Внутрішньоутробна гіпоксія. Асфіксія новонароджених. Респіраторний дистрес-синдром. Гемолітична хвороба новонароджених. Затримка внутрішньоутробного розвитку

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРАЇНИ

ЛУБЕНСЬКЕ МЕДИЧНЕ УЧИЛИЩЕ



























РЕФЕРАТ

З ПЕДІАТРІЇ

НА ТЕМУ: Внутрішньоутробна гіпоксія. Асфіксія новонароджених. Респіраторний дистрес-синдром. Гемолітична хвороба новонароджених. Затримка внутрішньоутробного розвитку




1 Внутрішньоутробна гіпоксія. Асфіксія новонароджених. Респіраторний дистрес-синдром



Гіпоксія плода

Гіпоксія плода — це патологічний стан, що виникає у відповідь на обмежене постачання кисню внаслідок гострого або хронічного порушення матково-плацентарного кровообігу та гіпоксії вагітної.

В акушерській практиці виділяють такі типи гіпоксії:

	гіпоксичну гіпоксію, яка трапляється при вагітності та пологах, ускладнених серцево-судинною або легеневою патологією з дихальною недостатністю;

	гемічну гіпоксію, при якій знижується киснева ємкість крові внаслідок зменшення в ній кількості гемоглобіну, його руйнування (анемічна форма) або інактивації (токсична форма);

	циркуляторну гіпоксію, при якій кисень не надходить до тканин у достатній кількості внаслідок порушення кровообігу, особливо В системі мікроциркуляції, при цьому окремо відрізняють ішемічну та застійну форми;

	4)	гістотоксичну, або тканинну, гіпоксію — порушення в системіутилізації кисню, що зумовлено зниженням кількості або активностідихальних ензимів, порушенням водно-електролітного балансу, роз'єднанням процесів окислення та фосфорилювання.

Виділяють також антенатальну, інтранатальну та змішану гіпоксію, коли асфіксія розвивається на фоні внутрішньоутробного кисневого голодування.

До патологічних станів, що призводять до антенатальної гіпоксії, відносять такі:

	Захворювання матері, що спричинюють гіпоксію в неї та зменшують надходження кисню до плода. Серед них хронічні захворювання дихальної, серцево-судинної систем, зокрема гіпертонічна хвороба, декомпенсація вад серця, ендокринні захворювання (наприклад цукровий діабет), пієло- та гломерулонефрити, кровотечі, тяжка анемія, різноманітні інфекції у II—III триместрі вагітності та інтоксикації (куріння, негативні фактори навколишнього середовища тощо).

	Порушення матково-плацентарного кровообігу: пізні гестози вагітних, переношування, загроза переривання вагітності, плаценти-ти різноманітної етіології.

До факторів інтранатальної гіпоксії відносять:

	Порушення плацентарно-плодового (пуповинного) кровообігу: справжні її вузли, стиснення, туге обвиття пуповини навколо шиї та інших частин тіла, натягування короткої пуповини, випадіння її петель, притискування петель до стінок пологових шляхів, розрив судин пуповини в разі оболонкового їх прикріплення.

	Порушення обміну газів через плаценту: передчасне повне та неповне відшарування нормально розташованої плаценти, її передле-жання.

	Неадекватна гемоперфузія материнської частини плаценти: надмірно сильна, слабка або дискоординована пологова діяльність, без водний проміжок більше ніж 24 год, стрімкі пологи (менше ніж 4 год у жінок, які народжують вперше, та 2 год у жінок, які народжують повторно), артеріальна гіпотензія або гіпертензія в матері.

	Погіршення оксигенації крові в матері: серцева та дихальна недо статність, гостра гіпоксія в матері, шок, анемія тощо.

	Недостатність дихальних зусиль новонародженого: антенатальне ураження головного мозку, вроджені вади розвитку легень, вплин медикаментозної терапії матері (зокрема анальгетиків або наркозу) тощо.

Важливе значення мають тазові та інші аномальні передлежання пло да, передчасні пологи, неправильне вставлення голівки, невідповідність її розмірів до розмірів малого таза матері, застосування вакуум-екстрак тора, акушерських засобів у пологах, операція кесаревого розтину (пла-нова та термінова).

