QON IVISHI - Rajamurodov z. T., Rajabov a. I. Odam va hayvonlar fiziologiyasi

QON IVISHI
Qon ivish xususiyatiga ega. Bu uning benihoya muhim xususiyatlari
sirasiga kiradi. Agarda qon ivish xususiyatiga ega bo'lmaganda edi,
kichkina jarohatdan ham organizm ko‘p qon yo‘qotib halok bo‘lar edi.
Organizmda sog‘lom shikastlanmagan tomirlarda oqib turgan qon odatda
ivimaydi. Buning boisi shundaki, qon ivishini ro‘yobga chiqaradigan
zanjirli fermentativ reaksiya faqat tomirlar, ulaming atrofidagi to ‘qimalar
va trombotsitlar shikastlangandagina boshlanib, qon ivishiga sabab
bo‘ladi. Qon ivishini boshlab beradigan plazmadagi bir qator moddalar
shikastlangan yuza bilan to ‘qnashgandan keyingina faollashadi. Bundan
tashqari, shu jarayonda ishtirok etadigan bir qator moddalar, trombotsitlar
va boshqa hujayralarda bo‘ladi va ular shikastlangandan so‘nggina ajralib
chiqadi. Qon ivishini tushuntiradigan nazariya, dastaw al, 1872 yilda
Aleksandr Shmidt tomonidan asoslab berilgan. Uning nazariyasiga ko‘ra
qon ivishi murakkab fermentativ jarayon bo‘lib, ikki bosqichda kechadi va
quyidagicha sodir bo‘ladi:
Birinchi bosqich - trombotsilaming shikastlanishi, parchalanishi
oqibatida ulardan trombokinaza fermentining ajralib chiqishi va bu
fermentning Ca++ ionlari ishtirokida, jigarda hosil bo‘lib qonga chiqadigan
64
oqsil modda-infaol ferment, ya’ni protrombinga ta’sir etib, uni faol holatga
- trombinga aylantirishi.
Ikkinchi bosqich - trombinning plazma oqsffi-fibrinogenga ta’sir
etib, uni fibringa aylantirishi. Fibrin ipchalari holida hosil bo‘lgan fibrin
jarohatlangan joyda chigallashib, torga o'xshagan bir narsa hosil qiladi.
Qonning shaklli hujayralari shu torda ushlanib qoladi. Oqibatda qon laxtasi
hosil bo‘ladi. Qon laxtasi siqilib, zichlashadi va ichidan zardobni siqib
chiqarib, mustahkamlanadi va jarohatlangan joyni qattiq po‘stdek mahkam
bekitadi. Qon ivishi to ‘g ‘risidagi Shmidtning bu nazariyasi mohiyat
e ’tibori bilan ham tan olinadi. Ammo fanda keyingi vaqtda qo‘lga
kiritilgan m a’lumotlar tufayli qon ivishida boshqa ko‘pgina moddalar ham
ishtirok etishi aniqlandi. Qon ivishi birinchi bosqichsining juda
murakkabligi m a’lum bo‘lib qoldi. Qon ivishida ishtirok etadigan
trombotsitlardagi moddalami trombotsit omillari deb atab, arab raqamlari
bilan belgilash, qon ivishida ishtirok etadigan plazmadagi moddalami esa
rim raqamlari bilan belgilab, plazma omillari deb atash rasm bo‘ldi. Biroq,
biz qon ivfshida ishtirok etadigan barcha moddalarga to‘xtalish imkoniga
ega bo‘lmaganimiz uchun
qon ivishini bir muncha oddiyroq,
soddalashtirilgan holda qarab chiqamiz. Buning uchun qon ivishini uch
bosqichda kechadi deb olamiz.
Qon ivishining asosida erigan holdagi fibrinogenni erimaydigan
fibringa aylanishi yotadi. Tomirdan yangi olingan qon aralashtirilsa
fibrinning ip tolalari yuzaga chiqadi. Fibrin ipchalari ajratilgan qon,
defibrinlangan qon deb ataladi. Probirka tikka qilib quyilganida qon
tanachalari sekin-asta cho‘kmaga cho‘kadi va uning ustki qismida zardob
qatlami qoladi, qaysiki qon laxtasi bujmayib undan chiqqan sarg‘ich
suyuqlikdir. U ivish xususiyatiga ega emas, chunki uning tarkibi fibringa
aylangan va ajratilgan fibrinogenni yo‘qligi bilan plazma tarkibidan farq
qiladi.
