Профессиональные заболевания кожи

Лекция:



ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ









ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ПОРАЖЕНИЕМ КОЖИ



Определение

Профдерматозы - заболевания кожи, в возникновении которых основную роль играют вредности, связанные с условиями труда на производстве. 



Актуальность проблемы

Развитие промышленности, производство новых химических веществ и соединений, химизация сельского хозяйства, строительство предприятий микробиологической промышленности и новых промышленных комплексов в различных районах страны сопровождаются все большим числом рабочих, контактирующих с неблагоприятными производственными факторами, вызывающими развитие профессиональных заболеваний кожи. В значительной степени этому способствует пока еще широкое применение в промышленности и сельском хозяйстве устаревшего оборудования и несовершенных технологий, недостаточное использование защитных средств.

Профессиональные заболевания кожи в большинстве случаев развиваются вследствие контакта кожи с одним, двумя или комплексом вредных производственных факторов. Причиной возникновения большинства профессиональных дерматозов (более 92 %) являются химические соединения, и лишь немногим более 7 % случаев приходится на долю физических и инфекционных факторов. Аллергодерматозы составляют наибольшую группу  в профдерматозах химической природы.

Удельный вес профессиональных заболеваний кожи среди всех дерматозов невысок, однако в структуре профессиональной заболеваемости профессиональные дерматозы занимают VI место. Они встречаются у работающих почти во всех отраслях народного хозяйства. Однако наиболее часто наблюдаются в строительной индустрии, на производствах химической, металлообрабатывающей, машиностроительной, деревообрабатывающей и других отраслях. За последние годы значительно выросло количество профессиональных заболеваний кожи у работников сельского хозяйства, что, по всей вероятности, связано со значительной его химизацией.



Этиология профессиональных заболеваний кожи и классификация химических веществ по их действию на кожу



К многообразным факторам вызывающим профессиональные заболевания кожи в условиях современной промышленности и сельского хозяйства относятся:



Химические факторы

1.1. оказывающие преимущественно раздражающее действие 

- облигатные раздражители, вызывающие ожоги и изъязвления кожи (концентрированные неорганические кислоты и щелочи, некоторые соли тяжелых металлов, вещества кожно-нарывного действия), 

-  факультативные раздражители, вызывающие: а) контактные дерматиты (слабо концентрированные растворы кислот, щелочей, органические кислоты, большинство органических растворителей и др.); б) поражение фолликулярного аппарата (смазочные масла, деготь, пек, хлорированные нафталины и др.); в) токсическую меланодермию (нафтеновые углеводороды); г) ограниченные гиперкератоэы и эпителиому (бензантрен, бенз-а-пирен, фенантрен и др.). 

1.2. обладающие фотостимулирующими и фотосенсибилизирующими свойствами фотодерматиты (пек, гудрон, асфальт, толь, лекарственные препараты фенотиазинового ряда, сульфаниламиды и др.); 

1.3. вещества-сенсибилизаторы аллергического дерматита, токсикодермии и экземы при контактном и неконтактном (пероральном, ингаляционном) введении аллергена.

2. Физические факторы (высокая и низкая влажность и температура воздуха; солнечное, ионизирующее, инфракрасное излучение, электричество);

3.  Механические факторы (трение, давление, ушибы, уколы, порезы и др.);

4.  Инфекционные и паразитарные факторы (грибки, бактерии, вирусы, паразиты).



Развитию и прогрессированию заболевания способствуют следующие изменения в организме:

1) нарушения обмена веществ

	2) психогенные и органические нарушения ЦНС

	3) нарушения иммунитета

	4) наследственные и врожденные дефекты



ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ

В структуре профессиональной патологии кожи аллергические заболевания составляют значительную часть, около 86 %.

В развитии профессиональных аллергических заболеваний кожи важное значение придается образованию комплексных соединений промышленных веществ с белками кожи. Известно, что многие химические вещества являются гаптенами и только после присоединения к белку образуют полный антиген. Простые химические вещества при взаимодействии их с тканями кожи могут приобретать свойства сложных по структуре антигенных комплексов и по аналогии с истинными антигенами, представляющими сложные азотистые соединения с большими молекулами, вызывать образование специфических антител.

В настоящее время изучено значительное количество химических веществ, обладающих аллергенными свойствами: соли хрома, никеля, кобальта, парафенилендиамин (урсол), многие полимеры, соединения формалина, золота, лекарственные препараты, различные антибиотики и др. Путь введения промышленного аллергена в организм оказывает определенное влияние на характер развивающегося аллергического процесса. В развитии профессионального аллергического дерматита и экземы преимущественную роль играет контактный (трансдермальный) путь проникновения химических и других аллергенов - чаще всего через кожу тыльной поверхности кистей. Наряду с контактным имеют значение ингаляционный, пероральный и парентеральный пути поступления промышленного аллергена (токсикодермия, крапивница).



Патогенез профессиональных аллергодерматозов

В патогенезе аллергических реакций большую роль играет антигенная характеристика промышленных химических веществ, которая зависит от физико-химических характеристик (величины ионного радиуса, энергии электронных оболочек, свободно-радикальных процессов), определяющих способность к соединению с белками кожи.

Установлено, что антитела могут фиксироваться на лейкоцитах или детерминантные группы антигенов могут включаться в мембрану клетки, сохраняя способность реагировать с антителом. Низкомолекулярные и ряд других химических веществ в результате трансдермальной абсорбции проникают в эпидермис и собственно кожу, соединяются с белками, формируя депо аллергена. В последующем при повторных контактах кожи с аллергеном процесс усиливается, аллерген захватывают отростчатые клетки Лангерганса, макрофаги, моноциты и передают его присутствующим в эпидермисе Т-лимфоцитам, которые играют основную роль в развитии реакции повышенной чувствительности замедленного типа. 

Активация Т-лимфоцитов после повторного контакта с профессиональным аллергеном сопровождается пролиферацией лимфоидных клеток, выделением медиаторов - фактора ингибиции миграции (МИФ), фактора переноса, лимфотоксина, фактора подавления пролиферации, клонального ингибиторного фактора и др. В этом процессе принимают участие также иммунорегуляторные субпопуляции Т-лимфоцитов, Т-супрессоры и Т-хелперы. В механизме патогенеза контактных аллергодерматозов наряду с Т-клеточным играет роль В-клеточный иммунитет, простагландины, а также генетические факторы. Токсичные вещества действуют путем ингибиции ферментов, нарушая клеточную организацию на уровне молекулярных механизмов. Участие клеточных элементов в реализации аллергических реакций сопровождается функциональными и качественными изменениями. Антигенная стимуляция в макрофагах, клетках Лангерганса, нейтрофилах, лимфоцитах, тканевых базофилах вызывает перестройку клеточных органелл, их ферментативной активности, функции лизосомальных гидролаз и протеиназ, направленных на катаболизм антигена. Лимфокины-медиаторы повышенной чувствительности замедленного типа, как и другие, физиологически активные вещества, действуют на клетки через внутриклеточный циклический аденозин-3-монофосфат (ЦАМФ). Например, увеличение его содержания и активация аденилатциклазы в лимфоцитах уменьшает освобождение лизосомальных ферментов из них и снижает цитотоксическую активность Т-лимфоцитов. Изменения кислой фосфатазы в фагоцитирующих клетках связывается со стимуляцией процессов фагоцитоза антигена, что сопровождается также ускорением гликогенолиза, образованием молочной кислоты, активацией лизосом, усилением цитотоксичности клеток-эффекторов, осуществляющих лизис поврежденных клеток кожи.

Возникновение определенного типа аллергической реакции (замедленного или немедленного) зависит от свойства антигена (гаптена), путей проникновения его в кожу и ряда других факторов. В случае проникновения антигена в кожу контактным (трансдермальным) путем, который наиболее распространен при работе с вредными веществами, обычно развивается аллергическая реакция замедленного типа; в случае же проникновения через дыхательные пути и желудочно-кишечный тракт характерно возникновение аллергической реакции немедленного типа.

Важную роль в развитии профессиональных аллергических заболеваний кожи играют нейрогуморальные нарушения, изменения реактивности организма. К числу факторов, предрасполагающих к развитию аллергодерматозов, относится микробная сенсибилизация, возникающая при пиодермиях и особенно микозах (чаще микозах стоп).



Диагностика  аллергодерматозов

Основным принципом клинической диагностики профессиональных заболеваний кожи является комплексный анализ клинических и анамнестических данных с учетом профессионального маршрута больного, оценкой особенностей течения дерматоза, наличия аналогичных заболеваний у других рабочих данного предприятия и результатов функциональных исследований.