Асфіксія новонароджених

Асфіксія новонароджених — патологічний стан, який виникае внаслідок гіпоксії та гіперкапнії плода в анте- або інтрацатальний період і характеризується порушенням функції життєво важливих органів та систем у дитини після народження. Найважливішими біохімічними проявами асфіксії є гіпоксемія, гіперкапнія та патологічний ацидоз. Внаслідок цього в дітей виникають значні зміни в газообміні, гемокардіодинаміці, гемостазі, імунному статусі, обмініречо-ішн, у центральній нервовій системі, легенях, нирках, травному тракті тощо. За тривалістю дії розрізняють хронічну та гостру гіпоксію, а з урахуванням періоду її розвитку — антенатальну й інтранатальну; часто трапляється їх поєднання. Антенатальна гіпоксія частіше буває хронічною, а інтранатальна — гострою.

Постнатальна гіпоксія обумовлена ураженням однієї або декількох ланок системи транспорту кисню. Патологія першого її компонента — дихального — пов'язана з легеневими факторами, до яких належать: вади розвитку дихальних шляхів, внутрішньоутробна пневмонія, ас-піраційний синдром, пневмоторакс, хвороба гіалінових мембран, Незрілість легень у недоношених дітей (синдром Вільсона—Мікіті), крововиливи в легеневу тканину. Позалегеневі фактори включають итрезію трахеї, м'язову гіпотонію, ураження центральної нервової системи, вроджені вади серця, при яких розвивається легенева гіпертензія та набряк легень.

Циркуляторна гіпоксія в постнатальний період може бути також пов'язана з первинним ураженням серця і судин та екстракардіаль-ними факторами. Первинні ураження серцево-судинного русла іключають вади серця, ендокардіальний фіброеластоз, міокардити, транспозицію великих судин, коарктацію аорти та стеноз легеневого стовбура, дисфункцію синусового вузла та інші серцеві аритмії. Вкстракардіальні розлади кровообігу обумовлені порушенням балансу електролітів, підвищеною в'язкістю крові, недостатністю надниркових залоз, що призводить до артеріальної гіпотензії та гіпоперфузії, ГІпоксемічного ураження судинорухової функції.

Гемічні варіанти постнатальної гіпоксії виникають при анеміях, у дітей з гемолітичною хворобою, при вроджених та медикаментозних Гемоглобінопатіях.

Гістотоксична киснева недостатність у новонароджених дітей обумовлена депресією сукцинатдегідрогенази, гамма-гліцерофосфату, §Ксибутирату і глутамату, які беруть участь в аеробному метаболізмі клітин.

Первинна реанімація новонароджених

Від своєчасності та якості проведення реанімаційних заходів у пологовій залі суттєво залежить рівень смертності та інвалідизації новонароджених, що перебувають у стані асфіксії.

У проведенні реанімаційних заходів необхідна участь двох, а в деяких випадках — трьох фахівців одночасно.

Неонатолог повинен бути присутній у пологовій залі при всіх пологах. Підібрати, змонтувати і перевірити функціонування реанімаційного обладнання необхідно перед кожними пологами, оскільки народження немовляти в стані асфіксії може виявитись непередбаченим.

Реанімаційні заходи після народження дитини (проводять залежно від наявності меконію в амніотичній рідині).

	1.	У разі відсутності в амніотичній рідині часток меконію:

	помістити новонародженого під джерело променевого тепла;

	швидкими промокальними рухами через пелюшку висушити його шкіру;

	відкинути вологу пелюшку;

	забезпечити максимальну прохідність дихальних шляхів: положення на спині з дещо відкинутою назад голівкою (це положення краще фіксується підкладеним під плечі валиком);

	відсмоктати вміст спочатку з рота, а потім з носових ходів;

	якщо спонтанне дихання не з'явилося — провести тактильну стимуляцію. Виконується один з трьох методів, який повторюється не більше ніж 2 рази: подразнення підошви, легкі удари по п'ятці, подразнення шкіри вздовж хребта. Багаторазове їх повторення недоцільне, оскільки успіху воно не дає, але призводить до втрати дорогоцінного часу. Забороняється бризкати на дитину холодною або гаря чою водою, давати струмінь кисню на обличчя, стискати грудну клітку, бити по сідницях.

	2.	У разі наявності в амніотичній рідині часток меконію, тобто примеконіальній аспірації:

	після народження голівки акушерка відсмоктує вміст із верхніх дихальних шляхів дитини;

	новонародженого розміщують під джерелом променевого тепла і

	не витрачаючи часу на обсушування, надають положення на спині із трохи відкинутою голівкою за допомогою валика під плечима;

	проводять інтубацію трахеї;

	повторно відсмоктують вміст із верхніх дихальних шляхів;

	відсмоктують вміст із трахеобронхіального дерева безпосередньо через інтубаційну трубку (без застосування катетера).