Fibrinogenning molekulyar ogirligi 400000-500000 deb taxmin
qilinadi, ya’ni qonning boshqa oqsillaridan bir necha bor katta. Fibrinogen
molekulalari ignali shaklga ega bo‘lib, ulaming uzunligi
100
gacha,
yo‘g ‘onligi esa bor yo‘g‘i 3-5 nm ga teng. Elektron mikroskop yordamida
uning fibringa aylanishi jarayonini kuzatish imkoniga ega bo‘lindi.
Fibrinogenni alohida molekulalari o ‘zlarining uchlari bilan bir-biri bilan
bog'lanib oxirida bog‘larga yig‘iluvchi uzun fibrillar hosil qiladi, va
nihoyat skelet muskullariga o ‘xshash to‘g‘ri-ko‘ndalang ko‘rinishiga ega
bo‘ladi.
65
Fibrill b o g ia r bir-biriga o'ralib qalin tur hosil qiladi va unda qon
tanachalari ushlab qolinadi. Sekin-asta tugun yopishib jipslashadi, ancha
yo‘g ‘on va kaltalashib qoladi, ya’ni qon laxtasi bujmayib-tirishib
tarkibidagi zardobni siqib chiqaradi.
Ivish jarayonining navbatlashuv bosqichlari. Fibrinning hosil bo'lishi
trombokinaza yoki trombin fermenti ishtirokida bajariladi. Lekin qon
tarkibida uning nofaol holatdagi turi-protrombin mavjud. Uning trombinga
aylanishi uchun boshqa ferment-protrombinaza yoki tromboplastin bo‘lishi
shart. Oxirgi ham qon tarkibida faol holatda bo‘lmaydi. Demak,
trombinning fermentativ xususiyatlarini namoyon qiluvchi sharoitlami
yuzaga chiqaruvchi barcha jarayonlami o‘tashi kerak. Qonning ivishini
barcha
bosqichlaridagi asosiy va zarur ishtirokchi bu Ca ionlaridir.
Geparin yoki boshqa antikogulyantlar yordamida kalsiy cho‘kmaga
cho‘ktirilsa, qon ivish xususiyatini yo‘qotadi. Fibrinogen singari
protrombin ham asosan jigarda sintezlanadi, protrombinni sintezlanishida
vitamin К ham ishtirok etadi.
Qonning ivishi - juda murakkab fermentativ jarayon b o ‘lib, bir qator
moddalar - ivish omillari ishtirok etadi. Ushbu jarayonni ancha
oddiylashtirib uning to ‘rtta asosiy fazasini farqlash mumkin:
1
) faoll
tromboplastinni hosil bo‘lishi: 2) protrombinni trombinga aylanishi: 3)
fibrinogenni fibringa aylanishi: 4) qon laxtasining hosil bo‘lishi.
Qonni ivishdan saqlovchi tizim. Odatda, tabiiy antikoagulyantlar -
qonni ivishdan saqlovchi moddalar bo‘lib, ular orasida ancha kuchli
ta’sirga ega bo‘lgani - geparindir. U jigardan ajratib olingan bo‘lib, barcha
organlarda uchraydi, ayniqsa, unga o ‘pka to‘qimalari boydir. Geparin -
mukopolisaxarid
bo‘lib,
qon
ivishining
birinchi
fazasida
qon
tromboplastinini hosil bo‘lishini to ‘xtadi va uni nofaol holatga o ‘tkazadi,
ikkinchi fazasida esa trombinni ta’sirini yo‘qotadi, uchinchi fazasida esa -
fibrinogen bilan birikib, VUI-omil tas’irini to ‘xtatadi va trombositlami
chidamliligini oshiradi, natijada undan ivish omillarini ajralishini
sekinlashtiradi yoki to'xtadi. Bu harakat esa antitrombin P-ta’sirini
kuchaytiradi.
