Ветеринария

Министерство сельского хозяйства Р. Ф.

Уральская Государственная сельскохозяйственная академия.















Контрольная работа



По дисциплине: Основы ветеринарии.











Исполнитель: студентка 3курса

заочного Ф. Т. Ж.

Руководитель:











Екатеринбург 2006


14. Перечислите группы медикаментов, порядок их хранения. Опишите наиболее употребляемые дезинфицирующие химические средства и способы их применения.



Хранение лекарственных средств осуществляется в аптеках. Причем ядовитые лекарства в чистом виде можно хранить только в аптеках районных и городских ветеринарных станций, а также ветеринарных лабораторий и институтов в железном шкафу с надписью «яды» под замком и печатью (пломбой). Этот шкаф комплектуется всем необходимым для взвешивания, отмеривания и смешивания данных лекарственных средств. Готовые формы таких лекарственных средств разрешается хранить в небольших количествах в аптеках ветеринарных участков хозяйств.

Сильнодействующие средства можно хранить во всех ветеринарных аптеках в отдельных шкафах с надписью «сильнодействующие».

Флаконы с лекарственными средствами должны быть плотно закрыты пробками и защищены от действия прямых солнечных лучей. Лекарственные средства, разлагающиеся под влиянием тепла, должны находиться в прохладном месте, легковоспламеняющиеся — в изолированных помещениях. Биологические препараты, (вакцины, сыворотки, аллергены и др.) хранят в темных сухих помещениях (подвалах, погребах) или в холодильниках при 2—10 °С. Для дезинфицирующих средств оборудуют специальные помещения. Все средства должны иметь этикетки с указанием названия, даты изготовления, номера серии и госконтроля.

Дезинфицирующие химические средства и способы их применения

Концентрация формалина, параформальдегида, хлорной извести, нейтрального гипохлорита кальция, глутарового альдегида, лизола, феносмолина, технического раствора фенолятов натрия, ДП-2, препаратов на основе надуксусной кислоты и фрезота указана по действующему веществу, а натра едкого, дезмола, однохлористого йода и кальцинированной соды — по препарату.

Растворы натра едкого, кальцинированной соды и крезола применяют горячими (80—90°С).

Взвесь свежегашеной извести и кальцинированную соду используют только для профилактической и текущей дезинфекции.

При туберкулезе и паратуберкулезе натр едкий или крезол, формалин или параформ применяют в виде щелочного раствора формальдегида, содержащего 3% щелочи и 3% формальдегида, а при микозах - соответственно 1 и 2%.

При аспергиллезе птиц все дезинфицирующие средства, кроме дезонола, используют после увлажнения поверхностей 0,5%-ным раствором ОП-7 или ОП-10 из расчета 0,3 л/м2 или их добавляют в дезинфицирующий раствор.

При мытье лошадей хлорную известь и нейтральный гипохлорит кальция применяют в концентрации 4%.

При дерматофитозах и аспергиллезе птицы применяют 4%-ный глутаровый альдегид.

При дезинфекции автомобильного транспорта после перевозки больных туберкулезом животных используют 3%-ные глутаровый альдегид и крезол (без формальдегида). Расход растворов — 0,5 л/м2. Экспозиция - 1ч.

Для заключительной дезинфекции при туберкулезе препарат ДП-2 применяют в концентрации 5%.

При сибирской язве пушных зверей для дезинфекции шедов и клеток кроме указанных в таблице препаратов используют также 7%-ный (по действующему веществу) раствор перекиси водорода с добавлением 0,2% -ной молочной кислоты и такого же количества моющего средства ОП-7. Обрабатывают двукратно 1 ч.

При бешенстве пушных зверей и собак металлические клетки обжигают огнем паяльной лампы с соблюдением мер противопожарной безопасности.

При стрептококкозе нутрий освобожденные от животных помещения дезинфицируют 2%-ным раствором натра едкого с добавлением к нему 2%-ного метасиликата натрия; 2%-ным раствором формальдегида или хлорамина, а сетчатые выгулы в занятых животными помещениях при стрептококкозе и колибактериозе обрабатывают 2%-ным раствором хлорамина или дезмола.

При дезинфекции поверхностей помещений для I группы устойчивости возбудителей извести жженой негашеной расходуют 10 г/м2, для II — 20, III группы -40 г/м2, а при обеззараживании препаратами ДП-2, хлорной известью, кальцием гипохлорита нейтрального соответственно группам расход активного хлора должен быть 1, 2 и 3 г/м2.



