Представление о старости и старении

38





СОДЕРЖАНИЕ

Введение…………………………………………………………………..2

Геронтология как наука……………………………………………2

Старость можно отменить!..............................................................3

Представление о старости и старении……………………………6

Теории старения……………………………………………………8

Популяционная генетика старения……………………………10

Накопление структурных и функциональных нарушений…..11

Молекулярные механизмы старения………………………….11

Окислительный стресс и старение…………………………….13

Репродукция и старение………………………………………..14

Гены долголетия………………………………………………..15

Клеточное старение…………………………………………….16

Роль теломеры и теломеразы в старении……………………...17

Апоптоз и старение……………………………………………..17

Стресс и старение……………………………………………….19

Иммунологические механизмы старения……………………..19

Старение и канцерогенез……………………………………….20

Энергоинформационная теория старения…………………….21

Психологические проблемы пожилого возраста…………………21

Виды, типы, этапы старения, общие подходы противодействия и замедления процесса старения…………………………………….22

Коррекция возрастных нарушений………………………………..25

Христианское отношение к старости……………………………..31

Экстремальные технологии………………………………………..32

Заключение…………………………………………………………………35

Список использованных источников……………………………………..37

Введение

В течение последних 160 лет продолжительность жизни в экономически развитых странах постоянно увеличивалась со средней скоростью 3 месяца в год. По данным ООН численность возрастной группы старше  60 лет к 2000 году составит около 590 млн, а  к 2025 году -1 млрд 100 млн, то есть увеличится в 5 раз по сравнению с 1950 годом. В развитых странах средняя продолжительность жизни достигла 80 и более лет. Данные люди особенно нуждаются в медицинской и социальной защите.[11,С. 183] В Республике Беларусь  проживает 1897354 пожилых граждан (19,6% в структуре нашего населения), лиц старше 65 лет- 14,47% , лица старческого возраста и долгожители составляют более 5%, из них здравствующих ныне более века- 637человек. Ожидаемая продолжительность жизни при рождении  в РБ составляет 70,5 лет. Феномен существенного постарения населения экономически развитых и развивающихся стран вызвал закономерное увеличение интереса к геронтологии в двух направлениях: изучение первичных механизмов старения организмов и популяций и изучение факторов, определяющих продолжительность жизни. [4]

1. Геронтология как наука

 Геронтология (греч. – старец, - учение)- наука, изучающая закономерности старения живых существ, в том числе человека, и старческий возраст. Значение геронтологии определяется ее направленностью на решение наиболее фундаментальных вопросов  жизни, ее продолжительности и смерти, улучшения качества жизни пожилых людей. Этому способствовали достижения молекулярной биологии в последние десятилетия: расшифровка генома дрожжей, бактерий, нематоды, плодовой мухи, мыши и человека. В течение последних десятилетий наблюдается  внедрение методов молекулярной биологии и генной инженерии в изучение живой природы, определившее кардинальные изменения  в представлениях о природе старения, ставящие на повестку дня вмешательство в генетическую программу развития и старения человека. Современная геронтология- междисциплинарная наука, в состав которой входят биология старения, клиническая геронтология (гериатрия), геронтопсихология и социальная геронтология (герогигиена). 

Можно выделить две основные группы болезней в старости: «старчески обусловленные» болезни, которые возникают как бы принудительно из-за уменьшившихся приспособительных возможностей организма (например, рак) и «старчески благоприятствующие», которые наблюдаются в любом возрасте, но в преклонном  протекают более тяжело и чаще заканчиваются летальным исходом (например, грипп).

2. Старость можно отменить!

Все теории о старении (а их более 300) условно базируются на двух точках зрения: 1. пессимистическая- что старение- это накопление случайных поломок в сложной системе (организме) и 2. оптимистическая -старение- запрограммированный в геноме заключительный этап индивидуального развития организма. С точки зрения пессимистов (а их среди биологов большинство), гериатрия- это наука о нашем пути на кладбище. Можно изучить  процесс, симптоматически  его облегчить, ни ничего серьезного сделать нельзя, а попытки лечить старение- шарлатантво. С точки зрения оптимистов старение можно победить, если найти способ «сломать» программу, заблокировать ген старения и прервать поступление сигнала до адресата- клетки. Великий геронтолог, биолог прошлого века, в молодости поэт- анархист Комфорт говорил : «Никогда не поверю, что лошадь и телега стареют одинаково». То есть лошадь обладает системой репарации неполадок, а телега – нет. Человек не полагается на медленный темп эволюции, и если ему нужно взлететь, не ждет вырастания крыльев, а строит самолет. Если нам действительно удастся отменить программу старения, то появляется перспектива выйти на такие сроки жизни людей, кода появятся  действительно старческие болезни. Возможно, у нас есть какое- то тонкое место, которое состарится пока неизвестных причин, например, на третьем веку жизни. Но сейчас мы до этого срока просто не доживаем, а погибаем  от рака, инсульта, инфаркта, инфекций. Несмотря на антибиотики, старики умирают от пневмонии по причине резкого ослабления иммунной системы, которая начинает стареть в 12-15 лет. Мышечная система начинает стареть в 22 года, организм в целом- с 30-40 лет. [6] 

Немецкий биолог Август Вейсман в сентябре 1881 года прочел сенсационную лекцию во Фрайбургском университете: «Я рассматриваю смерть не как первичную необходимость, а как необходимость, приобретенную вторично в процессе адаптации. Неограниченное существование  индивидуумов было бы роскошью. Изношенные индивидуумы не только бесполезны для вида, но даже вредны, поскольку они занимают место тех, кто здоров». В 1972 году Керр, Вили и Курье напечатали в британском журнале по исследованию рака статью «Апоптоз как фундаментальный биологический феномен». Слово «апоптоз» (запрограммированная гибель организма)- выдумка древнеримского врача Галена: листья на сломанной летом ветке дерева останутся, хотя и завянут, а вот осенний листопад (заложенный в программу) очень полезен для растения, потому что дерево с листьями сломал бы снегопад. Оказалось, что в любой клетке включается целый ряд процессов, которые приводят к ее запрограммированной гибели (апотоз- самоубийство клетки). Нобелевская премия в 2002 году присуждена Хорвицу, Салстону и Бреннеру, которые обнаружили у миллиметрового червяка Caenorhabditis elegans гены, которые отвечают за индивидуальное его развитие. Примеров запрограммированной гибели в природе много. В процессе полового размножения дрожжей клетками дрожжей выделяется большое количество феромонов, которое их и убивает,  бамбук один раз в 15-20 лет тоже переходит на половое размножение и погибает при этом, освободив место для прорастания и развития семян. Есть вид клещей, у которого клещата, появляясь на свет, убивают мать, прогрызая ее брюшко. Самка пятнистого осьминога, теряет аппетит и погибает только после того, как осьминожки вылупятся из яиц (в то же время, если у нее удалить оптическую железу, то она продолжает питаться и живет долго). Бабочка поденка в виде личинки живет и питается в воде месяц, а превратившись в имаго, теряет ротовой аппарат и погибает через пару дней, успев только спариться и отложить яйца. Самка богомола обезглавливает самца в конце полового акта (так как только после этого у него происходит семяизвержение, по- видимому, из мозга идут непрерывные сигналы, тормозящие этот процесс), откладывает яйца и сама погибает. У австралийской сумчатой мыши через несколько недель после гона все самцы умирают из-за отказа почек по причине  мощного выброса стероидных гормонов, адреналина и норадреналина в кровь. В человеческой популяции тоже наблюдается смерть вуду: когда один человек, не прибегая к насилию, словесно убивает другого человека, приказывая ему умереть: человек умирает от той же почечной недостаточности. В культуре племен австралийских аборигенов существуют песнопения для отпевания живых людей, тоже запускающие процесс их умирания. Однако в природе есть примеры и бессмертия. Инфузория, гидра, дрожжи и другие одноклеточные обычно размножаются делением- не умирают. Моллюск жемчужница, живущий в северных морях, чем старше, тем устойчивее к голоду, гипоксии, плодовитее, растет всю жизнь. Умирает от того, что раковина становится слишком тяжелой, наклоняется и заносится песком, лишая возможности моллюску фильтровать воду и добывать планктон и питаться. В Лондонском зоопарке живет гигантская черепаха, помеченная еще Дарвиным на Галапагосских островах, которая спаслась только потому, что ее кормят и поят, а в природе она бы тоже погибла от голода, так как не смогла бы передвигаться из-за величины панциря. Причина смерти гренландского кита тоже неизвестна, так как живет он более 200 лет, а с возрастом становится все  сильнее и плодовитее. Предполагают, что он только слепнет при сохранных остальных функциях организма. Маленькая мышка голый землекоп (Африка) живет до 30 лет, причина смерти тоже не ясна: точно установлено, что не от рака, атеросклероза, диабета или инфекций. У него программа старения попросту отсутствует, мощнейший иммунитет до конца жизни, раковые клетки в организме просто не растут. [6]