Для подтверждения профессионального характера заболевания необходима подробная санитарно-гигиеническая характеристика условий труда больного. Важное значение придается непосредственному выезду врача-дерматолога на производство с целью изучения условий труда на рабочем месте, характера производственных вредностей, степени контакта с ними. Профессиональная природа заболевания выявляется наиболее отчетливо при возникновении однотипных изменений кожи у нескольких лиц одной и той же профессии или у представителей различных профессий, подвергающихся воздействию одного и того же производственного раздражителя. Постановку диагноза профессионального дерматоза облегчает выявление профессиональных стигм (признаков, примет).

В профессиональной дерматологии применяется комплекс лабораторных и функциональных методов, позволяющих выявить этиологию и особенности патогенеза профессиональных дерматозов. В диагностике аллергодерматозов применяют аллергологические кожные тесты, иммунологические инвитровые и цитохимические методы исследования.

Капельный метод аллергологических кожных тестов достаточно чувствителен, несложен в техническом отношении и поэтому широко применяется в профессиональной дерматологии.

Для его выполнения используют спиртовые растворы испытуемых веществ различных концентраций (например, солей хрома 0,2-0,5 %, кобальта 1-5 %, каптакса 2 %, аминазина 2,5 % и др.). Приготовленные растворы наносят пробкой от флакона на непораженную кожу живота. Место постановки пробы обводят чернильным карандашом. В случае положительной реакции на месте нанесения капли развиваются эритема, отек, папулы или везикулы. При высокой чувствительности развиваются изменения, выходящие за пределы круга. Результат регистрируют спустя сутки с момента постановки капельного теста. Положительные результаты капельных тестов могут отмечаться также через 48 или 72 ч, а реакция на месте нанесения проб может сохраняться в течение длительного времени. С целью установления специфичности действия исследуемого вещества аллергологические пробы тем же методом проводят нескольким здоровым людям, не имеющим с ним производственного контакта (контроль).

Обладая достаточной чувствительностью, капельные кожные тесты в отличие от компрессных, скарификационных и внутри-кожных в определенной степени воспроизводят естественный производственный контакт вещества с кожей. При отрицательных результатах капельных кожных проб рекомендуется продолжить обследование, последовательно применяя компрессный и другие методы кожных тестов, а также иммунологические исследования с соответствующим производственным аллергеном.

При постановке компрессных аппликационных кожных тестов на поверхность кожи (в области плеча, спины) кладут сложенный вчетверо квадрат марли размером 2 на 2 см, смоченный раствором испытуемого вещества, поверх марли накладывают компрессную бумагу и заклеивают липким пластырем. Для постановки применяются водные растворы химических веществ в невысоких концентрациях (например, солей хрома 0,1-0,25 %, солей кобальта 1-2%, никеля 2-5%, каптакса 1 %, аминазина 2,5-5 % и др.). Результаты кожных тестов учитывают спустя 24-48 ч. При положительном кожном тесте на месте постановки отмечают развитие воспалительной реакции: простая гиперемия (+), гиперемия, отечность, образование папул (2+), выраженная гиперемия, отечность, образование множественных папул и пузырьков (3+), образование крупных пузырей или поверхностных некрозов (4+). 

При трактовке результатов компрессных кожных тестов учитывают данные санитарно-гигиенической характеристики, анамнеза, особенности клинической картины и течения дерматоза. При профессиональных аллергических дерматитах, токсикодермии, экземе наблюдается моновалентная повышенная чувствительность, при непрофессиональной экземе - поливалентная. При анализе результатов кожных тестов учитывается возможность развития неспецифических положительных реакций кожи, обусловленных действием липкого пластыря и рядом других причин. Отрицательные результаты аппликационных кожных проб не всегда подтверждают отсутствие повышенной чувствительности к испытуемому веществу, так как причиной этого могут быть техническая погрешность, возрастные особенности больного и другие факторы. При отрицательных результатах рекомендуются постановка усовершенствованных компрессных проб (под давлением, камерных) и иммунологические исследования in vitrо. В процессе специфической диагностики могут возникать осложнения, выражающиеся в местных (на месте аппликации), а иногда и в общих реакциях организма, к которым врач должен быть подготовлен. Поэтому в кабинете специфической диагностики должен всегда находится набор инструментов и медикаментов для оказания первой медицинской помощи.

При появлении симптомов местной аллергической реакции необходимо:

1) удалить аллерген с поверхности кожи с помощью ватно-марлевого тампона и наложить жгут выше места аппликации аллергена;

2) ввести 0,5 мл 0,1 % раствора адреналина в место аппликации и такое же количество подкожно в другую руку;

3) ввести внутримышечно или внутривенно 1-2 мл раствора любого антигистаминного препарата (супрастин, пипольфен, димедрол).

В случае возникновения общей реакции, сопровождающейся явлениями бронхоспазма или падением артериального давления, тактика определяется характером симптоматики и не имеет особенностей, связанных со способом нанесения аллергена.

В диагностике профессиональных аллергодерматозов широко используют методы исследования лейкоцитов крови, которые, как известно, обладают чувствительностью к веществам антигенной природы и высокой иммунологической активностью.

Специфическим методом установления повышенной чувствительности замедленного типа, особенно к низкомолекулярным аллергенам, являются реакция торможения миграции лейкоцитов (РТМЛ), реакция специфической аггломерации лейкоцитов (РСАЛ), реакция специфического повреждения базофилов (РСПБ). Повышенная чувствительность к антибиотикам определяется с помощью теста специфической дегрануляции базофильных лейкоцитов (тест Шелли).

Преимущество диагностических иммунологических методов исследования (выполняемых in vitrо) по сравнению с кожными тестами состоит в возможности установления диагноза аллергического дерматоза еще при клинически мало выраженных проявлениях заболевания, а также в выявлении латентной аллергии - сенсибилизации организма к определенному веществу без клинических признаков заболевания. Кроме того, данные методы исследования не вызывают реакции обострения заболевания, нередко наблюдаемые при аллергологическом исследовании с применением кожных проб.

Необходимо также отметить, что резко положительные результаты реакции торможения миграции лейкоцитов (РТМЛ), реакции специфического повреждения базофилов (РСПБ), теста дегрануляции базофилов Шелли с растворами производственных аллергенов (солями хрома, кобальта, пенициллином и др.) отмечаются преимущественно у больных профессиональной экземой и токсидермией. В отличие от этого у больных аллергическим профессиональным дерматитом наблюдаются положительные и слабо положительные результаты указанных инвитровых тестов, что имеет в совокупности с клиническими данными дифференциально-диагностическое значение в оценке тяжести поражений кожи.

В последние годы показана возможность выявления повышенной чувствительности организма в цитохимической реакции восстановления нитросинего тетразолия с использованием промышленных аллергенов - стимулированный НСТ-тест нейтрофилов и моноцитов. Чувствительность цитохимического метода, выявляющего интенсификацию окислительного метаболизма в сенсибилизированных лейкоцитах при контакте с аллергеном, определяет его информативность в специфической диагностике профаллергодерматозов.

Во взаимодействии кожи с факторами производственной среды важную роль играет ее функциональное состояние, определяемое величиной реакции кожи (рН), состоянием сальных желез и некоторыми другими показателями. Величина рН поверхности кожи различных участков тела варьирует в пределах 4,5-5,9; локтей, тыльной поверхности кистей. Изменение этих показателей и замедление восстановления рН поверхности кожи до кислой наблюдается при уменьшении поступления на поверхность кожи молочной кислоты с потом и. жирных кислот, особенно при нарушении процессов пото- и салоотделения под воздействием химических веществ в условиях производства и рассматривается как один из факторов, способствующих развитию профессиональных заболеваний кожи.

Для определения рН кожи наиболее применимы капельно-колориметрический метод с капельным нанесением индикаторов, колориметрический с помощью индикаторной бумаги и электрометрический на электронных рН-метрах со стеклянными и каломельными электродами. Для исследования липидов поверхности кожи и функции сальных желез применяют количественные (колориметрический, весовой со снятием липидов с кожи с помощью фильтровальной бумаги), чашечный (со снятием липидов эфиром и взвешиванием на торзионных и аналитических весах) и качественный, заключающийся в определении холестерина, лецитина и других компонентов в липидах, полученных на поверхности кожи больного профессиональным заболеванием кожи.



АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ

При профессиональном аллергическом дерматите значительно изменяется реактивность организма и развивается повышенная чувствительность к производственным аллергенам (чаще моновалентная сенсибилизация) замедленного типа. Воспалительные проявления на коже развиваются спустя определенный промежуток времени (скрытый период) в основном после повторного контакта с производственными химическими или другими аллергенами. Необходимо отметить, что, несмотря на одинаковые условия труда и воздействие одного и того же производственного раздражителя или аллергена, профессиональный аллергический дерматит развивается не у всех работающих, а только у отдельных рабочих, что можно объяснить изменениями у них реактивности организма приобретенного или генетического характера.

