Алкогольна кардіоміопатія

2



Зміст



Вступ

Огляд літератури

Матеріали та методи

Результати досліджень

Висновки

Список використаних джерел

Додатоки




Вступ



Смертність від причин, пов'язаних із вживанням алкоголю неухильно прогресує широка розповсюдженість і висока частота стійкої чи тимчасової втрати працездатності визначає соціальну значущість захворювання. Темпи приросту смертності, пов’язаною із вживанням алкоголю, особливо у вихідні, дні та свята, критично великі, та світове медичне товариство виражає схвильованість з цього приводу [26, 30, 31].

При безперервному зловживанні спиртними напоями протягом 8-10 років смертність від алкогольної кардіоміопатії (АКМП) досягає 40-80% (V. Kreuter), переважно у віці 40-50 рр. (Р.Б. Мінкін) [10]. Від 8 до 15% хворих алкоголізмом помирають від різних порушень серцевої діяльності E. Rubin [28], а в 10% випадків смерть наступає раптово [27]. За іншими даними раптова серцева смерть на фоні АКМП складає до 35% (Л.С. Велишева, А.М. Віхерт [3]).

Значення алкогольної кардіоміопатії як самостійного захворювання, відомого більш, ніж 150 років, тривалий час не оправдано ховалось за гіпотезами про ролі авітамінозу В 1 та великим вмістом у алкоголі миш’яку та кобальту.

Не звертаючи уваги на те, що алкогольна кардіоміопатія (АКМП) чітко описана та з 1996 р. розглядається ВОЗ у межах ділятаційної кардіоміопатії, а відповідно МКХ виділена в окрему нозологічну форму (142.6), мають місце певні труднощі у практичному встановленні цього діагнозу, як у клініці, так і на секційному столі.

Судово-медична діагностика причини смерті відноситься до однієї із основних задач, входячи до компетенції судово-медичної експертизи. У зв’язку зі зростанням с кожним роком випадків смерті від захворювань органів кровообігу, отруєнь алкоголем, а також інших становищ, пов’язаних з гострою або хронічною алкогольною інтоксикацією, все більш актуальним питанням судово-медичної практики є диференційна діагностика алкогольної кардіоміопатії (АКМП) з іншими видами смерті, в першу чергу отруєнням алкоголем і рядом хвороб системи кровообігу, що являється нелегкою задачею для судово-медичного експерта у зв’язку з оцінкою значної кількості діагностичних і, як правило, неспецифічних ознак.

Так, наприклад, при аналізі випадків смертності по Харківському обласному бюро судово-медичної експертизи за 2003р. встановлено, що серед усіх видів смерті питома вага кардіоміопатій склала 8,9%, а у 2004р. - спільна кількість кардіоміопатій збільшилась на 1,5% і склала в структурі загальної смертності 10,4%. Серед випадків захворювань органів кровообігу також відмічалось зростання питомої ваги кардіоміопатій. Так у 2003 р. кількість кардіоміопатій склало 22,6%, а в 2004 р. цій показник збільшився на 2,2% та склав 24,8%.

Складність судово-медичної діагностики цього виду смерті пов’язана з виявленням і оцінкою значної кількості макро- і мікроскопічних діагностичних ознак, а також відсутністю у більшості випадків необхідної медичної документації та катамнестичних даних. У зв’язку з цим діагностика проводиться суб’єктивним методом, а діагностична цінність ознак не встановлена, що може приводить до експертних діагностичних помилок.


Огляд літератури



Сучасні дані судово-медичної літератури свідчать про те, що зловживання алкоголем супроводжується розвитком мікроангіопатії та поліорганної патології з обов'язковим ураженням печінки, серця, головного мозку. Ступінь структурно-функціональних порушень органів і систем різний та обумовлений передусім видом алкогольної інтоксикації. Саме для хронічної алкогольної інтоксикації без формування залежності від алкоголю характерний поступовий розвиток АКМП (рис.1.1).

Провідним фактором розвинення алкогольної кардіоміопатії є хронічне надмірне вживання алкоголю. По оцінкам різних авторів, АКМП розвивається при вживанні алкоголю в кількості, еквівалентної - 100 мл чистого етанолу, щодня на протязі 10-20 років.

Кардіоміопатіі (від грец. kardia - серце, mys, myos - м’яз і pathos - хвороба) група захворювань серця, спільним для яких є виборче ураження міокарда.

