Язвенная болезнь

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ



ЯБ - хроническое рецидивирующее заболевание, протекающее с характерным чередованием периодов обострения и ремиссии, основным проявлением которого является образование дефекта (язвы) в стенке желудка или двенадцатиперстной кишки (дпк).

Классификация.

 ЯБ I типа - язвы желудка медиогастральные

 ЯБ II типа - язвы жел и дпк

 ЯБ III типа - препилорическая язва

 ЯБ IY типа - язва дпк (70%)



Язва желудка

Язва двенадцатиперстной кишки и           пилоруса

Страдают люди пожилого возраста.

Страдают молодые.

Железистый аппарат норма или атрофичен. Атрофия затрагивает как антральный, так и фундальный отдел (Аруин, с. 257).

Железистый аппарат дна желудка интактен. В области антрального отдела атрофический гастрит. В области дна возможна гиперплазия.

Выраженность кишечной метаплазии нарастает с возрастом.

Метаплазия в области тела и дна отсутствует (Аруин, с. 259).

Количество G-клеток нормальное или пониженное. Продукция гастрина и гистамина нормальная или сниженная (Патан, с. 352).

Увеличено число гастринпродуцирующих клеток. Секркция гастрина и гистамина повышена ( — “ — ).

Активность кислотно-пептического фактора нормальная или сниженная ( — “ — ).

Активность кислотно-пептического фактора повышена ( — “ — ).

Снижена моторика и эвакуация из желудка ( — “ — ).

Моторика и эвакуация усилены ( — “ — ).

Высокая частота малигнизации. Наследственной предрасположенности не выявлено. 

Низкая частота малигнизации. Наследственная предрасположенность (астеническая конституция, 0 (l) группа крови, высокая конкорданность у  близнецов).



Этиология 

Важнейшая роль отводится наследственно-конституциональным факторам (ЯБ генетики рассматривают как мультифакториальное заболевание с полигенным типом наследования). К маркерам наследственной отягощенности по ЯБ относятся:

0 (I) группа крови 

“статус несекреторов” (неспособность выделять со слюной групповые агглютиногены крови системы АВН)

врожденный дефицит -антитрипсина и 2-макроглобулина (обеспечивают защиту слизистой ж и дпк от агрессии желудочного сока и участвуют в процессах регенерации)

отсутствие в крови кишечного компонента ЩФ

генетически детерминированное  массы обкладочных клеток ( секр.НСl)

 содержания в крови фракции пепсиногена-1

наличие сывороточной и эритроцитарной холинэстеразы

 выработки SIgA

наследственное нарушение обмена фукогликопротеидов и гликозаминов (входят в состав жел. и дуод. слизи, являются основными хим. протекторами слизистой.

более частое определение HLA B5 (в русской популяции - В14 и В15)

в последнее время используют изучение дерматоглифов - кожных узоров на концах пальцев рук и ладоней с вычислением дерматоглифических индексов

2. Нервно-психические факторы. Согласно кортико-висцеральной теории К.М.Быкова и И.Т.Курцина (1949 г.) при перенапряжении и истощении клеток коры головного мозга подкорковые центры освобождаются от ее влияния и начинают действовать хаотически, в результате чего в таламо-гипоталамической области возникает патологический застойный очаг возбуждения. Селье (1953) говорил о ЯБ, как об одном из последствий длительного психоэмоционального стресса. 

Меняются все виды метаболизма, локально нарушаются секреция и моторика ж и дпк, регионарный кровоток и, в конечном счете, развиваются изъязвления.

Тем не менее было бы ошибочным сводить всю проблему происхождения язвенной болезни лишь к нервно-психическому перенапряжению. Совершенно очевидно, что психоэмоциональные перегрузки оказывают неблагоприятное влияние при наличии других предрасполагающих факторов.

Нарушение ритма и характера питания. Показано, что некоторые из них (быстрая еда и еда всухомятку, различные приправы и специи, пища, кто долго задерж-ся в желудке) способны вызвать раздражение и секреторные изменения слизистой оболочки желудка.

 К вредным привычкам относят курение, злоупотребление алкоголем и кофе.

Установлено, что никотин вызывает: *гиперплазию и гиперфункцию обкладочных клеток, *увеличение уровеня пепсиногена-I в сыворотке крови, что может вызвать усиление протеолитической активности желудочного сока, *способствует ускорению эвакуации пищи из желудка с последующей ацидификацией содержимого луковицы дпк, снижению давления в пилорическом сфинктре, усилению дуодено-гастрального рефлюкса желчи, *ингибирует секрецию бикарбонатов поджелудочной железы, приводя к дефициту их в просвете дпк.