Среди множества химических соединений, которые в производственных условиях вызывают аллергический дерматит, значительное место занимают соединения металлов. Такие металлы, как хром, никель, кобальт, бериллий, ванадий, вольфрам, молибден, золото, мышьяк, обладают сенсибилизирующими свойствами, хотя сила этого эффекта у них выражена в разной степени. Аллергенной активностью обладают и различные химические смеси из-за присутствия в них металлов. При совместном воздействии металлов-аллергенов имеет место развитие конкурентных отношений между ними, проявляющееся в развитии различных механизмов иммунного ответа к каждому металлу. Так, в частности, у больных так называемой цементной экземой наблюдаются различные механизмы иммунного ответа к содержащимся в цементе хрому, кобальту, никелю. Современные составы цемента, содержащие полимерные добавки, усиливают его аллергенные свойства, усложняя механизм сенсибилизирующего действия металлов.

Как сенсибилизатор металл хром известен давно и занимает одно из ведущих мест по частоте развития профессиональных дерматозов. Наиболее выраженные сенсибилизирующие свойства наблюдаются у шестивалентного хрома (хроматы и бихроматы). Сенсибилизация развивается и к трехвалентному хрому, который восстанавливается в живом организме до шестивалентного и после этого приобретает аллергенные свойства. В силу своего широкого применения развитие сенсибилизации к хрому возникает даже при контакте с очень малыми концентрациями. Для профессиональных аллергодерматозов, вызванных хромом, характерна быстрая трансформация начальных форм дерматита в более тяжелую экзему. Характерно также, что в ряде случаев первоначально развившийся эпидермит является проявлением первично раздражающего действия хрома, что значительно ускоряет развитие сенсибилизации. При воздействии химического соединения, в котором присутствуют наряду с хромом другие металлы-сенсибилизаторы, чаще всего выявляется моновалентная сенсибилизация к хрому, но в то же время часто отмечается, помимо конкурирующего действия хрома, его потенцирование аллергенных свойств других металлов, например молибдена. Наиболее информативным и доступным методом выявления сенсибилизации к хрому являются кожные пробы: капельная (0,25-0,5 % раствор солей шестивалентного хрома в 60° спирте) и компрессная (0,1-0,25 % водный раствор).

В последнее время отмечается увеличение числа профессиональных аллергодерматозов от воздействия никеля и его соединений. Это объясняется в первую очередь сенсибилизацией никелем, которая возникает при контакте с различными химическими веществами, применяемыми в бытовых условиях (стиральные порошки, никелированные предметы домашнего обихода). Важной особенностью клиники никелевых дерматозов является тот факт, что если для начальных форм характерна конкретная локализация процесса, то в дальнейшем происходит генерализация процесса с поражением закрытых от внешнего воздействия участков кожи. При этом субъективно отмечается сильный зуд кожи - "никелевая чесотка". При постановке капельной методики в основном используют 10 % спиртовой раствор (спирт 60°) хлорида или нитрата никеля. При компрессной методике рекомендуется применение 5 % водных растворов.

Наряду с хромом и никелем кобальт относится к металлам, наиболее часто вызывающим профессиональные аллергические дерматозы, обладая значительной аллергенной активностью. Сенсибилизация к кобальту часто сопровождается развитием перекрестной гиперчувствительности к хрому, никелю. Перекрестная реакция между металлами обусловлена относительной специфичностью пограничной иммунодоминанты, комплексного антигена, которая может быть идентична для аллергенов, близких по физико-химическим свойствам. Необходимо помнить, что сенсибилизация к кобальту может развиться и в бытовых условиях (от окрашенных кобальтсодержащими красителями текстильных изделий, при применении витамина В12). При выявлении сенсибилизации к кобальту при постановке капельных и компрессных проб используют 5 % раствор хлорида кобальта (в 60° спирте, воде).

Помимо описанных широко применяющихся металлов-сенсибилизаторов, в литературе имеется достаточно большое количество сообщений о сенсибилизирующих свойствах, присущих многим металлам, в частности бериллию, ванадию, вольфраму, молибдену, золоту, меди, рубидию, цинку и др. Так, например, аллергическая реакция к молибдену проявляется чаще всего развитием патологии кожи в виде аллергического дерматита у рабочих, постоянно в течение 10 лет и более контактирующих с молибденом. Причем у достаточно большого контингента рабочих отмечается значительный период скрытой сенсибилизации, клинически проявляющейся в виде эпидермитов. Субъективно у всех больных профессиональным дерматитом от воздействия молибдена появляется зуд кожи. Отмечается волнообразность рецидивов, после развития первых признаков клинической картины дерматоза присоединяется вторичная инфекция, что затрудняет диагностику. 

Отдельную группу металлов составляют платина и платиноиды. Они оказывают преимущественно сенсибилизирующее действие, вызывая аллергический дерматит, экзему, крапивницу или их сочетания.

К числу также наиболее известных профессиональных аллергенов относятся динитрохлорбензол, парафенилендиамин (урсол), формальдегид, эпоксидные, фенолформ альдегидные и другие смолы, аминные отвердители, инсектициды, многие лекарственные препараты, антибиотики и другие вещества.

Аллергический дерматит вначале проявляется эритемой, иногда отеком, а также папулезными и везикулезными высыпаниями, которые в части случаев могут группироваться, но в дальнейшем по мере нарастания явлений аллергии в очагах дерматита возникают эрозии, мокнутие, серозные корки, последние при присоединении вторичной инфекции становятся серозно-гнойными или гнойными. Больные предъявляют жалобы на жар, жжение, зуд в очагах поражения.

Гистологические изменения при профессиональном аллергическом дерматите развиваются преимущественно в глубоких слоях эпидермиса, где возникает межклеточный отек с образованием везикул, тогда как в собственно коже отмечается периваскулярная мононуклеарная инфильтрация.

Если действие этиологического фактора прекращается (изменение технологии, уход в отпуск и др.), то воспалительные явления у больных профессиональным аллергическим дерматитом под влиянием терапии быстро разрешаются, оставляя шелушение и незначительную пигментацию; инфильтрация отсутствует.

С диагностической точки зрения значительный интерес представляет анализ динамики развития патологического процесса у больных профессиональным аллергическим дерматитом, продолжающих работать в тех же условиях: под влиянием повторяющихся воздействий производственного аллергена возможна трансформация дерматита в профессиональную экзему.

Дифференциальная диагностика аллергического дерматита проводится с дерматитом непрофессиональной этиологии. Для этого необходимо основываться на изучении производственного анамнеза, условий труда, доброкачественного, сравнительно быстрого течения дерматита, отсутствие обострений и рецидивов при прекращении контакта с раздражителем. Кожные тесты с производственным веществом, вызвавшим аллергический дерматит, как правило, положительные, а со всеми другими (бытовыми аллергенами) - отрицательные. Проводя дифференциальную диагностику с профессиональным контактным дерматитом, необходимо учитывать то, что клиническая картина последнего характеризуется появлением воспалительных. очагов в месте воздействия раздражителя и не выявляется сенсибилизацией к производственным веществам. Токсикодермия отличается от клинических проявлений аллергического профессионального дерматита, характеризуясь развитием полиморфных, в том числе уртикарных, высыпаний практически на любом участке кожного покрова.

ЛЕЧЕНИЕ больных аллергическим дерматитом начинают с выявления и устранения причины, вызвавшей развитие профессионального аллергического дерматита. Наряду с наружной противовоспалительной терапией (примочки, взбалтываемые смеси, мази "Флогосам", "Фторокорт" и др.) проводят гипосенсибилизирующее и антигистаминное лечение: внутривенно через день вводят по 5 мл 40 % раствора натрия тиосульфата; внутрь - супрастин по 0,025 г 3 раза в день, тавегил по 0,001 г 2-3 раза в день; в случае выраженных воспалительных явлений наружно применяют кортикостероидные кремы. Назначают седативные средства — препараты брома, валерианы, пустырника. 

ЭКСПЕРТИЗА ТРУДОСПОСОБНОСТИ. Больным профессиональным аллергическим дерматитом необходим постоянный перевод на работу вне контакта с промышленным аллергеном, вызвавшим развитие дерматоза, а также с другими сенсибилизирующими и раздражающими веществами. Больные подлежат динамическому наблюдению у врача-дерматолога с обязательным обследованием через 1 год.