В таблице представлены, концентрации химических растворов дезинфицирующих средств для профилактикой и вынужденной дезинфекции, %

Дезинфицирующее средство

Группы устойчивости возбудителей





1

2

3

4

Натр едкий

2

4

3

10

Формалин, параформальдегид

2

2

3

4

Хлорная известь

2

3

5

5

Нейтральный гипохлорид кальция

2

3

5

5

Глутаровый альдегид

0,5

1

1

2

Лизол

5

н/п*

н/п

н/п

Дезнол

5

10

н/п

н/п

Феносмолин

3

5

8

18

Технический раствор фенолятов натрия

4

5

н/п

н/п

ДП-2

1,5

2

4

5

Однохлористый йод

5

5

10

10

Свежегашеная известь

20

20

20

н/п

Кальцинированная сода

5

н/п

н/п

н/п

Препараты на основе надуксусной кислоты

0,3

0,5

1

н/п

Крезол

2

4

3

н/п

*

 н/п- препарат для дезинфекции не применяется.

24. Основные болезни органов дыхания сельскохозяйственных животных. Опишите воспаление легких и плеврит.



Основные болезни органов дыхания: ринит, ларингит, бронхит, бронхопневмония, крупозная (фибринозная) пневмония, эмфизема легких, интерстициальная эмфизема, плеврит. 

Плеврит — воспаление серозного покрова, выстилающего легкие и внутреннюю поверхность грудной клетки. Он может быть первичным и вторичным, острым и хроническим, ограниченным и диффузным, сухим и выпотным (влажным).

Этиология и патогенез. Первичный плеврит встречается сравнительно редко и обычно возникает в результате ушибов, ранений, непосредственного охлаждения грудной клетки. У большинства животных плеврит развивается вторично как осложнение бронхитов, пневмоний, травматического ретикулита, перикардита. Кроме того, плевритом могут сопровождаться многие инфекционные и инвазионные болезни (туберкулез, пастереллез, сап, контагиозная плевропневмония, диктиокаулез и др.) 

Воспалительный процесс развивается под влиянием микрофлоры и токсических веществ, поступающих в плевру из патологических очагов легких, сердца и других органов. При этом нарушается проницаемость кровеносных сосудов плевры, что приводит к усиленной экссудации жидкой части крови в грудную полость. В дальнейшем может образоваться геморрагический, фибринозный или гнойный экссудат, жидкая часть которого всасывается неповрежденными участками плевры, а фибрин остается на ее поверхности в виде напластований (сухой плеврит). В результате легочная плевра может срастись с костальной (слипчивое воспаление). Она сдавливает легкие, сердце, нарушая тем самым их функции.

Симптомы. Первыми признаками острого плеврита являются угнетение животного, повышение температуры тела, появление приглушенного болезненного кашля, частое поверхностное дыхание. Пальпация или перкуссия пораженной стороны грудной клетки вызывает у животного чувство боли, а при аускультации прослушиваются шумы трения (сухой плеврит). По мере накопления жидкого экссудата в нижней части грудной клетки шумы трения, и дыхательные шумы исчезают, появляется смешанная одышка, усиливается лихорадка. Последняя носит ремитирующий характер. При перкуссии в этой области выявляется обширное поле с притупленным или тупым звуком, ограниченное сверху горизонтальной линией. Выше этой линии прослушивается усиленное везикулярное дыхание. Наряду с этим развивается сердечная недостаточность. Тоны сердца и пульс становятся слабыми, у больных животных часто возникают отеки в области живота, подгрудка, мошонки.

При вторичных плевритах наряду с указанными выше изменениями проявляются признаки основного заболевания.

Хронический плеврит отличается от острого затяжным течением, менее выраженными клиническими признаками и периодическим обострением процесса.

Диагноз. Сухой плеврит диагностируют по болевой реакции в области грудной стенки и шумам трения, влажный — по болевой реакции, притуплению перкуторного звука в верхней части очага до строго определенного уровня, который можно выразить горизонтальной линией, а также по исчезновению шума дыхания. Для уточнения диагноза делают пункцию плевральной полости.

Сухие (фибринозные) плевриты часто завершаются выздоровлением животного. При гнойных и гнилостных плевритах прогноз неблагоприятный.

Лечение. Больных животных изолируют в теплое помещение и назначают им диетическое кормление (дачу воды ограничивают). Для подавления в организме микрофлоры вводят антибиотики и сульфаниламидные препараты. Удаляют скопившийся экссудат. При хронических плевритах назначают прогревание грудной стенки лампой «Соллюкс», инфраруж.

Профилактика. Животных оберегают от простуды, своевременно оказывают им лечебную помощь при бронхитах, пневмониях, инфекционных заболеваниях.

Крупозная (фибринозная) пневмония — острое воспаление легких, характеризующееся скоплением в альвеолах фибринозного экссудата.

