вопросСейчас в России началась масштабная вакцинация этой вакциной (прим. речь о ГамКовидВак). Причем, если я правильно помню, на стадии клинических испытаний перед вакцинацией добровольцам делали анализ на антитела. То есть, по смыслу, при наличии антител введение вакцины было или не нужным или небезопасным. Сейчас таких анализов уже не делают, что неудивительно, это, как минимум, резко увеличит нагрузку на врачей. Значит ли это, что "люди, принимающие решения" сочли риск незначительным? Или же просто принято волевое решение на этот риск забить?И к вопросу антителозависимого усиления. Оно вызывается (если вообще вызывается) только при условии появления антител, вызванных вакцинацией? А если человек приобрел антитела после заболевания и потом заболел второй раз?ответОтсутствие антител, было одним из критериев для отборае добровольцев в большинство клинических испытаний. Делается это для "чистоты эксперимента". Но в некоторых испытаниях (например, оксфордской вакцины) участвовали и добровольцы у которых были антитела. Кстати, ничего особенного, кроме повышения титров предсуществующих антител после иммунизации, с ними не произошло.Если исходить из теоретических соображений и опыта применения вакцин, против инфекций типа коронавирусной (острых, не переходящих в форму хронического носительства вируса), то наличие предсуществующих антител не является противопоказанием для вакцинации. Так что отсутствие тестирования на антитела перед вакцинацией вполне оправдано.Что касается "антитело-зависимого усиления", то из этого, на 99% лабораторного, феномена раздута "страшилка". Я по этому поводу много раз высказывался (копия одного их них ниже). Если Вы не профессиональный вирусолог/иммунолог советую этим не заморачиваться.Прежде всего, нужно определить научное содержание термина термин ADE (antibody-dependent enhancement). Он описывает следующий феномен: вирус с поверхностным антигеном которого связаны НЕнейтрализующие антитела, проникает в клетку использую Fc–рецептор (рецептор к Fc фрагменту иммуноглобулина) и инициирует в этой клетке инфекцию независимо от «законного» рецептора для этого вируса. Этот феномен доказан в экспериментах in vitro. Кстати, известен он задолго до появления SARS и MERS. Есть одно заболевание животных (инфекционный перитонит кошек) в патогенезе которого ADE играет роль (хотя, на мой взгляд, безоговорочно это не доказано). Кроме этого, возможно, ADE играет роль в рамках некоторых экспериментальных моделей на животных. Но, даже если это так, ну и что? Мало что бывает в таких искусственных ситуациях, как модели на животных. И у животных есть куча вирусов, которые не имеют аналогов у человека. Скажем, у тех же кошек есть вирусы саркомы и лейкоза. Их аналогов у человека нет. Как и аналога вируса инфекционного перитонита.Мне неизвестна вакцина человека, в отношении которой было бы доказано, что она может вызвать ADE. Подчёркиваю, именно ADE. Не надо ставить знак равенства между ADE (совершенно конкретный механизм усиления) и иммунологическим усилением.О Денге. Там очень запутанная история. Усиление есть при некоторых комбинациях последовательных инфицировании разными серотипами вируса и при иммунизации Денге вакциной тех, у кого нет предсуществующих антител против этого вируса. ADE в этих случаях один из гипотетических механизмов, но доказанным его считать нельзя.В очередной раз резюмирую свою точку зрения по этому вопросу – исключить возможность иммунологического усиления нельзя, но вероятность этого невысокая. Конечно же, ответ могут дать только клинические испытания и пост-регистрационный надзор.https://prof-afv.livejournal.com/57664.html