Цій термін був запропоновано W. Bridgen у 1957 р, а алкогольне ураження серця вперше було описано ще в XIX сторіччі у мюнхенців, які випивали у рік біля 430 літрів пива. Зараз експертами ВОЗ прийнята наступна класифікація кардіоміопатії (1995):

1. Ділатаційні;

2. Гіпертрофічні;

3. Рестриктивні;

4. Аритмогенний правий шлуночок; 

5. Некласифіковані. 

Останній пункт включає до себе специфічні кардіоміопатії (ішемічна, гіпертонічна, та ін).

Стосовно даної класифікації, АКМП відноситься до вторинних токсичних ділятаційних кардіоміопатій (ДКМП).

За оцінками різних авторів, у 2 - 36% ділатаційна кардіоміопатія ДКМП має алкогольну етіологію, в цьому випадку її слід розглядати у рамках АКМП [1,14, 24]. VI Конгрес кардіологів України (2000 р) [11] систематизував не коронарні хвороби серця на основі номенклатури МКХ-10. Зараз термін "міокардіодистрофія" можна замінити терміном “метаболічна КМП”. Доцільно виділяти АКМП (142.6) і КМП, спричинену дією лікарських препаратів і інших зовнішніх факторів (142.7) [17]. Не завжди існує чітка паралель між кількістю спожитого алкоголю, тривалістю інтоксикації та вираженістю ураження серця [2, 6, 12].



Серце в період систоли 

Серце змінене при алкогольній кардіоміопатії



 М'яз Порожнини  Судини 

Рис.1. Серце змінене при алкогольній кардіоміопатії, порівняно з нормальним, у період систоли: RA - праве передсердя, RV-правий шлуночок, LA - ліве передсердя, LV - лівий шлуночок.



Розробили: E. Rubin і J. Doria, 1990.

Основні механізми кардіоміопатогенної дії етанолу:

Вплив на метаболізм та енергозабезпечення клітини;

Пряма токсична дія ацетальдегіду та етанолу на синтез білка;

Зрив сопряження між збудливістю та скороченням;

Вільнорадикальне ушкодження;

Порушення ліпідного обміну;

Дисбаланс катехоламінів та інших гормонів;

Іонний дисбаланс;

Дія на цитоскелет;

Активація провірусів;

Зміна процесів збудження та проведення у серцевому м’язі;

Токсична дія спиртних напоїв, спрямована сумішшю металів (наприклад, кобальту).

Проте питання про визнання єдиного провідного фактору в патогенезі залишається відкритим для дискусії. Жодна із чотирьох гіпотез: мембранотоксична, гіпоксична, катехоламінова, мікроангіопатична не може повністю пояснити патогенез АКМП. Етіологічним фактором АКМП є етанол і (або) його метаболіти.

Драматична картина жирової дистрофії міокарда має коріння, які глибоко уходять у метаболізм. При високих дозах алкоголю співвідношення НАДН + Н+/НАД + збільшується, ацетальдегід, концентрація якого зростає, інгібує НАДН - дегідрогеназу мітохондріального ланцюгу переносу електронів (ЛПЕ). У результаті знижується окислення інтермедіаторів циклу Кребса. Результатом чого є інгібування трьох біохімічних шляхів у печінці та двох - у серці.

Отже: Частина "алкогольного" ацетил-SKoA не окислюється у циклі Кребса, а використовується для синтезу ліпідів (у печінці). У міокарді таким чином інгібується окислення ліпідів, що приводить до жирової дистрофії. У теперішній час провідна роль віддається не етанолу, а його метаболіту - ацетальдегіду. Механізм шкідливої дії ацетальдегіду складається у зв’язуванні його із каталітичними центрами ферментів та порушення метаболізму клітини.

Етанол інгібує синтез білка у кардіоміоцитах тільки в летальних концентраціях, а майже низькі концентрації ацетальдегіду значно пригнічують його [21].

За даними літератури, макро- чи мікроскопічно експерти, які виставляли діагноз "АКМП", виявили, що дана патологія частіше зустрічається у чоловіків (78,5%). Розподіл за віковими групами був наступним: до 20 р. - 1,4%, 20-30р. - 9,5%, 31-40р. - 34,3%, 41-50р. -32,7%, 51-60р. - 16,0%, старші 60р. - 6,1%.

Найбільшу кількість АКМП як причини смерті серед чоловіків ї жінок помітили у віці 30-40 років (у віці 35 років за даними Амосова К.М., 1999 [2]).