Этиология и патогенез. Считается, что в возникновении крупозной пневмонии ведущим фактором является аллергическое состояние организма, которое может развиться под влиянием микрофлоры дыхательных путей (стафило-, дипло- и стрептококки и др.), сильного переохлаждения животного, перегревания, переутомления, при нарушении правил кормления и т. д. Болезнь развивается также при ряде инфекционных заболеваний (контагиозная плевропневмония лошадей, повальное воспаление легких крупного рогатого скота, пастереллез).

Воспалительный процесс протекает стадийно и в течение нескольких часов захватывает большие участки легкого, нередко распространяется на серозный покров грудной клетки.

Стадия гиперемии характеризуется переполнением кровью капилляров легких и выпотеванием в просвет альвеол серозно-геморрагического экссудата.

На стадии красной гепатизации в альвеолах и мелких бронхах скапливается экссудат, содержащий большое количество эритроцитов и фибрина.

Стадия серой гепатизации сопровождается жировой дистрофией фибрина и усиленной миграцией в него лейкоцитов.

В период стадии разрешения экссудат разжижается, рассасывается и частично выделяется во время кашля.

В результате всасывания в кровь продуктов распада тканей, экссудата, токсинов бактерий у животного появляется лихорадка, нарушается функция центральной нервной системы, сердца, печени, почек и других органов.

Симптомы. Заболевание начинается внезапно — у животного отмечаются резкое угнетение общего состояния, повышение температуры тела (лихорадка носит постоянный характер), а также потеря аппетита, учащение дыхания и сердечной деятельности. На второй день появляется сухой, болезненный кашель, в последующем он становится глухим и влажным. В это время из носовых отверстий (у лошадей) может начаться истечение ржавого или бурого цвета, появляются желтушность видимых слизистых оболочек (поражение печени), сердечная недостаточность и др.

При аускультации легких в стадиях гиперемии и разрешения выявляются влажные хрипы, в стадиях красной и серой гепатизации — сухие хрипы или отсутствие дыхания.

Перкуссией в стадиях гиперемии и разрешения обнаруживается тимпанический звук, а в стадиях красной и серой гепатизации - тупой.

Диагноз. Учитывают данные анамнеза (внезапность заболевания, резкое переохлаждение, перегревание и др.) и клинические признаки. Исключают катаральную пневмонию и инфекционные болезни, сопровождающиеся фибринозным воспалением легких.

При своевременном лечении больные животные выздоравливают через 2—3 недели. В запущенных случаях развивается гнойная пневмония или гангрена легких и наступает смерть животного.

Лечение и профилактика. Больных животных изолируют и создают им оптимальные условия содержания. Назначают диетическое кормление, поят водой комнатной температуры. Применяют антибиотики, сульфаниламидные препараты, витамины, отхаркивающие средства и др.

Предотвращают переохлаждение и перегревание животных. Не допускают повышенной влажности и сквозняков в помещениях. Регулярно убирают навоз и проводят профилактическую дезинфекцию. Организуют рациональное кормление животных, предоставляют им моцион.



34. Опишите условия, способствующие распространению заразных болезней, и меры по охране от них крупных животноводческих ферм и комплексов.



Передача возбудителя инфекции ― эволюционно сложившийся процесс, в основе которого лежит видовая приспособленность патогенного микроорганизма к перемещению от источника возбудителя инфекции к здоровому восприимчивому животному. Он состоит из трех фаз: выделение возбудителя из организма, пребывание его во внешней среде и внедрение в восприимчивый организм.

Выделение возбудителя инфекции из организма может осуществляться в процессе физиологических отправлений (при дефекации, мочеотделении, дыхании, со слюной, слезой, молоком), а также при патологических реакциях (кашле, чихании, рвоте, абортах, кровососании членистоногих паразитов и др.).

Во внешней среде возбудитель может находиться несколько дней, месяцев и даже лет. Различают четыре способа передачи его здоровым животным: алиментарный (с кормом и водой), воздушный, трансмиссивный (при укусах кровососущих членистоногих) и контактный (непосредственный и опосредованный контакт больных и здоровых животных).

Объекты неживой природы, играющие определенную роль в передаче возбудителей инфекционных болезней, называются факторами передачи. Они крайне разнообразны.

Самыми опасными из них являются трупы животных, павших от инфекционных болезней. При неправильной их уборке они инфицируют почву, пастбища, водоемы, становятся доступными для домашних и диких животных, птиц, насекомых.

Почва также играет большую роль в передаче возбудителей, которые могут сохраняться в ней длительное время (возбудитель сибирской язвы, шумящего карбункула, столбняка, рожи свиней и др.). Заражение ими происходит при скармливании животным инфицированной травы, сена, через почвенную пыль, воду.

