TP2: Immunohistopathologie

==Pneumonie lobaire==
coupe Patho_DI_01.tif
Pneumonie due à l'infection d'une bactérie pyogène (dont la protéine fMLP est chemotactique pour les PMN). Cette pneumonie comporte trois stades:
*Stade I (congestion <24h) : inhalation de la bactérie et accumulation dans les alvéoles. Arrivées de PMN et formation d'un oedème intra-alvéolaire. Le poumon est plus lourd.
*Stade II (Hépatisation rouge 2-3j): accumulation de PMN et de GR dans les alvéoles et congestion des capillaires. 
*Stade III (Hépatisation grise > 1 semaine): influx de Macrophages qui phagocytes les PMN. Il y a accumulation de fibrine.
schema stade I.jpg|schéma stade I
schema stade II.jpg|schéma stade II
schema stade III.jpg|schéma stade III
aspect macroscopique.jpg|aspect macroscopique
poumon sain.jpg|poumon sain
pneumonie lobaire.jpg|Pneumonie Lobaire Stade II
h1 plevre.jpg|Stade II - plèvre
h2 parenchyme.jpg|Stade II - parenchyme
h3 alveole.jpg|Stade II - alvéole
Stade III.jpg|Stade III
==Odème de Quinke (angioedème), inflammation séreuse==
coupe Patho_DI_02.tif 
Tissus sous-cutané ayant subit une Hypersensibilité de type I , amenant à un exsudat (liquide pauvre en protéine) qui forme un odème sous-cutané de Quinke. L'odème est visible par la distention et l'espacement des fibres de collagène. Les veinules contiennent de nombreux éosinophiles marginés, dont certains ont traversé l'endothélium et se retrouvent dans le tissus sous-cutané.
quinke macro.jpg|aspect macroscopique
odeme de quinke.jpg|odème de Quinke
q1 tissus souscut.jpg|tissus sous-cutané
q2 veinule.jpg|veinule
==Glomérulonéphrite lupique==
coupe Patho_DI_03 (2011)
Coupes de reins de souris comprenant un rein sain et un rein atteint. Elles sont colorées au réactif de Schiff (PAS) qui met en évidence les glycoprotéines (donc les complexes immuns).
La Glomérulonéphrite lupique est due à des dépots de complexes immuns (d'autoanticorps anti-ADN) dans les glomérules (dépôts granulaires - pas dirigés contre les structures du glomérule, ce qu'on appelle déposition linéaire, mais déposition dans le rein à cause de la concentration sanguine). Ces dépots vont activer le complément et induire une inflammation aux niveaux des vaisseaux du glomérule (d'ou Glomérulonéphrite = inflammation glomérulaire) et prolifération cellulaire (cellules mésengiale), avec comme conséquence à long terme une insuffisance rénale.
Dans certains tubules on observe des cylindres protéiniques, témoins de la protéinurie.
glomérulonéphrite lupique.jpg|glomérulonéphrite lupique
g1 glomérules sains.jpg|glomérules sains
g2 glomérules patho.jpg|glomérules pathologiques
g3 stade avancé.jpg|stade avancé
==Rejet d'une greffe rénale==
coupe Patho_DI_04
Greffe de rein qui subit un rejet aigu et chronique après 15 mois. On observe un œdème dans tout le parenchyme rénal, avec un infiltrat inflammatoire chronique (lymphocytes, plasmocytes = "rejet aigu"), dont la densité varie d'un endroit à un autre, qui détruit par endroit les structures (surtout les tubules). A certains endroits les parois artériolaires sont très épaisses (= rejet chronique). Les glomérules sont très peu modifiés.
rejet greffe renale.jpg|rejet chronique
t1 parenchyme.jpg|parenchyme rénal
t2 odeme.jpg|odème interstitiel
t3 artériole.jpg|artériole épaissie
==Tuberculose milaire==
coupe Patho_DI_05.tif
Dans la tuberculose, les bactéries sont résistantes aux macrophages. En effet, s'il n'y a pas assez d'aide par les cellules Th1, les macrophages ne peuvent détruire les bactéries, ce qui forme un granulome. 
Fragment de parenchyme pulmonaire sur lequel on retrouve des multiples lésions granulomateuses très enflammées, bien délimitées. Le centre des ganulomes est constitué de materiel rose contenant des débris cellulaires (nécrose caséeuse). Autour de la zone nécrotique, on trouve des cellules épithéloïdes au noyau allongé (macrophages activés) puis des cellules T. On peut aussi trouver des cellules à plusieurs noyaux en fer à cheval (macrophages géants multi-nucléés activés - cellules de Langhans). Les granulomes peuvent même envahir les bronchioles et faire une dissémination systémique.
Avec la coloration de Ziehl-Neelsen on peut voir les bactéries (en violet) dans les macrophages qui ne peuvent pas les détruire.
m1 aspect macroscopique.jpg|aspect macroscopique
tuberculose milaire.jpg|tuberculose milaire
m2 parenchyme.jpg|parenchyme pulmonaire
m3 granulome.jpg|granulome
m4 langans.jpg|cellule de Langhans
m6 bronchiole.jpg|invasion bronchiole
m5 coloration.jpg|Ziehl-Neelsen
==Amyloïdose rénale==
L'Amyloïdose est caractérisée par des dépôts extracellulaires non solubles homogène et transparent et qui a une affinité pour la coloration de congo rouge. Elle peut être présentes dans diverses pathologies:
*Alzheimer (type Aß)
*Myélome multiple (type AL: dépôts de la chaine légère d'immunoglobulines)
*Inflammation chronique (type AA: trop de production de la protéine)
Sans coloration, l'amyloïde a une apparence éosinophile et acellulaire (comme le collagène).
Dans l'amyloïdose rénale, on retrouve des dépots d'amyloïde au niveau des glomérules, dans les parois des veinules et dans l'espace interstitiel. L'accumulation progressive peut conduire à une insuffisance rénale chronique par atrophie et apoptose des cellules rénales. Cette accumulation est rarement accompagnée de réaction inflammatoire.
Dans ce cas, l'amyloïdose est due à des dépôts de Protéine SAA. On peut l'observer par une coloration spécifique par immuno-marquage.
amyloidose rénale.jpg|amyloïdose rénale
a1 glomérules.jpg|glomérules
a2 artérioles.jpg|artérioles
a3 coloration SAA.jpg|coloration SAA