Профессиональная токсикодермия (токсидермия)

В отличие от профессионального аллергического дерматита является результатом как сенсибилизирующего, так и токсического действия химических веществ, попадающих в организм ингаляционным и реже трансдермальным (при непосредственном контакте с кожей), подкожным или другими путями. Нередко причиной профессиональной токсикодермии является производственный контакт с антибиотиками, сульфаниламидными препаратами, барбитуратами, хинином, солями йода, брома, риванолом, новокаином и др.

Профессиональная токсикодермия развивается, как правило, при наличии резко выраженной чувствительности немедленно-замедленного или замедленного типа, поэтому характерной особенностью клинического течения профессиональной токсикодермии является интенсивная воспалительная реакция, в части случаев с изменением общего состояния, развивающаяся в короткие сроки после поступления аллергена в организм. Однако после элиминации аллергена воспалительные изменения сравнительно быстро разрешаются.

В диагностическом отношении определенный интерес представляет тот факт, что нерезко выраженные воспалительные явления развиваются при вдыхании паров, пребывании в помещении, где работают с антибиотиками, медикаментами, т.е. в результате воздействия минимальных количеств химических веществ. Эти особенности реактивности организма больных профессиональной токсикодермией необходимо учитывать при постановке диагностических аллергологических кожных проб. Нередко при аллергологическом обследовании этим методом отмечаются выраженные положительные ответные реакции, в том числе протекающие по немедленно-замедленному типу. Учитывая возможность обострения, появления выраженных аллергических реакций в виде отека Квинке, таким больным рекомендуется проведение с диагностической целью инвитровых иммунологических тестов (тест базофильной дегрануляции Шелли с антибиотиками, РСАЛ).

Клиника профессиональной токсикодермии характеризуется развитием полиморфных высыпаний на любых участках кожного покрова с наличием распространенных пятнистых высыпаний, отечности, уртикарных, а также везикулезных и буллезных элементов. Течение профессиональной токсикодермии острое, четко выражена тенденция к диссеминации и слиянию морфологических элементов в диффузные очаги поражения, в дальнейшем отмечается трансформация в эритродермию.

Гистологические изменения при профессиональной токсикодермии характеризуются развитием различной интенсивности воспалительных явлений в собственно коже, появлением акантоэа, спонгиоза, слабо выраженного гиперкератоза и нарушений образования пигмента. Наряду с указанными изменениями у отдельных больных, особенно при тяжелом течении профессиональной токсикодермии, отмечаются изменения типа геморрагической пурпуры, страдает общее состояние.

При профессиональной токсикодермии, несмотря на полиморфизм и пестроту клинической картины, выявляются характерные особенности, позволяющие предполагать наличие повышенной чувствительности к конкретному профессиональному фактору. К таким клиническим проявлениям, например, относится сульфаниламидная эритема, которая характеризуется появлением на коже и слизистых оболочках немногочисленных, имеющих округлые очертания красновато-бурых со слабым сиреневым оттенком пятен. Периферическая зона этих элементов может быть несколько отечной и иметь более яркую окраску. После обратного развития пятен остается интенсивная пигментация. Важное диагностическое значение имеет контакт с сульфаниламидными препаратами. Жалобы больных сводятся к зуду, жжению в очагах поражения, они могут быть минимальными или отсутствовать.

Необходимо отметить некоторые особенности профессиональной токсикодермии, обусловленной пенициллином; эритематозные высыпания на кистях отличаются выраженной тенденцией к диссеминации на кожные покровы лица, туловища, с прогрессирующим ухудшением общего состояния. Пенициллиновой токсикодермии свойственны глубокие сдвиги реактивности: продолжение контакта с пенициллином (его аэрозолем) может привести к усилению явлений сенсибилизации и осложниться развитием анафилактоидных явлений.

Таким образом, в сложном симптомокомплексе профессиональной токсикодермии наряду с аллергическими реакциями, свойственными замедленному типу, определенную роль играют изменения, характерные для аллергических реакций немедленного типа, и токсический компонент.

Диагностика. При дифференциальной диагностике следует принимать во внимание, что профессиональная токсикодермия в отличие от профессионального аллергического дерматита характеризуется более резко выраженными изменениями общего состояния, развитием полиморфных высыпаний не только на кистях, лице или других подвергающихся воздействию производственных сенсибилизаторов участках кожи, но практически и на любом участке кожного покрова. У больных профессиональной токсикодермией, вызванной некоторыми лекарственными препаратами, имеются описанные выше характерные особенности клинической картины заболевания, облегчающие проведение дифференциальной диагностики.

Всесторонний анализ анамнестических данных, особенностей условий труда, путей проникновения производственных аллергенов в организм, характера клинических проявлений и динамики развития клинической симптоматики является основой в дифференциальной диагностике между профессиональным аллергическим дерматитом и профессиональной токсикодермией. Профессиональная токсикодермия встречается реже, чем профессиональный аллергический дерматит. Нередко резко выраженные проявления токсикодермии развиваются после минимального контакта с аллергеном.

Течение профессиональной токсикодермии при прекращении контакта с этиологическим фактором обычно непродолжительное и характеризуется обратным развитием признаков заболевания.

Лечение основывается на устранении причин, вызвавших заболевание, и назначении препаратов, оказывающих гипосенсибилизирующее и антигистаминное действие (хлорид кальция, тиосульфат натрия, супрастин, тавегил и др.). Для уменьшения отечности тканей в утренние часы назначают в первые дни гипотиазид, диуретин, витамины С, В1, рутин. Наружно применяют водные и масляные взбалтываемые смеси, крем Унны, кортикостероидные мази "Фторокорт", "Флуцинар" (на участки выраженной воспалительной реакции).

Экспертиза трудоспособности. Резко выраженная повышенная чувствительность к промышленному аллергену, наличие гиперергических реакций обусловливают необходимость перевода больных профессиональной токсикодермией на работу вне всякого контакта с аллергеном, вызвавшим заболевание, и другими сенсибилизирующими веществами. Рекомендуется вывод больных из помещений, в которых они работали в момент начала болезни. Больные с профессиональной токсикодермией должны находиться под наблюдением дерматолога и аллерголога с обязательным обследованием 1 раз в год.



ПРОФЕССИОНАЛЬНАЯ КРАПИВНИЦА

Клинически профессиональная крапивница идентична крапивницам другого происхождения. Уртикарные высыпания, развивающиеся в результате контакта с производственным фактором, характерны для профессиональной крапивницы. Производственные аллергены, вызвавшие крапивницу, как и при токсикодермии, чаще попадают не через кожу, а через желудочно-кишечный тракт или при вдыхании.

ЛЕЧЕНИЕ больных профессиональной крапивницей после устранения контакта с этиологическим фактором проводится с применением комплекса антигистаминных и десенсибилизирующих препаратов. Наружное мазевое лечение почти не применяется, рекомендуются пирамидоновая 0,25 % или борная примочки, цинковая болтушка, смеси с анестезином.

ЭКСПЕРТИЗА ТРУДОСПОСОБНОСТИ. Резко выраженная сенсибилизация к производственному аллергену обусловливает необходимость не только устранения контакта с данным аллергеном, но и перевод его в другие помещения. Как и больные, профессиональной токсикодермией, они нуждаются в динамическом наблюдении дерматолога и аллерголога с обследованием 1 раз в год.



Профессиональная экзема

Профессиональная экзема представляет собой аллергическое заболевание кожи, в этиологии и патогенезе которого главную роль играет воздействие определенного производственного фактора. В отличие от профессионального аллергического дерматита при профессиональной экземе повышенная чувствительность замедленного типа достигает значительной интенсивности, о чем свидетельствуют выраженные клинические проявления, а также более выраженные изменения аллергологических и иммунологических тестов. В начале у больных повышенная чувствительность, как правило, имеет моновалентный характер, а в дальнейшем становится би- или поливалентной. Определенное значение при формировании профессиональной экземы имеют нарушение барьерной функции кожи и изменения реактивности организма под влиянием различных инфекций (чаще микотической).

Клиника. Течение профессиональной экземы длительное, особенно при повторном воздействии этиологического фактора, хотя обострение экзематозного процесса может наблюдаться и при устранении производственного причинного фактора. Важно отметить, что воспалительные явления при профессиональной экземе первоначально развиваются, как правило, на открытых участках кожного покрова; тыльной поверхности кистей, предплечий, лица, шеи, т.е. в зонах контакта кожи с химическим веществом в производственных условиях. В дальнейшем кожные изменения при профессиональной экземе отличаются тенденцией к распространению по всему кожному покрову.

