiques, constrictives ou restrictives peuvent parfois se révéler par un œdème pulmonaire. 
7.Myocardite aiguë : Le tableau clinique rejoint celui de l'ischémie myocardique avec douleurs thoraciques, élévation des marqueurs de nécrose myocardique, modifications électrocardiographiques et troubles de la cinétique segmentaire à l'échocardiographie. Un syndrome infectieux et l'absence de facteurs de risques cardiovasculaires doivent faire évoquer le diagnostic. 
8.Autres facteurs : Tous les facteurs cités par la suite à titre d'exemple sont à considérer comme des phénomènes intercurrents pouvant engendrer un œdème pulmonaire lorsque le fonctionnement du ventricule gauche est préalablement altéré : écart de régime sans sel, arrêt ou instauration d'un traitement bêtabloquant, fièvre, surinfection bronchique, pneumopathie, dysthyroïdie, poussée hypertensive, prise de corticoïdes ou d'anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), embolie pulmonaire, anémie, grossesse, etc.	
Signes et symptômes 	
Les caractéristiques cliniques pulmonaires de lœdème cardiogénique et non cardiogénique sont très proches. En revanche les antécédents du patient ainsi que le contexte clinique et l'anamnèse peuvent parfois permettre d'orienter rapidement le diagnostic vers un ou l'autre des deux diagnostics. 
- dyspnée : symptôme premier avec une polypnée, de survenue plus ou moins brutale et préférentiellement nocturne. Il existe une orthopnée, obligeant le patient à s'asseoir et classiquement à dormir avec plusieurs oreillers. C'est une dyspnée angoissante et oppressante accompagnée de cyanose et sueurs, voire de signes de détresse respiratoire, associée à une toux quinteuse incessante et un grésillement laryngé.
- expectorations sont habituellement mousseuses et rosées, mais ne sont pas systématiquement présentes. 
- auscultation pulmonaire : présence de râles crépitants dans les deux champs pulmonaires, débutants aux bases puis s'étendant vers les sommets. 
- épanchement pleural uni ou bilatéral peut être associé. 
- auscultation cardiaque peut être normale ou trouver une tachycardie avec éventuellement un souffle selon l'étiologie. En cas d'insuffisance ventriculaire gauche, il existe souvent un galop protodiastolique qui est un signe relativement spécifique de l'élévation de la pression télésystolique du ventricule gauche. 
- pression artérielle: variable, élevée ou abaissée, voire imprenable, renseigne sur le mécanisme étiologique de l'œdème aigu pulmonaire (OAP) et peut ainsi guider le traitement. 
- poids : La notion de prise de poids récente est assez classique avec des œdèmes des membres inférieurs fréquents. 
- douleurs thoraciques : En cas de cardiopathie ischémique connue, il est important de rechercher une douleur thoracique récente pouvant s'intégrer dans le cadre d'un syndrome coronarien aigu. 
CAVE : 
Il peut exister des formes trompeuses telle que « l'asthme cardiaque » caractérisé par une dyspnée asthmatiforme, associant des sibilants et un freinage bronchique traduisant une obstruction des petites voies aériennes par compression extrinsèque des bronchioles liée à l'œdème initialement situé dans les espaces péribronchovasculaires, et à une réduction de la lumière bronchique par saillie veineuse (cf. supra). Le diagnostic est suspecté chez un patient sans antécédent d'asthme, pouvant parfois avoir une cardiopathie connue et dont l'âge n'est pas en faveur d'une maladie asthmatique débutante. 
Les critères cliniques de gravité respiratoire en cas d'œdème pulmonaire sévère sont les signes d' épuisement respiratoire, à savoir tirage, sueurs et balancement thoracoabdominal, et les signes d' hypercapnie avec troubles de la conscience. En cas de choc cardiogène associé, il est possible de constater des signes d' hypoperfusion périphérique (marbrures, extrémités froides), une hypotension artérielle et une oligurie.	
