Типы дыхательной недостаточности

Реферат на тему:

Типы дыхательной недостаточности


Гипоксическая (паренхиматозная) ДН I типа



Гипоксическая (паренхиматозная) ДН I типа сопровождается артериальной гипоксемией при РаО2 < 60 мм. рт. ст. и трудно коррегируется кислородотерапией

Этиология:

1. Тяжёлые паренхиматозные заболевания лёгких

2. Болезни мелких дыхательных путей

ДН I типа следует ожидать если имеется: 

1. Снижение парциального давления О2 во вдыхаемом воздухе.

2. Нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану.

3. Регионарные нарушения вентиляционно-перфузионного отношения.

4. Шунт или прямой сброс крови в артериальную систему.

5. Снижение парциального напряжения О2 в венозной крови.



Снижение парциального давления О2 во вдыхаемом воздухе



Ситуации: 

а) большие высоты (горы, полёты на больших высотах) → гипобарии и ↓ парциального напряжения О2

б) ингаляция отравляющих газов

в) вблизи огня – поглощение О2 при горении. При этом уровень О2 может быть ниже 10-15% при 21% в норме



Причина смерти – выраженная артериальная гипоксемия



Органы – мишени: - ЦНС;

- сердце;

- почки.

Нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану



Причины:

1. Уменьшение общей площади газообмена и ускорение прохождения эритроцитов по лёгочным капиллярам. Пример: эмфизема лёгких.

2. Снижение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны. Пример: ОРДС, альвеолярный протеиноз лёгких. Механизм: в норме при вдохе должно выравниваться парциальное напряжение О2 в альвеолах и лёгочных капиллярах, а здесь этого не происходит, т.к. диффузия О2 через мембрану нарушена. Этот феномен называют альвеолярно-капиллярный блок. Для СО2 нарушения диффузии чаще не опасны т.к. СО2 легче диффундирует через мембрану.



Регионарные нарушения вентиляционно-перфузионного отношения



Вентиляционно-перфузионное отношение - это отношение величины альвеолярной вентиляции VА к показателю перфузии легочных капилляров Q , т.е. VА /Q.

Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений чаще всего ведёт к гипоксемической ДН I типа.

В норме в лёгких около 300 млн. альвеол, все они перфузируются кровью параллельно и последовательно. Кроме того, есть участки, которые не вентилируются. Они находятся в состоянии физиологического ателектаза. Перфузируются только те участки, которые вентилируются, и наоборот следовательно в норме VА /Q примерно = 1.

Если участки физиологического ателектаза начинают вентилироваться, то немедленно в них восстанавливается перфузия за счёт перераспределения крови.

Организм стремится поддержать VА /Q ≈ 1,0 даже в условиях патологии. Существуют компенсаторные механизмы, которые при патологии держат 

VА /Q = 1. При их срыве развивается ДН I типа.



Механизмы поддержания VА /Q ≈ 1,0



1. Коллатеральная вентиляция лёгких. При обструкции бронхов воздух может проходить в альвеолы по специальным воздухоносным коолатералям. Он поступает в альвеолы, минуя закупоренные бронхи.

Воздухоносные коллатерали: - альвеолярные поры Кона;

-бронхоло-альвеолярные коммуникации Ламберта

- межбронхиальные сообщения Мартина.

Объём коллатеральной вентиляции поражённых зон может колебаться от 10% до 65% от общей вентиляции. 

Механизм: разница в давлении связанных коллатералями зон.

Значение: несмотря на обструкцию, воздух всё равно поступает в альвеолы и VА /Q ≈ 1,0 , за счёт увеличения VА.

2. Лёгочная гипоксическая вазоконстрикция.

Этот компенсаторный механизм действует при недостаточной вентиляции альвеол, т.е. тогда, когда VАуменьшается. Он направлен на поддержание отношения VА /Q ≈ 1,0 за счёт адекватного уменьшения Q.

Механизм: 

Уменьшение VА

↓

Снижение оксигенации 

крови лёгочных капилляров

↓

Гипоксемия до 60-70 мм. рт. ст.

↓

Повышение тонуса гладких мышц лёгочных капилляров за счёт:

а) увеличения проницаемости мембран для Са++;

б) изменения баланса вазоактивных медиаторов (оксид азота и эндотелин), которые выделяются клетками эндотелия;

↓

Спазм лёгочных капилляров

↓

Снижение Q

↓

VА /Q ≈ 1,0



Этот феномен называют рефлекс Эйлера-Лильестралдта (1946).

Этот защитный рефлекс может быть нарушен при в следующих ситуациях: 

- лёгочной патология;

- высоком «+» давлении в ВДП;

- артериальной лёгочной гипертензии;

- применении нитратов;

- применении симпатомиметиков.

