Akusherlik va genekologiyada hamshiralik ishi - bet 34

visseral, endokrin, immunologik va genetik.
Ularning har biri alohida homiladorlik davridagi gipertenziv holat kelib
chiqishini o’zgacha talqin qilar edi.
Dastlabki vaqtda tan olingan nazariyalardan plasentar nazariyasi
hisoblanadi, unda homiladorlik davridagi gipertenziya holati homiladorlarga
xos plasentatsiya jarayonidagi immunologik va genetik o’zgarishlar aks
ettirilgan.
Homiladorlik davridagi gipertenziv holatlar rivojlanishida plasentaga
asosiy rol ajratiladi, chunki yo’ldosh ajralgandan so’ng kasallik simptomlari
yo’qoladi. Plasentar nazariyasi tarafdorlari homiladorlik davridagi gipertenziv
holatlarining rivojlanishidagi turtki hisoblanadigan plasentadan kelib chiqqan
gumoral omillarga muhim ahamiyat berishadi. Homiladorlik davridagi
gipertenziv holati rivojlangan bemor ayollarda, balki gestatsiyaning ilk
bosqichlarida immunologik va genetik xususiyatlarga ko’ra bachadon qon
tomirlariga trofoblastning migratsiyasi tormozlanishi yuz beradi, bu esa normal
kechayotgan homiladorlikka xos. Bunda bachadonning qiyshaygan qon
tomirlari homilador bo’lmagan ayollarning morfologik tuzilishini saqlab qoladi;
ularda mushak qavati transformatsiyasi sodir bo’lmaydi. Bachadonni
spiralsimon qon tomirlarining ko’rsatilgan morfologik xususiyati homiladorlik
avj olgan sari ularning qisilishiga, vorsinkalararo qon aylanishi pasayishiga va
gipoksiyaga
moyillik
yaratadi.
Bachadon-plasentar
kompleksida
rivojlanayotgan gipoksiya, qon tomirlar endoteliysining jarohatlanishiga olib
keladi, ularning vazoaktiv xususiyatlari buzilib, qon tomirlar tonusi va
mikrosirkulyatsiyaning boshqarilishida asosiy rol o’ynaydigan qator mediatorlar
ajrala boshlaydi.
Hozirgi vaqtda ko’pchilik tadqiqotchilar quyidagi xulosaga keldilar:
homiladorlik davrida gipertenziv holatlar rivojlanishida bir mexanizm yo’q,
ammo, etiologik omillarning biriga ta’sir ko’rsatishi kuzatiladi: neyrogen,
gormonal, immunologik, genetik, plasentar.
Etiologiyasiga ko’ra homiladorlik davridagi gipertenziv holatlar patogenezi
ko’proq aniqlangan, uning negizida tarqalgan qon tomirlar spazmi yotadi, bu
esa to’qimalardagi ishemik va gipoksik o’zgarishlarga va ularning funksiyasi
buzilishiga olib keladi. Gipertenziya qon tomirlar qisilishining aksi hisoblanadi.
So’nggi paytlarda tadqiqotchilar e’tiborini homiladorlik davrida
gipertenziv holatlar patogenezidagi prostanoidlar roli o’ziga jalb etmoqda.
Prostanoidlar – lipid tabiatli gumoral bioboshqaruvchilar bo’lib, homiladorlik
vaqtida plasenta va homila tomonidan ishlab chiqariladi, ular arterial bosimni
turli qon tomirlar havzalarida boshqarishadi (birinchi navbatda miometral-
plasentar-homila tizimidagi qon yo’nalishida), mikrosirkulyatsiya jarayoniga
ta’sir etishadi. Turli yo’nalishda ta’sir ko’rsatib, prostanoidlar nozik
tenglashtirilgan mexanizmni, homiladorlik davrida qo’shimcha (bachadon-
plasenta-homila) qon aylanishi paydo bo’lishi bilan qon-tomirlar-trombotsitlar
tizimidagi dinamik muvozanatni ta’minlaydi. Ushbu mexanizmlar aylanayotgan
qon hajmi, aylanayotgan plazma hajmi ko’payishini ta’minlaydi, umumiy
periferik qarshiligini pasaytiradi, buyrakdagi qon aylanishni va buyrak
koptokchalar filtratsiyasini kuchaytiradi, yurak yuklamasi va o’pkalarning
hayotiy hajmini kuchaytiradi, ona va rivojlanayotgan homilaning o’zaro
moslashish jarayonlarini kuchaytiradi. Bular va boshqa moslashish mexanizmlari
eng muhim vazifani ta’minlaydi – homiladorlik (homila) rivojlanishi uchun
optimal sharoitni saqlash.
