Mitoxondriya shaklining - Hujayra biologiyasi I. A. AbduIov X. U. X albekova

Mitoxondriya shaklining
0
‘zgarishi1
Mitoxondriyalar shishishi. Bu holat mitoxondriyalarga suv kirishi
natijasida ro‘y beradi. Uni mitoxondriyalar hajmining kattalashishi-
dan (megamitoxondriyalar) farq qilish kerak. M itoxondriyalaming
shishishi turli holatlarda paydo boTadi: och qolish, gipoksiya (kislo-
rod yetishmasligi), intoksikatsiya (organizmning zaharlanishi).
1
Gerald Karp. Cell and Molecular Biology. USA, 2013. «Wiley >>.486-488 p.
170
Shishish holati kichik ampiitudalarda borganda suv sekinlik bilan
tashqi membranasidan o‘tib kristalar saqlanib qoladi va mitoxondri-
ya oldingi holatiga qaytishi mumkin. Katta ampiitudalarda shishish
kristalarning, mitoxondriya fragmentatsiyasiga tashqi va ichki mem-
bralarning yorilishiga olib keladi.
M itoxondriya kristalari tuzilmasining o ‘zgarishi masalan, ular so-
nining kamayishi faolligining kamayishida ham kuzatiladi.
Megamitoxondriyalar yadro kattaligida boMib, gepatotsitlarda
alkogolizm, sirrozda, kimiyoviy moddalar intoksikatsiyasida (za-
harlanishda) kuzatiladi. Bular intoksikatsiya yo‘qolgandan keyin
o‘zining shaklini tiklaydi.
Endoplazmatik to‘r sistemasi k o ‘pincha vakuolizatsiyaga uchraydi
- mayda pufakchalarga ajraladi. Membranalari yuzasida ribosomalar
soni kamayadi, bu esa oqsil sintezini pasaytiradi. Sistemalar yuzasi
kengayadi, bu tayyor mahsulotlarning Golji apparatiga chiqarilishin-
ing buzilishi natijasidir.
Golji apparati sistemalari ham alohida vakuolalarga ajraladi, ular
tarkibida sekret maxsulotlari to‘dalanib qoladi.
Lizosomalarda
yuzaga
keladigan patologik jarayonlarga tarki-
bidagi fermentlaming yetishmasligi yoki membranasi uzilib ferment-
lari gialoplazmaga qo‘shilishi kiradi. Oxirgisi hujayraning avtolizisi-
ga (erib ketishiga) sabab boMadi.
Ribosomalar patologiya natijasida o‘z shaklini o ‘zgartiradi, spiral
shakliga kirishi mumkin.
Mikronaychalardagi dupletlar orasidagi aloqaning uzilishi nati
jasida kiprikcha va xivchinlar harakatsiz bo‘ladi. Chekuvchi odam
larda bronxlar shilliq qavatida joylashgan kiprikchalar harakatsiz
bo‘ladi.
Hujayra shikastlanishida ulaming mitotik faolligi tushadi, ular
mitozning turli bosqichlarida to‘xtab qoladi. Bunga asosiy sabab mi
totik apparatning buzilishi.
Hujayra komponentlarida ro‘y beradigan bu o ‘zgarish!ar salbiy
omilning tabiatiga boqliq bo‘lmagan holda bir xil kechadi. Masalan,
jigar hujayralarida ro‘y beradigan kassaliklarda ham mitoxondriyalar
shishib, vakuolyar tizim vakuolalarga ajraladi; yurak infarktida ham
xuddi shu jarayon kuzatiladi.
Bu esa hujayralar sitoplazmasida turli salbiy reaksiyalarga qa-
171
ratilgan yagona molekulyar mexanizm borligidan dalolat beradi. Bu
mexanizm-paranekroz deb atalgan. Bunday paranekroz reaksiyasi aso-
sida oqsillarda ro‘y beradigan denaturatsiya jarayoni yotadi. Ulaming
ikkilamchi va uchlamchi tuzilmalari o ‘zgaradi, natijada oqsillarning
kimyoviy va fizik xususiyatlari o4zgaradi.
Hujayradagi patologik jarayon salbiy omilni olib tashlanganda
to‘xtashi mumkin. Agar o‘zgarishlar uzoqqa bormagan va yadrogacha
yetib bormagan bo‘lsa. Bu holda hujayra o ‘z holiga qaytib vazifalari-
ni tiklaydi. Masalan, mitoxondriyalaming shishishi va endoplazmatik
to ‘ming fragmentatsiyasi qaytar jarayon.
Hujayraning reparatsiyasi (tiklanishi) to ‘liq yoki qisman boMadi.
Qisman reparatsiyada hujayra tiklanadi, bir oz vaqt faoliyat ko‘rsatadi,
lekin vaqt o‘tishi bilan nobud boMadi. Bu holat yadroda qaytmas ja-
rayonlar boshlanganligi tufayli sodir boMadi. Masalan, infuzoriyalar-
ni ultrabinafsha nurlari bilan nurlantirganda biroz vaqtdan so‘ng ular
o4ziga kelib harakati tiklangan, lekin yadro tuzilmasi shikastlangan-
ligi tufayli ular baribir nobud boMgan.