В водоемах часто содержится большое количество патогенных микробов, попадающих туда со сточными водами, при водопое больных животных. В озерах, прудах, лужах сильно загрязненных органическими отбросами, могут активно размножаться эшерихии, сальмонеллы, иногда лептоспиры и др. У животных после водопоя на таких водоемах нередко возникают массовые вспышки инфекции.

Фактором передачи возбудителей многих болезней могут быть и корма как растительного, так и животного происхождения. Растительные корма инфицируются при произрастании на зараженной почве, а также в процессе их заготовки и хранения. Животные корма, в частности отходы мясоперерабатывающей промышленности, молоко, обрат, опасны в том случае, если их получают от больных животных. Не менее опасны и заплесневелые корма.

Огромное количество тех или иных возбудителей содержится в навозе зараженных животных. При неправильном хранении и использовании его инфицируется почва, вода, корма, предметы ухода и другие объекты.

Различные виды возбудителей могут попадать в воздух с капельками слизи, слюны при кашле и чихании больных животных, а также с пылью при высыхании инфицированных выделений. В ветреную погоду капельки и пылинки могут уноситься на значительные расстояния. Инфекции, возникающие при передаче возбудителя через воздух, называются респираторными или аэрогенными (грипп, туберкулез, пастереллез и др.).

В передаче возбудителей инфекционных болезней большую роль играют домашние и дикие животные, птицы, членистоногие, а также люди. Среди них различают механических и биологических переносчиков. В механических переносчиках возбудитель лишь существует некоторое время, в биологических он размножается и накапливается (источник инфекции).

Внедрение возбудителя в восприимчивый организм происходит через кожу и слизистые оболочки (поврежденные, а в ряде случаев и через неповрежденные). Имеется ряд болезней, которыми ранее неболевшие и невакцинированные животные практически заболевают в 100% случаев (ящур, чума свиней, болезнь Ньюкасла и др.). Однако восприимчивость животного к абсолютному большинству болезней во многом определяется состоянием его неспецифических механизмов защиты.



44. Перечислите инфекционные болезни, общие нескольким видам животных, и опишите бешенство и болезнь Ауески.



Бешенство — острая вирусная болезнь, протекающая с тяжелым поражением нервной системы, как правило, с летальным исходом. 

Возбудитель — вирус сем.Rhaboviridae. Устойчив к дезсредствам (2-я группа).

Восприимчивы к заболеванию лисицы, волки, кошки, крупный рогатый скот, собаки, овцы, козы, лошади и др. Источник инфекции — больные животные, выделяющие вирус со слюной и передающие его через укус. Слюна может стать заразной за 8—10 суток до появления признаков болезни. Возможно заражение при попадании слюны на слизистые оболочки или поврежденную кожу.

Симптомы. Инкубационный период — от нескольких суток до нескольких месяцев, в среднем 3—6 недель. У собак протекает в нескольких формах.

При буйной форме — собака угнетена, непослушна или чрезвычайно ласкова, постепенно нарастают беспокойство и раздражительность, извращается аппетит, затем затрудняется глотание, появляются слюнотечение и агрессивность, собака нападает на встречных животных и людей. Дальнейшее развитие болезни приводит к параличу мышц глотки, гортани, нижней челюсти, конечностей и туловища. Болезнь заканчивается смертью на 8—10-е сутки (иногда через 3—4 суток), При тихой форме возбуждение выражено слабо или отсутствует, затрудненное глотание, слюнотечение, отвисание нижней челюсти, быстро развиваются параличи, смерть на 2—4-е сутки. При атипичной форме — истощение, признаки гастроэнтерита, припадки судорог, агрессивность отсутствует. Абортивное и возвратное течение регистрируется редко и заканчивается выздоровлением.

У кошек те же признаки этой болезни, что и у собак, преобладает буйная форма с особой агрессивностью к собакам и людям, смерть через 3—5 суток.

У крупного рогатого скота превалирует тихая форма. Возбуждение в этом случае выражено слабо, отмечают хриплое мычание, слюнотечение, шаткую походку, быстро развиваются параличи конечностей. Нередко атипичное течение — отказ от корма, атония преджелудков, частые позывы на дефекацию, приступы судорог, затем развиваются параличи. При буйной форме в момент припадка животные рвутся с привязи, ревут, роют землю, бросаются на стены, нападают на других животных своего вида, особенно агрессивны в отношении собак.

У овец и коз болезнь протекает почти так же, как у крупного рогатого скота, но параличи развиваются быстрее (на вторые сутки).

У лошадей и свиней преобладает буйная форма.

У диких хищников исчезает страх перед людьми, они днем забегают в населенные пункты, нападают на животных и людей.

