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== Paramyxovirus ==
*Paramyxovirus: Rougeole et RSV, différentes pathogenèse. Virus ARN - simple brin (ils ont donc une polymérase ARN dépendante).
**RSV = local
**Rougeole = virémie
*HCV, polio = pas besoin de la polymérase car ARN+
*Rétrovirus = aussi besoin de la polymérase pour l'entrée 
*Concernant la pathogenèse du virus de la rougeole 
**Tranmission aérienne: V (très contagieux)
**Réplication initiale est l'épithélium respiratoire: F (infecte les cellules immunes) 
**Infecte les cellules de l'épithélium respiratoire par voie baso-latérale: V (pour la transmission)
**Transmission cutanée: F (la varicelle est transmisse aussi cutanée, mais la rougeole non = rash est du à la réponse immune )
**Ne fait pas de virémie: F
*Gène P de la rougeole 
**P, W, V sont en partie codés sur le même cadre de lecture: V (beggaiement de la polymérase = au début, il y a le même cadre de lecture)
**C et P sont sur le même cadre de lecture: F (a partir de l'edditing, il y a un changement de cadre de lecture = c'est obligé car ils ont des AUG différents et des cadres de lecture différents et surtout la protéine est très différente)
**Epissage alternatif permet de faire V et W: F (c'est l'edditing) 
**Ribosomal scanning permet de faire C: V (probabilité différente de commencer sur différents AUG => c'est du ribosomal scaning)
*Admettons qu'avec la génétique inverse (faire un nouveau virus ARN en bricolant l'ADN), sans changer les autres caractéristiques des familles des virus à ARN de polarité négative (carractéristique: génome sous forme de nucléocapside, antigénome aussi car la polymérase virale ne sait reconnaitre que ça), j'arrive à faire en sorte qu'au lieu d'assembler et de bourgeonner des génomes de polarité négative je fasse en sorte que seuls les antigénomes de polarité positive le soient. Qu'adviendrait il de l'infection au cycle suivant ? (question A)
**Ça change rien
**Décalage: on doit refaire du génome avant (il peut que transcrire, donc ça fait de l'ARN- nu car il n'y a pas de protéines, donc il n'est pas reconnu par la polymérase)
**Tout de suite des protéines (antigénome + sera avec le polymérase mais il ne peut pas être traduit car sous forme de nucléocapside)
**Rien du tout (aie aie aie = problème): V
== Herpes virus: ==
*Herpes Virus: grande capacité codante mais la majorité des gènes sert à préparer l'environnement (latence, diminution du système immunitaire, modifier la cellule pour que usine a virus). Une grande partie de ces gènes est du piratage (gènes moléculaires pris par le virus).
*Ils ne sont pas sur un mode de confrontation, ils sont très adaptatif. Ce virus a évolué pour se mettre sous la dépendance étroite du système immun. Il est sous contrôle étroit (pas de symptôme) qui se dissémine pour toute la vie. Les problèmes apparaissent que lors d'immunosuppression. C'est le sommet de l'évolution. 
*Dans l'herpes: l'immunosupression détermine l'ampleur des symptômes mais ne joue pas de rôle dans la réactivation. La réactivation se fait tout le temps à bas bruit, mais si l'immunosupression apparait, il y a une réactivation symptomatique/clinique.
*Si on veut prévenir le risque de zona (réactivation), il faut booster l'immunité (vaccin contre la varicelle) pour les personnes âgées à risque d'immunosuppression (la réactivation n'a rien à voir avec le système immunitaire mais la manifestation clinique oui). 