Якщо в інтубаційній трубці після відсмоктування є залишки м§ конію, інтубацію і відсмоктування повторюють. Лаваж трахеоброи хіального дерева не проводять, щоб не вимити сурфактант.

Усі підготовчі заходи необхідно виконати не більше як за 20 бі Після цього проводять першу оцінку стану дитини. Оцінку за шкя лою Апгар проводять наприкінці 1-ї та 5-ї хвилин для визначення ефективності реанімаційних заходів.

Оцінка дихання. За наявності спонтанного дихання проводять оціи* ку частоти серцевих скорочень. Якщо спонтанне дихання відсутне( розпочинають штучну вентиляцію легень 90—100 % киснем черм мішок і маску. Ефективність вентиляції визначають за рухом грудної клітки та даними аускультації. Перші 2—3 вдихи виконують із тиском на вдиху 15—20 см водного стовпчика і частотою 20—40 за 1 хв. Проведення штучної вентиляції протягом більше ніж 2 хв потребує введення орогастрального зонда для запобігання роздуванню шлунка газом і регургітації. Вводять зонд на глибину, що дорівнює відстані від перенісся до вушної часточки і від вушної часточки до надчеревної ділянки. Після введення зонда відсмоктують шприцом газ із шлунка, зонд залишають відкритим і фіксують лейкопластиром до щоки. Штучну вентиляцію продовжують, залишаючи введений зонд. Після 15—30 с штучної вентиляції дають чергову оцінку стану дитини, визначають частоту серцевих скорочень. Підрахунок частоти серцевих скорочень ведеться протягом 6 с і множиться на 10. Вентиляцію під час підрахунку зупиняють.

Оцінка частоти серцевих скорочень:

	1.	Якщо частота серцевих скорочень більша ніж 100 за 1 хв:

	при наявності спонтанного дихання припиняють вентиляцію й оцінюють колір шкіри;

	при відсутності спонтанного дихання продовжують штучну вентиляцію до його появи.

	Якщо частота серцевих скорочень від 60 до 100 за 1 хв і зростає, Проводять штучну вентиляцію легень незалежно від наявності спонтанного дихання.

	Якщо частота серцевих скорочень від 60 до 100 за 1 хв і не зростає, продовжити штучну вентиляцію легень і розпочати закритий масаж серця (при частоті серцевих скорочень менше ніж 80 за 1 хв).

	Якщо частота серцевих скорочень менша ніж 60 за 1 хв, проводять штучну вентиляцію легень і закритий масаж серця.

Контроль частоти серцевих скорочень проводять через 10—15 с, доки вона не буде більшою ніж 100 за 1 хв і не налагодиться спонтанне дихання. У цій ситуації проводять останню оцінку стану новонародженої дитини, оцінюють колір шкіри. У разі ефективності вентиляції колір шкіри стає рожевим, дитина потребує спостереження. Акроціаноз, характерний у перші години після народження, розвивається як судинна реакція на зміну температури зовнішнього середовища і не свідчить про гіпоксію. У разі наявності загального ціанову дитина потребує підвищеної концентрації кисню в суміші для вдиху, яку забезпечують подачею вільного струменя з кисневого шлангу. При розташуванні кінця шлангу на відстані 1—1,5 см від носових Ходів, вміст кисню в повітрі на вдиху буде становити приблизно 80 %. Іникнення ціанозу свідчить про ліквідацію гіпоксії. Шланг поступово віддаляють від носових ходів. Збереження рожевого кольору шкіри При віддаленні шлангу на 5 см свідчить про відсутність потреби в підвищеній концентрації кисню.

Закритий масаж серця. Показаннями до закритого масажу серця є такі ознаки: після 15—ЗО с штучної вентиляції легень частота серцевих скорочень менша ніж 60 за 1 хв або 60—80 за 1 хв і не зростає. Виконують закритий масаж серця, натискуючи на нижню третину груднини. Вона розташована нижче від умовної лінії, проведеної між сосками. Важливо не натискати на мечоподібний відросток, щоб за побігти розриву печінки.