3.Представление о старости и старении

Общепринятого определения самого старения нет. Старость — закономерно наступающий период возрастного развития, заключительный этап онтогенеза. Старение — неизбежный биологический разрушительный процесс, приводящий к постепенному снижению адаптационных возможностей организма; характеризуется развитием так называемой возрастной патологии и увеличением вероятности смерти. 

Время наступления старости условно. Мужчин и женщин в возрасте от 55—60 до 75 лет считают пожилыми, с 75 лет — старыми, с 90 лет — долгожителями. Предполагается, что видовая продолжительность жизни человека равна 92—95 годам. 

Старение- всеобщее явление природы, касающееся разных материальных объектов природы. С глобальной точки зрения- это всеобщий процесс накопления хаоса для отдельно существующих материальных систем различной степени сложности. Для физических систем наиболее общая причина старения известна как второй закон термодинамики- накопление хаоса, снижение порядка в любой отграниченной от внешней среды системе, противодействовать которому можно только внешним воздействием (например, жизнь на Земле обязана энергии Солнца). Для нормального существования системы необходим гармоничный обмен с внешней средой информацией, энергией и веществом. И старение проявляется в том уровне структуры, где имеет место неполное самообновление, восстановление или ремонт важных элементов. 

  Для живых организмов старение определяют как процесс снижения общей жизнеспособности организма с возрастом. Он схож с вышеназванным, но в более явном виде проявляется механизм, связанный с программой реализации роста и развития, механизм запрограммированности некоторых типичных проявлений старения или результат прекращения действия соответствующей программы (климакс- как результат выключения программы половой функции). Старение живых систем проявляется на всех уровнях их организации (молекулы- клетки-органеллы- орган- организм-вид- биоценоз).

Исходя из определения старения как снижения общей жизнеспособности, можно количественно определить уровень старения, то есть сохранившейся жизнеспособности, для отдельной системы как сумму жизнеспособностей ее частей на данный момент времени. Сотрудниками Московской медицинской академии им. Сеченова, Института системного анализа РАН, Национального геронтологического центра г. Москвы предложен  метод количественной диагностики старения  и алгоритмов диагностики, реализованных в компьютерной программе «Диагностика старения» (предлагается вычислять степень потери функций органов и систем, закономерно снижающихся с возрастом, (например, снижение основного обмена, жизненной емкости легких, скорость распространения пульсовой волны, расстояние ближнего зрения…) и соотносить значения функции со среднепопуляционным стандартом , что позволяет вычислить жизнеспособность в терминах возраста (годах), то есть биологический возраст. Если на данный показатель влияют внешние условия, и он подвержен тренировке (например, сила кисти), можно говорить о физиологическом возрасте. Аналогичная значимость параметра от психоэмоционального состояния позволяет говорить о психологическом возрасте, а от заболеваний- о патологическом возрасте. В зависимости от темпов старения можно говорить о профиле старения и о гармоничности старения, например, может наблюдаться преждевременное старение организма (прогерия), вплоть до рождения старого ребенка- натогерия. [2] 

4.Теории старения

Существуют две традиционные точки зрения на причины развития старения [3] : 

Старение- генетически запрограммированный процесс, результат закономерного развития программы, заложенной в генетическом аппарате. В этом случае факторы окружающей среды могут влиять незначительно.

 Старение- результат нарушения организма вследствие неизбежного повреждающего действия сдвигов, возникающих в ходе самой жизни.

Современные теории старения во многом основываются на классических представлениях И.И. Мечникова, И.П. Павлова, А.А. Богомольца, А.В. Нагорного, И.И. Шмальгаузена. В конечном итоге старение развивается в результате нарушения механизмов саморегуляции на разных уровнях жизнедеятельности организма, ограничивающего его приспособительные возможности. Нарушение регуляции генома приводит к изменению соотношения синтезируемых белков, ограничению потенциальных возможностей белоксинтезирующей системы, появлению ранее не синтезировавшихся белков. Все это сказывается на энергетическом обеспечении клетки, обусловливает нарушение ее функции, гибель клеток. Возрастные изменения в клетках нервной и эндокринной систем приводят к нарушению нейрогуморальной регуляции и в результате этого к нарушению гомеостаза и трофики тканей.

    Существенное значение в механизме старения имеют ослабление нервных влияний на клетки, сдвиги их реактивности к действию биологически активных веществ. Это вызывает изменение реакции органов и систем на действие лекарственных препаратов. При старении снижается надежность важнейших защитных систем организма — репарации ДНК, антиоксидантов, иммунитета, микросомального окисления и др. [4;10] Мечников выдвинул аутоинтоксикационную теорию, согласно которой старение объяснялось отравлением организма токсинами, образующимися в кишечнике, а для сохранения молодости предлагалось вести разумный образ жизни  правильно питаться, особенно употреблять кисломолочные продукты. Павлов связывал механизмы старения с изменением нервной деятельности, ЦНС. Богомолец считал, что старение определяется возрастными изменениями соединительной ткани, а для замедления старения предложил использовать антиретикулярную цитотоксическую сыворотку. Нагорный считал, что старение- системный процесс, связанный с затухающим самообновлением протоплазмы. Н.Эмануэль и Д.Харман обосновали теорию свободнорадикального старения. Старение определяется не столько агрессивностью свободных радикалов, сколько надежностью антиоксидантных систем. Академик биохимик Скулачев В.П. разработал вещество «Ион Скулачева», которым он предлагал отменить программу старения, погасив в клетках свободные радикалы. [12]

Всю историю идей и концепций в теории старения можно охарактеризовать как историю поисков «часов» старения, и выбор этих часов определяет подход к разработке мер воздействия на механизм этих часов с целью поддержания его эффективности и долговечности. В предисловии к книге «Этюды оптимизма» (1907г.)  Илья Ильич Мечников писал : «Совершенно естественно, что биолог, наблюдающий  на себе процесс преждевременной старости, должен остановиться на изучении ее причин. Но не менее очевидно и то, что такое изучение не дает ни малейшей претензии задержать  упадок организма, начавшего стариться уже давно…Настоящая книга имеет гораздо более в виду более в виду молодое поколение, чем то, которое уже подверглось влиянию причин, обуславливающих преждевременную старость… Опыт людей, которые долго жили и работали, может быть поучительным для молодежи». [4;10]

Любая их множества теорий старения должна ответить на вопросы: 1.Почему организмы подвергаются  прогрессирующему и необратимому уменьшению физиологических функций в последней части своей жизни? 2. Почему ожидаемая продолжительность жизни и скорость старения различаются между видами и внутри одного вида? 3. Почему некоторые экспериментальные воздействия, такие как ограничение калорийности питания, замедляют начало многих возрастных патологических изменений и увеличивают продолжительность жизни? 4.Увеличивают ли возрастные изменения в организме подверженность болезням, или, наоборот, заболевания развиваются независимо и лишь усугубляют проявления старости? 5. Как влияют генетические факторы и факторы окружающей среды на процесс старения? [13]