Qaytmas jarayonlar natijasi hujayra oMimidir. Hujayra oMimi uzoq
va murakab jarayon. Hujayra ichidagi gidrolitik fermentlar faollashib
gialoplazmadagi oqsillami, lipidlami yemiradi, natijada, hujayra ichi
membranalari yemiriladi, shu jumladan lizosomalar membranalari
ham. Bu esa hujayra avtolizisiga (erishiga) olib keladi.
Hujayradagi patologik holatlarga boshqaruv jarayonlarining buz-
ilishi ham kiradi. Bu esa almashinuv jarayonlarinig buzilishi va turli
moddalarning to ‘dalanishiga sabab boMadi. Patologik anatomiyada
bu holat distrofiya deyiiadi. Yog‘ distrofiyasida yog4 kiritmalari tom-
chilar ko4rinishida to'dalanadi. Hujayralar yogklami yutib ulami uti-
lizatsiya (ishlatib) qilolmaganidan yog'lar sitoplazmada to'planadi.
Parchalovchi fermentlar yetishmasligi natijasida glikogen ko4p
miqdorda to‘planadi. Shuningdek, hayvon hujaraylarida pigmentlar
to 4dalanadi.
Boshqaruv jarayonlari patologiyasining bir ko‘rinishi differen-
siatsiya jarayonining buzilishi natijasida shish hujayralarining hosil
bo ‘lishidir.
Shish hujayralarining asosiy xususiyati - doim to'xtam ay
boclinishi, differensiatsiyalanmasligi, organizm boshqaruvidan chiq-
ib ketishi. Sog4 organizmda hujayralaming hayot faoliyati nerv gu-
172
moral yo‘l bilan boshqariladi va hujayralar “buyruqlarga bo‘ysinadi”.
Shish hujayralari esa organizm tomonidan beradigan buyruqlarga
bo‘ysinmasligi bilan tavsiflanadi. Sog‘ organizm bu hujayralami tanib
olib ularni o ‘ldiradi, lekin immuniteti sust organizm ular bilan kura-
sha olmaydi. XXI asrda odam o ‘limiga olib keladigan asosiy kasal-
liklar qatoriga yurak tomir kasalliklari va saraton (rak) kiritilgandir.
Saraton kasalliklariga olib keladigan omillarga: tashqi muhitning
ifloslanishi, radiatsiya, kanserogen (rak yaratuvchi) moddalari bo‘lgan
oziq moddalami iste’mol qilish, kam harakat qilish, asabiylashish ki-
radi. Normal hujayraning shish hujayrasiga aylanishini 2 bosqichi bor.
Birinchi bosqichda hujayralar to‘xtovsiz bo‘linadi. Lekin, shunchaki
boMinayotgan hujayralar organizmga hech qanday zarar keltirmaydi
asosiy rolni bunda onkogen o ‘ynaydi. Ikkinchi bosqichda hujayralar
zararli shaklga kiradi. Bunda hujayralaming o ‘sishiga organizmning
o‘zi yordam beradi. U ko‘payatgan hujayralami asrab har birini kap-
illyarlar bilan ta’minlab, shish hosil bo‘layotgan joyga yangi sog‘ hu
jayralam i jalb qilib, shishning kengayib o'sishini ta’minlaydi, xuddi
o ‘zining joniga suyiqasd qilgandek sekin o ‘zini o ‘limga olib keladi.
M a’lum boMishicha, organizm shishlami bitayotgan yara deb qa-
bul qilib ularni hujayralami o‘stirish orqali tuzatmoqchi boMadi. Agar
qoMimizni pichoq bilan kesib olsak yara sekin bitib boradi. Birin
chi bosqichda qon ivishi uchun qon hujayralari yara ustida to‘piana
boshlaydi. Makrofaglar, trombotsitlar o ‘zlaridan sitokinlami-hujayra
bo‘linishini boshqaruvchi oqsillarni ishlab chiqara boshlaydi. Sitokin-
lar hujayraning boiinishini chaqirib yaraning ochiq joyi yangi hujay
ralar bilan to ‘la boshlaydi.
Qonning ivishida signal boclib yara yuzasidagi shikastlangan
yoki o ‘lik hujayralar xizmat qiladi (probirkadagi qon shisha idish bi
lan aloqada bo‘lgani uchun iviydi). Biz pichoq bilan oMdirgan yara
ustidagi huja>Talar tinch turmaydi. Ular o czidan o ‘sish omili bo‘lgan
sitokinlami ajratib yoniga hujayralar migratsiyasi uchun signal be
radi. Buning natijasida hujayralararo bo‘shliq limfa bilan to6lib u
yerga yarani bitishida ishtirok etuvchi limfotsitlar va boshqa hujay
ralar to ‘planadi.