Лечение. Неэффективно.

Диагноз. Предварительный диагноз ставят на основании эпизоотологических и клинических данных. Он является основанием для проведения узаконенных мероприятий, но должен быть подтвержден лабораторным исследованием. В лабораторию направляют свежий труп (мелкого животного) или голову, головной мозг. Мозговую ткань исследуют на наличие телец Бабеша—Негри (гистологически), рабического антигена (ИФА, РДП). Отрицательные результаты этих исследований окончательно не исключают бешенства. В этом случае диагноз устанавливают биопробой на белых мышах. Необходимо дифференцировать бешенство от болезни Ауески, чумы плотоядных, инфекционного энцефаломиелита лошадей листериоза, токсикозов.

Профилактика и меры борьбы. Упорядоченное содержание собак и кошек; регулирование численности диких хищных животных; охрана домашних животных от нападения бродячих и диких хищных животных; профилактическая вакцинация собак, кошек и других животных; своевременная постановка диагноза у заболевших животных; выявление и ликвидация очагов инфекции; широкое разъяснение сущности заболевания и правил содержания животных. Собаки, кошки и другие животные, покусавшие людей или животных, немедленно доставляются владельцем в ближайшее ветеринарное лечебное учреждение для осмотра и карантинирования.

Населенный пункт, где установлен случай заболевания животных бешенством, объявляется неблагополучным, вводятся ограничения. Организуют антирабические прививки здоровых животных, умерщвление больных животных всех видов, а также собак и кошек, подозрительных по заболеванию бешенством (кроме животных, покусавших людей и животных), уничтожение трупов путем сжигания (убитых и павших, подозрительных по заболеванию животных); снижение численности диких животных, в случае обнаружения заболевания бешенством среди них, всеми доступными средствами (отстрел, отлов, затравка в норах и др.) независимо от сроков охоты; постоянное ветеринарное наблюдение за группами животных, из которых выделены больные и подозрительные по заболеванию животные. Животных, подозреваемых в заражении, подвергают вынужденным прививкам антирабической вакциной, с обязательной изоляцией привитых животных в течение 60 дней после прививок. Места, где находились животные, больные подозрительные по заболеванию, предметы ухода, одежду и другие вещи, загрязненные слюной и выделениям больных, подвергают дезинфекции. Ограничения снимают через 2 месяца со дня последнего случая заболевания и выполнения мероприятий, предусмотренных инструкцией.

Болезнь Ауески (ложное бешенство) ― остро протекающая болезнь, вызывающая поражение головного и спинного мозга.

Возбудитель — вирус, принадлежащий к семейству герпесвирусов. Под воздействием прямых солнечных лучей он инактивируется за 6 ч, температуры 50—60°С — за 30—45 мин, при 1—4°С сохраняется от 3 месяцев до 4 лет, в сене, навозе, воде — в течение 21—60 дней, в гниющих трупах — 10—28 дней.

Эпизоотологические данные. К возбудителю болезни Ауески восприимчивы все виды домашних и диких животных, в том числе пушные звери и мышевидные грызуны. Наиболее тяжело переносят заболевание поросята до 3-месячного возраста, а также крупный рогатый скот, овцы, козы, собаки и кошки. Летальность их при данном заболевании, как правило, достигает 100%. У взрослых свиней и мышевидных грызунов болезнь часто протекает в легкой форме и заканчивается их выздоровлением. После переболевания они выделяют вирус на протяжении почти 2,5 лет.

Заболевание регистрируется во всем мире, особенно в странах с развитым свиноводством.

Источником инфекции служат больные животные и вирусоносители, выделяющие заразное начало с истечением из носа, глаз, влагалища, с мочой и молоком. Факторами распространения вируса могут быть трупы, инфицированные корма, переболевшие животные, обслуживающий их персонал и др. Основным резервуаром его являются мышевидные грызуны.

Заражение происходит главным образом алиментарно, реже ― через поврежденную кожу и слизистые оболочки.

Патогенез. Вирус размножается в месте внедрения, в крови, лимфе и вызывает лихорадку, отеки, а также кровоизлияния в различных органах. Вследствие проникновения его в центральную нервную систему наступает острое воспаление мозга и его оболочек.

Симптомы. Инкубационный период болезни длится от 3 до 16 дней.

