Современные приемы консервативной терапии острых инфекционных деструкций легких

Реферат



Тема: Современные приемы консервативной терапии острых инфекционных деструкций легких


План:



Вступление

Коррекция иммунологической реактивности. 

Устранение эндотоксикоза

Временная эндобронхиальная окклюзия. 

Исходы консервативного лечения. 

Литература


Вступление



Арсенал методов, применяемых в интересах коррекции иммунологической и неспецифической реактивности при острых инфекционных деструкциях легких чрезвычайно многообразен. В последние годы наблюдается повышенный интерес исследователей и практических врачей к этому направлению лечения легочных нагноений. Данное обстоятельство объясняется двумя основными факторами. Во-первых, хирургические формы инфекционных заболеваний всегда имеют в своей основе иммунодефицитное состояние: оно может быть первичным либо присоединяться с развитием инфекционного процесса. Во-вторых, результаты консервативного и хирургического лечения легочных нагноений зависят от степени выраженности иммунопатологических состояний и возможностей иммунотерапии.

Практически все известные сегодня средства иммунотерапии применялись с большим или меньшим успехом для лечения этой категории заболеваний. 

В лечении легочных нагноений применяются средства специфической и неспецифической иммуностимуляции (вакцины, анатоксины, антигены, бактериальные и химические неспецифические иммуностимуляторы), средства адоптивной иммунизации (антигенспецифические "факторы переноса", лимфоциты иммунизированного донора), иммунозаместительные препараты (сыворотки, гипериммунная плазма, иммуноглобулины), иммунотропные препараты естественного (пирогенал, нуклеинат натрия) и синтетического (левамизол, диуцифон) происхождения, а также иммунокорректоры, являющиеся естественными факторами регуляции иммунных реакций (гормоны вилочковой железы, цитокины и др).

Анализ современных литературных данных показывает, что применение иммунотропных средств должно основываться на некоторых общих принципах:

- использование препаратов на основе адекватной иммунологической диагностики 

- определение ведущего патогенетического механизма иммунных нарушений у конкретного больного;

- продуманное сочетание общей и местной иммунотерапии;

- выбор рационального пути введения препаратов (per os, внутримышечно, внутривенно, внутрикожно или эндолимфатически);

- предпочтительное использование средств заместительной иммунотерапии у больных тяжелыми формами легочных нагноений (гангрена легкого): опыт показывает, что средства активной иммунизации в таких ситуациях, как правило, малоэффективны.

Перспективным является применение эндолимфатического пути введения иммунотропных веществ в организм - как с целью иммунокоррекции, так и для заместительной иммунотерапии. 

Заместительную иммунотерапию целесообразно проводить с использованием иммуноглобулина, нативной или свежезамороженной плазмы, в том числе противостафилококковых или антисинегнойных. При этом с успехом может применяться эндолимфатический путь введения этих веществ.


Коррекция иммунологической реактивности



Лейкотрансфузии в комплексном лечении больных острыми инфекционными деструкциями легких

Лейкотрансфузии выполняют на высоте гнойно-деструктивных процессов при выраженных признаках эндотоксикоза, иммунодефицита в клеточном звене иммунитета на фоне высокой концентрации иммунных комплексов и низкой эффективности традиционного интенсивного лечения таких больных. При этом возможно переливание как неиммунных лейкоцитов, так и  иммунной лейковзвеси от предварительно иммунизированных доноров. Включение в комплекс лечебных мероприятий как иммунных, так и неиммунных лейкоцитарных взвесей способствует быстрому разрешению и очищению пиемических очагов в легких, уменьшению явлений общей интоксикации, улучшению самочувствия и состояния больных, нормализации основных показателей клинического анализа крови. Наиболее эффективно лечение у больных острыми инфекционными деструкциями легких получавших иммунную лейковзвесь. Взвесь лейкоцитов, полученная из крови доноров, иммунизированных стафилококковым анатоксином, обладает специфической антистафилококковой направленностью и может рассматриваться в качестве основного средства иммунокоррегирующей терапии при гнойно-деструктивных заболеваниях легких стафилококковой этиологии. 

Локальная иммунокоррегирующая терапия аутолейкоцитоконцентратом показана у больных с торпидным, склонным к хронизации течением патологического процесса. При этом аутологичный лейкоцитоконцентрат вводят в полость, катетеризованную чрехбронхиально или дренированную трансторакально. В ряде случаев, при хорошем сообщении полости с дренирующим бронхом может быть предпринято введение аутолейкоцитоконцентрата в дренирующий бронх в антипостуральном положении через катетер или рабочий канал бронхоскопа. 