Умови виникнення раптової смерті при АКМП створює сукупна та/або комбінована дія факторів: навантаження організму токсичними речовинами внаслідок куріння, професійної шкідливості на фоні зловживання алкогольними напоями. Це потребує подальшого дослідження.

Морфологічні прояви АКМП за даними секції характеризуються мінімальними макроскопічними змінами внутрішніх органів [3, 5, 10], що ускладнює діагностику раптово померлих осіб, які вживали спиртні напої.

За даними літератури при АКМП відмічається розширення усіх порожнин серця при мінімальної нерівномірної гіпертрофії міокарду. На секції звертає до себе увагу масивне субепікардіальне скупчення жирової клітковини, у зв’язку жировою з дистрофією міокард може набувати жовтуватий відтінок, та дряблий, глинястий вигляд, іноді з невеликими рубчиками. Важливо відмітить, що коронарні артерії при АКМП, залишаються інтактними або мають помірні атеросклеротичні ураження. Гістологічно АКМП характеризується, перед всім, вакуолізацією та дрібно краплинною жировою дистрофією саркоплазми більшості кардіоміоцитів. Також відмічається позаклітинне ожиріння у стромі міокарду, та навколо інтрамуральних судин. В одному полі може відмічатись 10 сполучення дистрофії (гідро пічної та жирової), гіпертрофії та атрофії кардіоміоцитів, зустрічаються маленькі вогнища лізису кардіоміоцитів та склерозу.

Зміст ліпофусціну підвищено, зерна пігменту розташовані від полюсів по всієї саркоплазмі. У міокарді можуть зустрічатись невеликі кругло клітинні скупчення, їх формування є реакція на ушкодження. Міофібриллы безпосередньо розташовані у цих кардіоміоцитах. Експерти ВОЗ відмічають як додаткові ознаки АКМП також дивнувату форму ядер кардіоміоцитів, навколо з’являється прозора перинуклеарна зона, різку ділатацію повнокровних судин, збільшення простору між кардіоміоцитами та капілярами. Часто відмічаються потовщення окремих ділянок ендокарду по типу фіброеластозу, виражений інтерстиціальний та периваскулярний фіброз усього міокарду. Деякі автори знаходять вогнищеву лімфогістіоцитарну інфільтрацію міокарду з домішкою плазматичних клітин та еозинофілів, а також ознаки алергічного ураження судин [14]. При електронній мікроскопії біоптатоів серця відмічається порушення орієнтації та лізис міофібрил, гіперплазія апарату Гольджи, кистозне розширення саркоплазматичного ретикулуму і Т-системи, появлення крупних вакуолей, у яких є гликоген та останки зруйнованих органел, ознаки некрозу окремих кардіоміоцитів.

Привертає увагу реорганізація мітохондрій - органел-мішеній етанолу. На ранніх ступенях трапляється реорганізація мітохондриального ретикулуму:

межмітохондріальні кон такти зникають, і мітохондрії створюють окремі кластери, рівномірно розподілені по міоцитам. На пізніх ступенях трапляються незворотні деструктивні зміни ультраструктури мітохондрій.

З’являються величезні та розподілені мембраною мітохондрії. Всередині мітохондрій з’являється багато липофусцинових гранул - предшественников саркоплазматичних липофусцинових гранул. При прогресуванні даної хвороби, формуються міжмітохондріальні контакти, які виникли у результаті з’єднання не тільки зовнішніх, але і внутрішніх мембран сусідніх мітохондрій. У цілому, популяції мітохондрій у кардіоміоцитах притаманна гетерогенність. (Сударникова Ю.В., 2000).

При гістохімічному обстеженні відмічається скупчення нейтральних ліпідів у М’язових волокнах; зміст дегидрогеназ та оксидаз зменшено. Специфічне на ацетальдегид токсикологічне обстеження субепікардіальної жирової тканини, мозку та кори надниркових залоз, може корисним якщо немає можливості зібрати катамнез.

Якщо у жировій тканині вміст ацетальдегиду перевищує 5 мг/кг, факт хронічного вживання алкоголю може бути доказаним.

Характерні зміни є і в інших органах, наприклад у надниркових залозах, де при АКМП збільшується вміст катехоламіновмістних структур, викликано збільшенням біосинтезу гормонів у залозі та затримкою їх виділення у кров’яне русло. А при ДКМП, навпаки, відмічається кількісне зменшення катехоламиновмістних у медулі, що, пов’язано, з одного боку, ослабленням синтетичної активності хромаффиноцитів, а з іншого боку - підвищеним викидом гормонів у кров [8].

