-rasm - Biokimyo pmd

89-rasm.
Qayta bog‘lanish mexanizmi
342
natijada umumiy substrat ATF uchun ATF-aza bilan adenilatsiklaza
o‘rtasida raqobatlashuv hamda hujayrada sAMF konsentratsiyasini idora
etuvchi qoshimcha kanal vujudga keladi. Bundan tashqari, sAMF
miqdori fosfodiesteraza tomonidan ham nazorat qilinadi, uning
faolligini ham insulin belgilaydi.
Glyukagon peptid gormon bo‘lib, bitta peptid zanjiri, 29
aminokislota qoldig‘idan iborat bo‘lib, me’da osti bezida, Langergans
orolchalarining
α
-hujayralarida sintezlanadi. Glyukagonning qondagi
miqdori 100 ng/g (3*10
-4
mol/l atrofida); uglevodsiz ovqat yeyilgandan
keyin va ochlik paytida glyukagon konsentratsiyasi 1,5-2 baravar
ko‘payib qoladi.
Glyukagon glikogen bilan yog‘larning safarbar etilishini jonlantiradi,
shu jihatidan u adrenalin bilan noradrenalinga o‘xshab ketadi.
Glyukagon xuddi adrenalin singari hujayra ichidagi idora etish
mexanizmlariga adenilatsiklaza sistemasi orqali ta’sir o‘tkazadi.
Bularning o‘rtasidagi tafovut quyidagicha: adrenalin muskullarga zo‘r
kelgan paytlarda yoki stresslar ta’siri ostida qonga ajralib chiqadi va
organizmning zudlik bilan zo‘r berib ishlab borishini ta’minlash uchun
xizmat qiladi, qondagi glyukagon konsentratsiyasi esa ovqatlanish
maromiga bog‘liq bo‘ladi va ovqat hazmlanishi tugaganidan keyin asta-
sekin ortib boradi.
Qondagi insulin va glyukagon konsentratsiyalari bir-biriga qarama-
qarshi (resiprok) tarzda o‘zgaradi: insulin/glyukagon nisbati ovqat hazm
bo‘layotgan vaqtda hammadan kichik bo‘ladi. Bu gormonlar moddalar
almashinuviga ham teskari ta’sir ko‘rsatadi: insulin glikogen va yog‘lar
sintezini kuchaytirsa, glyukagon ularning safarbar bo‘lishini
kuchaytiradi (89-rasm).
Insulin ta’siri ostida qondagi glyukoza miqdori kamayadi, glyukagon
ta’siri natijasida esa ortadi. Gipoglyukozemik holatlarini davolash uchun
glyukagonni qo‘llash shunga asoslangan.
Ovqat hazmlanish davridan postabsorbtiv davrga o‘tilganidan so‘ng
insulin/glyukagon nisbati o‘zgarishi natijasida jigar yog‘ kislotalari va
yog‘larni sintezlashdan, yog‘ kislotalarni oksidlash va keton tanalarini
sintezlashga o‘tadi.
Ovqat hazm bo‘layotgan vaqtda atsetil-KoA ning ko‘p qismi
malonil-KoAga va keyin yog‘ kislotalar hamda yog‘larga aylanadi.
Bunday sharoitlarda konsentratsiyasi ko‘p bo‘lgan malonil-KoA
mitoxondriyalarga yog‘ kislotalari borishi va ularning oksidlanishini
to‘xtatib, shunga ko‘ra, keton tanachalar hosil bo‘lmaydi. Depolarda
343
to‘planib turgan yog‘larning safarbar etilishi, insulin konsentratsiyasi
yuqori bo‘lganligidan, bunday sharoitlarda sekinlashib qoladi. Barcha
a‘zolar energiya manbai sifatida asosan glyukozadan, shuningdek
lipoprotenlarning yog‘laridan, foydalanadi.
Postabsorbtiv holatda glyukagon konsentratsiyasi yuqori bo‘lib,
malonil-KoA sintezi atsetil-KoA karboksilaza fosforillanishi natijasida
pasayadi. Malonil-KoA konsentratsiyasi pasayib, yog‘ kislotalarining
mitoxondriyalarga o‘tishi va ularning
β−
oksidlanishi mumkin bo‘lib
qoladi. Insulin konsentratsiyasi kamayib, glyukagon konsentratsiyasi
ortishi natijasida depolarda yog‘ kislotalari bilan ta’minlanishi
kuchayadi. Bunday sharoitlarda jigardagi atsetil-KoA keton
tanachalariga aylanadi. Shunday qilib, keton tanachalari glyukozadan
emas, balki yog‘ kislotalaridan hosil bo‘ladigan atsetil-KoAdan
sintezlanadi. Insulinga bog‘liq a‘zo uchun asosiy energiya manba’lari
bo‘lib yog‘ kislotalari va keton tanachalari xizmat qiladi. Miya
hujayralari va insulinga bog‘liq bo‘lmagan boshqa hujayralar
aminokislotalar bilan glitserindan glyukoneogenez jarayonida hosil
bo‘ladigan glyukoza bilan ta’minlanadi.
Aminokislotalardan glyukoza hosil bo‘lishining (glyukoneogenez)
kuchayishi kortizol ta’sirida yuzaga chiqadigan ikkita jarayon natijasidir.
1. Kortizol muskullarda va jigardan tashqari boshqa to‘qimalarda
oqsillar sintezlanishini juda ham susaytirib qoyadi. Shuning natijasida
to‘qimalar bilan qondagi aminokislotalar konsentratsiyasi ortadi va ular
jigar bilan buyraklardagi glyukoneogenez uchun sarflanishi mumkin.
2. Jigarda kortizol oqsillar sintezini, jumladan, glyukoneogenezda
ishtirok etuvchi fermentlar (tirozinaminotransferaza, triptofanpirrolaza,
serin- treonindegidrataza, fosfoyenolpiruvat karboksikinaza) sintezini
kuchaytiradi. Gepatotsitlardagi bu fermentlar miqdori bir necha barobar
ko‘payishi mumkin bo‘lib, shunga yarasha glyukonegenez tezligi ham
kuchayadi.
Qondagi glyukoza konsentratsiyasining pasayishi glyukoneogenezni
jonlantirish uchun signal bo lib xizmat qiladi. Biroq, bu signal buyrak
usti bezlariga to‘g‘ridan-to‘g‘ri ta’sir o‘tkazmasdan, balki boshqa
signallar zanjiri orqali ta’sir o‘tkazadi (90-rasm). Markaziy nerv
sistemasining nazorat etuvchi mexanizmlari qondagi glyukoza
konsentratsiyasi pasayib qolganiga reaksiya ko‘rsatib, gipotalamus
hujayralaridan kortikotropin liberin ajralib chiqishini jonlantiradi.
Liberin neyronlar osimtalari bo‘ylab gipofizga o‘tadi, bu yerda
kortikotropin (adrenokortikotrop gormon) ajralib chiqishini
kuchaytiradi.
|