Hammasi bo‘lib trombin ta’sirini pasaytiruvchi oltita antitrombin
mavjud: I-bu trombinni qayta so‘ruvchi (adsorbsiyalovchi) fibrin: II-
geparin ta ’sirini faollashtiruvchi, fibrinda trombinni qayta surilishini
oshiruvchi, antitrombin Ill-ta’sirini tezlashtiruvchi va fibrinogenga fibrinni
ta ’sirini tormozlovchi: III-trombinni nofaol shaklga aylantiruvchi: IV-(III)
antitrombin ta’sirini oshiruvchi va antitrombinni trombinga aylanishini
66
to‘xtato‘vchi, V-trombin bilan fibrinogen reaksiyasini tormozlovchi va VI-
trombin ta’sirini va fibrin hosil bo‘lishi reaksiyasini tormozlovchi.
Geparin,
antitromboplastin
va
antirombinlar
protrombinlami
protrombinga aylanishi paytida faol bo‘lmagan holatga o ‘tadi.
Chirigan
klever yoki
bedada
saqlanuvchi
va
sintezlangan
antikoagulyant dikumrin jigarda VH-omil va protrombinni sintezlanishini
tormozlaydi, plazmada fibrinogen va X-omilni miqdorini bir muncha
kamaytiradi, agarda uzoq vaqt qo‘llanilganida IX-omilni yetishmasligini
keltirib chiqadi. Bu antivitamin K-dir.
Fiziologik qon ivishiga qarshi tizim ham mavjud. Taxmin
qilinishlaricha qon tomirlarida xemoresentorlar bo‘lib, ular trombin bilan
qo‘zgatiladi va reflektor ravishda nerv-gumoral mexanizmni harakatga
keltiradi, qaysiki o ‘z navbatida qonning ivishiga ta’sir ko‘rsatadi. Sog‘lom
odam qoniga trombin kiritilganida fibrinolizin fermentini hosil bo‘lishini
chaqiradi va u fibrinni suyultiradi. Demak, trombin qonni fibrinolitik
xususiyatini tezlashtiradi, ya’ni qonda hosil bo‘layotgan tromblami eritish
xususiyatini ancha oshiradi. Bu paytda qondagi organizmni fibrinolizinga
qarshi himoya reaksiyasini pasaytiruvchi geparin miqdori ham ortadi.
Aksincha, qonda fibrinogen miqdori ortganda va uning fibrinolitik faolligi
pasayganida, hamda uning geparinga qarshi chidamliligi ortganida
tromblami hosil bo‘lishi kuzatiladi. (B.A.Kudryavtsyev, 1960).
Qon ivishini ta’minlovchi va qarshilik ko‘rsatuvchi omillar.
Qon ivishini quyidagilar sekinlashtirishi yoki to‘xtatishi mumkin:
1
) sovqotish;
2
) kalsiy ionlarini otquloq yoki limon kislotalar hamda ushbu
kislotalaming tuzlari bilan birikishi,
(ivimaydigan qon) ya’ni otquloq
kislotasi yoki uning tuzlari qo‘shilgan qon-oksalat qon deyilsa, limon
kislotasi yoki uning tuzi qo‘shilgan qon-sitrat qon deyiladi;
3) qonda katta miqdorda karbonat angidrid gazi saqlanganda;
4) qon kosentrasiyalangan neytral tuzlar eritmalari hamda ishqorlar
bilan aralashganida;
5
) qonga pepton va albumozlar (oqsillar parchalanishi mahsulotlari)
kiritilganida:
6
) qonga girudin (tibbiyot so‘lligi og‘zidan olinadigan) kiritilganida:
7) qonga geparin kiritilganida:
8
) qonga dikumarin va uning hosilalari kiritilganida:
9) qonga turli sintetik bo'yoqlar kiritilganida:
10
) qaysiki ichki yuzasi parafin bilan o ‘ralgan qon tomirlarida
mavjud bo‘lgan konservasiya qilingan qon miqdori ortganda.