Натискують двома великими пальцями, інші 4 пальці обох рук підтримують спину, або кінчиками двох пальців однієї руки: II і III, або III і IV, а друга рука підтримує спину. Глибина натискування становить 1— 1,5 см, частота — 120 за 1 хв. Одночасна компресія груднини і вдих при штучній вентиляції через мішок і маску призводять до потрапляння газу в шлунок. Запобігають цьому шляхом синхронізації процедури: після одного вдиху роблять три натискування на груднину.

Інтубація трахеї. Показання: необхідність довготривалої штучної вентиляції легень, меконіальна аспірація, діафрагмальна грижа, безуспішна вентиляція через мішок та маску. Підготовка обладнання: монтаж ларингоскопа та перевірка освітлення, вибір трубки, яку вкорочують до 13 см, вставляють провідник. Процедура полягає в тому, що кінець клинка вводять до надгортанної впадини, візуалізують вхід у гортань, вводять інтубаційну трубку, виводять ларингоскоп і провідник, проводять попередній контроль положення інтубаційної трубки за рухом грудної клітки, передньої стінки живота та даними аускультації, на симетричних ділянках грудної клітки та надчеревній ділянці, фіксують інтубаційну трубку.

Патогенез респіраторного дистрес-синдрому

Повноцінне дихання залежить від ступеня розправлення і стабілізації альвеол та стану кровообігу легень. Аерація легень і формування функціо нальної залишкової ємкості неможливе при відсутності фактора, який зменшує силу поверхневого натягу. Цим антиателектатичним фактором є сурфактант — високомолекулярний ліпопротеїд, основним компонеп том якого є дипальмітин-лецитин. Сурфактант починає вироблятися у плода з 20-го до 24-го тижня внутрішньоутробного розвитку. Основин система сурфактанту дозріває повністю тільки до 36-го тижня вагітності, При його дефіциті відбувається порушення вентиляційно-перфузійних співвідношень у Легенях з розвитком гіпоксії, гіперкапнії, метаболічно-респіраторного ацидозу. Спазм легеневої артерії призводить до наростаїі ня тиску в судинах легень і появи шунтів крові справа наліво. Як пи слідок гіпоперфузії легень розвивається гіпоксичне ураження стінки л» геневих капілярів з проходженням елементів плазми та наступним випадінням фібрину і створенням гіалінових мембран.

Частота виникнення респіраторного дистрес-синдрому в новонароД' жених, які народилися в термін вагітності менше ніж 28 тиж, становить 60 % , у 32—36 тиж — 15—20 % , у 37 тиж і більше — 5 % .

Визначення зрілості легень: найбільш інформативний спосіб — «пінний» тест і визначення співвідношення лецитин-сфінгомієлін у навколоплідних водах. Встановлено, що коли співвідношення становить менше ніж 2,0, то частота розвитку респіраторного дистрес-син-дрому — 50 % , а при співвідношенні більшому ніж 2,0 — лише 2 % . Вагітним призначають препарати, які стимулюють синтез сурфактан-ту: дексаметазон, бромгексин, амброксол, бета-адреноміметики.

Диференціальна діагностика дихальних розладів у новонароджених

Ознаками респіраторних порушень є такі: частота дихання більша ніж 60 за 1 хв; втягування податливих місць грудної клітки; роздування крил носа та щік, які зникають при диханні 60 % киснем; зміни на рентгенограмі легень. Діагностичне значення має оцінка за шкалою Сільвермана.

Пневмопатії (респіраторний дистрес-синдром І типу) необхідно диференціювати з дихальними розладами як легеневого (респіраторний дистрес-синдром II типу, пневмонії, вади розвитку), так і нелеге-невого (черепно-мозкові травми, гостра кровотеча, вроджені вади серця, гіпо- і гіпертермія, метаболічний ацидоз, поліцитемія) генезу. При дихальних розладах необхідно провести рентгенографію органів грудної клітки, дослідити показники кислотно-основного стану, газового окладу крові, гемодинаміки, зробити загальний аналіз крові, електрокардіографію, визничати рівень глюкози, калію, натрію, білірубіну, провести дослідження для виключення сепсису.

На рентгенограмі легень гіалінові мембрани обумовлюють утворення нодозного малюнка, посилення загального гіпопневматозу з поширеними ателектазами та набряковими змінами в легенях. Контури серця та діафрагми нечіткі, формуються так звані білі легені з повітряною бронхограмою. Можуть бути розсіяні ателектази.