4.1. Популяционная генетика старения 

Один из ключевых вопросов геронтологии заключается в выяснении роли генетических факторов в старении. [4; 10]Однозначно положительно решают этот вопрос различия в видовой продолжительности животных различных видов: комар живет несколько дней, слон- до 150 лет. Среди млекопитающих рекорд долгожительства принадлежит китам, продолжительность жизни которых превышает 200лет. Но, вместе с тем, существует вариабельность продолжительности жизни организмов одного вида, например, лабораторные грызуны живут не более 2-3 лет, тогда как многие другие грызуны такого же размера живут до 5-10 лет. Наследуемость долгожительства доказывается исследованиями его параметров у членов одной семьи, включая приемных детей (для учета роли окружающей среды), а также близнецов. В исследовании, включающем 7000 взрослых людей, дольше жили потомки родителей с большей продолжительностью жизни. А приемные дети, чьи родители умерли рано от случайных причин, имели сами в два раза больший риск смертности от неслучайных причин. Если причиной смерти родителей было заболевание сердца, то человек, воспитывающийся в приемной семье все равно имел повышенный в 4 раза риск умереть от инфаркта миокарда или инсульта. Аналогичные закономерности прослежены и в отношении смерти от инфекционных заболеваний. Результаты большинства исследований долгожительства у близнецов свидетельствуют о том, что наследуемость продолжительности жизни у человека не превышает 50%, а максимум одна треть вариабельности в общей смертности может быть обусловлена генетическими факторами, тогда как почти все остальные различия связаны с факторами окружающей среды. Известно, что Кавказ славится своими долгожителями.. Но сама местность- еще не все. В том же Азербайджане есть русские поселения, где уже 200 лет живут выходцы из России, которые уже давно (больше 8 поколений) как бы стали кавказцами. Но процент долгожительства среди русских составляет 7,2%, а среди азербайджанцев-64,2% 

4.2. Накопление структурных и функциональных нарушений

Процесс старения приводит к накоплению структурных и функциональных нарушений на всех уровнях организации живого. Можно указать, по крайней мере, на два принципиально разных источника «повреждений и ошибок» в клетке[9]:

- при копировании матрицы ДНК или при синтезе белка- из-за несовершенства передачи информации от одной молекулы к другой

-реакции свободного окисления макромолекул.

4.2.1.Молекулярные механизмы старения [4;10;9] 

Факторы, экспрессирующие ген, но не прямо вызывающие изменения в генетическом коде, играют значимую роль в старении. Это - метилирование ДНК и гликозилирование белков и ДНК. Метилирование происходит в обеих нитях ДНК симметрично, метилированные участки цитозина выполняют различные функции, а также метилирование ДНК вовлечено в регуляцию активности генов. Изменения же в метилировании, связанные с возрастом, способствуют опухолевой трансформации клеток. Возрастное гиперметилирование наблюдается в нормальной слизистой оболочке толстой кишки и в ряде других органов, и увеличивается с возрастом линейно и может способствовать возрастному накоплению мутаций и увеличению риска развития рака. Патологическое гликозилирование белка и ДНК запускает цепь химических событий, продуцирующих метаболиты, способные создавать ковалентные связи внутри белковых молекул и связывать различные белки между собой. Это влечет к утолщению базальной мембраны в мезангинальном матриксе почек, может приводить к почечной недостаточности при диабете, а увеличение количества связей в коллагене снижает его эластичность. Гипергликемия способствует образованию и активных форм кислорода, и конечных продуктов гликозилирования, и как следствие- способствует накоплению делеций в митохондриальной ДНК и других мутаций в клетках мышечной оболочки сосудов. При нелеченном диабете наблюдаются многие признаки ускоренного старения (нарушение заживления ран, повышенный риск развития рака, катаракта, повреждения сосудов и капилляров).Возможным механизмом влияния низкокалорийной диеты на предупреждение старения является снижение концентрации глюкозы в крови и уменьшение неэнзиматического присоединения глюкозы к долгоживущим белкам, например, к гемоглобину. Снижение концентрации глюкозы приводит к снижению как гликозилирования белков, так и перекисного окисления липидов. Кроме того, с возрастом происходит накопления повреждений ДНК, что приводит к снижению эффективности систем ее репарации, причем отмечаются видовые различия. Так, печень человека примерно в десять раз быстрее удаляет промутагенные основания, чем печень крысы; значительно быстрее происходит элиминация из лимфоцитов и фибробластов человека. Причем большая повторность генов у человека по сравнению, скажем с коровой или мышью, может быть важным фактором долголетия, так как повреждения уникальных генов могут тоже способствовать преждевременному старению. [4,С.16] 

4.2.2. Окислительный стресс и старение

Свободнорадикальная теория старения [4;10;9] выдвинутая Д.Харманом и Н.Эмануэлем, объясняет не только механизм старения, но множество связанных с ним патологических процессов (сердечно- сосудистые заболевания, возрастные иммунодепрессии, дисфункции мозга, катаракта…). Это позволило предположить, что вещества, препятствующие протеканию реакций по свободно- радикальному механизму, то есть различные ингибиторы и антиоксиданты, будут оказывать профилактическое и терапевтическое действие и увеличивать время жизни организма.  Свободные радикалы, содержащие кислород ,О2-, ОН-, RО2- чрезвычайно реакционно- способные, и если бы не существовало механизмов их инактивации, то они могли бы вызвать быстрое разрушение биологических структур: мембран, коллагена, ДНК, хроматина, структурных белков. Они участвуют в регуляции также внутриклеточного уровня кальция. Так,  при старении снижается эффективность защитных систем организма, контролирующих скорость перекисного окисления липидов и белков: уменьшается содержание природных антиоксидантов, увеличивается количество «неактивных молекул» ферментов, разрушающих перекиси, накапливаются высокомолекулярные «шлаки» продуктов окисления. [9] Подсчитано, что за 70 лет жизни человека организм производит около 1 тонны радикалов кислорода, хотя только 2-5% вдыхаемого с воздухом кислорода превращается в его токсические радикалы. В клетке крысы может возникать до 10 тысяч  вызванных активными формами кислорода повреждений ДНК в день, и при постоянных условиях до 10% молекул белка могут иметь карбонильные модификации. Подавляющее большинство из них нейтрализуются еще до того, как успеют повредить те или иные компоненты клетки. Но четыре из каждого миллиона образующихся супероксидных радикалов успевают ускользнуть от антиоксидантной защиты (ферменты и витамин) защиты. А при экстраполяции кривой экспоненциального накопления повреждений митохондриальной  ДНК до уровня 100% в клетках сердца человека дается оценка в 129 лет.

4.3.Репродукция и старение

Существует точка зрения, что генетическая программа  развития исчерпывается достижением репродуктивного успеха, то есть рождением потомства и выживанием организма после завершения репродуктивной функции.[4;10]Длительные период репродукции дают виду преимущества, тогда как после окончания этого периода выживаемость вида снижается. Доказано, что женщины, которые прожили 100лет и более, в 4 раза чаще рожали детей после 40 лет, чем те, которые прожили  более 73 лет, то есть поздняя менопауза может быть фактором, способствующим долголетию. Но ранние роды и большое число детей негативно сказываются на продолжительности жизни, причем продолжительность жизни дочерей больше коррелирует с продолжительностью жизни матери, чем отца, тогда как у сыновей эта зависимость значительно меньше выражена и не коррелируется с полом родителей.

Изучая данные о гетерозиготности генома (на 77 зоологических и 30 ботанических видах) установлено, что  гетерозиготность достоверно коррелирует со скоростью полового созревания и отрицательно- с продолжительностью жизни, в то время как долгожительство человека как и других биологических видов, определяется высокой индивидуальной гомозиготностью. Чем выше индивидуальная гетерозиготность, тем больше энергетические затраты организма приходятся на этот период онтогенеза, выше темпы развития, раньше наступают половозрелость и первая репродукция, и соответственно короче оказывается жизнь. Кроме того, важна оценка груза мутаций, полученных родителями в процессе старения. Так как частота мутаций в половых клетках мужчин с возрастом много выше чем женщин, то потомство подвергается большему риску генетических нарушений (и меньшей продолжительности жизни)в случае отцовства в позднем возрасте. Особенно это касается дочерей старых отцов.