Таким чином, метою роботи було визначення діагностичної цінності ознак алкогольної кардіоміопатії та встановлення з їх допомогою ступеня достовірності висновків експерта о причині смерті.

Для рішення поставленої мети були сформовані наступні задачи:

визначити комплекс діагностичних ознак, які використовують у судово-медичної практиці при дослідженні алкогольної кардіоміопатії;

встановити частоту зустрічаємості діагностичних ознак алкогольної кардіоміопатії;

визначити діагностичну цінність ознак алкогольної кардіоміопатії на підставі частоти зустрічаємості з використанням методів математичної статистики;

розробити алгоритм визначення ступеня достовірності висновків експерта о причині смерті у випадках діагностики алкогольної кардіоміопатії.



Матеріали та методи



Матеріалом дослідження послужив архівний матеріал Харківського обласного бюро судово-медичної експертизи за 2006-2007рр. В ході роботи були досліджені 100 актів судово-медичного дослідження трупів осіб чоловічої статі віком від 35 до 64 років, причиною смерті котрих була алкогольна кардіоміопатія. Для дослідження були спеціально розроблені два типи реєстраційних карток, які заповнювались в ході аналізу кожного акту:

I тип - для обліку катамнестичних даних, макроморфологічних ознак та результатів судово - токсикологічного дослідження крову та сечі на наявність алкоголю. У даній картці наряду з паспортними даними, кроткими обставинами смерті був перечень із 34-х діагностичних ознак, присутність або відсутність яких реєструвалася у кожному випадку. (дивись додаток 1);

II тип - реєстраційної картки було розроблене для реєстрації мікроскопічних ознак. В цієї картці, наряду з катамнестичними даними для обліку ознак був перечень із 22-х мікроморфологічних ознак (дивись додаток 2).

З метою аналізу отриманих даних були використані методи математичної статистики: кількісний аналіз і послідовний метод розпізнавання - метод Байєса. В результаті дослідження була встановлена частота зустрічаємості ознак АКМП, на підставі якої визначена діагностична цінність ознак у вигляді значень коефіцієнтів.



Результати досліджень



В результаті проведеного дослідження були розглянуті 100 актів судово-медичного дослідження трупів осіб чоловічої статі віком від 35 до 64 років, причиною смерті котрих була алкогольна кардіоміопатія, та на кожен акт було заповнено два типи реєстраційних карток (I тип - для обліку катамнестичних даних, макроморфологічних ознак та результатів судово - токсикологічного дослідження крові та сечі на наявність алкоголю (додаток 1), та II тип -для реєстрації катамнестичних даних та мікроскопічних ознак (додаток 2).

На підставі статистичного методу (кількісний аналіз) було встановлено, що частота зустрічаємості макроморфологічних та мікроморфологічних ознак алкогольної кардіоміопатії нерівномірна. Серед найбільш зустрічаємих ознак були наступні: розширення порожнин серця, склероз м’яких мозкових оболонок, набряк головного мозку, темно рідка кров зустрічались у 94 % випадках. На підставі послідовного методу розпізнавання (метод Байєса), виходячи із формули Байєса була виявлена статистична значимість цих ознак, яка склала 3%, а такі ознаки як венозне повнокрів’я внутрішніх органів, різко виражена дряблість міокарду, збільшення ваги серця, розлиті інтенсивні трупні плями, зустрічались більш ніж у 90% випадків, а їх статистична значимість знаходиться у межах від 2,9 до 3%. Найменш зустрічаємі ознаки, а значить котрі мають найменшу статистичну значимість наступні ознаки: недокрів’я селезінки, набрякливість повік, мілкі крововиливи у сполучні оболонки очей, пристінкові тромби у порожнинах серця, мимовільне сечовипускання та дефекація їх частота зустрічаємості знаходиться у межах від 4 до 29%, а статистична значимість від 0,1 до 0,9% (Таблиця 1.1).

