Клинический аспект формирования нарушений речи у больных с различными видами афазии

Клинический аспект формирования нарушений речи у больных с различными видами афазии

Курсовая работа




План



Введение

Глава I Теоретические основы исследования:

§ 1.1 История изучения проблемы афазии

§1.2 Сущность афазии и классификация ее различных форм

§ 1.3 Клинический аспект

Глава II Практическая часть исследования:

§ 2.1 Направления коррекционной работы

		Заключение

Библиография




Введение



Афазия относится к числу тяжелых нарушений речи органического центрального происхождения. Чаще она возникает у людей пожилого возраста на почве нарушений мозгового кровообращения.

Афазия (от греч. a — частица, означающая отрицание, и phasis — речь) — полная или частичная утрата речи, обусловленная локальными поражениями головного мозга. Линнею принадлежит первое (1749 г.) описание афазии, а сам термин «афазия» предложил в 1864 г. французский терапевт Арман Труссо. Афазии проявляются в виде нарушений фонематической, морфологической и синтаксической структуры собственной речи и понимания обращенной речи при сохранности движений речевого аппарата, обеспечивающих членораздельное произношение, и элементарных форм слуха. Афазии следует отличать от других расстройств речи, возникающих при мозговых поражениях: дизартрии (нарушений произношения без расстройства восприятия речи на слух, чтения и письма), аномии (трудностей называния стимулов определенной модальности вследствие нарушения и межполушарного взаимодействия), алалий (расстройств речи в детском возрасте в виде недоразвития всех форм речевой деятельности), моторных нарушений речи, связанных с поражением подкорковых двигательных механизмов, и др.

Изучением афазии занимались многие ученые, отразившие результаты своих исследований в следующих работах: Э.С. Бейн «Парафазии при различных видах афазии» (1961), К.Гольштейн «Афазия» (1927), В. М. Коган, А. Кожевников «Афазия и центральный орган речи» (1874), «Афазия и пути ее преодоления» (1964), М.С. Лебединский «Афазия, агнозия, апраксия» (1941), Г.К. Липман «Моторная афазия и апраксия» (1913), А.Р. Лурия «Травматическая афазия» (1947), В.М. Тарновский «Некоторые формы сифилитической афазии» (1868) и др. В результате данных исследований были выделены следующие формы афазии:

а) моторная — потеря способности пользоваться самостоятельной речью;

б) сенсорная — нарушение способности воспринимать речь окружающих;

в) амнестическая — забывание отдельных слов и их значений;

г) тотальная — потеря способности и говорить, и понимать речь.

В настоящее время продолжаются исследования в области афазии (М.К. Бурлакова, Т.Г. Визель, И.Т. Власенко, Е.Н. Правдина-Винарская, Л.С. Цветкова, В.М. Шкловский, и др.).

Афазия чаще всего возникает во взрослом возрасте. Но иногда она наблюдается и у детей. 

В литературе по логопедии проблема клинического аспекта освещается недостаточно: очень кратко и обобщенно, поэтому освещение данного вопроса актуально.

В связи с актуальностью данной проблемы, мы определили тему нашего исследования: «Клинический аспект формирования нарушений речи у больных с различными видами афазии».

Цель исследования: изучение теоретических основ клинических проявлений различных типов афазий.

	Для достижения указанной цели были выявлены следующие задачи:

	Изучить исторический аспект данной проблемы в различных областях науки.

	Изучить современные взгляды на особенности влияния афазии.

	Изучить афазию как системное нарушение речи, типы афазий и их особенности.

	Раскрыть клинический аспект нарушений при различных видах афазии.

	Выделить наиболее эффективные направления коррекционной работы.

	Предметом является нарушения речи у больных с различными видами афазии.

	Объектом является полная или частичная утрата речи, обусловленная локальными поражениями головного мозга – афазия.

	Содержанием нашей работы является изучение таких вопросов, как: сущность афазии и классификации ее различных форм, клинический аспект данного нарушения, основные направления коррекционной работы.




Глава I



§ 1.1 История изучения проблемы афазии



Исследование афазии является одной из старейших классических проблем неврологии и психологии, насчитывающей не менее двух столетий, и отраженное в публикациях насчитывает сотни статей, монографий, учебников.