67
Past haroratlarda konservasiya qilingan qon 20-30 kun va undan
ortiq vaqt saqlanishi mumkin.
Qon ivishini tezlatadigan omillarga quyidagilar:
1
) gavda haroratigacha isitish qaysiki bu harorat ivish uchun maqbul
hisoblanadi:
2
) trombin:
3) tromboplastinga boy bo‘lgan miyadan va muskullardan keluvchi
tasmalar:
4) siydik kislotasi, o ‘t kislotalari:
5) jelatin va boshqa moddalar kiradi.
Oksalat yoki sitrat qonlarga osh tuzini qo‘shish ham qon ivishini
chaqiradi.
Shaklli elementlardan ajratilgan, qon plazmasi ivish xususiyatiga ega,
bunday paytlarda oq yoki och-sariq laxta hosil bo‘ladi. Qon zardobi
ivimaydi, chunki uni tarkibida fibrinogen yo‘q. Gemofiliya - erkaklar
kasallanadigan
maxsus
kasallikda
qonning
yomon
ivishi
yoki
ivimasligidir. Gemofiliya nasldan-naslga o‘tadi. Gemofiliyaning asosiy
sababi, plazmada fibrinogenni ham saqlanishi (gipinoz) yoki fermentativ
jarayonlaming buzilishi hisoblanadi. Ionlantiruvchi nurlanish ta’siri
natijasida qonning ivishi keskin sekinlashadi.
Immunitet - organizmning m a’lum yuqumli kasalliklaming qo‘zg‘a-
tuvchilari yoki m a’lum zaharlar ta’siriga uchramasligidir. Immunitetning
ikkita mexanizmi mavjud: hujayrali va gumoralli.
Hujayrali immunitetda yoki hujayrali himoyada faqat leykositlar va
retikulo-endotelial hujayralar ishtirok etadi.
Leykositlar amyobasimon harakatlanish xususiyatiga ega bo‘lganligi
sababli, begona hujayralarni va organizmni o ig a n hujayralarini ushlab
olish va hazmlash xususiyatiga ega. Begona va o ‘lgan hujayralarni,
bakteriya va mikroblami ushlanishi, singdirilishi va hujayra ichida hazm
qilinishi fagotsitoz deb ataladi.
Immunitet ta’limotining asoschilaridan biri I.I.Mechnikov leykosit-
laming organizmni qayerida jarohatlangan yoki yemiriluvchi hujayra, yot
tanachalar mavjud joylarga borishini (masalan, tikan yoki mikroblar) va
o ‘z tanasi ichiga ulaming qattiq qismlarini surib-o‘rab olib eritishi va
hazmlashini kuzatdi. Hayvonot dunyosida keng tarqalgan ushbu hodisani
I.I.Mechnikov fagositoz deb atadi, begona-yot tanachalami ushlab
parchalovchi hujayralarni fagositlar, ya’ni yeyuvchi hujayralar deb atadi.
Fagositozning mexanizmi musbat xemotaksisga asoslangan, ya’ni yuza
tortilishining bo‘shashi va protoplazmaning ichga tortilishi bilan bog‘liq:
68
leykosit mikroblarga yaqinlashib, o ‘zining protoplazmasi bilan o ‘rab oladi
va uni hazmlaydi. Ayrim paytlarda leykositlar bilan ushlab olingan
mikroblar har doim ham parchalanib-hazmlanmaydi va aksincha uning
ichida ko‘payishi ham mumkin. Bunday
tamomlanmagan fagositoz
prokaza bakteriyalari va boshqa mikroblar ushlangan paytda kuzatiladi.
Agarda hayvonlar qoniga o‘lchangan tush va boshqa buyoqlaming
mayda bo‘lakchalarini erigan suyuqliklari kiritilganda ulami ayrim jun
hujayralari ichida kuzatish mumkin. Bunday holat mexanizmini retikulo
endotelial tizim deb ataluvchi mizenxemalar kabi hujayralaming m a’lum
jamiyatlari ham faqositar fiinksiyalarga ega. Bunday tizimlarga taloq,
jigar, qizil iliq va limfa tugunlari kiradi.