*HSV malgré une fidélité accrue de sa polymérase (10^9 au lieu de 10^4) a néanmoins en regard de sa capacité à se multiplier juste fabuleuse, il garde la capacité de générer une quasi-espèce (il faut des mutation et des réplications) avec les conséquences qui en résultent du point de vue sélection de résistants... Concernant les virus résistants à l'acyclovir sur quels gène s'attend t'on à observer la sélection de mutations conférant une résistance à l'acyclovir (analogue nucléoside = manque la phosphorylation = il faut le transformer en nucléotide pour être utilisé par la polymérase cellulaire, mais les virus l'utilise quand même car point de vue évolutif, il faut aller vite et il veut faire des erreurs; la thymidine kinase est nécessaire pour faire la première phosphorylation du nucléoside dans les cellules qui ne se divisent pas et en plus il y a besoin d'en faire des masses de virus) ? (attention une seule réponse juste)
**Un peu partout sur le génome
**Sur le gène codant la thymidine kinase virale (il faut la première phosphorylation pour utiliser le nucléoside analogue)
**sur le gène codant l'ADN pol ADN dépendante virale (il faut que la polymérase accepte l'analogue de nucléotide)
**Sur le gène codant la thymidine kinase virale et/ou le gène codant l'ADN pol ADN dép virale: V 
**Sur le gène codant l'ADN pol ADN dép cellulaire
== Rétrovirus ==
* concernant le rôle des régions U5 et U3
** Tous les deux sont nécessaire à l'expression du provirus: V
** U3 sert de terminateur et U5 de promoteur: F
** U3 sert de promoteur et U5 de terminateur: V (le génome HIV est un ARNm avec RU5 et U3R => la réverse transcription sert à dupliquer les régions U3 et U5 pour les remettre aux extrémités => U3RU5 et U3RU5 => la transcription commence après U3 et on perd U5 à la fin et du coup U3 = promoteur et U5 = terminateur => ceci permet de ne pas perdre de génome; U3 répond à l'activation d'un CD4 = levée de la latence)
*** ARNpg de HBV: ARN fait par pol2: au début on trouve un terminateur et à la fin on a un promoteur = pareil que le HIV. HBV duplique pas mais circularise pour pouvoir avoir le promoteur et le terminateur au bon moment. Ainsi le promoteur correspond au tropisme = hepatocyte. 
*** HIV: quand veut faire plusieurs protéines = épissage alternative (protéines régulatrices) + fait une poylprotéine (gag et gag-pol) + ribosomal frameshift (gag-pol) = dans 5% des cas, car on en a le moins besoin
*** HBV: quand veut faire plusieurs protéines = plusieurs promoteurs
** Tous les deux sont nécessaires à l'épissage: F
== Hépatites ==
* comment HBV parvient-il à exploiter différents cadres de lecture
** Plusieurs promoteurs: V
** epissage alternatif
** ribosomal frameshift
** edditing co-transcriptionnel
** polyprotéines
* Dans certain cas de chronicité HBV, sous traitement avec un analogue de nucléoside (type dNTP), on observe la présence dans le sang d'HBsAg, HBeAg mais pas d'ADN viral, quelle affirmation rend le mieux compte de la situation (question A)
** Traitement est inopérant et le virus se réplique activement
** le traitement est actif mais ces deux antigènes sont très stables
** le traitement est actif mais ne cible que la réplication virale: V (c'est un analogue, donc on empêche que la synthèse de nouvelles molécules d'ADN, mais il y a déjà des ADN "latents" dans le noyau, qui font des protéines etc, mais il n'y aura pas de nouveaux génomes car il n'y a pas de RT- il y a toujours les particules vides et l'HBeAg qui est libéré dans le sang)
*** le traitement à l'IFN s'attaque aux cellules infectées et permet d'éliminer le virus mais il y a beaucoup d'effets secondaires. 
*** la RT du HBV est couplé à l'encapsidation 
** le traitement est inactif mais la sélection a été telle que l'ADN viral a échappé au tests
* ont la capacité de faire une quasi espèce
** Rougeole: V
** HIV: V
** HBV: V
** HSV: V
** HCV: V
** Polio: V
* La notion de quasi espèce ne fait que référence qu'à la variabilité génétique (séquence). Donc le taux d'erreur associé à la réplication. Il y a de la variabilité génétique pour tous les virus. C'est la variabilité antigénique qui varie moins. Il y a des mutations permises ou non (variabilité antigénique), mais il y a toujours des mutations (variabilité génétique). La stabilité antigénique permet les vaccins. L'HCV est le champion pour augmenter la variabilité antigénique sans perdre de fonction. Même HDV a une variabilité génétique car il fait switcher la polymérase II cellulaire et du coup le taux d'erreur est de 10^4 aussi.