Prostanoidlar oz miqdorda ishlab chiqarilib, ular sintezlangan hujayra va
to’qimaga ta’sir ko’rsatadi. Lekin ularning biologik tengligi buzilib
mikrosirkulyatsiya tizimiga tushib qolishsa, ular organizmga tarqoq ta’sir ham
ko’rsatishlari mumkin.
Prostanoidlar bosh miyaning qon tomirlarni harakatga keltiruvchi
markazga ta’sir qilib, vegetativ muvozanatni buzadi, refleksogen sinokarotid
sohasini ta’sirlab, suv-elektrolitli gomeostazni izdan chiqaradi; biologik faol
moddalar(serotonin, gistamin, angiotenzin II), sinergizmi yoki antagonizmini
shartlaydi, serebrovaskulyar tizimini va hujayra immunitetini nazorat qiladi, va
nihoyat, neyropeptidlar (miya gormonlari) sintezini ta’minlaydi.
So’nggi yillarda ko’pchilik tadqiqotchilar homiladorlik davridagi
gipertenziya holatlari kelib chiqishida ona-plasenta-homila tizimidagi
immunobiologik munosabatlar buzilishi katta rol o’ynashi to’g’risida fikr
yuritmoqdalar. Ushbu nuqtai nazardan tabiiy killer-hujayralarining interferon
ishlab chiqaruvchi xususiyati pasayib, ularning eritish faoliyati kamayishi bilan
patologik impulslar hosil bo’lib, immunologik jarayon yuzaga kelishiga sabab
bo’ladi.
Homiladorlik davridagi gipertenziv holat rivojlanishi jarayonida hujayralar
membranalarining faoliyati buzilishi kuzatiladi, bu membranali oqsillarning
(transportli, fermentli, gormonli retseptorlar, antitana va immunitet bilan
bog’liq oqsillar) ta’sir mexanizmi o’zgarishida yoki noto’g’ri bo’lishi hisoblanadi,
bu o’z navbatida hujayrali tuzilmalar faoliyati o’zgarishiga olib keladi.
Membranalarning lipid bioqavatining to’siqlovchi funksiyasi buzilishi
ionlar kanallarining faoliyati buzilishi bilan birgalikda kechadi, birinchi navbatda
Sa
2+
, va shuningdek, Na
+
, K
+
, Mg
2+
. Sa
2+
hujayra ichiga mo’l kirishi unda o’rniga
kelmaydigan o’zgarishlarga, bir tomondan, energetik ochlik va nobud
bo’lishiga, ikkinchi tomondan esa, qo’shimcha mushak kontrakturasiga va qon
tomirlar qisilishiga olib keladi. Eklampsiya ko’ndalang chizilgan mushaklar
kontrakturasi bo’lganligi uchun, ehtimol membranalar o’tkazuvchanligi
buzilishiga va Sa
2+
ionlarning hujayra ichiga mo’l kirib borishiga bog’liqdir.
A.Conradt (1984, 1985) talvasaga tayyorgarlik rivojlanishida va eklampsiya
hurujlarida magniy yetishmovchiligi asosiy ahamiyatga egaligini aytib o’tgan:
Mg
2+
gomeostazning barcha jarayonlarida ishtirok etadi –uglevodli, oqsil
almashinuvlarini boshqarishda, fermentlar faollashishida, kaliy va natriy
transportida, gemostaz boshqaruvida (trombotsitlar agglyutinatsiyasini bosib
turadi, fibrinli laxtani mahkamlaydi, fibrinolizni faollashtiradi). Sa
2+
va Mg
2+
antagonizm kuchiga binoan oxirgisi konsentratsiyasining pasayishi hujayralar
ichida Sa
2+
oshishiga, mikrosirkulyatsiyaning buzilishiga, giperkoagulyatsiyaga
va qon tomirlar ichida mikrolaxtalar cho’kishiga yordam beradi.
Kalsiy tanqisligi ham vaskulyar angiotenzinlar aktivligini kuchaytiradi va
preeklamsiya rivojlanishiga turtki bo’ladi. Preeklamsiya rivojlanishi mumkin
bo’lgan yuqori xavf guruhiga kiruvchi ayollarga kalsiy tutuvchi mahsulotlarni
ko’proq berish tavsiya qilinadi.
Taxmin qilinishicha, erkin radikallar toksik hisoblanadi va qon tomir
devoriga noxush ta’sir qiladi. Yog’lar metabolizmining buzilishi, ayniqsa,
to’yinmagan yog’ kislotalarni prostosiklin tromboksanlarning sinteziga xalaqit
beradi, buning natijasida angiotenzinga sezuvchanlikni oshiradi va
trombotsitlar to’planishiga olib keladi. Vitamin Ye, S, beta-karotinlarning oz
miqdorda bo’lishi – preeklamsiya rivojlanishiga olib keladi.