Physiopathologie 	
Fichier:Alvéole.PNG|Alvéole
oap2.jpg|OAP 
OAP cardiogénique.jpg|OAP cardiogénique
Oap_signes_gravités.png|OAP signes de gravités
Le mécanisme initial est une augmentation de la pression hydrostatique des capillaires pulmonaires entraînant un liquide pauvre en protéines vers l'interstitium puis les alvéoles ( Fig. 1 ). L'œdème apparaît lorsque les capacités d'évacuation du filtrat transvasculaire par la circulation lymphatique sont dépassées. Il n'existe ici aucune anomalie structurale de la barrière alvéolocapillaire et en particulier aucune lésion épithéliale [6]. En revanche, lors du passage du liquide au sein des alvéoles, on observe des décollements des cellules épithéliales à mettre sur le compte d'une augmentation brutale de la pression interstitielle, le liquide en excès ne pouvant s'évacuer dans un premier temps par les voies physiologiques habituelles [7]. 
L'étiologie principale est l'insuffisance cardiaque gauche qu'elle soit systolique (infarctus du myocarde, cardiopathie dilatée, etc.) ou diastolique (cardiopathie hypertensive, cardiomyopathie hypertrophique primitive, etc.) [8]. Lorsque la pression capillaire augmente, la filtration à travers l'endothélium augmente mais le débit lymphatique augmente parallèlement, s'opposant ainsi initialement à l'augmentation de l'eau pulmonaire. L'adaptation du débit lymphatique est le principal facteur de sécurité lors des œdèmes pulmonaires. Il faut citer deux autres mécanismes s'opposant à la formation de l'œdème que sont l'augmentation de la pression interstitielle liée à la transsudation, qui est limitée et tardive compte tenu de la compliance importante de l'interstitium pulmonaire, et la diminution de la pression oncotique interstitielle qui va s'opposer au passage de fluide supplémentaire. Dans un poumon sain, le rapport ventilation/perfusion décroît du sommet vers la base. En cas d'œdème pulmonaire, ces rapports tendent à s'inverser par des phénomènes adaptatifs. L'œdème pulmonaire cardiogénique évolue en plusieurs stades en fonction de l'élévation de la pression capillaire pulmonaire. Entre 10 et 18 mmHg, apparaît un recrutement vasculaire apical défini par une vascularisation égale entre les bases et les sommets. Vers 25 mmHg, les veines pulmonaires des lobes supérieurs ont un calibre double de celles des lobes inférieurs : c'est la redistribution vasculaire, visible à la radiographie thoracique. L'œdème interstitiel survient ensuite pour des pressions se situant entre 25 et 35 mmHg, lorsque le système d'évacuation lymphatique est saturé. Au dernier stade correspondant à l'œdème alvéolaire, les pressions capillaires pulmonaires sont supérieures à 35 mmHg [9]. Ces perturbations se traduisent par une hypertension artérielle pulmonaire postcapillaire, qui est la conséquence de l'élévation de la pression télédiastolique du ventricule gauche, le plus souvent due à une insuffisance cardiaque gauche. Mais les pressions du ventricule gauche peuvent aussi être normales, avec dans ce cas une élévation de la pression en amont (généralement secondaire à une pathologie mitrale telle que le rétrécissement mitral ou la thrombose de valve mitrale). Dans le cas de l'insuffisance cardiaque gauche chronique s'installent plusieurs mécanismes compensateurs comme l'épaississement de la membrane alvéolocapillaire ou l'augmentation du débit lymphatique. Par conséquent le seuil de pression capillaire à partir duquel l'œdème pulmonaire apparaît est plus élevé. 
Physiopathologie : Oedèmes pulmonaires, S. Perrot et al., pneumologie, 2009-01-01, Volume 6, Numéro 4, Pages 1-10, Copyright © 2009 Elsevier Masson SAS	
Conséquences et surveillances 	Signes vitaux évocateur d'une dyspnée grave FR : > 30 puis < 10 TA : < 90/60 FC : > 110 puis < 50 T° : fièvre Glasgow adulte : diminué SpO2 : diminuée Peak-flow : VEMS < 60 % ou < 200 l/min. CAVE : dangereux si dyspée sévère Troubles du rythme : Tachyarythmie supraventriculaire ou ventriculaire puis après bradyarythmie	
Examens cliniques et paracliniques	- Laboratoire (BNP si > 500 = OAP probablement cardiogénique) + faire troponines - ECG - Gazométrie - Rx thorax - Auscultation pulmonaire - Score de Glasgow adulte - Scope total 	
Traitement 	
L pour lasix 
M pour morpine 
N pour nitrés
O pour oxygénothérapie 
P pour positionnement
P pour pression + = VNI en mode C-PAP 	
Références 	- Etudes : 1.(2009) xxx 	-