Частота зустрічаємості мікроскопічних ознак алкогольної кардіоміопатії також нерівномірна. Найбільш часто зустрічались такі ознаки як: венозне повнокрів’я внутрішніх органів, велико краплинне ожиріння печінки, супроводжуючись гепатитом і/або цирозом, дистрофічні зміни кардіоміоцитів, помірна нерівномірно виражена гіпертрофія м’язових волокон серця, потовщення та склероз м’яких мозкових оболонок, емфізема та крововиливи у легені їх частота зустрічаємості знаходиться у межах від 100 до 93%, тобто їх статистична значимість знаходиться у межах 3,2 - 3,0%, та найменш зустрічаємі ознаки, тобто ті які мали найменшу статистичну значимість, це, помірний набряк строми міокарда, явище sludge, нерівномірне повнокров’я у нирках та селезінці, фіброз та звапніння паренхіми підшлункової залози, "подушечки" та плазморрагії в інтрамуральних артеріях міокарда, вогнища спустошення пульпи в селезінці, панкреатична кальцифікація - частота зустрічаємості знаходиться у межах від 85 до 17%, а їх статистична значимість була у межах від 2,7 до 0,1%,що представлено в таблиці 1.2 Таким чином встановлена частота зустрічаємості та статистична значимість усіх ознак котрі досліджували.


Таблиця 1.1

Частота зустрічаємості та статична значимість діагностичних ознак АКМП. 

№ п/п

Макроморфологічні ознаки

Частота зустрічаємості,%

Статистична значимість,%

1. 

Розширення порожнин серця

94

3,0

2. 

Склероз м’яких мозкових оболонок

94

3,0

3. 

Набряк головного мозку

94

3,0

4. 

Темно-червона рідка кров

94

3,0

5. 

Венозне повнокрів’я внутрішніх органів

93

3,0

6. 

Різко виражена дряблість міокарда

92

2,9

7. 

Збільшення ваги серця

91

2,9

8…

Розлиті інтенсивні темно-фіолетові трупні плями 

90

2,9

 

 

 

 

28. 

Недокрів’я селезінки

29

0,9

29. 

Набряклість повік

21

0,7

30. 

Пристінкові тромби у порожнинах серця

16

0,5

31. 

Мимовільне сечовипускання та дефекація

10

0,3

32. 

Мілкі крововиливи в сполучній оболонці очей 

4

0,1



Таблиця 1.2

Частота зустрічаємості та статистична значимість діагностичних ознак АКМП. 

№ п/п

Мікро морфологічні ознаки

Частота зустрічаємості,%

Статистична значимість,%

1. 

Венозне повнокрів’я внутрішніх органів

100

3,2

2. 

Велико краплинне ожиріння печінки, супроводжуючись гепатитом і/або цирозом

100

3,2

3. 

Набряк головного мозку

99

3,1

4. 

Дистрофічні зміни кардіоміоцитів

99

3,1









5. 

Помірна нерівномірно виражена гіпертрофія м’язових волокон серця

95

3,0

6. 

Потовщення та склероз м’яких мозкових оболонок

93

3,0

7. 

Емфізема та крововиливи у легені

90

2,8

8…

Помірний набряк строми міокарда, явище sludge

85

2,7









16. 

Нерівномірне повнокров’я у нирках та селезінці

70

2,0

17. 

Фіброз та звапніння паренхіми підшлункової залози

39

1,1

18. 

"Подушечки" та плазморрагії в інтрамуральних артеріях міокарда

34

0,6

19. 

Вогнища спустошення пульпи в селезінці

34

0,6

20. 

Панкреатична кальцифікація

17

0,3



Також було з’ясовано, що більш ніж у половині випадків (у 54%) у крові та сечі етиловий спирт, при судово-токсикологічному дослідженні, не було знайдено (Рис 2.1). У випадку, коли етиловий спирт було знайдено, смерть від алкогольної кардіоміопатії найбільш часто спостерігалась в осіб, які знаходились у стані легкого алкогольного сп’яніння (0,5-1,4 0/00). Їх питома вага склала 50%, тобто. у половині випадків. Менш часто смерть спостерігалась у випадках алкогольного сп’яніння середнього (1,2-2,40/00) ступеню (більш ніж 28%) та сильного (2,5-3,50/00) алкогольного сп’яніння (більш ніж 17%). Лише у 2-х випадках було зареєстровано незначний вплив алкоголю на организм (0,40/00). (Рис.2.2)



Наявність етанолу у крові та сечі у осіб померлих від АКМП



Відсутність етанолу



54%

46%





Наявність етанолу





(Рис 2.1) Кількість осіб померлих від АКМП та вміст етанолу по ступеням сп’яніння