Непреходящий интерес к этой проблеме не случаен, так как изучение этого сложнейшего явления открывает путь к пониманию многих фундаментальных методологических и теоретических вопросов психологии и нейропсихологии, неврологии и дефектологии, лингвистики и психолингвистики и др. Интерес к афазии и продолжающиеся исследования связаны также и с запросами практики: диагностической и реабилитационной. Клиника афазий нуждается в более точных представлениях о ней и в эффективных научно обоснованных подходах к диагностике афазии и ее преодолению.

Изучение афазии связано с именами известных во всем мире ученых, имена которых не сходят со страниц учебников и монографий неврологов и психиатров, анатомов и физиологов XIX столетия, позднее - психологов и нейропсихологов, дефектологов и логопедов XX столетия. Так, известны работы врачей Галля, Даксов (отца и сына), физиолога Флуренса и др. Особое место занимают работы известных неврологов конца XIX столетия П.Брока, К.Вернике, Дж. Джексона, К. Клайста, Л. Лихтгейма, П.Мари, А.Пика, и др. В начале и середине XX столетия стали широко известны и работы русских неврологов В.М. Аствацатурова, В.М. Бехтерова, В.В. Болотова, А. Кожевникова, и др. Затем к этой проблеме обратились и известные психологи Э.С. Бейн, Л.С. Выготский, В.М. Коган, М.С. Лебединский, А.Н. Леонтьев, А.Р. Лурия, С.Л. Рубинштейн, клиницисты Ф.В. Бассин , М.Б. Кроль, В.К. Орфинская , Л. Столярова, Н.Н. Трауготт, и др.

Проблемами афазии занимались известные врачи – сначала это были хирурги, анатомы, позже – психиатры и неврологи, и в XX веке афазия стала предметом исследования не только неврологов, психиатров и физиологов, но и психологов, дефектологов, логопедов, нейропсихологов.

Уже перечень научных дисциплин, в центре внимания которых была и находится и в настоящее время афазия, говорит о неоднородности и сложности этого образования, получившего в свое время после длительных дискуссий название «афазия» вместо «афемия» 

(Брока) и «алалия» (Франк) или «анартрия», термин, который до сих пор существует во Франции вместо «афазия».

В учении о локализации психических процессов в головном мозге человека, функциональной роли мозга в целом и отдельных зон коры головного мозга и развития учения о локализации речи и афазии существовали две крайних точки зрения. Одна из них связана с именем знаменитого венского врача анатома и физиолога Франца Иосифа Галля (1810). Ему принадлежит идея о дифференцировании зон мозга и их связи с разными психическими функциями и идея о локализации речи в переднем (из трех) желудочке. Это и есть уже первый этап подхода к учению об афазии и ее локализации в мозге.

Ф.И. Галль локализовал речь в лобных долях коры мозга. Он автор концепции об узкой локализации психических способностей, согласно которой каждая психическая функция жестко связана с работой группы мозговых клеток.

Вторая крайняя точка зрения принадлежит французскому физиологу Флурансу (1824). Он на основании своих опытов сделал заключение о невозможности раздельности функций коры мозга по его участкам. Это учение продержалось более 90 лет. Возражали только клиницисты, которые на много лет опередили физиологов в признании разной роли определенных участков мозга в психических функциях. Так, Буйо уже в 1825 году, основываясь на изучении мозга людей, потерявших речь, писал, что мозговая регуляция движений, необходимых для речи, осуществляется лобными долями. Затем, в 1836 году, врач 

М. Дакс в результате клинико–анатомических сопоставлений симптомов нарушения речи первым обнаружил, что полушария головного мозга не эквипотенциальны хотя бы в отношении речи. Но его открытие было забыто, и только через 30 лет П. Брока высказал эту идею. Уже значительно позже эту доктрину о принадлежности речи к левому полушарию принял один из самых значительных неврологов конца XIX века Дж.Х. Джексон.

Этот (второй) этап развития учения об афазии, и, прежде всего, проблема локализации психических функций в коре головного мозга, начавшись в 60-х годах, продлился до конца XIX – начала XX столетия.

Самым существенным для этого этапа были два открытия – выделение двух форм афазии, одна из которых была полно описана П. Брока и выделение сенсорной афазии К. Вернике. Последний дал первое подробное описание нарушений речи, возникающих при поражении задней трети верхней височной извилины коры левого полушария, которое вызывает нарушение понимания речи (1874 г.). 