У взрослых свиней, зараженных вирусом, незначительно повышается температура тела, снижается аппетит, иногда бывает рвота. Через 3—4 дня они выздоравливают. Некоторые свиньи могут переболеть незаметно. У отъемышей, откармливаемого молодняка и особенно у поросят-сосунов при заболевании вначале также повышается температура тела (до 41—42 °С), исчезает аппетит, наступает угнетение, иногда — рвота, а затем — возбуждение, беспокойство, неудержимое стремление вперед и вскоре—судорожные сокращения шейных и жевательных мышц, а также мышц спины. Такие животные запрокидывают голову, прогибают позвоночник. Заканчивается болезнь параличом конечностей, мышц гортани, глотки, слюнотечением, истечением из носа. Животные погибают за 4—12 ч.

У крупного рогатого скота и овец при ложном бешенстве повышается температура тела (до 42 °С), прекращаются жвачка и руменация, исчезает аппетит. Позднее температура тела снижается до нормы, но возникают резкое беспокойство, чихание, скрежет зубов, сильный зуд и расчесы в области ноздрей, губ, щек, а иногда и в других местах, начинается выделение слюны, учащается дыхание. Животные слабеют, ложатся и впадают в прострацию. Смерть наступает через 1—4 дня после появления первых клинических признаков заболевания.

В случае переболевания животные приобретают стойкий и продолжительный иммунитет.

Диагноз. Учитывают клиническую картину болезни, эпизоотологические данные и результаты биопробы, исключая при этом бешенство.

Меры борьбы. При выявлении заболевания на хозяйство (ферму, бригаду) накладывают карантин. Больных и подозреваемых в заболевании животных изолируют и лечат специфическим глобулином и антибиотиками (предупреждение вторичной инфекции).

Животным, находившимся в непосредственном контакте (подозреваемые в заражении) с больными, вводят глобулин (в профилактических дозах), а через 2—3 недели — вакцину. Аналогично поступают и с подозреваемыми в заражении поросятами-сосунами, супоросными свиноматками за две недели до опороса. Остальное поголовье свиней фермы (комплекса), не находившихся в непосредственном контакте с больными животными, немедленно вакцинируют.

Переболевших болезнью Ауески свиней, а также неболевший молодняк из свинарников-маточников, где была выявлена болезнь, откармливают и сдают на убой.

Молоко от больных и подозреваемых в заболевании коров кипятят и уничтожают, от подозреваемых в заражении — пастеризуют или кипятят и используют в пищу людям.

Помещения дезинфицируют 2—3%-м горячим раствором натрия гидроокиси или 20%-и взвесью свежегашеной извести. Навоз обеззараживают. Трупы павших животных сжигают или утилизируют. Проводят борьбу с грызунами.

Карантин снимают через месяц с момента выздоровления или падежа последнего больного животного и удаления из хозяйства переболевших животных.

В свиноводческих хозяйствах после снятия карантина проводят вакцинацию молодняка и ревакцинацию взрослых свиней до тех пор, пока полностью не заменят поголовье и не уничтожат грызунов. Эти хозяйства считаются оздоровленными, если в течение 6 месяцев после прекращения вакцинации животные будут давать здоровый приплод.

Профилактика. Для предотвращения заноса в хозяйство возбудителя болезни Ауески животных для комплектования стад и корма приобретают только в заведомо благополучных хозяйствах. Пищевые и боенские отходы, мясо, субпродукты от вынужденно убитых животных в корм свиньям и зверям используют после проварки. Систематически проводят борьбу с грызунами.



54. Перечислите и опишите болезни, вызываемые жгутиковыми, у крупного рогатого скота.



 Класс жгутиковых включает около 900 видов простейших организмов. Из них наибольший ущерб животноводству причиняют представители родов трихомонас и трипаносома. Первые вызывают у животных трихомонозы, вторые ― трипаносомозы.

Трихомоноз крупного рогатого скота ― болезнь, сопровождающаяся воспалением половых органов и ранними абортами.

Возбудитель ― трихомонас фоетус. Эти паразиты (рис1) имеют грушевидную форму. Размеры их варьируют в пределах 8―25мкм. Они подвижны; у них есть 1,2-соответственно передние и задние жгутики, 3-ундулирующая мембрана, 4-краевая нить, 5-ротовое отверстие, 6-ядро, 7-вакуоль, 8-опорный стержень,9-включение в цитоплазме.

Обитают трихомонады на слизистой оболочке влагалища, матки, в плоде и околоплодной жидкости, в препуции, уретре, в придаточных железах. В моче, навозе они сохраняют жизнеспособность до 18 дней.

Размножаются трихомонады в местах локализации путем простого деления материнской клетки на 2 дочерние, а иногда — множественным делением.

Источником инвазии служат больные быки и коровы, а также паразитоносители. Заражение происходит во время случки или при искусственном осеменении инвазированным семенем. Возбудитель также может передаваться и при совместном содержании больных животных со здоровыми, через инвазированные предметы ухода, подстилку, а также насекомыми и др. В этих случаях может поражаться и молодняк.