3. Гипокапническая бронхоконстрикция. Направлен на поддержание VА /Q ≈ 1,0 при уменьшении Q.

Включается при уменьшении перфузии альвеол в условиях закупорки лёгочных сосудов. Механизм (на примере ТЭЛА):

ТЭЛА

↓

Альвеолы не перфузируются

↓

Уменьшение Q

↓

VА /Q увеличивается за счёт снижения Q.

↓

В капилляры малого круга не притекает венозная кровь

↓

Локальная гипокапния в капиллярах малого круга

↓

Рефлекторная бронхоконстрикция 

(сужение дыхательных путей)

↓

Уменьшение VА

↓

VА / Q ≈ 1,0

↓

Итак: Уменьшение Q сопровождается немедленным снижением VА , следовательно VА /Q ≈ 1,0.

Этот рефлекс легко подавляется при увеличении дыхательного объёма.

Вывод. В норме VА /Q ≈ 1,0. Этот баланс поддерживается тремя защитными механизмами. При срыве этих механизмов VА / Q ≠ 1,0 и развивается ДН I типа.

Нарушения VА / Q могут быть двух типов:

1. Преобладание вентиляции и недостаток перфузии, как следствие VА > Q, значит VА /Q > 1,0

2. Недостаток вентиляции и преобладание перфузии, как следствие VА < Q, значит VА /Q < 1,0.



Преобладание вентиляции и недостаток перфузии



 В норме воздух, выдыхаемый за 1 вдох расходуется на: 1) вентиляцию мёртвого пространства; 2) эффективную вентиляцию альвеол.

Мёртвое пространство включает в себя:

= ВДП (анатомическое мёртвое пространство);

= альвеолы, которые вентилируются, но не перфузируются кровью (физиологическое мёртвое пространство).

Итак, суммарное мёртвое пространство складывается из анатомического и физиологического.

Для эффективной вентиляции лёгких важен не столько объём мёртвого пространства VД , сколько его отношение к дыхательному объёму лёгких Vt (VД / Vt)

VД / Vt ≤ 0,3 в норме

Другими словами, в норме VД должно быть ≤ 30 %, а 70 % идёт на эффективную вентиляцию.

Т.о. эффективная вентиляция = 70 %

не эффективная вентиляция = 30 %

Если альвеолы вентилируются при недостатке перфузии (VА > Q), то этот воздух идёт на увеличение физиологического мёртвого пространства (VД ). Доля эффективной вентиляции уменьшается.

Для поддержания эффективной вентиляции приходится увеличить работу дыхания за счёт: 

а) возрастания ДО

б) увеличения ЧД (f)

Это и есть компенсация, и она довольно долго может поддерживать газовый состав крови, уберегая его от гипоксемии.

Итак: вентиляция увеличенного мёртвого пространства непосредственно не влияет на оксигенацию крови, но значительно увеличивает работу дыхания.

Пример: эмфизема лёгких.

При эмфиземе наблюдается:

Деструкция межальвеолярных перегородок + редукция капиллярного русла. Значит: а) перфузия уменьшается; б) вентиляция сохранена.

↓

↑VД и ↑ неэффективная вентиляция,

но гипоксемии нет, за счёт ↑ДО и/или ↑ЧД

↓

«розовые пыхтельщики: 

пыхтящее дыхание через полусомкнутые губы 

+ истощение 

(результаты увеличенной работы дыхательных мышц)

Недостаток вентиляции и преобладание перфузии → 

VА < Q → VА /Q < 1,0

Кровь притекает в эту зону, но оттекает не оксигенированной (увеличивается фракция венозного примешивания). Развивается гипоксемия.

Компенсаторные механизмы те же: а) увеличение ДО;

б) увеличение ЧД (f).

НО! Они приводят только к увеличению выделения СО2 и не корректируют гипоксемию.

Итак: артериальная гипоксемия возникает при недостаточной вентиляции перфузируемых альвеол.

При этом, выраженность гипоксемии определяется величиной пострадавших участков.

Пример 1: обструктивный бронхит: 

В лёгких есть участки с низкой вентиляцией и в них VА < Q

↓

VА /Q < 1,0

↓

Гипоксемия

↓

Рефлекс Эйлера-Лильестрандта

↓

↑ давления в малом круге

↓

Развитие правожелудочковой недостаточности

↓

Цианоз + отёки

↓

«Синюшные отёчники»



Пример 2: ТЭЛА

Тромбоэмболия лёгочной артериии

↓

Перераспределение крови в неэмболизированные участки лёгких

↓

Чрезмерная перфузия нормально вентилируемых альвеол

↓

VА < Q → VА /Q < 1,0

↓

Гипоксемия

↓

Рефлекс Эйлера - Лильестрандта

↓

Лёгочная гипертензия + правожелудочковая недостаточность

↓

«Синюшные отёчники»



Шунтирование крови. Шунт крови справа налево – это прямой сброс венозной крови в артериальное русло



Варианты шунта справа налево: 

1) бедная кислородом кровь полностью минует лёгочное русло (анатомический шунт);

2) кровь проходит в сосуды того участка, где отсутствует газообмен (альвеолярный шунт).