Для получения аутолейкоцитоконцентрата выполняют операции на фракционаторе крови, получают 4-61012л клеток. При этом около 60% аутологичного лейкоцитоконцентрата должны составлять лимфоциты, около 30% - нейтрофильные гранулоциты.

Первое введение лейкоцитоконцентрата проводят непосредственно после его забора. В зависимости от размеров полости деструкции объем однократно вводимого препарата составлял от 10 до 20 мл. Инстилляцию осуществляют после предварительной санации полости до получения “чистой” лаважной жидкости и анестезии трахеобронхиального дерева в зоне поражения. Введение проводят в положении обратном постуральному. Пациент сохраняет указанное положение максимально длительное время (не менее 1,5 - 2 часов), не откашливая введенный препарат. Оставшееся количество лейкоцитоконцентрата вводят в последующие два дня. 

Непосредственно после первого введения аутологичных лейкоцитов в очаг деструкции у больных отмечается кратковременный подъем температуры тела до 37,2-38,5 С. В течение первых-вторых суток отмечается увеличение суточного количества мокроты с последующим его уменьшением и исчезновением к 7-10 суткам. 

Клиническая и иммунологическая эффективность локальной иммунокоррекции аутолейкоцитоконцентратом связана со способностью вводимых клеточных элементов к активному фагоцитозу и способностью мононуклеаров лейковзвеси продуцировать цитокины. При воздействии аутологичного лейкоцитоконцентрата происходит повышение функциональной активности нейтрофильных гранулоцитов полости деструкции, происходит быстрое очищение полостей и уменьшение их размеров. 

Местное использование рекомбинантного интерлейкина – 1 β достоверно повышает адгезивные свойства полиморфноядерных лейкоцитов в очаге деструкции, фагоцитарную активность нейтрофильных гранулоцитов, их миграционные свойства и бактерицидность. Итерлейкин-1β применяют местно (в полость деструкции) из расчета 2-4 нг/кг массы тела трижды в течение недели. Как и при использовании аутолейкоцитоконцентрата введению должна предшествовать санация полости деструкции, ее чрезбронхиальное или трансторакальное дренирование.



Устранение эндотоксикоза



Тяжесть и трудность лечения острых инфекционных деструкций легких в значительной степени связаны с выраженной эндогенной интоксикацией, которая возникает вследствие резорбции продуктов распада легочной ткани, бактериальных тел и их токсинов обширной капиллярной сетью легкого. Нарастающая эндогенная интоксикация приводит к нарушению функции всех жизненно важных систем и органов и является основной причиной летальных исходов при тяжелых гнойно-деструктивных поражениях легких.

Программа детоксикации состоит из трех взаимосвязанных частей:

1. Диагностика эндогенной интоксикации по биохимическим (молочная кислота, пировиноградная кислота, среднемолекулярные олигопептиды, мочевина, креатинин, аммиак, фенол и др.), иммунологическим (количество и качественный состав элементов клеточного иммунного ответа, иммунных комплексов, фагоцитарная активность лейкоцитов, реакция бластной трансформации лейкоцитов, продукция цитокинов и др.) и интегральным (токсичность плазмы, лимфы, мочи по длительности жизни парамеций, показатели ИРГТ, ЭКГ и др.) маркерам;

2. Консервативные мероприятия детоксикации (инфузионно-трансфузионная терапия и др.);

3. Активные методы детоксикации (дренирование и санация гнойного очага, плазмаферез, спленоперфузия, гемоперфузия, ультрафиолетовое и лазерное облучение крови и плазмы, гемодиализ, лимфогенные методы, гастроэнтеросорбция, аппликационая сорбция и их модификации).

При этом для обеспечения индивидуальности лечения тактика детоксикации требует выбора приоритетного метода в соответствии с этиологией, сущностью и выраженностью эндогенной интоксикации, характером и степенью тяжести нарушений гемодинамики и гемостаза. 



Временная эндобронхиальная окклюзия



Основные механизмы, из которых слагается терапевтический эффект временной эндобронхиальной окклюзии, можно свести к двум главным: 

герметизация трахеобронхиального дерева; 

защита здоровых отделов трахеобронхиального дерева от аспирации патологического содержимого (крови, мокроты, плеврального экссудата и т.д.). 