Патогенез.  Трихомонады вызывают воспаление слизистых оболочек влагалища, матки, уретры, придаточных половых желез. У стельных животных при этом нарушается плацентарное питание, возникают аборты.

Симптомы. Инкубационный период болезни длится 3—7 дней. Затем у больных коров повышается температура тела (до 40,8°С), ухудшается аппетит, снижаются удои. Они переступают с ноги на ногу, оглядываются, назад. Из вульвы выделяется небольшое количество экссудата. Слизистая оболочка влагалища гиперемирована. На нижней стенке его вокруг шейки матки отмечаются плотные узелки величиной с конопляное зерно или горошину. Через 3—5 недель воспалительный процесс у животных ослабевает, и болезнь принимает хроническое течение.

У стельных коров, больных трихомонозом, через 1—4 месяца погибает плод и происходит аборт. В некоторых случаях плод подвергается гнойному разложению в полости матки.

При поражении трихомонадами яйцеводов, яичников у животных нарушается половой цикл. Могут быть частые охоты, но оплодотворения не происходит.

У больных быков припухает и становится болезненным препуций. Из него выделяется незначительное количество экссудата. При осмотре устанавливают гиперемию его слизистой оболочки. Через 12—14 дней признаки болезни исчезают, но животные выделяют возбудителя в течение нескольких лет.

Меры борьбы и профилактика. Больных животных изолируют и лечат. У коров промывают половые органы 8—10%-м раствором ихтиола, раствором йода (1:500), флавакридина (1: 1000) или этакридина лактата (1: 500). Кроме того, внутримышечно трехкратно вводят 1%-й раствор метронидазола (80— 150 мл).

При лечении быков хорошие результаты дает 5-дневный курс терапии метронидазолом. Его вводят в растворенном в физиологическом растворе виде внутримышечно или подкожно (50 мг/кг). Одновременно 3%-м раствором данного препарата промывают препуциальную полость. Животных, прошедших курс лечения, обязательно исследуют на трихомонадоносительство.

Для дезинвазии помещений применяют 2%-и раствор натрия гидроокиси, 5%-ю эмульсию креолина или другие средства.

Не допускают естественного осеменения животных. Вновь поступающее поголовье карантинируют и исследуют на трихомоноз. Быков-производителей исследуют 2 раза в год.



64. Биогельминтозы и геогельминтозы, перечислите основные из них. Опишите по одной болезни из каждой группы. 



Гельминтозы, вызываемые плоскими червями из класса трематод, называются трематодозами, из класса цестод — цестодозами, а круглыми червями — нематодозами. Если возбудитель развивается с участием промежуточного хозяина (непрямой путь), его называют биогельминтом, а вызываемую им болезнь—биогельминтозом, без промежуточного хозяина (прямой путь) — соответственно геогельминтом и геогельминтозом.

К биогельминтозам относятся: все трематоды, цестоды, и некоторые нематоды, а к геогельминтозам относятся только нематоды.

ДИКРОЦЕЛИОЗ. К дикроцелиозу восприимчивы жвачные животные, лошади, ослы, олени, грызуны и медведи. Болеет дикроцелиозом и человек.

Возбудите ль. Мелкая трематода Dicrocelium lanceatum.

Дикроцелии развиваются с участием промежуточных (сухопутные моллюски) и дополнительных (муравьи) хозяев за 3,5—4,5 месяца. Заражаются животные на пастбище, проглатывая с травой инвазированных метацеркариями муравьев. Заболевание, как правило, протекает бессимптомно.

Диагноз. На дикроцелиоз диагноз ставят с помощью метода последовательных промываний фекалий, а также метода Фюллеборна, но вместо соли берут раствор поташа. Посмертно диагноз ставят по нахождению в печени дикроцелиусов.

Профилактика. Профилактическая дегельминтизация в осенне-зимний период; пастбищная профилактика, улучшение лугов и пастбищ, расчистка от кустарников, очистка от камней и других посторонних предметов, служащих местом укрытия сухопутных моллюсков; своевременное выявление неблагополучных по дикроцелиозу участков пастбищ и исключение их из выпасов; уничтожение промежуточных и дополнительных хозяев.

Дрепанидотениоз — болезнь, вызывающая энтерит и интоксикацию организма. Поражаются домашние гуси и утки, а также дикие водоплавающие птицы. Наибольший ущерб болезнь наносит гусеводству. Больные гуси, особенно молодняк, отстают в росте. При этом наблюдается массовый падеж их.

Возбудитель — цестоды дрепанидотении. Паразиты достигают в длину 10—23 см, в ширину 8—10 мм, относятся к гермафродитам, локализуются в тонком отделе кишечника птиц. Сколексы их снабжены присосками и крючьями.