Очаги поражения у больных профессиональной экземой имеют сравнительно четкие границы, например тыльной поверхности кистей без перехода на ладонную. В этих очагах появляется эритема, на фоне которой образуются везикулы размером до булавочной головки, папулы и реже пустулы. Везикулезные элементы вначале имеют небольшие размеры (микровезикулы). В дальнейшем, по мере нарастания сенсибилизации, выявляется тенденция их к группировке, наиболее выраженной в центре основного очага поражения, где микровезикулы сравнительно быстро вскрываются, образуя участки мокнутия с мацерированным и слущивающимся роговым слоем. Мокнутие у больных профессиональной экземой менее интенсивное и продолжительное, чем при истинной экземе. Острые воспалительные явления сопровождаются зудом, может изменяться и общее состояние больных (появляются эмоциональная лабильность, нарушение сна и др.).

По мере уменьшения воспалительных явлений, особенно при устранении контакта с причинным фактором и при проведении десенсибилизирующей и рациональной наружной терапии, везикуляция и мокнутия уменьшаются, эрозии эпителизируются, остается в той или иной мере выраженная инфильтрация, а в дальнейшем - десквамация, вторичные гиперпигментированные или депигментированные пятна.

Течение профессиональной экземы нередко осложняется присоединившейся пиогенной инфекцией, что изменяет клиническую картину. Гистологические изменения при профессиональной экземе характеризуются развитием спонгиоза, акантоза, гиперкератоза и паракератоза, которые особенно отчетливо выявляются при рецидивирующем течении этого аллергического дерматоза. Одновременно в собственно коже развивается инфильтрат, состоящий из лимфоцитов, полиморфно-клеточных лейкоцитов и тучных клеток; вокруг сосудов дермы формируются круглоклеточные инфильтраты.

Диагностика. Важное значение имеет дифференциальный диагноз профессиональной экземы от истинной и других разновидностей экземы (микробной, себорейной и др.). Необходимо обратить внимание на тот факт, что клинико-морфологические проявления профессиональной экземы только вначале могут иметь отличительные черты, характерные для действия некоторых химических или других веществ. В дальнейшем эти особенности утрачиваются и клинические проявления профессиональной экземы не отличаются от истинной.

Симптомами истинной экземы являются симметричный характер высыпаний, нечеткие границы очагов поражения и более резко выраженная, чем при профессиональной, тенденция диссеминации. Следует иметь в виду, что преимущественно поражение кистей часто встречается при непрофессиональных разновидностях экземы, этиологически связанных с воздействием моющих средств и других химических веществ, применяемых в быту. Иногда причиной ошибок в дифференциальной диагностике профессиональной экземы является на первый взгляд нетипичная для этого дерматоза локализация на коже спины, в складках живота и др. Однако изучение условий труда и наблюдение за динамикой развития патологического процесса выявляют прямую зависимость между воздействием определенного профессионального фактора (аллергена) и развитием экземы. Так" возможен контакт кожи закрытых участков с растворами аллергенов в результате их затекания под одежду, загрязнение спецодежды цементной пылью, попадание ее в крупные складки кожи закрытых участков тела, ингаляционный путь поступления, контакт с аэрозолем или парами аллергена и др. С дифференциально-диагностической точки зрения необходимо учитывать, что поражение кожи лица часто наблюдается при профессиональной экземе, вызываемой эпоксидными, мочевиноформальдегидными, фенолформальдегидными и некоторыми другими видами синтетических смол или полимерсодержащими продуктами.

Аналогичная локализация профессиональной экземы отмечается у работающих в цехах, в воздухе которых имеются мелкодисперсная пыль, пары или аэрозоли ароматических амино- и нитросоединений, полусинтетических антибиотиков, пирена, бакелита и ряда других производственных аллергенов. Анализ динамики патологических изменений кожи показывает, что продолжение контакта с химическим аллергеном приводит к дальнейшему ухудшению кожного процесса.

Еще более редкой является локализация профессиональной экземы на ладонной поверхности правой руки, развивающаяся в результате производственного контакта с инструментами.

Таким образом, нетипичная локализация экземы в ряде случаев не является аргументом против ее профессиональной природы. Приведем некоторые клинические особенности профессиональной экземы от воздействия отдельных химических веществ. Так, например, острое течение, интенсивный зуд, появление папулезных, везикулезных и лихеноидных высыпаний свойственно профессиональной экземе, обусловленной воздействием солей никеля ("никелевая чесотка").

В начальной стадии развития профессиональную экзему, вызванную контактом с синтетическими смолами, необходимо дифференцировать от себорейной, так как воспалительные явления нередко развиваются остро на лице и других участках кожи, характерных для локализации себорейной экземы. В отличие от последней при профессиональной экземе обратное развитие наступает быстрее.

У больных профессиональной экземой, вызванной скипидаром, клиническая картина после разрешения острых явлений становится типичной для хронически протекающей экземы со значительной инфильтрацией в основных очагах поражения и выраженным, временами биопсирующим зудом. При дифференциальной диагностике следует отличать эти проявления от диффузного нейродермита, для которого характерна локализация в области сгибателей поверхности локтевых и подколенных ямок, области шеи.

Однако наиболее важное значение в установлении профессионального этиологического фактора играют аллергологические методы исследования: результаты кожных тестов (проб) с промышленными аллергенами и инвитровых исследований - РТМЛ, реакции специфического повреждения базофилов (РСПБ) и реакции дегрануляции базофилов по Шелли у большинства больных экземой дают резко положительные результаты с соответствующими производственными аллергенами.

Сильный зуд, сопровождающийся расчесами с грубыми повреждениями кожи.

В дифференциальной диагностике профессиональной экземы с профессиональным аллергическим дерматитом и токсикодермией необходимо учитывать особенности клинической картины, патогенеза, условий труда, динамику развития патологического процесса.

Лечение профессиональной экземы заключается, прежде всего, в устранении контакта с производственным аллергеном, бытовыми раздражающими и сенсибилизирующими веществами (мыло, моющие средства и др.), а также в проведении комплексной гипосенсибилизирующей и противовоспалительной терапии. Лечение должно проводиться в условиях стационара. Больным профессиональной экземой назначают внутрь препараты брома, валерианы, пустырника, а также по показаниям элениум, тазепам. Рекомендуется внутривенное введение 10 % раствора кальция хлорида, 30 % натрия тиосульфата (оба препарата вводят по 2-10 мл через день), 15-20 вливаний на курс в сочетании с антигистаминными препаратами, 2,5 % раствор супрастина подкожно по 1 мл или супрастин внутрь по 0,025 г 2-3 раза в день, тавегил по 0,001 г 2-3 раза в день. При нарушении ночного сна рекомендуются димедрол по 0,05 г, диазолин по 0,1 г, пипольфен по 0,025 г 2 раза в день (во второй половине дня и вечером). Наружно в период мокнутия назначают примочки (с 2% раствором борной кислоты, 0,25 % раствором амидопирина и др.), после прекращения мокнутия применяют кортикостероидные мази - 0,5 % преднизолоновую, "Фторокорт", "Флуцинар", бутадиеновую, препарат "Флегосам". По мере уменьшения и устранения явлений острого воспаления назначают пасты и мази, содержащие нафталан (5%), АСД (5-10%). Благоприятный результат отмечается при применении 2% салициловой мази в сочетании с мазями "Фторокорт" и "Флуцинар". В упорных случаях профессиональной экземы с выраженной инфильтрацией рекомендуется физиотерапия (парафиновые аппликации, бальнеотерапия), курортная терапия. Важное значение имеет также применение молочно-растительной диеты, лечение сопутствующих заболеваний - микоз стоп, заболеваний печени, желудочно-кишечного тракта и др.

Экспертиза трудоспособности. Больным профессиональной экземой необходим перевод на работу вне всякого контакта с промышленными аллергенами, раздражающими кожу веществами и неблагоприятными физическими факторами. При упорном течении больной профессиональной экземой имеет право на определение инвалидности по профессиональному заболеванию с ежегодным переосвидетельствованием. Сроки пребывания на инвалидности решаются индивидуально с учетом течения заболевания. Лечение больных профессиональной экземой в амбулаторных условиях проводится дерматологом диспансера .



ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ ОТ ВОЗДЕЙСТВИЯ ОБЛИГАТНЫХ РАЗДРАЖИТЕЛЕЙ



Облигатными раздражителями являются минеральные и органические кислоты, щелочи, соли тяжелых и щелочных металлов, ангидриды кислот, бром, сероуглерод, растворимые соединения бериллия (фторид, хлорид, сульфат, ацетат и др.) и др. Раздражители при попадании на кожу вызывают развитие химических ожогов или изъязвлений. Концентрированные щелочи действуют на ткани более агрессивно, чем кислоты, растворяют тканевые белки, в том числе кератин. Попадая на кожу, концентрированные щелочи вызывают колликвационный некроз с образованием рыхлого струпа, распространяющегося по периферии без четкой демаркации. Под струпом выявляется кровоточащая язва, заживающая рубцом через 2-21/2 мес. При значительной площади поражения (в результате аварии) щелочные ожоги вызывают общую реакцию организма.