С 1910 года начинается третий этап изучения афазии. Он начинается работами английского невролога Дж.Х. Джексона. Ему принадлежит блестящая идея о том, что зона поражения мозга не совпадает с зоной локализации психической функции. Он первым указал также и на то, что речь не может локализоваться в какой–либо ограниченной области мозга и выступил против существования вообще каких – либо «центров» в коре головного мозга. Некоторые физиологи и неврологи и в наше время все еще продолжают говорить и писать о «центрах» в мозге.

После Джексона наиболее глубоко исследовал афазию известный ученый Г. Хэд. Он не рассматривал афазию как строго локализованное нарушение речи, а соотносил афазию лишь с поражением левого полушария. Г. Хэд первым подошел к афазии с лингвистических позиций и рассматривал ее как языковое нарушение.

В этот период уже формируются научные школы, изучающие афазию.

Для всех исследователей того времени характерен взгляд на локализацию речи и афазии преимущественно в левом полушарии. Другая же группа придерживалась антилокализационистского взгляда.

Из отечественных исследований в этот период уже появляются первые работы Л.С. Выготского, В.М. Когана, М.С. Лебединского, А.Р. Лурии, и др. Их развернутая работа по проблемам афазии относится уже к четвертому этапу развития учения об афазии – после 40-х годов XX столетия. [3, с.46]

афазия расстройство речь



§ 1.2 Сущность афазии и классификация ее различных форм 

	

	Афазия - это системное нарушение речи, которое возникает при органических поражениях мозга, охватывает разные уровни организации речи, влияет на ее связи с другими психическими процессами и приводит к дезинтеграции всей психической сферы человека, нарушая, прежде всего, коммуникативную функцию речи.[10, с. 401]

		Причинами возникновения афазии являются нарушения мозгового кровообращения (ишемия, геморрагия), травмы, опухоли, инфекционные заболевания головного мозга. Афазии чаще всего возникают у взрослых людей в результате разрыва аневризм сосудов головного мозга, тромбоэмболий, вызванных ревматическим пороком сердца, черепно-мозговых травм. Афазии нередко наблюдаются у подростков и лиц молодого возраста. У детей афазия возникает реже, как результат черепно-мозговой травмы, опухолевого образования или осложнения после инфекционной болезни.

	При афазиях проявляются системные нарушения речевой функции, охватывающие все языковые уровни фонологии, включая фонетику, лексику и грамматику. Клинические картины афазий неоднородны. Различия между ними обусловлены прежде всего локализацией очага поражения. Существуют так называемые речевые зоны мозга: задние отделы нижней лобной извилины, височные извилины, нижняя теменная область, а также зона, расположенная на стыке теменной, височной и затылочной областей левого доминантного полушария головного мозга. Сложность речевого расстройства при афазии зависит также от величины очага поражения, особенностей остаточных и функционально сохранных элементов речевой деятельности, при левшестве.

	В основе любой формы афазии лежит та или иная первично нарушенная нейрофизиологическая и нейропсихологическая предпосылка (например, нарушение динамического или конструктивного праксиса, фонематического слуха, апраксии артикуляционного аппарата и т.п.), которая ведёт к специфическому системному нарушению понимания речи, письма, чтения, счёта. При афазии специфически системно нарушается реализация разных уровней, сторон, видов речевой деятельности (устная речь, речевая память, фонематический слух, понимание речи, письменная речь, чтение, счет и т.д.). Большой вклад в понимании нарушения речи при афазии внесён как нейрофизиологией, так и нейропсихологией и нейролингвистикой (М.К. Бурлакова).

	Нейропсихологический подход к организации высших корковых функций А.Р. Лурия является продолжением нейрофизиологических открытий И.П. Павлова, Н.А. Бернштейна и П.К. Анохина, а также нейропсихологических и психологических взглядов Л.С. Выготского, А.Н. Леонтьева и других психологов. Нейропсихологическая методика, которую разработал А.Р. Лурия, позволяет исследовать различные симптомы и синдромы, закономерные сочетания симптомов, возникающие при поражении тех или иных структур мозга. Эта методика позволяет не только делать заключение о наличие той или иной формы афазии, но и диагносцировать место поражения головного мозга.