При наявності набряково-геморагічного синдрому відзначається вбіднення легеневого малюнка, ніжне однорідне затемнення в прикореневих та нижньомедіальних відділах легень після народження, сегмент або декілька сегментів мають дифузно-гомогенний вигляд або мозаїчну картину.

Лікування спрямоване на:

	нормалізацію легеневої вентиляції і газового складу крові, поліпшення перфузії легень;

	нормалізацію артеріальної гіпотензії, терморегуляції, глікемії, функції нирок, електролітних порушень;

8) запобігання ускладненням, побічним ефектам (шунтування Крові, токсична дія кисню).


2 Гемолітична хвороба новонароджених. Затримка внутрішньоутробного розвитку



Патогенез гемолітичної хвороби Новонароджених. Клінічні форми

Патогенез. При несумісності крові матері та плода за резус- або АВО-«нтигенами в організмі вагітної утворюються антитіла, які проникають через плацентарний бар'єр у кров плода і призводять до гемолізу його еритроцитів. Внаслідок посиленого гемолізу порушується обмін білірубіну, чому сприяє ферментативна незрілість печінки. Остання Відповідає за кон'югацію непрямого білірубіну із глюкуроновою кислотою і перетворення його на нетоксичний прямий білірубін.

Клінічна картина. Гемолітична хвороба має широкий спектр Клінічних проявів, що суттєво залежать від імунологічної реактивності 1 можуть проявлятися такими варіантами, як внутрішньоутробна вМерть плода, народження дитини з тотальним набряком або тяжкою Жовтяницею чи анемією.

Загальними симптомами для всіх форм захворювання є нормохром-т анемія гіперрегенеративного характеру з появою в крові молодих форм еритроцитів (еритробаластів, нормобластів, збільшенням МІЛЬКості ретикулоцитів), збільшення розмірів печінки та селезінки.

Набрякова форма супроводжується вираженим набряком, накопиченням рідини в порожнинах, тяжкою анемією. Плацента збільшене, з набряками. Ця форма має тяжкий перебіг і переважно закінчується летально.

	Жовтянична форма поряд зі збільшенням розмірів печінки та селезінки та анемією характеризується інтенсивною, наростаючою жов тяницею шкіри. Дитина народжується в термін, переважно без змін кольору шкіри. Але вже протягом 1-ї —2-ї доби життя з'являється жовтяниця, яка швидко наростає. Такий самий колір мають навколоплідні води, мастило. У дітей відзначається збільшення рівня біліру біну в пуповинній крові більше ніж 51 мкмоль/л, погодинний приріст — від 0,85 до 3,4 мкмоль/л. Ядерна жовтяниця розвивається в тому випадку, якщо рівень вільного некон'югованого білірубіну досягає величини, при якій він може проникати через гематоенцефалічний бар'єр. Спірним є питання, який рівень білірубіну може призвести до ядерної жовтяниці. Вважають, що ризик клінічно вираженої ядерної жовтяниці мінімальний, коли рівень білірубіну в сироватці крові в до ношених новонароджених нижчий від 342 мкмоль/л, а в недоношених становить 171—256,5 мкмоль/л. Імовірність ураження центральної нервової системи в дітей пов'язана не тільки з накопиченням токсичного білірубіну, а й із порушенням обмінних процесів та іншими фактора ми, які полегшують проходження білірубіну в центральну нервову систему і розвиток ядерної жовтяниці при цифрах 150—170 мкмоль/л, До таких факторів можна віднести незрілість дитини з ураженням центральної нервової системи гіпоксичного або травматичного характеру, великі кефалогематоми і пошкодження м'яких тканин під час пологів, гостру асфіксію, гіпоглікемію.

		У новонароджених з ядерною жовтяницею виділяють три клінічні фази:

			а)	початкова фаза, яка проявляється м'язовою гіпотонією, летаргією, в'ялим смоктанням, блюванням і пронизливим криком;

			б)	у розпалі захворювання з'являються прояви спастики, опістотонусу, гіпертермії, ригідності та судом;

			в)	у заключній фазі спастика зменшується чи зовсім відсутня; новонароджені часто вмирають, а в тих, що виживають, переважно спо»стерігаються залишкові порушення з боку центральної нервової сио<теми.

		Анемічна форма. Основними симптомами є блідість шкіри, низький рівень гемоглобіну та еритроцитів, наявність молодих форм ериТ' роцитів.