Demak, hujayralar bo‘linishi uchun signal bo‘lib, yara ustidagi
o‘layotgan hujayralar xizmat qiladi. Bu hujayralar nekroz usuli bilan
o ‘ladi. M a’lumki, DNK qo‘sh zanjirdan tuzilgan. Organizmda vaqti-
173
vaqti bilan DNK zanjirida uzilishlar hosil b o ‘lib turadi. Uzilishlar
sababi turli stress holatlaridir. Uzilishlar bitta zanjirda bo‘lib, uzilgan
joy ikkinchi zanjirdagi shu joyga qarab tuzatiladi. Ya’ni uzilgan DNK
bo‘lagi sog'ining oldiga kelib undan nusxa ko‘chiradi. Bunday uzil
ishlar sog‘ hujayralarda yuqori samaradorlik bilan tuzatiladi. Lekin
ba’zan uzilish joyida uning dupleksi - kopiyasi (nusxasi) uchramay-
di. Natijada DNKda bunday uzilishlari bo‘lgan hujayralar kasal nasi
beradi va hujayralaming nobud bo‘lishiga olib keladi. Shish hujay
ralari DNKsida ana shunday uzilishlar yuzaga kelib, ular tiklanmas-
ligi natijasida hujayralarda mutant onkogenlar yuzaga keladi. Bunday
hujayralar tashqi signallarni eshitmaydi, faqat ichidagi kasal genlar
berayotgan noto‘g‘ri signallarni qabul qiladi. Bunday hujayralar
10% tashkil etsa, ularning nekrozi organizmda yara bitiruvchi mex-
anizmini ishga tushiradi va hujayralar to'xtovsiz bo‘lina boshlaydi.
Shu tariqa o‘sma kattalashadi. Qon oqimiga shunday hujayralaming
bittasi tushib qolsa u qon bilan boshqa a’zolarga etib borib u yyerda-
metastaza-shish rivojlanadi.
Demak, nekroz yo‘li bilan nobud bo‘layotgan rak hujayralar-
ini apoptoz (tabiiy programmalashtirilgan o‘lim) yo‘li bilan nobud
bo‘lishga majbur eta olsak rakni yengamiz. Rak hujayralari o 4zidagi
mutantlik xususiyatini avloddan - avlodga beradi.
Har kuni biz to ‘g‘ri ovqatlanmaymiz, chala xazm bo‘lgan oq-
sil tabiatli ozuqa ichakdagi chirituvchi mikroflora uchun qulay oziqa
muhiti hisoblanadi. Ularni o‘ldirish uchun organizm immun sistema-
sining 50-60
%
kuchi ketadi. Natijada, organizm holsizlanadi va hosil
bo'layotgan rak hujayralariga qarshi kurashishga kuchi qolmaydi.
Hozirgi vaqtda tibbiyotda saraton bilan kurashishning 3 ta usuli
mavjud: xirurgik aralashuv, kimyoviy terapiya, nurlanish. Bu usul-
lar rak hujayralarini o ‘ldiradi lekin, birinchidan sog‘ hujayralar ham
ko‘p!ab nobud bo‘ladi, ikkinchidan kasal organizmi holsizlanib im-
muniteti o'ladi. Nurlanish va kimyoviy usullar natijasida ko‘plab no
bud bo‘lgan rak hujayralari chirib intoksikatsiyaga (zaharlanishga)
sabab bo‘ladi.
Hozirda talab qilinayotgan narsa bu hujayralar mexanizmini
to ‘g ‘irlovchi dorilarni yaratishdir. Bunda bir qancha y o ‘nalishlar m a
vjud:
- genetik injeneriya yo‘li bilan shish hujayrasi genomiga etish-
174
maydigan antionkogeniarni yuborish yoki onkogenlami o ‘ldirish.
-onkooqsillarning patologik faoliyatini susaytirish; ulaming
notocg ‘ri signallarni yuborish qobiliyatini o ‘ldirish.
Hozirda ko‘pgina laboratoriyalarda bu borada ishlar olib borily-
apti. Jumladan, Toshkent shahrida joylashgan Respublika onkologiya
markazida ham bu borada juda ko‘p ilmiy izlanishlar olib borilyapti.
Lekin shuni ta’kidlash zarurki, kasallikni tuzatishdan ko‘ra uni
oldini olish oson. Buning uchun esa tanamizdagi normal hujayral-
arni DNKni buzuvchi mutagen agentlar bilan aloqa qilishiga yo‘l
qo‘ymaslik kerak: nurlanish, kimyoviy moddalar. Bunday agentlar
orasida har yili ko‘plab insonlar oMimiga sabab bo‘Iadigan chekish
birinchi o ‘rinda turadi. Epidemiolog olimlar xulosasiga ko‘ra, ko‘p
mamlakatlarda chekish saraton kasalliklarining yarmiga sabab bo‘Iar
ekan. Yillar mobaynida chekuvchining o ‘pkasida ko‘plab onkogen
mutatsiyalari to'planib yotadi. Bunday mutatsiyalar soni m a’lum bir
miqdorga etganda hujayrada shish yuzaga keladi. Agar chekishni shu
mutatsiyalar soni yig'ilguncha tashlansa kasallikning oldini olish
mumkin.
|