	В настоящее время большинством афазиологов разделяется точка зрения о символическом (языковом) уровне нарушений при афазии и признаётся необходимость использования достижений лингвистики для изучения клиники афазии и нейролингвистического подхода к ней (Т.Г. Визель, Е.Н. Винарская, Т.Б. Глезерман, Р. Якобсон и др.). 

	Способность человека овладевать различными кодами языка – фонологическим, морфологическим, синтаксическим – связана с возможностью использовать для этой цели различные области мозга. Реализация нейролингвистического подхода к афазии возможна в том случае, пишет Т.Б. Глезерман, если будут выявлены наличие и характер связи поражения третичных полей мозга с расстройством отдельных кодов языка. 

	Нейролингвистический подход к пониманию нарушения речевых функций при локальных поражениях головного мозга был заложен уже первыми исследованиями, проведёнными А.Р. Лурией и Э.С. Бейн. А.Р. Лурия был после Г. Хэда одним из первых, кто объединил в своих исследованиях афазии достижения современной нейропсихологии, психологии и психолингвистики (Л.С. Цветкова). Он ещё в 40-е годы дал подлинно научный нейролингвистический анализ нарушений устной речи при афазии – говорения и понимания, – в основе которого лежал нейропсихологический анализ дефекта. Ученики и последователи А.Р. Лурии продолжают начатое им развитие нейролингвистического анализа афазии, исследуя такие вопросы, как отношения «внешнего» значения и «внутреннего» смысла, рассматривая его в синтаксическом аспекте.

	Нейролингвистический метод анализа широко применяется с целью уточнения структуры и механизмов нарушения разных лингвистических уровней речи (слова, предложения, фразы) и разработки соответствующих методов преодоления этих дефектов. 

Классификация афазии

	История развития представлений об афазии неразрывно связана с представлениями о ее формах, о классификации, которая претерпела также значительные изменения. В настоящее время единственно правильной, «работающей» классификацией, отвечающей современному состоянию научных знаний, является классификация А. Р. Лурии. Она отличается от всех прежних классификаций, прежде всего, тем, что в нее заложен принцип вычленения механизма (фактора), лежащего в основе нарушения функциональной системы, обеспечивающей речь и синдромный анализ нарушения речи, Было выделено семь форм афазии:

		1. Эфферентная моторная афазия (поражение заднелобных отделов коры мозга — 44-е поле, или зона Брока).

		Афферентная моторная афазия (поражение задних постцентральных отделов двигательного анализатора, нижние теменные отделы).

		Динамическая афазия (отделы мозга, располагающиеся кпереди от зоны Брока, и дополнительная речевая «зона Пенфилда»).

	

		Сенсорная афазия (поражение задней трети верхней височной извилины - поле 22-е, зона Вернике).

		Акустико-мнестическая афазия (поражение средней височной извилины - поля 21-е и 37-е).

		6. Семантическая афазия (поражение зоны ТРО).

		7. Амнестическая афазия (поражение теменно-височно-затылочной области) [10, с.421].

	Исходя из современных представлений в психологии и лингвистике о двух видах (или способах) организации речи, связного высказывания — синтагматической и парадигматической, было выделено две группы речевых расстройств.

	Парадигматика — это иерархически построенная система кодов, с помощью которых звуки вводятся в определенную систему фонематических оппозиций, а слово — в системы понятий, в семантические поля и др. Синтагматика имеет другую природу — она связывает слова в плавную речь и опирается на синтаксические средства языка.

	В первой группе, связанной с поражением передних отделов мозга, которое ведет к дефектам двигательных актов, в том числе и артикуляторных, преимущественно страдает связное, развернутое, синтагматически организованное высказывание, а парадигматические коды языка остаются относительно сохранными. К этой группе афазий относятся эфферентная моторная и динамическая формы афазии.

	Во второй группе в основном нарушен процесс использования парадигматически организованных единиц речи, а синтагматическая организация речи остается относительно сохранной. Такая картина расстройств речи возникает при поражении задних модально-специфических зон мозговой коры (постцентральных, височных и теменно-затьтлочных отделов). Поражение этой задней речевой зоны ведет к формированию остальных форм афазии, перечисленных выше.