4.4.Гены долголетия.

Ведется активный поиск возможных генов смерти и долголетия. В настоящее время ген аполипопротеина Е (АпоЕ)имеет существенное значение для долгожительства. У столетних лиц выявлено отчетливое преобладание аллеля Е2 этого гена над аллелем Е4, а преобладание аллеля Е 4 предрасполагает к гиперхолестеринемии, коронарной болезни сердца и болезни Альцгеймера. На роль генов , определяющих долголетие, могут претендовать гены ангиотензин- превращающего фермента (липидный обмен), ген bс-2(кодирует мембраны митохондрий и блокирует токсический эффект гидроксильных радикалов), ген белка р 53(контролирует эволюцию раковых клеток), ген dаf 16 (отвечает за низкий уровень инсулина).Большинство исследователей полагает, что существует семь категорий генов, влияющих на долголетие: 1. Гены, являющиеся «причиной» старения. Но, видимо, у большинства видов животных, включая человека, такие гены отсутствуют, так как должны приводить к снижению репродуктивной способности и элиминироваться естественным отбором. 2.Гены, влияние которых обусловлено их модулирующим действием на риск возникновения в раннем возрасте патологических процессов и заболеваний (например, ген прогерии Хатчинсона- Гилфорда). 3. Гены, которые определяют индивидуальный характер старческих проявлений (их десятки тысяч). Различие в таких генах у человека позволяет понять, как скоро тот или иной человек поседеет или облысеет, разовьется ли у него остеопороз, болезнь Альцгеймера, макулярная дегенерация или иное ассоциированное с возрастом заболевание.4. Гены, которые увеличивают ожидаемую продолжительность жизни и максимальную продолжительность жизни, вмешиваясь сами по себе в процесс старения, регулируя его механизмы : гены регулирующие ответ на гормон роста, передачу сигнала ИГФ-1 и ответ на стресс 5. Естественно наблюдаемые аллели и их комбинации, влияющие на старение.6. Гены, предположительно влияющие на скорость старения, определяемую функцией кодируемых ими белков (так называемые «гены, страхующие долголетие»), например, гены, кодирующие белки репарации, предотвращающие повреждение компонентов клетки. 7.Гены, определяющие межвидовые различия ожидаемой продолжительности жизни. Перспективным в их изучении является генетически- демографический подход, комбинирующий демографическую информацию с данными о генетических маркерах.

4.5.Клеточное старение

Онкологам хорошо известны многочисленные штаммы  перевиваемых  in vivo  и in vitro опухолевых штаммов и линий, которые поддерживаются в течение многих десятков лет, то есть эти клетки являются практически бессмертными (иммортализированными). Классическими стали опыты А.Карреля, которому удалось культивировать фибробласты сердца куриных эмбрионов в течение 34 лет. Но в клеточных культурах не удается длительно поддерживать клетки, полученные из нормальных неопухолевых тканей. После ограниченного числа клеточных делений (50-70 для эмбриональных фибробластов человека) нормальные соматические клетки человека переходят в нерепликативное состояние, называемое клеточным старением. [4] 

4.6.Роль теломеры и теломеразы в старении

В 1971 году А. Оловников предположил теорию маргинотомии: при матричном синтезе полинуклеотидов ДНК- полимераза не в состоянии полностью воспроизвести линейную матрицу, реплика получается всегда короче ее начальной части, то есть происходит укорочение ДНК каждом делении клетки, подобно шагреневой коже, ограничивая пролиферативный потенциал клетки и являясь счетчиком числа ее делений. В 1985 году открыт фермент- теломераза, который достраивал укороченную полимеразу в половых клетках и клетках опухолей, обеспечивая их бессмертие. Имеются существенные видовые различия в длине теломер, а репрессия теломеразы определяет клеточное старение (лимит Хейфлика). Установлено, что при введении теломеразы в клетки фибробластов человека, которые в норме делятся не более 50-80 раз, они стали способными поделиться 280 раз без признаков старения и патологии.. Клетки больных синдромом преждевременного старения Хатчинсона-Гилфорда и синдромом Дауна имеют укороченные теломеры. Укорочение теломер наблюдается и при стрессе, при хронической гипоксии, обусловленной различными патологиями (например, сосудистой деменцией, атеросклерозом, анемией…) Опыты с теломеразой открывают новые перспективы в геронтологии и онкологии.[4]

4.7.Апоптоз и старение

Следует подчеркнуть, что клеточное старение является универсальным процессом, развивающимся как реакция клеток млекопитающих в ответ на повреждения определенного типа, включающие укорочение теломер. С точки зрения эволюционной теории клеточное старение представляется загадочным феноменом. Виды повреждений, которые побуждают клетку переходить в состояние старения, весьма сходны с теми, которые запускают апоптоз. С эволюционных позиций, для организма и генома в целом вхождение клетки в апоптоз весьма целесообразно и «безопаснее», поскольку при этом удаляется поврежденная клетка, которая могла бы передать своим потомкам поврежденные копии генома. Поэтому остается неясным, почему в организме, в котором ежедневно рождаются и умирают миллионы клеток, имеет место не только апоптоз, но и клеточное старение. Еще в 1982 году С.Р.Уманский преположил, что старение может быть следствием плейотропнного действия генов, ответственных за реализацию запрограммированной клеточной гибели (апоптоза). Проявление активности этих генов приводит к постепенной убыли так называемых «критических популяций клеток», в первую очередь, клеток нервной системы, что и ведет к проявлению многих сторон старения. Это в норме. Апоптоз удаляет поврежденные клетки., и это- важнейший механизм защиты от рака. Но апоптоз может развиваться в постмиотических клетках, например, нейронах, поврежденных токсическими агентами или некоторыми нейромедиаторами. А удаление таких поврежденных клеток в молодом возрасте, в частности, нейронов незаметна и компенсируема, а в старом возрасте апоптотическая убыль нейронов может превышать возможности оставшихся нейронов и лежит в основе нейрональной недостаточности и нейродегенеративных заболеваний. Начиная с эмбриогенеза, клеточное старение и апоптоз идут рядом, в молодом возрасте оба процесса полезны. И накопление в тканях с возрастом устойчивых к апоптозу стареющих клеток, возможно, является тем айсбергом, который кумулирует множественные повреждения, приводящие в конечном счете к неоплазии, нейродегенеративным процессам, вторичной смерти вследствие инфаркта миокарда. (1;2). После 25 лет у каждого человека ежедневно погибает примерно 10 тысяч нейронов в коре головного мозга, в основном те, которые долгое время не работают. Чем меньше человек с возрастом напрягает свой мозг, тем более обвальным становится этот процесс. Мозг не способен сохранять и создавать ассоциативные цепочки, ухудшается память и все мыслительные процессы. Нейроны погибают неравномерно. Стремительнее всего этот процесс происходит с нейронами черной субстанции, которая отвечает за плавность движений: возникает заторможенность, шаркающая походка. При болезни Альцгеймера (неизлечимая форма старческого слабоумия)эмоциональные реакции становятся неадекватными, резко ухудшается память, разрушается интеллект, больной утрачивает культурные навыки, совершает непредсказуемые , часто опасные поступки, требует присмотра за собой. После 60 лет ею болеют 2%, после 70 лет- около 5%, после 70 лет- 10%, после 80 лет- около 20% людей, а после 85- каждый второй. При болезни Альцгеймера в огромном количестве возникают сенильные бляшки за счет бета- амилоидного белка. Но этот белок находится на 21 хромосоме. Кроме этого, болезнь Дауна- это особый дефект 21 хромосомы. А те процессы, которые при болезни Альцгеймера возникают после 85лет, у страдающих Дауна происходят после 16 лет. То есть, решив проблему Альцгеймера, возможно решить проблему болезни Дауна.