0,4‰

0,5 - 1,4‰

1,5 - 2,4‰

2,5 - 3,5‰

(Рис 2.2)



20%

80%

Наявність даних о

зловживанні

алкоголем

Відсутність

даних о

зловживанні

алкоголем













Також, в ході дослідження визначено, що більшість осіб померлих від алкогольної кардіоміопатії зловживали спиртними напоями. Їх питома вага склала 80%. (Рис 2.2). Наявність зловживання алкоголем у катамнезі (Рис 2.3)

Встановлена частота зустрічаємості ознак АКМП на підставі якої була визначена діагностична цінність ознак у вигляді значення їх коефіцієнтів та статистична значимість макроморфологічних та мікро морфологічних ознак алкогольної кардіоміопатії. Результати дослідження показали, що частота зустрічаємості більшості ознак АКМП, а отже, і їх діагностична цінність відрізняються між собою нерівномірністю, о цьому кажуть різноманітні значення їх коефіцієнтів, які знаходяться у межах від 0,1 до 3,2%

Сума статистичної вірогідності, діагностичних ознак визначає ступінь достовірності висновків експерта о причині смерті. Якщо сума ознак складає 95% і більш, тоді висновок о причині смерті від алкогольної кардіоміопатії слід вважати достовірним, якщо менш 95%, тоді висновок не слід вважати достовірним.




Висновки



У роботі вирішені актуальні завдання, що полягали:

1. у визначенні комплексу діагностичних ознак, які використовують у судово-медичної практиці при дослідженні алкогольної кардіоміопатії;

2. у встановленні частоти зустрічаємості діагностичних ознак алкогольної кардіоміопатії;

3. у визначенні діагностичної цінності ознак алкогольної кардіоміопатії на підставі частоти зустрічаємості з використанням методів математичної статистики;

4. у розробці алгоритму визначення ступеня достовірності висновків експерта о причині смерті у випадках діагностики алкогольної кардіоміопатії.

У результаті дослідження ми прийшли до наступних висновків:

Смерть від алкогольної кардіоміопатії найбільш часто зустрічалась у осіб, які зловживали алкоголем. Їх питома вага склала 80%.

Було з’ясовано, що смерть від алкогольної кардіоміопатії більш ніж у половині випадків наступала при відсутності слідів екзогенного етанолу у крові та сечі (54%); наступала при відсутності етанолу у крові та сечі (54%); при наявності етанолу у крові та сечі смерть від алкогольної кардіоміопатії найбільш часто реєструвалась на ступені легкого алкогольного сп’яніння (0,5-1,4 0/00), що склало 50%, менш часто - в ступені алкогольного сп’яніння середнього ступеню (1,2-2,40/00), що склало 28,3%, та в ступені сильного алкогольного сп’яніння 2,5 - (3,50/00) було зареєстровано 17,4%. Лише у 2-х випадках було зареєстровано незначний вплив алкоголю на организм (0,40/00).

Встановлена частота зустрічаємості та статистична значимість макроморфологічних та мікро морфологічних ознак алкогольної кардіоміопатії, котрі відрізняються нерівномірністю та дозволяють судити о діагностичної цінності ознак. Деякі ознаки мають велику частоту зустрічаємості, наприклад, із макроморфологічних ознак це розширення порожнин серця, склероз м’яких мозкових оболонок, набряк головного мозку, темно рідка кров зустрічались у 94%, та їх статистична значимість склала 3%, також були ознаки які мали меншу частоту зустрічаємості це недокрів’я селезінки, набрякливість повік, мілкі крововиливи у сполучні оболонки очей, пристінкові тромби у порожнинах серця, мимовільне сечовипускання та дефекація їх частота зустрічаємості знаходиться у межах від 4 до 29%, а статистична значимість від 0,1 до 0,9%.

Також вивчали і мікромофологічні ознаки, їх частота зустрічаємості також нерівномірна. Найбільша частота зустрічаємості мікроморфологічних ознак склала 100%, а найменша 0,1%, отже статистична значимість також була нерівномірною та склала від 3,2% до 0,3%.

На підставі отриманих результатів складено таблицю коефіцієнтів ознак.

Сукупність статистичних вірогідностей, діагностичних ознак визначає ступень достовірності висновків експерта о причині смерті від алкогольної кардіоміопатії. Якщо сума коефіцієнтів складає 95% і більш, то висновок о причині смерті від алкогольної кардіоміопатії слід вважати достовірним, якщо менш ніж 95%, тоді висновок не слід вважати достовірним.

ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

Таким чином, запропоновано спосіб вдосконалення діагностики причини смерті від АКМП шляхом математичної оцінки сукупності діагностичних ознак, що сприяє підвищенню точності та якості проведення судово-медичних експертиз




Список використаних джерел



1. АКМП // Кардиология, N 10, 2003

2. Амосова Е.Н. Кардиомиопатии. - К.: Книга-плюс, 1999. - 425 с.

3. Внезапная смерть при алкогольной кардиомиопатии / Велишева Л. С., Вихерт А.М., Швалев В.Н. и др. // Суд.-мед. эксперт. - 1981. - № 2. - С.25-28.

4. Гармель М.М. Некоторые структурные основы стенозирования коронарных артерий при ИБС и алкогольном поражении сердца // Вопросы судебно-медицинской экспертизы: Сб. научн. работ. - X., 1995. - С.22-23.

5. Данилина И.В., Цыкалов В.К. О дифференциальной диагностике ишемической болезни сердца и алкогольной кардиомиопатии // Современные научные и практические разработки судебных медиков Мордовии. - Саранск, 199. - Вып.2. - С.26-30.

6. Дзяк В Н, Микунис Р.И., Скупник A. M. Алкогольная кардиомиопатия. - К.: Здоров'я, 1980. - 208 с.

7. Запорожан В.М., Журавель B.I. Стан i основні напрями розвитку системи охорони здоров'я України // Одеський мед. журн. - 2002. - № 4. - С.4-8.

8. Каргина-Терентьева А. Состояние мозгового вещества надпочечников...// Архив патологии, N 3, 1999

9. Качегуров. О патогенезе алкогольной миокардиодистрофии // Клинич. медицина. - 1979. - № 10. - С.10-17.

10. К вопросу о частоте алкогольной кардиомиопатии и влиянии на нее некоторых факторов / Породенко В.А., Быстрова Е.И., Травенко Е. Н., ИльинаА.В. // Перспективы развития и совершенегвования судебно-медицинской служби Российской Федерации: Материалы V Всерос. Сьезда судебных медиков. - М.; Астрахань: Ассоц. "Всероссийское Общество Судебных Медиков", 2000. - Вип.5. - С.234-236.

11. Класифікація кардіоміопатій, міокардитів та перикардитів (інформація Українського наукового товариства кардіологів) // Укр. кардіол. жури. - 2000. -№1-2. - С.122-124.

12. Коваленко В.Н., Несукай Е.Г. Некоронарогенные болезни сердца: Практическое руководство. - К.: Морион, 2001. - С.53-87.

13. Кузнецов CO., Янтарь СВ. Морфологическая диагностика токсигенных висцеропатий при хронической алкогольной интоксикации и наркомании // Питания теорії та практики судово-медичної експертизи: 3б.наук. ст. - Запоріжжя, 1999. - Вип.2. - С.101-103.

14. Лекции по кардиологии / Под ред. Бокерия Л.А., Голуховой Е.З.М., 2001

15. Мельников Ю.И., Ольховик В.П. Некоторые аспекты метаболизма этанола при алкогольной интоксикации // Суд. - мед. эксперт. - 1990. - № 3. - С.37-40.

16. Митин К.С., Науменко В.Г. Ультраструктурные показатели морфофункционального состояния сердца при острых и хронических алкогольных интоксикациях // Суд. - мед. эксперт. - 1990. - № 4. - С.40-46

17. Міжнародна статистична класифікація хвороб МКХ-10. Короткий адаптований Bapiaнт для використання в України. - К.: Центр медичної статистики МОЗ України, 1998. - Ч.I. - С.67.

18. Новоселов В.П., Хамович О.В., Савченко СВ. Состояние сократительного аппарата кардиомиоцитов в зависимости от уровня 27 концентрации ацетальдегида при алкогольной интоксикации // Актуальные вопросы судебной медицины и экспертной практики: Сб. научн. тр. - Новосибирск, 2003. - Вып.8. - С.97-100.

19. Основи законодавства України про охорону здоров'я // Відомості Верховної Ради України. - 1993. - № 4. - С.59-84.

20. Патоморфологічні аспекти раптової смерті від алкогольної кардіоміопатії в Львівській області / А.І. Найда, ЛП. Ногач, О.В. Хариш, О.Р. Малик // Галицький лікарський вісник. - 2003. - Т.10, Ч.4. - С.66-68. - (Материали VII Конгресу патологів України, 8-10 жовтня 2003 р).