	Поражение передней речевой зоны ведет в первую очередь к нарушению устной экспрессивной речи, к нарушению высказывания, а поражение задней речевой зоны — к нарушению устной импрессивной речи, то есть в первую очередь к дефектам понимания. Что касается устной речи при поражении этой речевой зоны, то здесь не нарушается плавность высказывания, а на первое место выступают дефекты лексики — ее многозначности, точного выбора нужного слова или нужной фонемы и т. д. Структура речи может ломаться в разных ее звеньях, разные ее уровни страдают при поражении различных участков мозга, однако всякий раз нарушается вся речь, то есть возникает системный эффект в ответ на нарушение любого звена или уровня организации речи.

афазия расстройство речь

	

	
§ 1.3 Клинический аспект

	

	В справочнике Харрисона афазии посвящена целая глава, где описаны основные формы афазии, этиология данного нарушения, анатомическая локализация данного поражения, клиника.

Афазии могут быть классифицированы на основании их клинических проявлений, анатомической локализации поражений, вызвавших афазию, этиологических факторов и сопутствующих клинических симптомов. 

Глобальная (тотальная) афазия

Этиология. Окклюзия внутренней сонной артерии или средней мозговой артерии, снабжающей доминантное полушарие (реже кровоизлияние, травма или опухоль), приводящая к обширному поражению лобной, теменной и верхней части височной долей. 

Клинические проявления. Нарушаются все стороны понимания и продукции речи. Больной не может читать, писать и повторять слова, наблюдается ухудшение слухового восприятия. Речь сведена к минимуму и замедлена. Обычно наблюдаются гемиплегия, потеря чувствительности на половине тела и гомонимная гемианопсия. 

Афазия Брока (моторная или замедленная афазия)

Этиология. Поражение коры затрагивает нижнюю фронтальную извилину (зону Брока) доминантного полушария, хотя кортикальные и субкортикальные зоны вдоль и вверх от латеральной (сильвиевой) борозды и островка также могут быть изменены. Моторная афазия обычно возникает в результате нарушений кровообращения в бассейне верхней фронтальной ветви средней мозговой артерии, реже из-за опухоли, абсцесса, метастазов, субдуральной гематомы, энцефалита. 

Клинические проявления. Речь редкая, медленная, с усилием, амелодичная, бедно артикулированная и в телеграфном стиле. У большинства больных имеются серьезные нарушения письменной речи. Понимание письменной и устной речи относительно сохранено. Больной осознает свой недостаток и явно фрустрирован. В случае обширных поражений могут развиваться спастический гемипарез и девиация глаз в сторону поражения. Чаще наблюдаются менее выраженные контралате-ральные проявления слабости мышц лица и рук. Редко обнаруживается потеря чувствительности, зрительные поля остаются интактными. Обычным явлением бывает щечно-язычная апраксия, в связи с чем у больных возникают трудности в имитационных движениях языка и губ, а также в выполнении этих движений по команде. Апраксия, затрагивающая ипсилатеральную кисть, может возникать из-за вовлечения в процесс волокон мозолистого тела. 

Афазия Вернике (сенсорная или беглая афазия)

Этиология. Эмболическая окклюзия нижних ветвей средней мозговой артерии доминантного полушария (реже кровоизлияние, опухоль, энцефалит, абсцесс) с поражением коры, располагающейся у задней части латеральной (сильвиевой) борозды. 

Клинические проявления. Несмотря на то, что речь больного звучит грамматически правильно, мелодично и без усилия («бегло»), ее трудно понять из-за путаницы в использовании слов, нарушения структуры предложения и применения временных форм, наличия неологизмов и парафазии. Особенно сильно нарушается понимание письменной и устной речи (чтение, письмо и повторение). Создается впечатление, что больной не осознает своих речевых недостатков. Сопутствующие клинические симптомы могут включать нарушения чувствительности, связанные с поражением теменной доли, и гомонимную гемианопсию. Двигательные расстройства редки. 

Проводниковая афазия

Понимание речи и письменная речь в основном сохранены, речь больного беглая, хотя обычным явлением является парафазия. Серьезно нарушена функция повторения. Большинство случаев возникает из-за поражения супрамаргинальной извилины теменной доли доминантного полушария, верхней части височной доли доминантного полушария или дугообразного пучка. Поражения обычно возникают из-за эмболии либо восходящей теменной, либо задней височной ветвей средней мозговой артерии. Сопутствующими симптомами являются контралатеральная потеря чувствительности и гемианопсия.