4.8.Стресс и старение

Ключевую роль в реализации адаптационных процессов в организме играет гипоталамо- гипофизарно- надпочечниковая система. Согласно гипотезе В.М. Дильмана (1987год) возрастные изменения в адаптационном гомеостазе формируют болезнь регуляции (гомеостаза), которую он назвал гиперадаптозом. Специфическим его  признаком является избыточный ответ на стресс: повышающаяся с возрастом уязвимость организма к действию неблагоприятных факторов окружающей среды обусловлена избыточной дистрессорной реакцией. Старея, организм начинает жить как бы в условиях хронического стресса. [4;10] 

4.9. Иммунологические механизмы старения

С возрастом учащаются случаи инфекционных заболеваний, аутоиммунных процессов, опухолей, возможно обусловленных возрастными дефектами иммунной системы. Это привело к предположению, что старение иммунной системы может ограничивать продолжительность жизни, однако данных недостаточно. Замечено, что продукция стволовых клеток хорошо сохранена и в старом возрасте, периферические лимфоидные органы (селезенка, лимфоузлы) с возрастом не  претерпевают изменений. Считается, что инволюция тимуса, начинающаяся при половом созревании, проявляется основным возрастным изменением иммунной системы. Прогрессивно снижается синтез его гормонов: тимозин, тимопоэтин, тимулин, а заместительная терапия введением гормонов способна восстановить некоторые иммунные функции в старости. Обмен цинка, который играет существенную роль в иммунокомпетенции, в старости снижается- его добавки могут восстановить иммунные реакции.  Установлено, что развивающееся по мере увеличения возраста истощение иммунной системы проявляется прежде всего уменьшением числа Т- лимфоцитов и нарушением дифференцировки В- лимфоцитов, продуцирующих антитела плазматических клеток и способствует развитию аутоиммунных заболеваний и злокачественных новообразований. Следует отметить, что у лиц, проживших более 100 лет и сохранивших относительное здоровье, уровень ряда иммунологических показателей соответствует показателям 50-60 летних. Установлено, что некоторые иммуномодуляторы (витамин Е, калорийно- ограниченная диета, физические упражнения, вакцины, пептидные препараты тимуса) могут восстанавливать компетентность иммунных клеток в старом организме и увеличивать продолжительность жизни.

4.10.Старение и канцерогенез 

Предполагается, что фактором, связующим старение и рак, является нестабильность теломер. Три основные гипотезы [4] претендуют на то, что они объясняют связь рака и возраста:

Канцерогенез- протяженный во времени процесс, потому его результат (рак) будет выявлен наиболее вероятно у индивидуума пожилого возраста, то есть необходимо время для накопления дозы экзогенного канцерогенеза.

При старении в тканях развиваются молекулярные нарушения, аналогичные первым стадиям канцерогенеза, что увеличивает чувствительность этих тканей к действию канцерогенов.

Возрастные изменения внутренней среды способствуют возникновению и росту злокачественной опухоли.

Анализируя результативность геропротекторов, следует обращать внимание на частоту онкологических заболеваний при их приеме (например, как гормон роста)

4.11.Энергоинформационная теория старения

Старение любого организма включает в себя последовательные превращения двух сцепленных между собой кодов развития: 1. ДНК и включенных в нее приемно- передаточных устройств  и приемно- передаточных устройств болезни. Скорость превращений сцепленных между собой кодов задает темп старению, эволюции и вымиранию видов. В материи плазмы крови может действовать кодовая программа на жизнь и на болезнь. Старение- это реализация физико- химических процессов, вызванных мазерным излучением (солнечным электромагнитным потоком) в живом организме и зависящий от скорости эволюции материи- плазмы крови человека. [5]

5.Психологические проблемы пожилого возраста

Людей, приближающихся к пожилому возрасту, можно разделить на следующие группы:

1.Очень хотят выйти на пенсию, чтобы заняться другим делом, активно готовятся к этому, получают новую специальность или знания и навыки. Пенсия ими воспринимается как начало новой жизни.

2. Очень боятся выхода на пенсию, правдами и неправдами пытаются продлить время работы, чувствуют себя никому не нужными.

3. Равнодушные, они уже давно не работают с полной отдачей, и выход на пенсию им не приносит существенных переживаний. Они продолжают свое существование, давно и привычно окрашенное всеми оттенками нелюбви к жизни. Неуловимое время вырисовывает далеко не лучшие черты у пожилого человека: рассудительность перерастает в подозрительность, осторожность и осмотрительность- в недоверчивость и мнительность, разговорчивость и общительность – в болтливость…[1, С. 661]

6. Виды, типы и этапы старения и наиболее общие подходы противодействия и замедления процесса [4;10;9;2]

Огромный и первый вклад в изучение феномена старения внес С.П.Боткин, начавший клинические исследования  среди призреваемых в городских богадельнях. Многие вопросы и выводы не потеряли своей актуальности и сегодня: -разделение старости на физиологическую и преждевременную, патологическую; - факт возможности естественного старения и старости, не отягощенной рядом хронических заболеваний; -зависимость определенных форм старения от условий среды обитания, питания, например «то жалкое питание, которым пользуются призреваемые в богадельне, не вредно, а скорее даже полезно для людей в состоянии глубокой старости: у них крайне редки признаки желудочно- кишечных катаров, мочекаменной и желчекаменной болезни, подагры».[8] И сегодня в английской литературе используются два термина, переводимые как «старение»: aging- изменения, наблюдающиеся в течение жизни, то есть нормальное, физиологическое старение и senеsсеnсe- возрастные изменения в организме, которые неблагоприятно влияют на жизненные функции, то есть- дегенеративный процесс или патологическое старение.

    Все сдвиги показателей обмена веществ и функции, развивающиеся с возрастом, относятся к одному из трех типов изменений: 

-прогрессивно снижающиеся (сократительная функция сердца, функция пищеварительных и ряда эндокринных желез, память и др.); 

-существенно не изменяющиеся (уровень сахара крови, кислотно-щелочное равновесие и др.); 

-прогрессивно возрастающие (активность ряда ферментов, содержание холестерина, лецитина и др.).

Для старения характерны гетерохронность (различие во времени наступления старения отдельных органов и тканей), гетеротопность (неодинаковая выраженность старения в различных органах), гетерокинетичность (развитие возрастных изменений с различной скоростью), гетерокатефтентность (разнонаправленность возрастных изменений клеток и органов).

 	Гипотеза о накоплении повреждений и ошибок, в том числе и по вине свободных радикалов, не противоречит представлению о наличии внутреннего источника процесса старения, то есть его запрограммированности. Главный путь реализации старения организма видится многими авторами в разрушении генома. Хромосомная ДНК клеток является хранителем программы старения и одновременно выступает в роли основной мишени, с повреждения которой, собственно и начинается процесс старения молекулярного и клеточного уровней. Процесс старения складывается из двух качественно различных этапов: этапа накопления повреждений и этапа реализации, наступление  которого требует не только определенного порогового уровня повреждений, но и времени, по истечении которого появляются фенотипические признаки старения. [9] 

Выделяют различные «типы старения» [2], анализируя действие общего закона старения и конкретные изменения у индивида, что позволяет выработать наиболее общие подходы диагностики, противодействия и замедления процесса:                                                    

           1. Недостаточность проточности системы («загрязнение» организма).С точки зрения фундаментальной биологии старения «загрязнение» это- результат недостаточной проточности- недостаточной открытости системы при ее взаимодействии с внешней средой и плохой работы выделительных систем. Противодействие этому механизму старения: использование энтеросорбентов, возможное очень длительное время. Другим методом «очистки» организма является комплекс стимулирования физиологических функций печени, почек, желудочно- кишечного тракта и внутриклеточного обмена, включая периодическое голодание как мощный фактор стимуляции внутриклеточных процессов расщепления всего «лишнего» материала.