Fagositoz och qolgan paytlarda, yoz oylarida ortadi va qish oylari,
turli avitaminozlarda pasayadi.
Fagositoz jarayonida
asosiy
ishtirok
etuvchi
leykositlardan
neytrofillar hisoblanadi, qaysiki oqsillarni hazmlovchi - leykoproteazlar va
boshqalar hamda.bakteriyalami parchalovchi (bakterisidli) va zaharlami
neytraltovchi fermentlar saqlanadi. Neytrofillami «mikrofaglar» ham deb
atashadi. Ular doimo og‘iz bo‘shlig‘i asosan milklarni, burun bo‘shlig‘i,
bachadon, siydik chiqarish yo‘llari va boshqa organlaming shilliq pardasi
kapillyarlaridan chiqib turadi va ularning yuzasida yig‘iladigan
mikroblarni yeb-yemiradi (fagositoz). Eozinofillar ko‘plab turli-tuman
immunologik reaksiyalar asoratlarini yo‘qotuvchi fermentlarni saqlaydi.
Bazofillarda esa geparin va gistaminlar borligi aniqlangan. Monositlar
o ‘zlarining epchillik xususiyati bilan ajralib turadi va «makrofag» lar deb
ataladi. Bunday hujayrali himoya yoki fagositoz tabiiy immunitet hosil
qiladi. Bundan tashqari, leykositlarda antitanachalar ishlab-chiqiladi,
qaysiki tug‘ma va ayniqsa, orttirilgan immunitetni ta’min etadi. Fagositoz
organizmni yoshini yashab bo‘lgan yoki o‘lgan hujayralardan tozalaydi,
demak, I.I.Mechnikov
ko‘rsatganidek fagositlar organizmni qayta
qo‘rilishida ishtirok etadi.
Leykositlaming barchasida limfositlardan tashqari oksidlovchi
ferment-oksidaza,
limfositlarda esa yog‘lami parchalovchi
lipaza
fermentlari mavjud. Gumoralli immunitet
leykositlar va retikulo-
endetelial tizim hujayralari tomonidan ishlab chiqiladigan maxsus tabiatan
oqsilli himoyaviy moddalar antitanachalardan iboratdir. Antitanachalar
limfositlardan ishlab chiqiladi, ayniqsa, qalqonsimon bez va qizil ilikdan
ishlab chiqiladigan limfositlami antitanachalarni ishlab chiqarishdagi roli
kattadir. Antitanalar hosil bo'lishini chaqiruvchi yot oqsillar, mikroblar,
viruslar, mikroblar zahari va boshqa moddalar-antigenlar deb ataladi.
69
Organizmda sintezlanadigan antitanalar oqsilli modda-gamma globulin
hisoblanadi. Antitana spesifikdir, y a’ni m a’lum antigen m a’lum antitana
ishlab chiqaradi. Ayrim mualliflami fikricha, antitanalar spesifik emas,
balki bitta antitana mavjud bo‘lib, turli kiritilgan antigenlarga javoban
turlicha ta’sir ko‘rsatish qobiliyatiga egadir.
Antigenlarga ta’sir ko‘rsatuvchi, quyidagi antitanachalar farqlanadi:
1
) antitoksinlar - zaharlar, toksinlami neytrallovchi, ta’sirini yo‘qo-
tuvchi;
2
) lizinlar - mikroblarni (bakteriolizinlar) va eritrositlarni (gemo-
lizinlar) erituvchi, parchalovchi;
3) presipitinlar - mikroblar yoki begona eritrositlarni yopishtiruvchi;
4) opsoninlar-mikroblami, y a’ni ularga plazma proteinlarini yopish-
tirish yo‘li bilan fagositlar bilan hazmlashga tayyorlash;
5) agglyutininlar-mikroblar yoki begona eritrositlarni yopishtiruvchi.
Himoyaviy moddalarga plazmada saqlanuvchi oqsilli komponent-
properdin ham kiradi. Odamlarda uning miqdori o‘rtacha barcha plazma
oqsillarining 0,03 %ini tashkil qiladi.