Rux miqdorining plazmada kamayishi ham preeklampsiyaga sabab bo’lishi
mumkin. Ko’rsatilgan gemodinamik va metabolik o’zgarishlar kompleksi
plasentadagi va hayotiy a’zolardagi distrofik jarayonlar rivojlanishi uchun fon
bo’lib hizmat qiladi va ularning disfunksiyasiga sabab bo’ladi. Homiladorlik
davrida gipertenziv holat kechishi davomiyligi cho’zilgan sari plasentadagi
involyusion, giperplastik, distrofik va nekrotik xususiyatga ega og’ir o’zgarishlar
yanada chuqurlashib, surunkali plasentar yetishmovchiligi shakllanishi bilan
ifodalanadi. Plasenta funksiyalari (nafas olish, oziqli, ajratib chiqarish, himoya,
gormonal) pasayadi, bu gipoksiyaga, homilaning ona qornida rivojlanishi
orqada qolishiga, suvlanish patologiyasiga (ko’psuvlik, kamsuvlik) olib keladi,
homilaning ona qornida infeksiyalanishi xavfi ortib borishiga, xorial
gonadotropin ishlab chiqilishi buzilishiga, estriol, plasentar laktogen va boshqa
gormonlar konsentratsiyasi o’zgarishiga, ular orqasidan ona-plasenta-homila
tizimidagi turli buzilishlar izma-iz keladi. Plasentaning bachadon devorining
bazal membranasi bilan bog’liqligi sustlashadi, homilani “tark etish” aniq xavfi
paydo bo’ladi. Bunda homiladorlik davridagi gipertenziya holatiga xos asorat
yuzaga keladi – plasentaning barvaqt ko’chishi.
Homiladorlik davridagi gipertenziv holat har doim buyraklar faoliyatining
og’ir buzilishi bilan birgalikda kechadi, ular boshqa a’zolardan ko’ra ertaroq va
ko’proq jarohatlanadi. Buyrakdagi asosiy o’zgarishlar mikrosirkulyatsiya
darajasidagi buyrak gemodinamikasining buzilishi, buyrak parenximasida qon
perfuziyasi pasayishi, buyrak koptokchalaridagi filtratsiya tezligi pasayishi,
koptokchalar filtri o’tkazuvchanligi oqsillar uchun oshishi, konsentratsion va suv
chiqarish faoliyati buzilishi bilan ifodalanadi. Mikrotromboz sohalari
naychalarda va koptokchalarda ishemik, shishli va distrofik o’zgarishlar bilan
birgalikda kechadi.
Naychalar o’tkazuvchanligining oshishi oqsilning siydik bilan yo’qolishiga
olib keladi. Og’ir holatlarda homilador ayolda sutkalik siydikdagi oqsil hajmi 4
g va undan ortiq yo’qolishi kuzatiladi. Buyraklar arterial qon bosimining
boshqaruvida asosiy rol o’ynashi sababli, buyrakdagi patologik jarayonlar
gipertenziya rivojlanishiga va uzoq muddat ustun turishiga sharoit yaratadi.
Ishemiyaga chalingan buyrak ko’p miqdorda renin ajratadi, u o’z navbatida
angiotenzinga aylanib yana ham ko’proq vazokonstriksiya va gipertenziyaga
olib keladi. Angiotenzin II miqdorining oshishi aylanayotgan qon hajmini
pasaytiradigan aldosteron miqdori oshishi bilan birgalikda kechadi.
Buyrakning chiqaruv funksiyasi buzilganligi sababli gipokaliemiya va
gipernatriemiya rivojlanadi, magniy yetishmovchiligi paydo bo’ladi.
A’zolarda gemodinamika buzilishi natijasida buyrak usti bezining
faoliyati ishdan chiqadi. Uzoq muddat ichida antidiuretik gormon, 17-OKS,
katexolaminlarning persistensiyali tashlanishi o’rin oladi, bu esa qon tomirlar
tonusining nazoratini yanada buzadi. Buyrak usti bezining giperfunksiyasi
nafaqat homilaning, balki onaning ham buyrak usti bezi po’stlog’ining
funksiyasi holdan toyishiga va gipoplaziyasiga olib keladi.