Патогенетичечсая значимость:

1) это крайний вариант нарушения VА /Q ;

2) ведёт к артериальной гипоксемии.

Анатомический шунт может быть в норме, но он не превышает 10% от среднего выброса, следовательно даже в норме 10% крови от УО возвращается в левые отделы сердца неоксигенированной.

Увеличение анатомического шунта может быть при:

1) врождённых пороках сердца со сбросом крови справа налево;

2) ТЭЛА: в норме ≈ у 25 % людей овальное отверстие закрыто только функционально, но не анатомически. Причина: при нормальном внутрилёгочном давлении нет градиента право-левопредсердного давления и следовательно овальное окно, хотя и открыто анатомически, но не функционирует. При ТЭЛА повышено давления в малом круге и правом желудочке. Следовательно возможен сброс крови через овальное отверстие из правого предсердия в левое предсердие.

3. портопульмональном шунтировании: из V. porta в V. cava по порто-кавальным анастомозам сначала в малый, затем в большой круг, минуя печень, идёт необезвреженная кровь. Причина: портальная гипертензия различного происхождения.

Альвеолярный шунт – состояние, когда кровь проходит в сосуды того участка,где отсутствует газообмен (т.е. заблокированы альвеолы)

Этиология: - паренхиматозные заболевания лёгких

- массивная пневмония;

- ателектаз;

- отёк лёгких

Патогенез: Альвеолы спались или заполнены экссудатом.

 ↓

 Диффузия О2 приостановлена.

 ↓

 Гипоксемия

Р.S. Диффузия СО2 не страдает, т.к. она легче, чем О2



Оценка нарушений при шунте крови справа налево



1. Расчёт величины шунта

Величина шунта QS – это та часть сердечного выброса, которая не учитывается в газообмене.



QS = (ССО2 – СА О2) 

QT (ССО2 – СV О2)



QS – величина шунта

QT - общий кровоток

ССО2 – концентрация О2 в лёгочных капиллярах

СА О2 – концентрация О2 в артериальной крови

СV О2 – концентрация О2 в венозной крови

2) Расчёт концентрации О2 в артериальной крови 

Концентрация О2 в крови равна сумме (О2 + Нв) и ( О2 плазмы)

3) Расчёт концентрации О2 в лёгочных капиллярах



СС О2 = РА О2 = Р1 О2 – РАСО2 / R



Р1 О2 – парциальное напряжение О2 во вдыхаемом воздухе

РАСО2 – парциальное напряжение СО2 в альвеолярном воздухе

R = 0,8

4) Расчёт концентрации СО2 в венозной крови – берут пробу крови из лёгочной артерии (это смешанная кровь) с помощью «плавающего» катетера типа Swanganz.

Р.S. При дыхании 100 % кислородом если в течении 10 мин РАСО2 < 100 мм рт ст, то величина шунта составляет ≥ 35 %. (а в норме ≤ 10%)

Снижение парциального напряжения О2 в смешанной венозной крови. Содержание О2 в венозной крови - это дополнительный фактор для определения уровня оксигенации венозной крови, поступающей в лёгкие.



СV О2 = СА О2 – VО2 / Нв х Q



VО2 – потребление О2

Или: именно для венозной крови, поступающей в лёгкие – 



SV О2 = SАО2 - VО2 / Нв х Q



Итак: содержание О2 в венозной крови, притекающей к лёгким зависит от:

А) доставки кислорода к тканям ДО2

Б) потребления кислорода тканями VО2 

Доставка кислорода к тканям ДО2:

ДО2 = Q х СА О2 , (в норме 520 – 720 мл/мин/м2)

Потребление кислорода тканями VО2 - это количество О2, поглощаемое тканями в течение 1 мин. Потребление О2 тканями VО2 характеризует кислородное обеспечение тканевого метаболизма.

VО2 = Q х (СА О2 - SV О2) – уравнение Фика

Вывод: Снижение напряжения О2 в крови может быть следствием не только изменения лёгочных функций, но и результатом снижения ↓ доставки кислорода или ↑ потребления кислорода тканями.

Последствия гипоксемической (= паренхиматозной) ДН I типа. 

