Azotemiya va azoturiya - Biokimyo pmd

Azotemiya va azoturiya
. Insulin yetishmovchiligida oqsillar
sintezi susayib, aminokislotalar katabolizmi kuchayadi. Kasallar
qonidagi siydikchil konsentratsiyasi ortib, siydik bilan birga chiqib
turishi ko‘payadi.
4. Poliuriya va polidipsiya
. Buyraklarning konsentratsion qobiliyati
cheklangan bo‘ladi. Shu sababli diabet mahalidagi ko‘p miqdor
glyukoza, keton tanachalar va siydikchilni chiqarib turish uchun ko‘p
miqdorda suv chiqarish talab etiladi. 2-3 baravar ko‘p siydik chiqariladi.
Shu sababdan, suv iste’moli ortib ketadi (polidipsiya). Organizm
suvsizlanib qolishi vujudga keladi.
Qandli diabet asoratlarining biokimyosi
Diabetning hammadan ko‘p uchraydigan asoratlari buyraklar, ko‘z
to‘r pardasi va gavhari, nervlar, arteriyalarning zararlanishidir. Bu
asoratlar asta-sekin, ko‘p yillar davomida avj olib boradi. Ularning eng
asosiy sababi giperglyukozemiyadir. O‘rtacha yillik giperglyukozemiya
bemorda nechoglik katta bo‘lsa, asoratlar paydo bo‘lishining ehtimoli
va ularning avj olib borish tezligi shuncha katta bo‘ladi. Zararlanadigan
to‘qimalar hujayralariga glyukoza o‘tishi insulinga bog‘liq bo‘lmaydi.
Ularda glyukoza konsentratsiyasi doimo qondagi glyukoza
konsentratsiyasi bilan bir xil bo‘ladi.
Diabetda giperglyukozemiya oqsillarning glyukozillanish tezligi
ortadi. Sog‘lom odamlarda barcha gemoglobinning 5-10% diabet bilan
og‘rigan bemorlarda esa 2-3 baravar ko‘proq qismi glyukozillangan
bo‘ladi. Glyukozillanish oqsillar xossalarini o‘zgartirib, ularning
funksiyalarini izdan chiqarib qo‘yadi. Hujayrada glyukoza
konsentratsiyasi yuqori bo‘lganida uning boshqa monosaxaridlarga
aylanish tezligi ortadi, shu tufayli glikolipidlar, glikoprotein va
proteoglikanlar sintezining tezligi ham ortib boradi. Sintez tezligining
parchalanish tezligidan ustunligi juda kam bo‘lganida ham uzoq yillar
mobaynida hujayrada shu moddalar ortiqcha to‘planib, uning
funksiyalarini buzishi mumkin.
Hujayralarda glyukoza o‘zgarishi natijasida olti atomli spirt sorbitol
hosil bo‘lishi mumkin.
Sorbitol ikkinchi uglerod atomi bo yicha degidrogenlanib fruktozaga
aylanadi. Arteriyalar devorlarining hujayralarida, Shvann hujayralari,
eritrotsitlar, ko‘z gavhari va to‘r pardasi, urugdonlarda glyukoza
o‘zgarishining shu yo‘li bo‘lib turadi. Sorbitol hujayra membranalaridan
348
yaxshi o‘tmaydi, uning to‘planib qolishi hujayralarda osmotik bosim
ortib, ularning shishib ketishi, bo‘rtishiga va funksiyalarining buzilishiga
olib keladi. Diabetda buyraklar zararlanishiga sabab bazal
membranalarning qalin tortib qolishi va koptokchalardagi kapillyarlar
o‘tkazuvchanligining pasayishidir. Bu glikoproteinlar va
proteoglikanlarning to‘planib qolishiga, kollagenning glyukozillanishiga
bog‘liq bo‘lishi mumkin. Natijada koptokchalarda filtrlanish izdan
chiqadi. Ko‘z to‘r pardasida ham shunga o‘xshash o‘zgarishlar yuz
beradi. Ko‘z to‘r pardasining shishishi va unga qon quyilishi ba’zi qandli
diabet bilan og‘rigan bemorlar kozining ko‘r bo‘lib qolishiga sabab
bo‘ladi.
Ko‘z gavharidagi kristallin oqsilining glikozillanishi ko‘z gavharini
xiralashtirib qoyadigan ko‘p molekulali agregatlarni hosil qilishga moyil
bo‘ladi, ko‘z gavhari xiralashib qoladi yoki katarakta yuzaga keladi.
Ko‘z gavharining sorbitol to‘planishi tufayli shishib, bo‘rtib turishi
kristallinlarning tartib bilan joylashishini buzadi, bu ham ko‘z
gavharining xira tortib qolishiga olib keladi. Galaktozemiyada sorbitol
to‘planib qolishi katarakta paydo bo‘lishining birdan-bir sababidir.
Nervlarning zararlanishi miyelin pardasining yupqa tortib qolishi
bilan namoyon bo‘ladi, bu aksonlar o‘tkazuvchanligining izdan
chiqishiga olib keladi. Tananing turli qismlari uvishib qolgandek bo‘ladi,
tuyg‘u hissi o‘zgaradi.
Yuqorida ko‘rsatilgan o‘zgarishlarning paydo bo‘lishiga
to‘qimalarning kislorod bilan ta minlanishining izdan chiqishi yaxshi
sharoit tug‘diradi. Gemoglobinning glikozillanishi uning kislorodga
yaqinligini, kislorodni biriktirib olish xossasini o‘zgartirib qoyadi. Qon
yopishqoqligi ortib, natijada kapillyarlarda qon oqish tezligi pasayadi.
|