Контакт кожи с концентрированными кислотами приводит к коагуляционному некрозу с образованием сухого и хрупкого струпа. При длительном контакте со слабыми растворами кислот появляются окрашивания кожи и ногтей, сухость кожи ладоней, гиперкератоз, болезненные трещины, в месте микротравм образуются изъязвления (прижоги). Соли щелочных металлов действуют на кожу аналогично щелочам, а соли тяжелых металлов - кислотам. При попадании брома на кожу развивается дерматит с образованием болезненных пузырей.



Профессиональный эпидермоз (эпидермит).

Это начальные патологические изменения кожи, развивающиеся в результате повторного или длительного воздействия различных производственных раздражителей на кожу, имеющих кислую или щелочную реакцию и обезжиривающие свойства. Клинически изменения кожи характеризуются выраженной сухостью с наличием умеренного шелушения и поверхностных трещин (иногда глубоких и болезненных) без выраженных воспалительных проявлений и отсутствия инфильтрации.

Эпидермозы в большинстве случаев протекают без потери трудоспособности. Однако эта нозологическая форма без соответствующего лечения может явиться началом развития тяжелого поражения кожи.

Диагноз. Дифференциальный диагноз профессионального эпидермоза необходимо проводить с руброфитией, чешуйчатым лишаем, тилотической экземой в стадии ремиссии, ихтиозом, климактерическим гиперкератозом. Основой для подтверждения профессионального эпидермита служит устранение (даже временное в выходные дни) контакта с производственным раздражителем (синдром элиминации), вследствие чего наступает значительное улучшение или полностью исчезновение начальных патологических изменений на коже.

ЭКСПЕРТИЗА ТРУДОСПОСОБНОСТИ. При профессиональном эпидермите не требуется проведения общего лечения, местно применяются ожиряющие кремы и мази, в состав которых входят витамины А, Е, Р, С. Необходим временный перевод (на 2 мес) на работу, не сопровождающуюся раздражением кожи. Больные динамически наблюдаются врачом-дерматологом в течение года, после чего вновь обследуются.



Контактный дерматит

Профессиональный дерматит представляет собой острое воспалительное заболевание кожи, развивающееся в результате воздействия производственного раздражителя. Развитие заболевания нередко является результатом нарушений техники безопасности, нерационального применения щелочей, кислот, контакта с некоторыми растениями, механической травмы и многими другими факторами.

В диагностическом отношении важно, что профессиональный дерматит, как правило, возникает спустя короткое время (без инкубационного периода) на коже в месте действия раздражающего вещества, преимущественно на кистях, предплечьях, лице и других открытых участках кожи.

Клиника профессионального дерматита характеризуется появлением на месте воздействия раздражителя яркой, сплошной эритемы, на фоне которой могут возникнуть папулезные элементы и пузыри с серозным, реже серозно-геморрагическим содержимым. Наблюдается мономорфизм сыпи. Больные жалуются на жжение, чувство жара, покалывания, боли, зуд в очаге воспаления; общие симптомы обычно выражены нерезко или отсутствуют. В большинстве случаев интенсивность воспалительных явлений адекватна силе раздражителя, вызвавшего дерматит. Тенденция к их распространению за пределы участка кожи, на который воздействовал раздражитель, обычно не наблюдается. При непродолжительном или слабом действии причинного фактора эритема в очаге дерматита может быть незначительной и сравнительно быстро исчезать, сменяясь шелушением. При профессиональном дерматите, осложненном вторичной инфекцией, отмечается развитие гнойничков. Если действие причинного фактора прекращается, то воспалительные явления быстро регрессируют.

Гистологические изменения при контактном дерматите возникают преимущественно вблизи эпидермиса и характеризуются развитием эрозивных и реже некротических участков; в содержимом полостных элементов преобладают полиморфноядерные лейкоциты.

В дифференциально-диагностическом отношении следует учитывать особенности контактных непрофессиональных дерматитов, вызванных у домашних хозяек щелочным мылом, содой, щелочными составами и др. Клинически эти формы заболевания мало отличаются от проявлений на коже, вызванных профессиональными раздражающими веществами.

Если причиной профессионального дерматита является механическая травма (трение или давление инструментом и др.), то клиническая картина поражения характеризуется развитием яркой, ограниченной зоной воздействия инструмента эритемы, отека. Нередко возникает необходимость проведения дифференциального диагноза профессиональных дерматитов и дерматокониозов, возникающих в результате воздействия химической и минеральной пыли (стекловолокно, каменный уголь и др.), растительной пыли и пыли животного происхождения (шерсть, щетина и т.д.).

Морфологическая картина при дерматокониозах характеризуется развитием эритематозных пятен без четких границ. Контактный дерматит обычно возникает в короткие сроки после контакта с причинным фактором и локализуется непосредственно в зоне его воздействия на кожу. В отличие от него развитию профессионального аллергического дерматита или токсикодермии обычно предшествует скрытый период определенной продолжительности, что необходимо учитывать при дифференциальном диагнозе.

ЛЕЧЕНИЕ заключается в применении наружной противовоспалительной терапии (2 % раствор борной кислоты, 0,1 % раствор этакридин лактата, 0,25 % раствор амидопирина, взбалтываемые взвеси и др.).

ЭКСПЕРТИЗА ТРУДОСПОСОБНОСТИ. Течение профессионального контактного дерматита благоприятное, после устранения контакта с причинным фактором и лечения клинические проявления быстро разрешаются. Больных профессиональным контактным дерматитом необходимо временно сроком до 2 мес переводить на работу вне контакта с раздражающими кожу веществами. Они наблюдаются дерматологом в течение года.



Бериллиевые дерматозы

При попадании на кожу растворимые соединения бериллия вызывают развитие контактных дерматитов, экзем, язв. Бериллиевые дерматиты локализуются преимущественно на открытых участках кожного покрова. Наиболее часто наблюдается эритематозно-везикулезный и эритематозно-папулезный дерматиты. Эти формы кожных поражений характеризуются рецидивирующим течением, а при недостаточном лечении и продолжении контакта возможна их трансформация в экзему. Образование язв наблюдается в основном при попадании на поврежденную кожу больших концентраций соединений бериллия.

Лечение бериллиевых дерматозов неспецифично и проводится по общим принципам, принятым в дерматологии.



Фотодерматит

Развивается у лиц, контактирующих в условиях производства с веществами или соединениями, обладающими фотодинамическим, т.е. повышающим чувствительность организма к свету, действием. К их числу относятся ароматические углеводороды, гетероциклические соединения, средние и тяжелые масла (карболовое, креозотовое и др.), нефтяные и каменноугольные смолы, солянокислый акрифлавин, метиленовый синий, эозин, соли марганца, железа, урана, сульфаниламиды, препараты ртути, хлорофилл и др.

Изменения реактивности у больных фотодерматитом имеют ряд особенностей. Обязательным условием возникновения фотодерматита является облучение солнечным светом, поэтому фотодерматиты чаще бывают у работающих с асфальтом, гудроном, песком, на пропитке шпал, в производстве рубероида и др., преимущественно в ясные солнечные дни. Фотодерматит имеет определенную сезонность (весенние или летние месяцы).

Высыпания при фотодерматите возникают строго в пределах участков кожи, загрязненных указанными веществами и подвергающихся воздействию солнечных лучей. Первые симптомы фотодерматита появляются спустя полчаса с момента начала работы на солнце. Больные жалуются на зуд, жжение на облученных солнцем участках кожи лица, шеи, кистей, предплечий и др. На перечисленных местах развивается умеренная эритема, которая при продолжении действия фотодинамических веществ и облучении солнечными лучами прогрессивно нарастает. На эритематозном фоне возникают буллезные элементы, наполненные серозным содержимым. В части случаев одновременно развиваются симптомы фотоконъюнктивита и ринита. Если действие этиологического фактора прекращается, симптомы фотодерматита быстро исчезают, а в очагах воспаления остается выраженная пигментация. При повторном воздействии причинных факторов интенсивность пигментации нарастает, а при вяло протекающем фотодерматите, что обычно наблюдается при продолжающемся контакте с фотодинамическими веществами, на выступающих участках кожи на лице (область скуловых костей, нос и др.) развивается инфильтрация.