2.Недостаточность действия отбора (генерация разнообразия на уровне всех структур организма)-. Этому противостоят все системы защиты организма, работающие по принципу отбора «свое- чужое» (иммунная система) или по принципу «отбор наилучшего по функции»- естественное стимулирование наиболее нагружаемых структур. Естественный дрейф любых структур (антигенность белков, специфичность антител и рецепторов лимфоцитов) является фактором, который делает необходимым снижение иммунитета со временем, иначе иммунные реакции вызвали бы чрезмерное самораз-рушение. В связи с этим стимулирование иммунитета в старости является неоднозначной проблемой. Содержание аутоиммунных комплексов в крови- удобный метод оценки данного типа старения. Вторым показателем данного типа старения является повышение риска опухолей с возрастом, который оценивается по содержанию специальных противоопухолевых и раково- эмбриональных антигенов.

3. Недостаточность самокопирования элементов системы и гибель необновляющихся элементов структуры организма- наиболее естественный механизм старения сложных систем, все невозобновляемое со временем может только исчезать, ведя к гибели. Диагностика этого типа старения- - зубной индекс (учет гибели постоянных зубов), кариесный индекс, жизненная емкость легких  (учет гибели невозобновляемых альвеол), функциональные пробы почек (учет гибели нефронов). Противодействовать данному типу старения можно протезированием, ферментотерапией или компенсацией утрачиваемых функций путем гипертрофией или гиперфункцией оставшихся элементов и перенесением этих функций на другие элементы.

4.Ухудшение регуляции или дисбаланс и дисгармония регуляторных процессов- самый  широкий спектр изменений с возрастом: прекращение роста (снижение уровня СТГ), включение и выключение полового процесса, изменение гормонов общего контроля развития- эпифизарного ( мелатонин), дигидроэпиандростерона, изменение иммунного статуса и др.  Все эти изменения можно исследовать индивидуально и, также, коррегировать заместительной терапией соответствующими гормонами. Наиболее естественный способ стимуляции секреции СТГ- дозированная физическая нагрузка, а мелатонина- достаточный ночной сон. [2] 

7.Коррекция возрастных нарушений и задержка процессов старения

С медицинской точки зрения старение выдвигает перед специалистом- геронтологом несколько задач: 

1. диагностика скорости старения и содержательная характеристика старения

2. выяснение возможностей и направление воздействия- биоактивирование  и геронтопрофилактика 

3. выявление, адекватное лечение и профилактика заболеваний, сопровождающих старение.[2]

Коррекция возрастных нарушений должна строиться на комплексной и этапной основе с учетом индивидуальных особенностей старения и включать влияния на все известные типы и конкретные механизмы старения. При этом важное значение имеют общие влияния: экология жилища, питания, воды и воздуха, личная (питание, физическая активность, отказ от вредных привычек) и социальная гигиена. Все влияния должны быть гармонизированы и применяться в течение всей жизни, что возможно только при индивидуальной и социальной заинтересованности общества, составлять в целом стиль жизни, направленный на сохранение высокой физической, психической и социальной активности человека вплоть до последних лет его жизни. [2] 

Из интервью академика В.Н.Шабалина, директора Российского НИИ геронтологии, который в свои 70 лет является лучшим свидетельством того, что годы могут быть богатством (полон идей и планов, владеет компьютером и другой необходимой техникой): «Есть два старения: физиологическое и патологическое. Мы должны бороться с патологическим и искать возможности поддерживать в оптимальном состоянии физиологическое. Если же кто- то верит в прямое омоложение, это просто непонимание самих основ процессов старения. Ведь наш организм в любом возрасте ищет оптимальную форму своего существования в окружающем мире. С этой точки зрения омолодиться- значит направить структуру о обратном направлении, и прежде всего поглупеть.  Так как в 30 и 40 лет человеческий интеллект не достигает совершенства, это происходит ближе к 70 годам. Опыт, интеллект, мудрость- удел отнюдь не молодых. Почему так происходит? Потому что изменяются структуры молекул головного мозга, строятся новые структурные формы, на основе которых и могут рождаться новые мысли, идеи. Сам по себе процесс старения не разрушает личность, только преображает, и далеко не всегда в худшую сторону, зачастую открывая новые перспективы.   Самое страшное- безделье. Оно атрофирует дух и интеллект. Леность- самый быстрый способ ухода из жизни. Важно в пожилом возрасте обеспечить достаточную нагрузку и телу, и душе, и интеллекту. Это верный путь к долголетию. Известно, что еще в 18 веке в России при общей продолжительности жизни в 30-40 лет средний возраст членов Российской академии наук составлял 74 года» (3). О том, что у долгожителя может быть по- настоящему высокое качество жизни, интерес к жизни, красноречиво свидетельствуют факты. Знаменитый немецкий мыслитель и поэт Гете закончил «Фауста» в возрасте 83 лет. Софокл написал трагедию «Царь Эдип» в 75-летнем возрасте, а «Эдип в Колоне»- на девяностом году жизни, Тициан, Лев Толстой, Вольтер, Гете, Бернард Шоу, Иван Айвазовский  и Илья Репин создавали свои шедевры в 80 лет и старше. До глубокой старости сохранил ум и работоспособность Бернард Шоу. В 94 года он писал: «Проживите свою жизнь сполна, отдайте себя полностью своим собратьям, и тогда вы умрете, громко говоря: «Я выполнил свой труд на земле, я сделал больше того, что полагалось». Артур Рубинштейн давал концерты в 89. Павлов, Крылов, Гамалея, Зелинский были активными исследователями после 80 лет. Великий философ дзен- буддист Дайсэцу Судзуки свою первую картину написал в 70 лет, а в 90 лет- тысячную.  Известный кардиохирург Амосов в свои 70 лет, перенеся сам кардиооперацию, делал операции на сердце (а это- невероятное напряжение и стояние на ногах 9 часов подряд), прожил 89 лет, при этом каждый день пробегал 5 километров и разработал специальные упражнения «Тысяча движений в день- по 10 движений для каждого сустава».

Здесь мы подошли к очень важному вопросу — вопросу о труде как источнике творческих и физических сил человека, источнике долголетия. Многочисленными исследованиями доказано, что долгожители — люди деятельные. Для них характерен высокий жизненный тонус, который достигается любым творческим трудом. А чем активнее нервная система человека, тем дольше он живет. Это подтверждается историческими примерами. Перечисление имен выдающихся людей, проживших долгую, насыщенную творческим трудом жизнь, можно было бы продолжать бесконечно. А Моруа: «Старость- это дурная привычка, которую не успевают приобрести очень занятые люди».Человеку нужна жизнь не просто долгая, а обязательно плодотворная и созидательная. Постоянный, пусть даже очень напряженный труд — одно из обязательных условий долголетия.

	В Калифорнийском университете с 1926 года ведутся наблюдения за 1800 мужчинами и женщинами и изучаются факторы, которые воздействуют на длительность жизни. Главный вывод неожиданный: кто с детства был честен и совестлив, помогал другим, всегда живет на 5-8 лет дольше. При этом даже курение, употребление крепких напитков не оказывают на них такого сильного воздействия, как на эгоистов. Не случайно, долгожитель и лекарь Порфирий Иванов оставил после себя несколько рекомендаций, с помощью которых можно победить болезни и старость: «Помогай людям, чем можешь, особенно бедному, больному, обиженному…Приветствуй всех и всюду, особенно людей пожилого возраста. Перебори в себе жадность, лень, страх, самовлюбленность, криводушие, гордыню. Верь людям и люби их. Освободи свою голову от дум о болезнях, смерти. Это- твоя победа!» Поэтому признано положительное воздействие на человека веры, религии, которые дают ему надежду, покой и наполняют жизнь смыслом.