Герметизация трахеобронхиального дерева позволяет временно ликвидировать бронхо-плевральные сообщения и тем самым восстановить отрицательное давление в плевральной полости или полости деструкции, а следовательно ценой временного ателектаза пораженного участка легочной паренхимы создать условия для расправления коллабированного легкого. Герметизация бронха, несущего свищи, устраняет патологический сброс воздуха из дыхательных путей, так называемый синдром “бронхиального сброса”, что позволяет восстановить аэродинамику дыхательных путей и улучшить условия легочной вентиляции, а также создать “покой” центральным или периферическим бронхиальным свищам при лечении их несостоятельности. Блокада бронха в сочетании с наружным дренированием может быть методом выбора при оказании неотложной помощи больным с декомпенсированным течением напряженного пневмоторакса, напряженной кисты легкого, подкожной и медиастинальной эмфиземы.

Защитный механизм временной эндобронхиальной окклюзии позволяет использовать ее при легочном кровотечении, для интраоперационной блокады пораженного участка легкого, для защиты здорового легкого от аспирации гнойной мокроты при гангрене легкого в период подготовки больных к оперативному лечению, а также для создания благоприятных условий санации внутрилегочных и плевральных полостей, сообщающихся с трахеобронхиальным деревом.

Таким образом, основными показаниями к применению временной эндобронхиальной окклюзии у больных гнойно-деструктивными поражениями легких и плевры являются:

- острый пиопневмоторакс при ограниченном гнойно-деструктивном процессе в легком;

- несостоятельность культи долевого бронха и легочной ткани после частичных резекций легких;

- острые "гигантские" абсцессы легких при условии их наружного трансторакального дренирования;

- массивное легочное кровотечение с угрозой асфиксии;

- блокада бронха пораженного участка легкого во время оперативного вмешательства;

- блокада бронха, дренирующего участок легкого, несущего периферические бронхиальные свищи ("решетчатое" легкое) в сочетании с мышечной пластикой;

- открытая хроническая эмпиема плевры и пиопневмоторакс при распространенной гангрене легкого для герметизации бронхиального дерева пораженного легкого при подготовке больных к оперативному вмешательству. 

Противопоказаниями к временной эндобронхиальной окклюзии являются:

- наличие гнойно-деструктивного процесса в легком при отсутствии наружного дренирования плевральной полости или очага деструкции;

- общие противопоказания к проведению бронхоскопии.


Исходы консервативного лечения



Современные приемы консервативной терапии острых инфекционных деструкций легких становятся ведущими в лечении этой все еще многочисленной тяжелой категории больных. При гнойных абсцессах полного и клинического выздоровления удается добиться в 80-95% случаев. Частота перехода заболевания в хроническуцю форму зависит от размеров полости деструкции и сроков начала адекватного лечения. При абсцессах легкого с размерами полости менее 5 см хронизация отмечается у 1-3% пациентов. В то время как при больших (более 5 см) абсцессах и ограниченной гангрене этот показатель может достигать 10%. Все еще остается значительным число наблюдений, характеризующихся прогрессированием деструктивных изменений в легких, несмотря на использование всего арсенала современных средств консервативного лечения. Нередко такие формы острых инфекционных деструкций легких приводят к развитию тяжелых, угрожающих жизни больных осложнений, требуют выполнения оперативных вмешательств как в плановом, так и  неотложном порядке. Показания к хирургическому лечению в специализированных стационарах при абсцессах легкого возникают не более чем у 1-3% пациентов, при гангренозных абсцессах - до 30% и более. Летальность при острых абсцессах в последнее десятилетие не превышает 1-2%. При ограниченной гангрене данные показатель остается высоким. Общая летальность может достигать 10%, а послеоперационная - 25-30%.


Литература



	Бакулев А.Н., Колесникова А.С. Хирургическое лечение гнойных заболеваний легких. — М.: Медицина, 1999.

	Болезни органов дыхания. Руководство для врачей / Под ред. Н.Р. Палеева. - М., 2001.

	Кабанов А.Н., Ситко Л. А. Эмпиема плевры. — Иркутск, 2005.

	Колесников И.С, Лыткин М.И., Лесницкий Л.С. Гангрена легкого и пиопневмоторакс. — Л.: Медицина, 1983.

	Лукомский Г.И. Неспецифические эмпиемы плевры. — М.: Медицина, 2003.

	Лукомский Г.И., Шулутко М.Л., ВиннерМ.Г., Овчинников А.А. Бронхопульмонэктомия. - М.: Медицина, 2003.

	Путов Н.В., Левашев Ю.Н., Коханенко В.В. Пиопневматоракс. — Кишинев: «Штиинца», 1988.

	Розенштраух Л.С, Рыбакова Н.И., Виннер М.Г. Рентгенодиагностика заболеваний органов дыхания. - М.: Медицина 1987.