Гистологические изменения при фотодерматите обнаруживаются преимущественно в эпидермисе, в котором наблюдается уплотнение рогового слоя, гиперкератоз, папилломатозные разрастания и значительное отложение пигмента в клетках базального слоя. В подэпидермальной зоне имеется большое скопление соединительнотканных волокон и значительное отложение пигмента.

Дифференциальный диагноз фотодерматита надо проводить с термическими ожогами. При термическом ожоге I степени от высокой температуры воспалительная реакция на участке ожога через 2-3 дня уменьшается, при разрешении процесса развивается нестойкая пигментация. На фоне отечной эритемы при ожоге II степени формируются буллезные элементы, наполненные серозным, слегка опалесцирующим содержимым. Завершается процесс образованием рубцов различной степени выраженности.

Течение фотодерматита в большинстве случаев кратковременное и при устранении действия веществ, оказывающих фотодинамическое действие, симптомы этого дерматоза быстро разрешаются. На участки фотодерматита назначают водные и масляные взбалтываемые смеси, кремы. При тяжелом течении фотодерматита наружно применяют противовоспалительные и антигистаминные средства. 

ЭКСПЕРТИЗА ТРУДОСПОСОБНОСТИ. Больные рационально трудоустраиваются вне контакта с веществами, вызвавшими заболевание. Один раз в год подлежат обследованию у врача-дерматолога.



Токсическая меланодермия

Возникает в результате воздействия в производственных условиях продуктов нефти, каменного угля. По сравнению с другими дерматозами, обусловленными углеводородами, токсическая меланодермия встречается реже.

Заболевание локализуется на лице, щеках, шее, плечах и предплечьях. Токсическая меланодермия развивается медленно в течение нескольких месяцев (лет), отмечается три стадии развития. В I стадии наблюдается развитие гиперемии, формирование крупных пигментных пятен, больные жалуются на жжение и зуд в очагах поражения. Во П стадии наряду с усилением пигментации и появлением сетчатых и сливных аспидно-пепельных пятен, появляются фолликулярные гиперкератозы и шелушение. Клинические проявления в III стадии весьма своеобразны; фолликулярный гиперкератоз и характерная пигментация сочетаются с псевдоатрофией, телеангиэктазиями, шелушением.

Больные токсической меланодермией жалуются на общее недомогание, повышенную утомляемость. Токсическая меланодермия по клиническим проявлениям близка к меланозу Риля, токсической меланодермии Габермана-Гоффмана, пойкилодермии Сиватта, хлоазме.

Проводя дифференциальную диагностику между токсической меланодермией и хлоазмой, следует учитывать, что высыпания при последней отмечаются в основном у женщин, окраска пигментных пятен может быть желтоватой, желтой или темно-коричневой, причем хлоазмальные пятна под действием солнечного света приобретают еще более темный оттенок. В отличие от токсической меланодермии причинами развития хлоазмы является беременность, заболевание печени, матки и др. У беременных хлоазма локализуется на лице, сосках, вокруг сосков, на белой линии живота и на наружных половых органах. Пигментация у больных фотодерматитом в отличие от токсической меланодермии носит сливной характер и развивается на участках облучения солнцем. При дифференциальной диагностике токсической меланодермии следует исключить также пеллагру и аддисонову болезнь.

ЛЕЧЕНИЕ больных токсической меланодермией предполагает обязательное отстранение от контакта с углеводородами. Больным назначают повторные курсы внутривенных вливаний глюкозы с аскорбиновой кислотой и витамином В1, препараты печени. С целью уменьшения явлений воспаления в эритематозной стадии наружно применяются противовоспалительные мази, а позже на участки пигментации рекомендуется втирание отшелушивающих и обесцвечивающих мазей.

Экспертиза трудоспособности. С целью полного исключения воздействия углеводородов больные токсической меланодермией должны переводиться на работу вне контакта с указанными веществами.



МАСЛЯНЫЕ УГРИ (фолликулиты)

Развиваются на участках кожи, подвергающихся производственному контакту со смазочно-охлаждающими эмульсиями, машинным маслом, дистиллятами каменноугольной смолы, нефти и сланцев, керосином, бензином и др.

Возникают они на коже разгибательных поверхностей предплечий, тыльной поверхности кистей, на бедрах, передней стенке живота и других участках кожного покрова, где имеются волосяные фолликулы. В месте контакта с перечисленными веществами клинически выявляются черные точки - комедоны, формируются узелки величиной с булавочную головку. При надавливании из них удаляется кожное сало в виде стержня или цилиндра, состоящего из роговых чешуек, эпидермальных клеток, смолистых веществ и кожного сала.

Клиническими вариантами масляных угрей являются роговые акне и фолликулиты. Если при роговых акне воспалительные явления выражены очень слабо, то при масляных фолликулитах вокруг элементов образуется воспалительный венчик, а в центре формируется пустула, которая, вскрываясь, образует язвочку и в последующем рубчик.

Поражения эти иногда протекают остро, приводя к нагноениям и развитию флегмон или абсцессов. Гистологически акне представляют собой органоидные кисты, а фолликулиты  ретенционные.

В типичных случаях не возникает затруднений при проведении дифференциальной диагностики между масляными угрями, пиодермитами, псевдоакне. При осложненном течении масляных фолликулитов необходимо исключить фолликулярные формы пиодермии. В дифференциально-диагностическом отношении необходимо учитывать то, что в производственных условиях в результате контакта с асбестом может наблюдаться развитие угреподобных высыпаний - псевдомасляных угрей.

ЛЕЧЕНИЕ больных неосложненными масляными угрями сводится к назначению наружно спиртовых растворов кератолитических средств, УФО. Рекомендуется регулярное мытье после смены горячей водой с мылом, смена спецодежды, соблюдение правил техники безопасности.

Больных масляными фолликулитами после разрешения проявлений дерматоза переводят сроком на 2 мес на работу вне контакта с углеводородами. В случае рецидива рекомендуется постоянный перевод на сухую и чистую работу.



Профессиональные онихии и паронихни.

Это поражение ногтевых пластинок и околоногтевых тканей. Развивается от воздействия каустической соды, щелочей, мышьяка, формалинов, хлорной извести и некоторых других веществ. Развитию данной патологии способствует ранняя механическая травматизация ногтевой пластинки. 

Клинически - ногти тусклые с выраженной исчерченностью, деформированы. При несвоевременном оказании помощи ногтевая пластинка может отслаиваться от ногтевого ложа. Околоногтевые валики воспалены, гиперемированы, отечны. Дифференциальную диагностику проводят от онихии и паронихий микотической этиологии, а также изменений ногтей при псориазе и экзематозных онихиях. 

При развитии профессиональных онихии и паронихий от воздействия химических производственных агентов поражения ногтевой пластинки специального лечения не требуют. В области поражения околоногтевых валиков проводят наружное противовоспалительное симптоматическое лечение. 

Экспертиза трудоспособности. Рекомендуется временный перевод сроком на 6 мес на другую работу до полного выздоровления.



Профессиональные стигмы (приметы, признаки)

Вызываются теми же профессиональными условиями труда, что и профессиональные дерматозы. К профессиональным стигмам относят омозолелости, трещины, окрашивания, "отложения", изменения ногтей, пигментацию, рубцы, прижоги, являющиеся последствиями профессиональных изъязвлений, телеангиэктазии, внедрения (асбестовые бородавки и профессиональные татуировки). Чаще других встречаются омозолелости, образующиеся в результате длительного трения или давления на определенные места (чаще ладони). Профессиональные омозолелости являются хроническим травматическим дерматитом, который сопровождается гиперкератозом.

Ограниченный гиперкератоз наблюдается у лиц, имеющих длительный контакт с продуктами каменноугольной смолы и нефти. В большинстве случаев они встречаются в виде плоских, имеющих цвет кожи или серого цвета "бородавок", плотные, округлой формы. Омозолелости и гиперкератозы в лечении не нуждаются. При подозрении на развитие злокачественного процесса необходимо обследование в онкологическом учреждении.

К числу часто регистрируемых стигм относятся производственные окрашивания, вызываемые органическими и неорганическими веществами, красителями, слабыми кислотами. Некоторые вещества прокрашивают кожу до мальпигиева слоя. Кроме кожи, окрашиванию подвергаются ногти и волосы.

Одной из наиболее частых примет являются производственные загрязнения ("отложения"), возникающие в результате попадания на кожу угольной пыли, сажи, металлической пыли и др. Профессиональные сосудистые пятна возникают от контакта с продуктами каменноугольной смолы, реже - нефти. 