Алкоголь *повреждает слизисто-бикарбонатный барьер ж ( обратную диффузию водородных ионов), *в высоких концентрациях вызывает острые повреждения слизистой ж и угнетение жел. секреции, а в низких - стимулирует ее.

Кофеин стимулирует секрецию пепсина и HCl.

К лекарственным средствам, оказывающим ульцерогенное действие относят стероидные и нестероидные противовоспалительные средства (НПВС). Происходит резкое торможение синтеза местных ПГ Е ( цитопротекции), кроме того, ацетилсалициловая кислота вызывает десквамацию поверхностного эпителия и растворяет липиды защитного барьера слизистой оболочки желудка, снижает в ней активную секрецию бикарбонатов и нарушает ее проницаемость, способствуя обратной диффузии Н+ ионов. Другой фактор - гиперплазия G-клеток слизистой оболочки желудка и последующим увеличением выработки гастрина под влиянием преднизолона.

Более детального исследования заслуживает инфекционная теория язвенной болезни, интерес к которой возрос после открытия Helicobacter pylori (Н.Р.). Отмечена определенная связь между присутствием Н.Р. в пилорическом отделе  желудка и наличием пилорического хронического гастрита типа В и язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Н.Р. при этом обнаруживают только на тех участках дуоденальной слизистой, где гистологически выявляется желудочная метаплазия. Полагают, что увеличение кислотной продукции в желудке и длительная ацидофикация двенадцатиперстной кишки индуцируют развитие в ней очаговой метаплазии и создают тем самым условия для заселения двенадцатиперстной кишки Н.Р., а контакт микроорганизмов с этими участками слизистой оболочки изменяет качественный состав слизи и приводит к повреждению эпителия вследствие цитотоксического действия Н.Р. Таким образом,  участки желудочной метаплазии в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки являются своего рода клеточной мишенью для Н.Р., в связи с чем выдвигают концепцию “протекающей крыши”, полагая, что желудочная метаплазия должна предшествовать образованию язвенного дефекта и допускает существование Н.Р.-зависимых типов язвенной болезни среди  других форм этого заболевания. Критериями Н.Р.-зависимых типов язвенной болезни двенадцатиперстной кишки считают ассоциацию этого заболевания Н.Р., хронический гастрит типа В и связь рецидива язвенной болезни с реинфекцией этим микробом. Вместе с тем, признавая существование Н.Р.-зависимых типов язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, необходимо рассматривать эти микроорганизмы не как непосредственную причину заболевания, а лишь как фактор, создающие благоприятные условия для ее развития, своего рода индикатор риска заболевания, которое по-прежнему следует считать гастроэнтерологическим, а не инфекционным. Даже сторонники этиологической теории Н.Р.  указывают, что нельзя всю проблему этого заболевания свести к бактериальной инфекции, и признают этиологическое значение других факторов. Предположение об этиологической роли Н.Р. при язвенной болезни не может объяснить ограниченность язвенного дефекта, смену рецидивов и ремиссий независимо от элиминации этих микроорганизмов, сезонность обострений, преимущественную локализацию в луковице двенадцатиперстной кишки при выраженном тропизме Н.Р. к пилорической части слизистой оболочки желудка, склонность гастродуоденальных язв к самозаживлению даже без активного лечения (действие плацебо), высокую эффективность противоязвенных средств, не оказывающих какого-либо влияния на рост и размножение этих микроорганизмов. Доказано, что Н.Р. можно рассматривать Н.Р.-инфекцию как фактор риска развития рецидивов язвенной болезни.



Патогенез. Согласно современным представлениям, механизм язвообразования  сводится к нарушению взаимодействия между факторами агрессии желудочного сока и защиты (резистентности) слизистой оболочки гастродуоденальной зоны, что проявляется сдвигом в сторону усиления первого звена названного соотношения и ослабления второго.

Усиление факторов агрессии  играет решающую роль при ЯБдпк, ослабление защитных свойств имеет значение для ЯБж.

Выделяют разные звенья цитопротекции, включающие:

 Антикислотный и антипепсиновый барьер, формируемый желудочной слизью и продукцией бикарбонатных ионов, секретируемых в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки (“слизисто-бикарбонатный барьер”).

 Нормальную регенеративную активность  покровно-ямочного  эпителия, обеспечивающую качественное замещение погибших клеток.

 Достаточный кровоток в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки.