Jigardagi gipoksiya sharoiti va mikrosirkulyatsiyaning buzilishi okislanish-
qaytarilish jarayonlari sustlashishi va buzilishiga olib keladi, glikogen zahiralarini
yo’qotadigan tejamsiz anaerobli glikoliz ustun kela boshlaydi. Dezintoksikatsion
funksiya buziladi. Qon aylanishining surunkali buzilishi natijasida qonda oqsillar
miqdori pasayishi oqibatida jigarda og’ir patomorfologik o’zgarishlar yuzaga
keladi: jigar nekrozlari; ko’p sonli qon quyilishlar, ayniqsa, subkapsulyar turi,
jigarning fibroz qavatining taranglashishi bo’lib, hatto uning yorilishigacha;
jigarning tizimli yog’ bosishi - jigarning o’tkir gepatozi, gepatotsitlarning
parenximatoz va yog’li distrofiyasiga olib keladi.
Surunkali qon tomirlar ichidagi qon ivishning borligi o’pkani katta
miqdordagi tromblar, toksinlar, mikroblar bilan “ifloslaydi”. O’pka qon
tomirlarida immun komplekslar, fibrin tolalari cho’ka boshlaydi, kapillyarlar va
alveolyar membranalarning o’tkazuvchanligi ortib boradi. O’pka parenximasi
jarohatlanadi. Lekin nafas yetishmovchiligi simptomlari homiladorlik davridagi
gipertenziya holatining oxirgi bosqichida kech namoyon bo’ladi.
Homiladorlik davridagi gipertenziya holatida katta miyaning funksional va
strukturali o’zgarishlari, boshqa a’zolaridagi kabi mikrosirkulyatsiyaning
buzilishi, qon tomirlarda trombozlar paydo bo’lishi bilan nerv hujayralarida
distrofik o’zgarishlar va perivaskulyar nekrozlar bilan ifodalanadi. Xuddi shu
vaqtda mayda nuqtali yoki mayda o’choqli qon quyilishlar rivojlanadi. Miya
shishi (ayniqsa og’ir homiladorlik davridagi gipertenziya holatlarida) va bosh
miya bosimi ko’tarilishi xos. Ishemik o’zgarishlar kompleksi oxir natijada
eklampsiyaga olib kelishi mumkin.
Homiladorlik davridagi gipertenziv holatning uzoq davom etishi,
noadekvat terapiya, plasentada, bosh miyada, buyraklarda, jigarda borgan sari
kuchaygan strukturali-funksional patologiya, turli ko’p miqdorli “patologik
aylanma”lar rivojlanishiga sharoit yaratadi va patologik o’zgarishlar doirasiga
yangi sohalarni jalb etadi.
Preeklamsiyaga olib kelishi mumkin bo’lgan omillar:
O’ta yosh homilador ayollar
Past sotsial-iqtisodiy sharoit
Anamnezida og’ir preeklamsiya
Qandli diabet
Ko’p homilali homiladorlik
Surunkali gipertoniya
Yelbug’oz
Rezus mos kelmaslik
Semirish
35 yoshdan oshgan ayollar homilador bo’lsa
hind va xabash millatiga mansub ayollar homilador bo’lsa
buyrak kasalliklari
yurak kasalliklari
Homiladorlik davridagi gipertenziv holatlar tasnifi, klinikasi va
diagnostikasi
Jahon Sog’liqni Saqlash Tashqiloti konsensusga erish maqsadida
homiladorlik davridagi gipertenziv buzilishlarning quyidagi tasnifini keltirgan
(XKT 10):
Avval mavjud bo’lgan (surunkali) gipertenziya (homiladorlikning 20-
haftasigacha aniqlangan yoki tug’ruqdan keyin 6 hafta o’tgach saqlangan).
Avval mavjud bo’lgan gipertenziya proteinuriya qo’shilib kechishi bilan
(surunkali gipertenziyaga yengil preeklampsiyaning qo’shilishi)
Homiladorlik tufayli vujudga kelgan gipertenziya, proteinuriyasiz
(homiladorlik bilan indutsirlangan gipertenziya).
Preeklampsiya (gestatsion gipertenziya proteinuriya bilan): yengil va og’ir
darajasi
Eklampsiya
Aniqlanmagan (tasniflanmgan) gipertenziya va/yoki proteinuriya
JSST ekspertlari homiladorlik davridagi arterial gipertenziyaning og’irlik
darajasini baholash va olib borish taktikasini tanlash uchun quyidagi klinik
mezonlar tavsiya etgan. Gipertenziyani aniq ko’rsatkichi bo’lib diastolik bosim
hisoblanadi, u periferik qarshilikni ko’rsatadi va ayolning emotsional holatiga
sistolik bosimga qaraganda bog’liq emas.
|