Общие принципы технологии профилактики старения и биоактивации, предлагаемые А.М.Большаковым, В.И.Донцовым, В.Н.Крутько[2]:  

1. Технология должна работать комплексно и поэтапно (диагностика, профилактика с биостимулированием, изменяющимся с возрастом)

2. Технология должна включать гарантированный минимум разносторонних длительный воздействий: ЛФК, элементов мануальной терапии, массажа для позвоночника, релаксации, применения лекарственных средств, БАДов, чая, сиропов, физиотерапии, специальных корригирующих средств.

3.Назначаемые средства максимально используют принцип естественности и разносторонности, избегая назначения собственно лекарств: применяются чаи, сиропы, настойки, бальзамы, БАД и др.

4.При всех типах воздействий должен использоваться двухэтапный подход: вначале отдых, биогармонизация и нормализация показателей, а затем биостимуляция (например, при воздействии на систему свободных радикалов вначале используют антиоксиданты, затем прооксиданты для стимуляции и тренировки, электрохимически активированные среды, препараты типа галавит и др.)

В опытах на животных отмечено, что наибольшее замедление старения достигалось при воздействии геропротектором в личиночной стадии или стадии молодых имаго (то есть в молодом возрасте), когда фенотипические признаки старения еще отсутствуют. Чем старше организм, тем меньше эффективность препарата. [9] 

Убыль природных антиоксидантов в организме может быть восполнена диетой или применением синтетических веществ, которые в функциональном отношении близки к природным. Эффективность средств замедления старения, (как правило, это- пищевые ингредиенты), экспериментально оценивается числом выживших особей в контрольной и подопытной группах животных. Вещества- геропротекторы способны увеличивать среднюю продолжительность жизни лабораторных крыс и мышей не более чем на 30-35%. Наступившая «эра пищевых добавок» требует большего внимания к практике профилактического применения антиоксидантов: индивидуальная вариабельность содержания витаминов А,Е,С, каротина в плазме крови людей велика, вплоть до 6- кратной, и возрастные изменения выражены слабо. Замечено, что у старых животных при высоком содержании каротина в крови отмечается его недостаток в органах. Кроме того, пищевые добавки, содержащие комплексы природных антиоксидантов, в которые входит не одно соединение, а несколько аналогов (например, не только альфа-, но и все природные четыре токоферола), будут способны)более тонко регулировать эффективность систем антирадикальной защиты, то есть комплекс каротиноидов, поступающих с пищей, гораздо богаче биологическими свойствами, не связанными только А- витаминной активностью. В отличие от каротина, коэнзим Q 10  (все десять аналогов убихинона) образуется в печени.( [2;9]

Общие принципы применения средств геропрофилактики: комплексность, режим, активность, психическая самоустановка  «жить по новому», самоконтроль, этапность (вовремя осознать пределы данного метода  перейти на другой), многосторонность.

Геропротекторы- средства и методы, увеличивающие продолжительность жизни и способствующие профилактике преждевременного старения:

-антиоксиданты и полиненасыщенные жирные кислоты

-низкокалорийное питание

-антидиабетические средства

-нейротропные средства

-адаптогены и иммуномодуляторы, продукты пчеловодства

-Коэнзим Q10

-фитоэстрогены

-препараты, улучшающие  реологические свойства крови и снижающие уровень холестерина

Предварительный этап разумно начинать с нормализации стиля жизни: предварительная «очистка» организма, нормализация массы тела и коррекция фигуры, коррекция патологического возраста и лечение заболеваний, коррекция физиологического возраста (физические упражнения, массаж, режим сна, психотренинг), коррекция индивидуального питания, в том числе режимы голодания, косметология, хобби.

	Чтобы жить, а не выживать, особенно людям пожилого возраста, нужны знания и навыки для налаживания социальных коммуникаций, для того, чтобы реализовать те силы жизни, которые они у себя чувствуют. Один из путей- установление связей вне семьи, расширение жизненного контекста. Народная театральная студия, хор ветеранов, дача и тому подобное- намного, возможностей для самореализации . Но и не мало!.. Жаль, что для городских жителей это чаще всего выражается в скамеечке у подъезда. [ 1, С.665] 

О возможности радикального продления жизни и изменения природы человека говорят и бывший президент США Билл Клинтон, и президент Италии Сильвио Берлускони, и президент Казахстана Нурсултан Назарбаев, и футуролог Френсис Фукуяма, и открыватель ДНК Джеймс Уотсон, и далай- лама Тензин Гьяцо. «Есть все основания считать, что человек может жить120, 150, а то и 200 лет. Однако и в самых благополучных странах средняя продолжительность жизни не выходит за пределы 80 лет, а самые смелые прогнозы пока не позволяют мечтать о сроках больше 90-95 лет. Отдельные долгожители- исключение. Согласно Книге рекордов Гинесса официальный рекорд продолжительности жизни-122 года- принадлежит француженке Жанне Луизе Кальман (1875-1997). 117 лет прожила Варвара Константиновна Семеникова из Якутии (1890-2008)- официальный рекорд продолжительности жизни в России».[13]

8.Христианское отношение к старости

 Благополучие каждой страны оценивается показателями роста продолжительности жизни людей. Да и каждая  служба в православном храме заканчивается чином испрошения многолетия. Противоречит ли современные методики удлинения жизни христианскому испрошению многолетия? Относится ли к медицинской и социальной защите разработка биомедицинских методик омоложения пожилых людей? С  1990 годов в Москве начал легальную работу Международный институт биологической медицины. Уже в 1920-е годы советская медицина решала задачи омоложения. К 1924году вышло два сборника под руководством Н.Кольцова «Омоложение», где констатировалось: «Омоложение из плоскости научной перешло в практику». В московских аптеках продавали вытяжку из эмбрионов человека. Сегодня христианский критерий оценки биотехнологий скрыт в конкретном отношении к человеческой старости. В христианстве, которое опирается на ветхозаветные традиции, нет ничего позорнее, чем пренебрежение к старикам: «Народ наглый, который не уважает старца (Втор 28,50). В старцах- мудрость, и в долголетних- разум (Иов 12,12)». На иконах «Одигитрии» и Спаса-Еммануила Спас- младенец изображен с выраженными признаками старости: лоб младенца испещрен морщинами. Высокая социально- этическая оценка старости в христианстве выражается в феномене старчества. Это- высочайшая форма духовной жизни, внутренний подвиг христианина, будь то простой монах, епископ или даже женщина. Старость- это не только физиологическое, но и духовно- нравственное состояние человека. «ибо не в долговечности честная старость, и не числом лет измеряется: мудрость есть седина для людей, и беспорочная жизнь- возраст старости»(Прем4,8,9) [ 11,С.116 ] . В сочинениях архиепископа Славянского и Херсонского, члена Санк- Петербургской академии наук Евгения «рассуждение против ужасов смерти» находим: «Смерть непременна и неизбежна. Непременна: следовательно, нет нужды искать случая приблизить оную. Неибежна: следовательно, нет никакого средства и способа, почему бы человек смел себя льстить надеждою оную избегнуть…  Поскольку нет ничего свойственнее смерти для смертных, то они ничего не должны сносить великодушнее, чем ее».[11]

9.Экстремальные технологии

 	В ближайшие несколько десятилетий мы можем наблюдать разительные перемены. В конце 20 века оформился в международное движение трансгуманизм (в Росии его возглавляет капитан космических войск в отставке Михаил Крыжановский), сторонники которого верят, что современная геронтология, нано- и биотехнологии позволят людям жить неограниченно долго; что с помощью новых технологий, например- технологии искусственного интеллекта, люди кардинально усилят свои интеллектуальные и физиологические возможности; что молекулярная нанотехнология сделает возможным создания изобилия ресурсов для каждого человека. С их  точки зрения, как и большинства современных биологов, клетка потенциально бессмертна, а в теле человека нет ни одного органа или ткани, заведомо обреченных на умирание. Если бы человека можно было бы раздробить на отдельные клетки, а затем каждую поместить в питательную среду, то подобный «разобранный» человек стал бы практически бессмертным. У трансгуманистов есть и план Б: если физического бессмертия достичь так и не удастся, то возможно цифровое бессмертие путем переноса сознания с одного носителя  (человеческого мозга) на другой (компьютер). Суть в том, что человек жив, пока сохраняются определенные информационные структуры- такие как память, ценности, отношения и эмоции. И не столь важно, реализованы они внутри черепной коробки или на компьютере. Такие «загруженные» люди будут жить в виртуальной реальности, но не нуждаться в еде, крове, транспорте, и более того, с помощью получения в будущем искусственных тел и сенсоров, они смогут вернуться к физической реальности. [7] 