Organizm hujayralariga begona nuklein kislotalar tushganida ular
polipeptid-interferonni ajratadi. U esa viruslami ko‘payishini sekinlash-
tiradi, begona nuklein kislotadagi mavjud genetik axborotlami yo‘qotadi,
va organizmni uning mutasiyasidan saqlaydi. Interferon barcha
hujayralarda, lekin ayniqsa, katta miqdorda uni leykositlar va mononekulo-
endotelial tizim hujayralaridan taloq ishlab chiqadi. Tana haroratining
ortishi
uning
ajralishini
k o ‘paytirsa,
haroratining
pasayishi
esa
kamaytiradi. U turlarga xos spesifiklikka ega. Sog‘lom odamlar qonida
interferon aniqlanmagan.
Immunitetning turlari. Odatda, tug‘ma va orttirilgan immunitetlar
farqlanadi.
Tug‘ma immunitet, odatda, m a’lum turga mansub hayvonlar
organizmni tavsiflaydi va filogenetik rivojlanish natijasi hisoblanadi.
Masalan, tipratikan, ilon va chayon zaharlariga chidamli. Tug‘ma
mimunitet m a’lum turga х/os bo‘lgan organizmlarda, m a’lum turdagi
kasallik chaqiruvchi mikrojblami qo‘zg‘atuvchilarini ko‘payish xususi-
yatini yo‘qqa chiqaradi. Majsalan, odamlar yirik shoxli hayvonlar chumasi
bilan kasallanmaydi va aksincha, uy hayvonlari odamlaming venerik
kasalliklari bilan kasallanistimaydi.
Orttirilgan immunitet J esa organizmning qator murakkab himoya-
fiziologik reaksiyalarini k o ‘rsatish bilan birga kasallik chaqiruvchi
agentlar, eng aw alo mikroblarni qayta ta’siriga organizmning chidam-
70
liligini oshiradi. Bu reaksiyalar moddalar almashinuvining, nafas, yurak-
tomirlar
tizimi
faoliyatini,
ichki
sekresiya
bezlari
va
boshqa
funksiyalaming o'zgarishidan iboratdir.
Immunitet yoshga, ovqatlanish tartibi, yashash sharoiti ochliq, sovuq,
charchash va hakazolarga bog'liq holda xususiy o ‘zgarishi mumkin.
Masalan, bolalar kattalaming qator infeksion kasalliklariga chidamli yoki
kasallanmaydi, bir yoshgacha bo‘lgan bolalar ich yoki toshmali tifga va
aksincha, voyaga yetganlar esa, qora, qizilcha, qariyalar esa o‘pka
shamollashi kasalligiga chalinuvchan bo‘ladi.
Orttirilgan immunitet faol va passiv turlarga farqlanadi. Faol va
passiv immunitetlar reflektorli reaksiyalarning natijasidir.
Turli kasalliklarga qarshi faol immunitet hosil qilish uchun (oldini
olish) organizmga vaksinalar kiritilib emlash ishlari bajariladi. Vaksinalar
aniq bir kasallikni chaqiruvchi o‘ldirilgan yoki tirik mikroblardan tashkil
topgan bo‘lib, ular spesifik zardoblar bilan qayta ishlash hisobiga yoki
maxsus usullar hisobiga avvaldan kuchsizlantirilgan, ayrim vaqtlarda aniq
kasallikni tirik kuchsizlantirilgan viruslaridan tashkil topgandir. Bitta
kasallik qo‘zg‘atuvchilarini saqlovchi vaksinalar monovaksina va ko‘p
kasallik qo‘zg‘atuvchilarini saqlovchi vaksinalar esa polivaksinalar deb
ataladi.
Tirik, kuchsizlantirilgan qo‘zg‘atuvchilar bilan emlash ancha
chidamli va davomiy immunitetlar hosil qiladi. Bularga chechak va
polimiyelitga qarshi emlashlami kiritish mumkin.
M a’lum kasalliklarga, aynan shu kasallik bilan kasallangan
organizmlar o ‘zlari ham faol immunitetlar hosil qilishi mumkin, masalan,
difteriya bilan kasallanib sog‘aygan organizmni qon zardobi difteriyli
toksinlami bemalol zararsizlantirish qobiliyatiga ega.