		Диференціальна діагностика гемолітичної хвороби новонароджених

	Диференціальну діагностику гемолітичної хвороби новонароджі> них необхідно проводити з низкою захворювань у зв'язку з тим, ще лабільність білірубінового обміну призводить до того, що жовтяниця ■* це симптом багатьох захворювань у період новонародженості. Жов тяничне забарвлення з'являється тоді, коли рівень непрямого білірубіну перевищує 60 мкмоль/л, а прямого — 34 мкмоль/л. Метаболізм білірубіну може бути порушеним на різних етапах його утворення, перетворення та виділення, у зв'язку з чим виділяють 4 форми жовтяниці новонароджених дітей: кон'югаційну, гемолітичну, печінкову, механічну.

До кон'югаційних жовтяниць відносять: транзиторну (або фізіологічну) жовтяницю, жовтяницю недоношених, транзиторну негемолітичну ГІпербілірубінемію новонароджених, вроджену гемолітичну гіпербіліру-бінемію новонароджених з ядерною жовтяницею (Кріглера—Найяра), синдром Жільбера—Мейлєнґрахта, жовтяницю в дітей від матерів з цукровим діабетом, медикаментозну, ендокринопатичні (гіпотиреоз) та при опадкових хворобах обміну речовин (галактоземія, тирозинемія).

До гемолітичних жовтяниць відносять:

	а)	жовтяницю при гемолітичній хворобі, яка пов'язана з несумісністю крові матері та плода за Rh-фактором або за системою АВО;

	б)	жовтяницю при недостатності ферментних систем еритроцитів;

	в)	жовтяницю при порушенні структури гемоглобіну;

	г)	жовтяницю при порушенні форми та структури еритроцитів.Печінкова жовтяниця зумовлена ураженням паренхіми печінки

бактеріями, вірусами, найпростішими, або при вірусному фетальному неонатальному гепатиті, цитомегалії, токсоплазмозі, сифілісі, Лістеріозі, гнійних септичних захворюваннях. Іноді відбувається у ів'язку з генетично обумовленим дефектом ензимних систем печінки, які відповідають за обмін вуглеводів (галактоземія, глікогенова Хвороба).

Механічна жовтяниця спостерігається при атрезії жовчовивідних Шляхів, синдромі згущення жовчі при гемолітичній хворобі, у дітей з Муковісцидозом.

Жовтяниці з невідомим механізмом виникнення: жовтяниці дітей, ЩО перебувають на грудному вигодовуванні.

Консервативні методи лікування дітей і гемолітичною хворобою новонароджених

Консервативне лікування гіпербілірубінемії безпосередньо залежить ПІД етіології. Рання ідентифікація відомих причин нефізіологічної Гіпербілірубінемії може допомогти уважному спостереженню за розвитком жовтяниці, проведенню відповідних лабораторних аналізів та своє-Шсному втручанню. Немовлятам із недостатнім годуванням або зниженим виділенням сечі та калу необхідно збільшити об'єм годування ДЛЯ ослаблення кишково-печінкової циркуляції білірубіну. Власне кон-Вірвативні лікувальні методи гіпербілірубінемії полягають у застосу-Ійнні фототерапії, додаткової гідратації та ін.

Фототерапію необхідно проводити в тих випадках, коли рівень білірубіну зростає до небезпечного для конкретної дитини, навіть якщо він ще не сягнув значення, яке встановлене для початку операції обмінного переливання крові. Бажано використовувати для фототерапії волоконно-оптичну ковдру. При її відсутності застосовують підвісну галогенну лампу, яка випромінює світло в блакитному спектрі. Для забезпечення максимальної інтенсивності фототерапії необхідно опромінювати максимальну площу поверхні тіла. Роздяг нену дитину з пов'язкою на очах потрібно якомога ближче наблизити до джерела світла, але уникати перегрівання. Через кожні 2 год дити ну перевертають. Під час проведення фототерапії в новонароджених колір шкіри не є показником гіпербілірубінемії, тому рівень білірубі ну необхідно вимірювати через кожні 12—24 год. Тривалість фототе рапії переважно становить 1—2 доби.

Бажаною є оральна гідратація. Перевага віддається грудному м<> локу або штучній адаптованій молочній суміші. Додавання глюкози чи будь-якого розчину для пиття недоцільне. Якщо оральне приймання не забезпечує компенсації дефіциту, призначають внутрішньовеи ну гідратацію із застосуванням інфузійних розчинів за умови форсо ваного діурезу.

