E.coli

Carte d'identité de la bactérie
* Maladie: différente selon la souche et le lieu d'infection (p.ex méningite du nouveau-né pour les souches encapsulée, cystite, pyélonéphrite, entérite...)
* Nom: Escherichia Coli
* Espèce: entérobactérie
* Paroi: Gram -
* Capsule: certaines souches (méningite)
* Flagelle/Pili-fimbriae: flagelle (certaines souches) et pili (les pili apparaissent dans certaines conditions et ne sont pas présents dans d'autres)
* Tropisme: muqueuse de l'iléon et du colon, du tractus urinaire, etc.
* Caractéristiques: anaérobe facultatif
* Réservoir: vertébrés 
* Facteurs de virulence: capsule (protection contre le système immunitaire), extracellulaire ou intracellulaire, pili, toxines, variation antigénique, etc. (selon les souches)
* Pathogenèse: liaison de la bactérie sur les entérocytes grâce à leur pili, puis induction d'un pédestal ou entrée dans la cellule (selon les souches). Il y a ensuite sécrétions de toxines par certaines souches ou sécrétions d'effecteurs dans l'entérocytes, qui induit un efflux d'électrolytes et donc d'eau.
* Traitement: réhydratation (p.o ou i.v) pour les diarrhées aqueuses, antibiotique pour les diarrhées sanglantes
==== Souches====
* EPEC: diarrhées aqueuses infantile sévères parfois un peu sanglantes (pas de fièvre)
** Facteurs de virulence: attachement grâce à un pili (qui résorbe les microvillosités) et au facteur Cfa (colonizating factor antigen), utilise un T3SS (sécrétion de son récepteur Tir) pour former un pédestal sur les entérocytes qui empêche l'absorption (injecte son propre récepteur) et l'interaction endommage les entérocytes. Il est peu invasif.
* EHEC: diarrhées hémorragiques pédiatrique sévères non fébrile (on parle de colite hémorragique). Dans les cas graves, peut causer un syndrome hémolytique urémique (avec destruction des erythrocytes et insuffisance rénale)
** Facteurs de virulence: attachement grâce à un pili IV (qui résorbe les microvillosités), utilise un T3SS (sécrétion de son récepteur Tir) pour former un pédestal sur les cellules qui empêche l'absorption (stimulé par l'adrénaline et la noradrénaline et par un quorum sensing system (système pour sentir la quantité de bactérie)) et l'interaction endommage les entérocytes. Il relâche la Shiga-like toxin, qui inhibe la réponse innée, agit sur la muqueuse intestinale et la muqueuse du rein, où la toxine induit la nécrose du tissu (modérément invasif). Les dommages sont aussi dus aux cytotoxines inflammatoires. De plus, lors de dommage de l'ADN, il relâche l'AB5 toxine et augmente la libération de Shinga toxin (et ainsi, un antibiotique touchant l'ADN peut empirer la situation).
** La complications la plus importante est due aux dommages causés aux petits vaisseaux sanguins par les toxines. Ceci peut causer un syndrome hémolytique urémique si les vaisseaux touchés sont dans le rein. Si les dommages sont dans le cerveau, on trouve un pupripa thromboycytopénique thrombotique.
* ETEC: diarrhée du voyageur et de l'enfant (pas d'inflammation, pas de fièvre)
** Facteurs de virulence: pili et flagelle (attachement), toxines qui induisent un efflux d'eau (heat-stable toxin ST active la guanilate cyclase, heat-labile enterotoxin LT active l'adénylate cyclase). Il est non invasif.
* EIEC: dysentérie et fièvre (similaire à Shingella)
** Facteurs de virulence: trigger mecanism (T3SS) pour entrer dans les cellules (invasif).
*EAEC: diarrhée persistante chez les enfants (sans inflammation ni fièvre)
**Facteurs de virulence: pili, toxine ST-like (EAST) et hémolysine (non invasif)