Гельминты развиваются с участием окончательных (восприимчивая птица) и промежуточных (рачки — циклопы, диаптумусы) хозяев. Больная птица выделяет с испражнениями зрелые членики дрепанидотений, которые, распадаясь, освобождают большое количество яиц. Для дальнейшего развития яйца должны попасть в воду, где их заглатывают рачки. Через 1,5—3 недели в организме рачков из яиц формируется инвазионная личинка — цистицеркоид. Заражение птиц происходит при поедании инвазированных рачков. Так цистицеркоид попадает в тонкий отдел кишечника птицы и через 2—3 недели достигает половой зрелости. Продолжительность жизни цестод в организме птиц составляет 8—9 месяцев.

Патогенез. Дрепанидотении вызывают механическое повреждение и воспаление слизистой оболочки кишечника, а также интоксикацию организма.

Симптомы. При интенсивной инвазии у гусят отмечаются сильное угнетение, профузный понос, исхудание, расстройство координации движений, запрокидывание головы назад, напряжение скелетных мышц, в последующем — параличи. В результате они погибают. У взрослой птицы вследствие паразитирования гельминтов появляются поносы, происходит истощение организма. Диагноз. Учитывают симптомы болезни, условия содержания птицы, исследуют помет на наличие члеников или яиц паразита, вскрывают трупы с целью выявления возбудителя.  Меры борьбы и профилактика. При установлении заболевания всю птицу фермы дегельминтизируют фенасалом, битинолом, ареколином или другими препаратами. Обработанное поголовье содержат в течение суток в загонах, выделенный помет и паразитов сжигают, птицу переводят на безозерное содержание. Через 12—14 дней ее дегельминтизируют повторно. В неблагополучных хозяйствах молодняк выращивают на суше, организуют изолированное содержание его, ежегодно сменяют водоемы, для выпаса выбирают участки без мелких стоячих прудов, канав, луж, проводят профилактическую дегельминтизацию маточного поголовья гусей и уток осенью (после окончания выгула) и весной (за месяц до выпуска птицы на водоемы).

Схема развития дрепанидотении:

1,2-соответственно дефинитивный и промежуточный хозяева.





Трихоцефалез свиней — заболевание, вызывающее воспаление толстого отдела кишечника. Болеют в основном поросята-отъемыши и откормочники. Они отстают в росте, иногда погибают.

Возбудитель ― нематоды трихоцефалюсы (власоглавы). Длина самца 2—5 см, самки 3—5,3 см. Головной конец у них тонкий, нитевидный, хвостовой утолщен. Локализуются они в слепой кишке.

Власоглав развивается прямым путем. Самки откладывают яйца, которые вместе с фекалиями выходят во внешнюю среду и при благоприятных условиях к концу 2—3-й недели в них формируется личинка. Свиньи, заглатывая с кормом, водой инвазионные яйца, заражаются трихоцефалезом. В их организме личинки выходят из яиц и прикрепляются к слизистой оболочке слепой кишки. Через 40—50 дней они вырастают в половозрелых паразитов и живут в организме животного 3—4 месяца.

Патогенез. Паразиты сильно травмируют слизистую оболочку кишечника, кровеносные сосуды и открывают тем самым ворота для микрофлоры. В местах локализации гельминтов развивается воспалительный процесс с обширными очагами некроза тканей. В результате токсического действия у животных изменяется состав крови, ухудшается общее состояние.

Симптомы. Клинически болезнь проявляется лишь в случае высокой инвазированности свиней. При этом у больных животных отмечаются угнетение, прогрессирующее исхудание, понос (иногда с кровью), извращенный аппетит, периодически возникают судороги, они нередко принимают позу сидячей собаки.

Диагноз. Учитывают симптомы болезни, эпизоотологические данные, проводят исследование фекалий на наличие яиц паразитов. После смерти животного трихоцефалез диагностируют при обнаружении власоглавов и характерных поражений в толстом отделе кишечника.

Меры борьбы и профилактика. При установлении трихоцефалеза неблагополучной группе свиней назначают бубулин (внутримышечно), хлорофос или гигроветин (внутрь). Через 2— 3 дня помещение тщательно очищают и дезинвазируют. В дальнейшем проводят профилактические дегельминтизации животных. Особое внимание уделяют систематической очистке станков, проходов. Строго выполняют порядок комплектования ферм.

	
Список использованной литературы.

	

	В. Г. Гавриш, И. И. Калюжный. Справочник ветеринарного врача изательство Феникс, Ростов- на-дону2004г.

	И. Х. Старовыборный. Основы ветеринарии издательствово Вышейшая школа Минск, 1988г.