Словесная глухота

Почти полная потеря слухового восприятия с неспособностью к повторению или написанию слов под диктовку с относительным сохранением речи и спонтанного письма. Восприятие (понимание) визуального или написанного языкового материала преобладает над слуховым восприятием информации. Поражения обычно локализуются непосредственно в первичной слуховой зоне коры (извилина Гешля) в верхней височной извилине или около нее. Причиной может быть инфаркт мозга, кровоизлияние или опухоль. 

Словесная слепота

Отсутствие способности читать и, часто, различать цвета при сохранении беглости речи, понимания речи, повторения, письма под диктовку (алексия без аграфии). Поражение обычно затрагивает левую окципитостриарную зону коры и зрительные ассоциативные зоны, а также волокна валика мозолистого тела, соединяющие правую и левую ассоциативные зрительные зоны. У большинства больных наблюдаются сопутствующая правосторонняя гомонимная гемианопсия, расстройства чувствительности по гемитипу, нарушения памяти из-за сосудистых изменений, затрагивающих область васкуляризации левой задней мозговой артерии. В редких случаях причиной может быть опухоль или кровоизлияние. 

Изоляция речевой зоны

Гипотензия, ишемия или гипоксия могут вести к инфарктам в пограничной зоне васкуляризации трех главных мозговых артерий с сохранностью области латеральной борозды (часть зоны васкуляризации средней мозговой артерии). У больных отмечаются выраженные очаговые симптомы, «попугайные» повторения произносимых слов (эхолалия) с незначительной или полностью отсутствующей спонтанной речью и пониманием сказанного. 



	
Глава II

	

	§ 2.1 Направления коррекционной работы

	

	Коррекционное воздействие при всех формах афазии складывается из двух направлений:

	1. Медицинское направление — прямое восстановление пострадавшей функции с использованием медикаментозных средств. Курс лечения проводится по назначению и под наблюдением врачей.

	2.Логопедическое направление — непосредственное восстановительное обучение на специально организованных занятиях.

	Как показывают наблюдения, в детском возрасте эффективность занятий выше, чем во взрослом. Как правило, у взрослых речь не удается восстановить полностью, а у детей можно достигнуть нормы, причем в достаточно короткие сроки.

	Логопедические занятия рекомендуется начинать как можно раньше, чтобы предупредить возникновение вторичных нарушений и закрепление патологических проявлений.

	Существуют общие положения для восстановления речи у детей с моторной и сенсорной афазией.

	Восстановление речевой функции предусматривает использование различных приемов по растормаживанию сохранившихся элементов речевой системы. Одно из ведущих направлений в работе — восстановление пассивного и активного словарного запаса.

	По форме проведения логопедические занятия должны носить в основном индивидуальный характер, так как дети резко отличаются друг от друга по своим речевым и личностным особенностям. Кроме того, восстановление речи всегда протекает у разных детей по-разному.

	На протяжении всего времени логопедической работы необходима помощь родителей, воспитателей, близких ребенка: они должны продолжать восстановительную работу, контролировать ее, вселять в ребенка веру в его собственные силы.

	Поскольку полученные на занятиях речевые навыки весьма неустойчивы и быстро утрачиваются, необходимо в течение всего срока обучения неоднократно повторять и закреплять усвоенное

	Восстановление речи при моторной афазии

	При моторной афазии логопедическая работа включает в себя следующие направления:

	1. Отработка артикуляторных дифференцировок.

	2. Отработка произношения слов разной слоговой структуры.

	3. Активизация лексического запаса и преодоление имеющегося аграмматизма.

	4. Формирование связной речи и воспитание навыков связного рассказывания.

	5. Устранение нарушений чтения и письма.

	С первых же занятий параллельно с развитием фонематического слуха следует проводить работу по формированию у детей навыков звукового анализа. Необходимо научить детей выделять названный звук в словах, где он находится в разных позициях.

	Работа по развитию произносительных навыков отличается большим своеобразием. Начинать ее рекомендуется с отработки сохранных звуков, поскольку главная задача — оживить утраченную способность речедвигательного анализатора.

