Shigella

Carte d'identité de la bactérie
*Maladie: dysentérie (transmission féco-orale)
*Nom: Shingella (s.sonnei, s.flexneri,s.boydii, s.dysenteriae avec une virulence croissante)
*Espèce: Entérobactérie
*Paroi: Gram - 
*Capsule: Non
*Flagelle/Pili-fimbriae: Non (non motile)
*Tropisme: gros intestin
*Caractéristiques: anaérobe facultative, intracellulaire facultatif (invasif), très résistante à l'acide (un petit inoculum est nécessaire), transmission de personne à personne en général
*Réservoir: humain (primates supérieurs)
*Facteurs de virulence: îlot de pathogénicité (modification de l'antigène O des LPS notamment), entrée  dans les macrophages ou dans les cellules épithélales (basolatéral) par trigger mecanism (T3SS) et induction de l'apoptose du macrophage par T3SS, toxine Shiga produite par s.dysenteriae qui induit des lésions vasculaires dans le colon et le rein (induit l'apoptose des cellules et empêche l'absorption de sodium par l'intestin, ce qui induit un excès de fluide dans la lumière via une dislocation des ribosomes).
*Pathogenèse: Elles ne peuvent pas infecter la partie appicale des cellules et doivent dont être transportées à travers l'épithélium par les cellules M. Une fois traversé la cellule M, elles sont phagocytées par les macrophages, dont elles induisent l'apoptose. Ceci induit le relâchement d'IL-1 et IL-8 par les macrophages en apoptose (qui attire les NK et les PMN, ce qui détruit l'épithélium et laisse entrer plus de bactéries). Le dommage est donc surtout causé par la réponse de l'hôte (et par la shiga toxin). Les bactéries infectent ensuite les cellules épithéliales via le côté basolatéral (et induisent le relâchement de cytokines pro-inflammatoires par les cellules adjascentes) et se propagent de cellule à cellule grâce à une polymérisation de l'actine. Finalemenet, les PMN phagocytosent et tuent les bactéries. 
*Traitement: antibiotiques pour les cas sévères (fluoroquinolone), réhydratation