Гипоксемия

↓

Гипоксия клеток ЦНС, миокарда, почек

а) умеренная гипоксемия:

- ↓ интеллекта

- ↓ остроты зрения

- умеренная гиповентиляция

б) гипоксемия до РАО2 = 50 мм рт ст 

- головная боль

- сонливость

- помутнение сознания

в) гипоксемия до РАО2 < 50 мм рт ст

- судороги

- стойкое повреждение головного мозга

Гиперкапнически – гипоксемическая

 (=вентиляционная) ДН II типа

Этиология: 

1 нарушение центральной регуляции дыхания

2 нервно-мышечная патология

3 дефекты грудной клетки

4 заболевания ВДП (верхних дыхательных путей)

Патогенез: Нарушение взаимоотношений между центральной регуляцией дыхания и механической работой дыхательных мышц по раздуванию лёгких

↓

альвеолярная гиповентиляция

↓

нарушение выведения СО2

↓

гиперкапния + нарушения КОБ

Кардиальный признак ДН II типа – гиперкапния при РАСО2 > 45 мм. рт. ст.

От чего зависит величина РАСО2?

РАСО2 = К х VСО2 / VА

К = 0, 863

VСО2 – продукция СО2 (= метаболический фактор)

VА – альвеолярная вентиляция

В свою очередь VА ( альвеолярная вентиляция): 

VА = VЕ – VД = VЕ х (1 – VД / VТ)

Отсюда, причины задержки СО2 в организме и гиперкапнии:

1. Увеличение продукции СО2:

- лихорадка, повышение температуры на 1о С даёт увеличение VСО2 на 9-14 %.

- усиление мышечной активности (судороги, конвульсии)

- усиленное питание. Особенно с высоким содержанием углеводов

НО! Гиперпродукция СО2 редко является изолированной причиной гиперкапнии, т.к. практически всегда сопровождается увеличением минутной вентиляции лёгких (= «гиперкапнический драйв»)

2. Гиповентиляция лёгких

Патогенетическая значимость - основная причина гиперкапнии.

Когда снижается эффективная альвеолярная вентиляция?

А) снижение минутной вентиляции лёгких VЕ

- передозировка наркотиков

- увеличение объёма мёртвого пространства

Увеличение объёма мёртвого пространства может быть при изменении характера дыхания: а именно при ↓ ДО и ↑ ЧД

МАВ = VЕ = (ДО – ОМП) х ЧД

Следовательно мы получаем при ↓ ДО и ↑ ЧД частое и поверхностное дыхание → воздух льшь колеблет ВДП, а эффективной альвеолярной вентиляции не происходит.

↓

у больных с низким ДО из-за мышечной слабости S рестр. заболевания лёгких газообмен может быть улучшен после наложения трахеостомы, когда объём анатомического мертвого пространства выше голосовой щели уменьшится.

Расчёт объёма мёртвого пространства



VД /VТ = (РАСО2 – РetСО2) / РАСО2 (уравнение Кристиана Бора)



РetСО2 – напряжение СО2 в последней порции выдыхаемого воздуха 

В норме пространство не превышает 30% дыхательного объёма и VД /VТ < 0,3

Гиперкапния развивается при: VД /VТ > 0,5 за счёт увеличения 

а) ОМП анатомического

б) ОМП физиологического

Случай а) – неправильное подключение больного к внешнему контуру респиратора

Случай б) – эмфизема лёгких

Чем больше в альвеолах будет СО2, тем меньше в них будет О2, т.е. тем меньше будет парциальное напряжение О2 в альвеолярном воздухе.

Это подтверждается уравнением альвеолярного газа: 



РАО2 = РIО2 - РАСО2 / R



Где РIО2 – напряжение О2 во вдыхаемом воздухе

R = 0,8

В реальных условиях: 

а) РАСО2 = РаСО2 (т.е. как в альвеолах, так и в артериальной крови)

б) РIО2 = (РВ – 47) х F1О2

где РВ – барометрическое давление

 РIО2 - % содержание О2 во вдыхаемом воздухе

Пример: в норме при дыхании атмосферным воздухом: РАО2 = 100 мм рт ст

При патологии если РАСО2 = 60 мм рт ст, то РАО2 = 75 мм рт ст

Сравните 100 и 75.

И при патологии РАО2 и РаО2 может снизиться до 55 – 65 мм рт ст

Вывод: гипоксемия легко коррегируется кислородотерапией. 

НО! Если причина гиперкапнии и гипоксемии в нарушении работы ДЦ, то в этих случаях работа ДЦ стимулируется только гипоксемией и О2 – терапия может привести к остановке дыхания, следовательно инспираторная активность ДЦ уменьшается, а задержка СО2 увеличивается.

Последствия гиперкапнически-гипоксемической

(= вентиляционной) ДН II типа

- увеличение мозгового кровотока

- увеличение внутричерепного давления }+ оглушение, сопор, кома

- головная боль

и + признаки гипоксемии: 

- беспокойство

- тремор

- спутанная речь

- неустойчивость поведения

Единственный метод коррекции – искусственная вентиляция лёгких (ИВЛ).