 Роль простагландинов:

		подавление кислотообразования;

		стимуляция слизеобр-ния;

		 выработки бикарбонатов;

		ингибирование лизосом-х гидролаз,  стабильности лизосом эпителиоцитов;

		подавление ингибиторов синтеза протеинов в слизистой  улучшение репаративно-регенерат пр-сов;

		 кровотока в слизистой.

     К факторам агрессии относят повышение кислотности и пептической активности жел. сока в условиях нарушенной моторики ж и дпк (ускорение эвакуации из желудка, задержка кислого содержимого в его антральном отделе, дуоденогастральный рефлюкс желчи). 

В общую схему патогенеза язвенной болезни входят как старые теории (механическая, кислотно-пептическая, воспалительная, сосудистая, кортико-висцеральная и др.), так и современные патогенетические концепции (обратной диффузии Н+, нарушенного слизеобразования, дуоденогастрального рефлюкса желчи, нейроэндокринных сдвигов, инфекционная и т.д.), основывающиеся на изучении регуляции кислотообразования на клеточном уровне.

Механизмы развития с современных позиций



            Дезинтеграция пр-сов       торможения и возбуждения 



                                          Функцион. перестройка                    Кора 

Стресс                                             центров гипоталамуса



 тонуса вагуса               активизация                            угнетение                 АКТГ        

                                          ф-ров агрессии                               ф-ров защиты

                                                                                                       Кортизол



 акт-ти кислотно-             изменение                       угнетение слизеобразования                   

пептического ф-ра              моторики                         и регенерации эпителия   



                                           дефект слизистой желудка 

                                                     и дуоденума



Клинико-лабораторные проявления.Особенности течения.

Основное клиническое проявление - цикличность течения: фаза обострения (характеризуется сезонностью - весна и осень), характеризующаяся образованием  язвы, сменяется фазой ремиссии, во время которой пациент чувствует себя здоровым и признаки болезни отсутствуют. 

Болевой синдром. Причины:

		Воздействие на дно язвы НС1 боли связаны с едой. Если еда обладает буферным эффектом  уменьшение боли.

		Спазм мышц всех слоев жел-ка, ишемизация.

		Резкое  давления в полости желудка.

		Если язва доходит до серозной обол, то связана с рецепт серозн обол. При этом боль связана с любым движением.

Боль связана с приемом пищи:

		сразу после приема пищи – кард, субкард отделы, верхн 1/3 желудка;

		ранние (через ½ - 1 час после еды) – средн, нижн 1/3 желудка;

		поздние (через 1,5 – 3 часа после еды) – антральный отдел и пилорический канал;

		голодные (через 6-7 часов, исчезают после еды), голодные – пилорические, дуоденальные и сочетанные язвы.

Изжога. Необяз при  секр НС1, м.б. и при забросе желуд содержимого в пищевод.

Тошнота. Чаще при пониж кислотности.

Рвота кислым, приносящая облегчение.

Запоры (при ЯБ дк). Причины:

		гипертонус вагуса  выраж гаустрация толст. кишки  овечий кал;

		в диете ограничена клетчатка;

		антациды, особенно содержащие А1, Са, вызывают обезвоживание каловых масс;

		спазмолитики снижают тонус кишечника.

             6.    Астено-вегетативный синдром (нерезко выражен).



ЭГДС, обяз с биопсией (особ при ЯБ жел)

При исследовании желудочного сока:

 *при ЯБдпк и пилоруса преимущественно высокие показатели базальной и стимулированной секреции HCl, а также гастрина, при ЯБж - нормальные или сниженные.

 

Осложнения.

 Язвенно-деструктивные

перфорация (“кинжальные” боли, коллаптоидное состояние, симптомы раздражения брюшины).

пенетрация, напр. в подж. жел., мал. сальник (появление упорных болей, потери связи их с приемом пищи,  тем-ры и СОЭ.

кровотечение (рвота “кофейной гущей”, мелена, коллаптоидное состояние).

 Язвенно-рубцовые

стеноз привратника (тяжесть в эпигастр. обл. после еды, отрыжка “тухлым яйцом”, рвота пищей, съеденной накануне, поздний шум плеска).

деформация жел или дпк.

 Воспалительные

гастрит, дуоденит.

перивисцерит - развитие спаечного процесса с соседними органами (более интенсивные боли, усиливающиеся после обильной еды, при физической нагрузке, изменении полож. тела).

 Малигнизация. Окончательное заключение о малигнизации (а не о раке-язве) правомерно выносить только после гистологического исследования, что возможно лишь после оперативного вмешательства.



Исходы:

      -хроническое рецидивируещее течение

      -смерть в результате осложнений