21. Пауков B. C., Свистухин А.И. Алкогольные повреждения миокарда // Архив патологии. - 1981. - № 12. - С.68-73.

22. Раптова смерть при алкогольній кардіоміопатії / А.І. Найда, В.М. Нартіков, Л.П. Ногач і ін. // Практична медицина. - 2002. - № 3. - С.66-70.

23. Шишов В.Н. Некоторые метаболические эффекты этилового алкоголя и пути их коррекции // Фармакология и токсикология. - 1978. - № 2. - С.230-235.

24. Braunwald E. Zipes D, et al. Braunwald's Heart disease 7e, 2005

25. Jordaens L., Taverbnier R. Determinants of sudden death after discharge from hospital for myocardial infaction in the thrombolytic era // Europ. Heart. J. - 2001. - V.22. - P.1214-1225.

26. Men T. Russian mortality trends for 1991-2001: analysis by cause and region // BMJ 2003; 327: 964.

27. Regan T. J. Alcohol and the cardiovascular system // JAMA. - 1990. - V.264, № 3. - P.377-381.

28. Rubin E., Doria J. Alcoholic cardiomyopathy // Alcohol Health Res World. - 1990. - T.14, 3 4. - S.277-284.

29. Schreiber S et al. Ethanol, Acetaldehyde, and Myocardial Protein Synthesis... // JCI Vol.61, 1972

30. Walberg Peder. Economic change, crime, and mortality crisis in Russia: regional analysis // BMJ 1998; 317: 312-318

31. Wise J. Death rates in Russia rise dramatically // BMJ 1997; 315: 383-388




Додатки



Реєстраційна картка

Додаток 129

судово-медичного дослідження трупа №___

Акт№______від________200 р. П.І. Б________________________

Дата смерті______________стать__________вік______________

Обставини смерті: ___________________________________

Причина смерті: ____________________________________

Дослідження проводив судмедексперт____________________

Катамнестичні данні:

1. Характер наступу смерті - раптовий, агональний 

2. Скарги перед смертю: ___________________________________

3. Хронічне зловживання алкоголем 		так ні 

Морфологічні ознаки АКМП:

Зовнішні признаки:

4. Ціаноз та одутловатість обличчя 		так ні 

5. Набряклість повік 		так ні 

6. Розширення зіниць (понад 0,4см) 		так ні 

7. Різка ін’єкція судин кон’юнктиви 		так ні 

8. Мілкі крововиливи в сполучній оболонці очей 		так ні 

9. Розлиті інтенсивні темно-фіолетові трупні плями 		так ні 

10. Мимовільне сечовипускання, дефекація та сем’явипороження 		так ні 

Внутрішні признаки:

11. Темно-червона рідка кров 		так ні 

12. Венозне повнокрів’я внутрішніх органів 		так ні 

13. Переповнення кровью правої половини серця 		так ні 

14. Мілкі крововиливи під епікардом (плями Тард’є) 		так ні 

15. Мілкі крововиливи на вісцеральній плеврі (плями Тард’є) 		так ні 

16. Альвеолярна емфізема 		так ні 

17. Недокрів’я селезінки 		так ні 

18. Відсутність або слабко виражений склероз коронарних артерій та клапанного апарату серця 		так ні 

19. Маса серця _____

20. Розширення порожнин серця 		так ні 

21. Різко виражена дряблість міокарду 		так ні 

22. Нерівномірне кровонаповнення серцевого м’язу 		так ні 

23. Тусклість, жовтувато-червоний (глинястий) вид міокарду 		так ні 

24. Незначний склероз серцевого м’язу 		так ні 

25. Пристінкові тромби у порожнинах серця 		так ні 

26. Значне кількість рідини у порожнині перикарда і/або у плевральних порожнинах 		так ні 

27. Світло-жовтий відтінок паренхіми печінки 		так ні 

28. Маса печінки _______

29. Дряблість паренхіми печінки, ломкість 		так ні 

30. Твердість та вузлуватість підшлункової залози 		так ні 

31. Склероз м’яких мозкових оболонок 		так ні 

32. Набряк головного мозку 		так ні 

Результати судово-токсикологічного обстеження:

33. Вміст етанолу в крові ________

34. Вміст етанолу в сечі _________