Клинически проявляются в виде множественных элементов (пятен) розового и синюшно-розового цвета, округлой формы с четкими границами, не возвышаются над уровнем здоровой кожи, при диаскопии исчезают; в основном локализуются на верхних конечностях и туловище.

При резко выраженных проявлениях некоторых стигм с инфицированием рекомендуется кратковременное (от 2 нед до 1 мес) освобождение от работы и проведение соответствующей терапии.

Радикальной профилактикой профессиональных стигм является автоматизация и герметизация трудового процесса и соблюдение норм техники безопасности.



ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ



Трихофития инфильтративно-нагноительная

Вызывается главным образом Trichophyton verrucosum и Trichophyton mentagrophytes var. gypseum, относящимися к зоофильным грибам. Обычно они паразитируют на грызунах (мыши, в том числе лабораторные, крысы и др.), коровах, телятах, реже на лошадях, овцах и других животных. Инфильтративно-нагноительная трихофития нередко выступает в качестве профессионального заболевания, особенно у животноводов. Источником заражения служат больные животные, реже больной человек. Клинически инфильтративно-нагноительная трихофития отличается резко выраженными воспалительными явлениями, достигающими нередко стадии нагноения, и коротким (до2-3 мес) циклическим течением, заканчивающимся полным выздоровлением без тенденции к рецидивам. В процесс могут вовлекаться гладкая кожа (как правило, открытые участки), волосистая часть головы, область бороды и усов (паразитарный сикоз). С развитием нагноения очаги приобретают вид, наиболее характерный для инфильтративно-нагноительной трихофитии. На волосистой части головы, в области бороды и усов они представляют собой резко отграниченные полушаровидные или уплощенные узлы синюшно-красного цвета, бугристая поверхность которых покрыта остиофолликулитами, эрозиями, а иногда и изъязвлениями, корками и чешуйками. Часть волос выпадает, часть расшатаны и легко удаляются. Характерный признак - резко расширенные устья волосяных фолликулов, выполненные гноем, выделяющимся при надавливании в виде обильных капель и даже струек. Плотная вначале консистенция узлов становится со временем тестовато-мягкой. Эти очаги на волосистой части головы напоминают медовые соты, а в области бороды и усов - винные ягоды. На гладкой коже преобладают плоские бляшки, иногда весьма обширные, с изолированными перипилярными папулами на поверхности, трансформирующимися постепенно в пустулезные элементы. Развившееся нагноение обусловливает гибель грибов. Они сохраняются лишь в чешуйках по периферии очагов поражения, где и обнаруживаются при микроскопическом исследовании. Исход заболевания - формирование рубца. В результате стойкого иммунитета, возникающего при инфильтративно-нагноительной трихофитии, рецидивов не возникает. Диагноз основывается на клинической картине, результатах микроскопического и культурального исследований.





УЗЕЛКИ ДОИЛЬЩИЦ

Синоним - оспа коровья ложная. Вирусное поражение кожи в виде узелковых высыпаний, возникающее у лиц, контактирующих с больными животными. Возбудитель - параоспенный вирус семейства Poxviridae. Заболевание возникает обычно у доярок при работе с больными животными (коровы, козы). Инкубационный период составляет 4-10 дней. На коже кистей, реже на других участках кожного покрова появляются полушаровидные узелки бледно-розового цвета величиной от 2-3 мм до 1 см. По мере роста узелков их цвет становится синюшно-розовым, с багровым оттенком. В центре некоторых узелков можно обнаружить вдавление. Нередко сыпь сопровождается зудом и болезненностью. Возможно вторичное инфицирование узелков. Элементы существуют от 2-3 нед до 2 мес, после чего самостоятельно регрессируют, оставляя пигментное пятно. Лечения не требуется. Для ускорения рассасывания узелков и предотвращения вторичной инфекции применяют противовирусные мази (оксолиновая, теброфеновая) и анилиновые красители.



ЭРИЗИПЕЛОИД

Синоним - эризипелоид Розенбаха, рожа свиная. Инфекционное заболевание кожи, вызываемое палочкой свиной рожи (Erysipelothrix insidiosa). Заражение происходит при разделке мяса, птицы, рыбы, особенно при уколах и других травмах кожи, так как возбудитель широко распространен в природе, вызывает заболевание у птиц, свиней, рыбы. Чаще болеют мясники, работники боен. Устойчивые L-формы возбудителя могут обусловить рецидивирующее течение инфекции. Заболевание чаще проявляется в локализованной (кожной) форме, хотя возможны также генерализован-ная кожная и системная формы с поражением сердца, суставов, костей и др. Инкубационный период составляет 1-2 сут. На месте повреждения кожи (укол, ссадина) появляется красное пятно (чаще в области пальцев кистей), увеличивающееся до 10 см. Затем в центральной части очаг постепенно бледнеет, а периферическая зона эритемы приобретает синюшно-красный оттенок. Через 2-3 нед наступает обычно полный регресс. В отличие от рожи общих симптомов заболевания не наблюдается, хотя возможно вовлечение в воспалительный процесс суставов кисти.

Лечение: антибиотики (пенициллин, линкомицин, цефалоспорины), УФ-облучение в эритемной дозе, наружно - 20-30% ихтиоловая мазь. Необходимы предупреждение микротравм у рабочих мясо- и рыбокомбинатов, обработка повреждений кожи 2-5% настойкой йода и другими дезинфицирующими средствами.



Сибирская язва

У человека заболевание (кожная форма) начинается с того, что на месте внедрения возбудителя (например, на руке или на лице) появляется безболезненная, зудящая эритематозная папула, которая затем превращается в везикулу и изъязвляется с образованием черного струпа. Часто бывают мелкие сопутствующие везикулы. Язва может быть окружена характерной обширной припухлостью, отличающейся безболезненностью и особой упругостью, что ценно в диагностическом отношении. Примерно через 5 дней язва начинает заживать, однако отек может оставаться в течение нескольких недель. Часты нерезкая болезненность и увеличение регионарных лимфатических узлов. Во многих случаях общее состояние больного остается удовлетворительным, несмотря на обширные местные изменения, однако может незначительно повышаться температура тела с головной болью и чувством недомогания. Кожную форму сибирской язвы могут напоминать стафилококковые инфекции кожи, чума, туляремия и овечья оспа. У 10-20 % нелеченых больных возбудитель из регионарных геморрагических измененных лимфатических узлов поступает в кровоток с повышением температуры тела до высоких цифр, прострацией и быстрым наступлением смерти. В этом случае в процесс вовлекаются мозговые оболочки.



ПРОФИЛАКТИКА ПРОФЕССИОНАЛЬНЫХ ПОРАЖЕНИЙ КОЖИ



Наряду с общими принципами профилактики профессиональных заболеваний в профилактике заболеваний кожи имеют большое значение средства индивидуальной защиты кожного покрова на производстве (защитная одежда. перчатки, кремы, мази). Хотя эти средства и не являются решающими, однако в ряде случаев регулярное их использование дает хороший эффект. Основное назначение различных защитных мазей, кремов и паст состоит в том, чтобы создать надежный устойчивый барьер между здоровой кожей и различными факультативными, облигатными и сенсибилизирующими химическими и биологическими веществами.

По своему назначению и физико-химическим свойствам защитные мази и пасты подразделяются на две основные группы - гидрофильные и гидрофобные. Гидрофильные кремы, пасты, мази состоят из веществ, которые легко смачиваются водой и легко в ней растворяются ("Биологические перчатки", крем "Невидимка", паста "Церигель" и др.). Такие составы защищают кожу от нефтепродуктов, жиров, масел, углеводородов, растворителей, смол, лаков и др.

Гидрофобные кремы, пасты и мази (силиконовый крем и др.) состоят из веществ, которые не смачиваются и не растворяются водой. Они защищают кожу работающих от водных растворов кислот, щелочей и других веществ.

В последние годы разработаны препараты, модулирующие поверхностный защитный слой эпидермиса. Весьма эффективными являются защитные средства, в состав которых введены инактиваторы, регулирующие проницаемость кожи, нормализующие рН поверхности кожи и обладающие по отношению к солям тяжелых металлов способностью образовывать комплексоны.

Достаточно полное удаление с кожного покрова производственных загрязнений препятствует появлению их раздражающих и сенсибилизирующих свойств.

Только систематический и правильный уход за кожей рук до и после работы способствует эффективности защитных средств. Успех профилактики профессиональных заболеваний кожи зависит от применения всего комплекса указанных мероприятий. 

Кроме того, мелкие травмы не привлекают к себе внимания пострадавшего, остаются необработанными и способствуют проникновению в организм микробов и химических веществ.

2