Наука крионика с момента возникновения (60-е годы 20 века) до 2006 года развивалась в основном американскими криофирмами. В 2006 году в России зарегистрирована первая и пока единственная крионическая компания «Криорус», и на текущий момент уже заморожено 14 человек. Сторонники крионики тоже основываются на гипотезе о том, что в будущем появится технология оживления замороженных людей, исправив повреждения от заморозки и первоначальную причину прекращения жизнедеятельности. Они разделяют понятия клинической, биологической и информационной смерти и утверждают, что даже после остановки сердца, дыхания и биоэлектрической активности мозга большая часть клеток в органах человека еще жива, и возможно остановить процесс их разрушения на ранней стадии- еще до наступления «информационной» смерти путем замораживания до температуры минус 196 градусов. [7]  

Йога высшего посвящения- один из самых экстремальных способов удлинения жизни. Смысл- в переводе бессознательного контроля над организмом в осознанный. По непроверенным наукой данным, йог может произвольно регулировать частоту сердечных сокращений, артериальное давление, вводить себя в состояние анабиоза. Однако для выполнения таких управленческих действий требуется полное переключение на них коры головного мозга. Сознание отключается от психологического анализа факторов внешней среды и переходит на биологический анализ среды внутренней. У таких людей свертывается духовный и интеллектуальный рост, останавливается развитие личности. Возможно, даже продлив срок жизни, такой человек сам себя вводит в состояние психологической смерти. [13,с.60]  























































ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Каждый должен всесторонне и всегда заботиться о качестве своей жизни. Каждый человек генетически индивидуален и имеет собственный специфический темп и характер старения. Еще Кант говорил: «Всего долее живут в том случае, если менее всего заботятся о продлении жизни, но соблюдают, однако осторожность, чтобы не сократить ее каким- либо неверным вмешательством в целесообразно организованную жизнедеятельность организма». Но, по мнению академика Шабалина : «Любой стимулятор- палка о двух концах. Подстегнув слабеющие клетки, он только введет нужный орган в высшее напряжение, но за функциональной вспышкой непременно последует резкий спад… Лишь на время помогает введение стволовых клеток, эмбриональные клетки очень похожи на опухолевые и могут вызвать рак. Американцы замораживают себя в жидком азоте, надеясь на оживление в недалеком будущем, когда откроют новее средства обеспечить вечную жизнь, пока еще никого не оживили. Зато  некоторые  фирмы нажились. Многие физиологи рассчитывают на замедление обмена веществ путем снижения температуры тела, и уже есть эффект от опытов над лягушками. Но человек не лягушка, и только положенная ему температура позволяет ему находиться на высшей ступени биологических видов». [13]

В любой возрастной группе здоровых людей больше, чем больных, а соответствующий образ жизни (то есть соответствующий жизни, а не смерти), знания, действенно предупреждают появление болезней. Начать его можно всегда. Можно сегодня, ведь многие серьезные перемены в жизни, которые к сожалению, мало зависят от человека, еще впереди. Старость можно отдалить своими руками, улыбкой и юмором, куском мыла, щепотью стирального порошка, чистыми носками, новой шляпкой, концертом внука, выращенной стофунтовой тыквой и запахом пирога на кухне, игрой «Что? Где? Когда?», разгаданным кроссвордом, новым сортом выращенной розы и сшитой обновкой для дочери из модного глянцевого журнала, красивым солнечным закатом и обязательно восходом… И многим- многим еще! Но, что определенно, двигаться в сорок лет человек должен больше, чем в тридцать, а в пятьдесят- больше чем в сорок… Старость- это в первую очередь- самоощущение. Об этом времени очень эмоционально сказал Ю.Олеша: «…в том, чтобы дожить до старости, есть фантастика. Я вовсе не острю. Ведь я мог и не дожить, не правда ли? Но я дожил, и фантастика в том, что мне как будто меня показывают. Так как с ощущением «я живу» ничего не происходит и оно остается таким же, каким было в младенчестве, то этим ощущением я воспринимаю себя по- прежнему молодо и свежо. И этот старик необычайно уж нов для меня- ведь, повторяю, я мог и не увидеть этого старика, во всяком случае много- много лет не думал о том, что увижу. И вдруг на молодого меня, который и внутри, и снаружи, в зеркале смотрит старик. Фантастика! Театр! Теперь нас двое- я и тот. В молодости я тоже менялся, но незаметно, оставаясь всю сердцевину жизни почти одним и тем же. И тут такая резкая перемена, совсем другой. Здравствуй, кто ты? Я- ты. Неправда!» [1,С.665]. 



Ну что ж, настанет время листопада, прорежет небо журавлиный крик,

По твоему растерянному взгляду пойму: «Нас возраст осени настиг».

Антоновку я принесу из сада, пробрызнет дождь, за окнами рябя,

Пока мы живы и пока мы рядом, беру любую пору, как награду.

Лишь бесполезной старости не надо, той, без забот, без слова, без тебя…

Т.Кузовлева











СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ ИСТОЧНИКОВ

Абрамова Г.С. Возрастная психология. Учебное пособие для студентов вузов.-Екатеринбург: Деловая книга, 2002.- 704с.Изд.3-е.,исп.и доп. 698с.

Большаков А.М., Донцов В.И., Крутько В.Н. Механизмы старения и подходы к его профилактике с использованием компьютерной системы «Профилактика старения»// Медицинская помощь.- 2005.-№ 3.С.34-38.

Воробьева Т.Е. Гериатрия: краткое учебное пособие/ Т.Е.Воробьева, А.Я.Куницына, Т.Ю. Малеева.- Ростов н/Д: Феникс, 2009.-157с.- (Медицина).

Воронина, Л.П.Проблемы старения и долголетия / Л.П.Воронина.- Минск: Асобны, 2007.48с.

Елисеева О.И. Движущая сила здоровья: Нанокомплексы в физике рака. Энергоинформационная теория старения/ О.И.Елисеева, Е.В.Алексеева.- М.: АСТ; СПб.: Сова; Владимир: ВКТ,2010.-150с.

Кафтан Л. Старость можно отменить!// Комсомольская правда в Украине. -2010.- 13-19августа. 

Ксеневич А. Люди, которые хотят жить вечно// Обозреватель.- 2010. - 8 октября 

Лазебник  Л.Б. С.П.Боткин как основатель геронтологических исследований в России (к 175- летию со дня рождения)// Клиническая геронтология.- 2008.- № 1, том14.

Обухова Л.К., Измайлов Д.М., Соловьева А.С. Академик Н.М. Эмануэль о природе старения и возможности продления жизни. К 90- летию со дня рождения// Клиническая геронтология.-2006.- № 3 том 12.

Пристром, М.С. Средства сохранения здоровья и долголетия/ М.С.Пристром, С.Л.Пристром.- Минск: Беларус. Навука,2009.- 185с.: л. 36.

Силуянова И.В. Антропология болезни. -М.: Изд-во Сретенского монастыря,2007.-304 с.

Филатова С.А. Геронтология: учебник/ С.А.Филатова, Л.П.Безденежная, Л.С.Андреева.- Изд.5-е, дополн. и перераб. -Ростов н/ Д6 Феникс, 2009.- 510с.- (СПО).

Шабалин В.Н. Искусство продлить жизнь- это искусство не сокращать ее// Отдохни! Люди, судьбы, имена.-2010.- № 10,- С.55-57.