Одним із напрямків лікування гіпербілірубінемії є застосування фенобарбіталу. У дозі 5—8 мг на 1 кг маси тіла на добу він стимули* зв'язування та виведення білірубіну та покращує відток жовчі.

Окрім того, на сьогодні для послаблення кишково-печінкової ци» куляції в немовлят, яких вигодовують грудним молоком або штучни ми сумішами, орально призначають сорбенти, які значно збільшують ефективність фототерапії та скорочують її тривалість.

Показання до проведення операції обмінного переливання крові при гемолітичній хворобі новонароджених

	Рівень пуповинного білірубіну перевищує 51,3 мкмоль/л.

	Погодинний приріст білірубіну понад 5,1 мкмоль/л.

	Критичні рівні білірубіну для доношених, умовно здорових № доношених та новонароджених, які перенесли внутрішньоутробИ^ гіпоксію та асфіксію під час пологів залежно від форми гемолітично! хвороби новонароджених (АВО-конфлікт, Rh-конфлікт) згідно іо ви гальноприйнятою шкалою Полачека.

	Рівень гемоглобіну нижчий ніж 150 мкмоль/л у 1-шу добу життя,

	5.	Об'єктивні дані, у числі яких жовтяниця склер і шкіри, ГІГИтоспленомегалія, неврологічні прояви синдрому гальмування.

Класифікація затримки внутрішньоутробного розвитку

1. Гіпопластичний тип (пропорційний). Патогенетичний фактор ДІ» під час ембріонального періоду внутрішньоутробного розвитку »№'да, затримка фізичного розвитку однаковою мірою стосується маси та довжини тіла, обводу голівки. Такі діти майже не відрізняються від звичайних недоношених дітей.

	Гіпотрофічний тип (асиметричний). Патогенетичний фактор діє під час фетального періоду. У таких новонароджених недостатність фізичного розвитку проявляється переважно дефіцитом маси тіла, а відставання в довжині тіла і зменшення обводу голівки виражені значно менше.

	Диспластичний тип включає різноманітні вади розвитку, стигми дизембріогенезу.

Ступені затримки внутрішньоутробного розвитку. Затримка внут-рішньоутробного розвитку визначається за масою тіла і відповідністю морфофункціональних ознак гестаційному віку.

	1.	За масою тіла:

І ступінь — маса тіла менша на 1,5—2ст.

И ступінь — маса тіла менша на 2—За.

III ступінь — маса тіла менша на Зст і більше.

	2.	За різницею в тижнях гестації:

	I	ступінь — до 2 тиж.

	II	ступінь — до 4 тиж.

	III	ступінь — 4 тиж і більше.

	

	

	

	3.	У доношеної дитини з групою крові А(ІІ) Rh(+), яка народиласявід матері з групою крові 0(1) Rh(+), жовтяниця з'явилася на 2-гу добужиття, рівень білірубіну на 2-гу добу становить 150 мкмоль/л за рахунок непрямої фракції. Який препарат призначають для зниженнягіпербілірубінемії в новонародженої дитини?

	A.	Преднізолон.Б. Вітамін Е.

	B.	Карсил.

Г. Фенобарбітал. Д. Есенціале.

	4.	У доношеної дитини, що народилася від першої нормальної вагітності, обтяжених пологів, мала місце кефалогематома. На 2-гу добуз'явилася жовтяниця, на 3-тю — зміни в неврологічному стані:ністагм, синдром Грефе. Сеча жовта, випорожнення золотисто-жовтого кольору. Група крові матері — А(П) Rh(+). На 3-тю добу рівень гемоглобіну — 200 г/л, еритроцити — 6,1 • 1012/л, білірубін крові -58 мкмоль/л за рахунок незв'язаної фракції, гематокрит — 57. Чимпояснити жовтяницю в дитини?

	A.	Атрезією жовчних шляхів.

	Б. Фізіологічною жовтяницею.

	B.	Гемолітичною хворобою.

	Г. Фетальним гепатитом.

Д. Черепно-мозковою пологовою травмою.

	


Використана література



1. Педіатрія: Навч. посібник / О.В. Тяжка, О.П. Вінницька, Т.І. Лутай та ін.; За ред. проф. О.В. Тяжкої. — К.: Медицина, 2005. — 552 с.