Faol immunitet fagositozga asoslangan va organizmning ichki
muhitiga kiritilgan (teri, nafas organlari, hazmlash kanali va muskullar
ichiga) antigenlarga qarshi antitanalar ishlab-chiqarish xususiyatidir. Faol
immunitet oy, yil va hatto o‘nlab yillab davom etishi mumkin.
Sigirlar, biya, cho‘chqa, qo‘y va echkilarning uvuz suti tuqqanidan
keyin 1-3,5 kun davomida o ‘zgarmagan oqsillarni so‘rilishini ta’min
etuvchi moddalami saqlash bilan birga yangi tug‘ilgan hayvonlar
bolalarida passiv immunitet hosil b o ‘lishini ta’minlydi.
Passiv immunitet organizmga kasallangan organizmning zardobini
kiritish hisobiga olinadi va u juda qisqa bir necha haftagina davom etadi.
Faol immunitetlarda vaksina kiritilganidan yoki kasallikdan tuzalganidan
71
keyin qonda antitanalar hosil boiadi. Passiv immunitetlarda xos
antitanalar organizmga kiritilayotgan zardoblarda bo‘ladi.
Shu bilan birga orttirilgan immunitetlaming tabiiy (kasallikdan
sog‘ayganidan keyin) va sun’iy (emlash ya’ni vaksina kiritilgandan keyin)
orttirilgan turlari ham farqlanadi.
Allergiya va anafilaksiya. Allergiya hayvon organizmining begona
oqsillar, mikroblar va viruslaming zaharlari yoki boshqa moddalaming
qayta kiritilishiga aralash (aniqlash qiyin bo‘lgan) reaksiyasidir. Bu
yuqorida qayd qilingan allergenlarning kiritilishiga himoya yoki patologik
xarakterga ega bo‘lgan asab tizimining murakkab iz qoldiruvchi
reaksiyasidir.
Allergiya ikki shaklda namoyon bo‘ladi. Birinchidan, orttirilgan
immunitet shaklida. Bunda organizm aw a l kiritilgan kam miqdordagi
ushbu mikrob yoki kam dozadagi mikroblar zahariga kuchli reaksiya
qilgan bo‘lsa, qayta kiritilganida kuchsiz reaksiya yoki chidamliligi ortib
umuman reaksiya qilmaydi. Ikkinchidan, allergiya juda tez-tez qayta
kiritilgan begona oqsillarga, zardoblar, mikroblar yoki mikroblar zahariga
kuchli reaksiya qiladi - anafilaksiya. Bunday reaksiya qilishda himoya
yoki patologik hodisalar ham kuzatiladi.
Anafilaksiya - uncha katta bo‘lmagan miqdordagi yoki dozadagi
mikroblar, moddalar yoki zardob umuman zararsiz bo‘lgan birinchi
kiritilishdan keyin, ikkinchi marta kiritilgungacha hayvon organizmining
rayeksiyasini keskin oshirib yuborish bilan ko‘rinadi. Bu birinchi marta
kiritilgan modda organizmni sensibilizasiya qiladi, ya’ni asab tizimining
qo‘zg‘alishini oshiradi. Sensibilizasiya chaqiruvchi dastlabki doza
sensibilizasiyalovchi_deb atalsa, ikkilamchi doza esa, kasallik yoki o ‘lim
chaqiruvchi doza hal qiluvchi doza deb ataladi. Hal qiluvchi doza
kiritilganida organizm funksiyalarining buzilishi (nafas yetishmasligi,
qusish, muskullaming tortishib qolishi va boshq.) anafilaktik shok deb
qaraladi. Bu shok asab tizimining funksiyasini buzilishi bilan ta’min etiladi
va oqsillar parchalanishi mahsulotlari-gistaminni hosil bo'lishi bilan
bog‘liq.
Unchalik katta bo‘lmagan sensibilizasiyalovchi doza kiritilganidan
keyin 10-12 kun o ‘tgach sensibilizasiya boshlanadi va 3-4 hafta o‘tganidan
keyin o ‘zining eng yuqori darajasiga yetadi.
|