	Следующий этап — восстановление отсутствующих звуков. При этом внимание ребенка фиксируют не только на акустической характеристике звука, но и на артикуляторной, а также графической (если ребенок школьного возраста). Большую пользу приносят упражнения в сопряженном (совместном с логопедом) и отраженном (вслед за логопедом) повторении автоматизированных речевых рядов. В дальнейшем эти ряды необходимо преобразовывать в слова и короткие предложения.

	Если ребенок до появления афазии обучался в школе, в процессе восстановительной работы необходимо использовать сохранные навыки письменной речи. Поэтому цикл занятий рекомендуется проводить в письменной форме (ребенок записывает числовые ряды, слова и предложения в тетради).

	В процессе восстановления письменной речи проводятся звуко-буквенный анализ состава слов, а также различные варианты упражнений типа: вставить в слове пропущенную букву; дополнить подпись под картинкой; закончить начатое слово; ответить (письменно) на вопрос и т. п.

	На начальных этапах применяют неречевые формы работы, помогающие организации деятельности детей. Широко используются различные неречевые игры, срисовывание, лепка по образцу.

	Восстановление речи при сенсорной афазии

	Поскольку сенсорная афазия у детей в чистом виде встречается редко и в современной логопедии изучена мало, подробно разработанной методики по восстановлению речи у данной категории детей не имеется.

	Сенсорные афазики находятся в более сложном положении, чем моторные, так как у них резко ограничено понимание речи. Ребенок плохо контактирует с окружающими, его внимание не концентрируется должным образом на речи; интеллектуальные возможности снижены (вторично). Поэтому задача первостепенной важности — вызвать ребенка на контакт, активизировать его положительные эмоции. Внимание детей привлекают к значению конкретного слова, смысловому содержанию короткой инструкции. При этом рекомендуется устное задание сопровождать демонстрацией таблички с соответствующей надписью. В процессе восстановления речи необходимо опираться на сохранные анализаторы, главным образом на зрительный, двигательный.

	Коррекционная работа протекает очень трудно и требует длительного времени. Основные направления коррекции дефекта включают:

	1. Развитие у детей фонематического восприятия, так как это главное нарушение при данном дефекте.

	2. Обучение детей пониманию речи. Это направление сливается с первым, и к ним присоединяется работа над произношением слов, сходных по звучанию, но разных по смыслу (клубок — комок, удочка — уточка).

	3. Воспитание у ребенка навыка слухового контроля за собственной речью и речью окружающих.

	Если ребенок ранее обучался в школе, в процессе логопедических занятий рекомендуется проводить серию упражнений по письму и чтению. Сенсорные афазики трудно воспринимают на слух диктуемые слова и фразы (даже очень простые). Поэтому необходимо максимально использовать все средства, помогающие воспринимать материал. Так, диктант должен сочетать в себе все виды опоры (зрительную, графическую и др.).

	Содержание логопедической работы при всех формах афазии зависит от этиологии и объема органического нарушения, а также от возраста ребенка.

	Первоначальную помощь (медицинскую и педагогическую) ребенок получает в условиях стационара, где работает логопед. В дальнейшем ребенок может быть направлен для индивидуальных занятий в специальное (дошкольное или школьное) учреждение. Врач продолжает наблюдать за ним амбулаторно. Сроки коррекционной работы определить трудно, они индивидуальны для каждого ребенка и могут колебаться от полугода до нескольких лет.

	Медицинское направление

При афазии проводят в стационарное комплексное, поэтапное и дифференцированное лечение в зависимости от основного заболевания, формы афазии, возраста, соматического и неврологического статуса больного. Восстановительную логопедическую терапию при непрогрессирующих заболеваниях и резидуальных состояниях продолжают в поликлинике.

Инструментальные исследования при афазии

КТ-сканирование или МРТ обычно определяют локализацию и природу поражения головного мозга. Ангиография помогает в точном определении специфических сосудистых синдромов. 

	

	Наиболее частой причиной возникновения того или иного вида афазии является окклюзия сонных артерий, приводящая к нарушению кровотока в бассейне внутренней сонной и средней мозговой артерии.В симптоматике данного нарушения выделяют 4 стадии: I стадия - бессимптомная, при артериографии выявляют стеноз артерии, опасность которого - тромбоэмболия, II стадия - высокая степень сужения сосуда с интермиттирующей ишемией с синкопальными, длящимися несколько минут гемипарезами, афазией, нарушением походки и чувствительности (транзиторная ишемическая атака). Осложнения - тромбоз мелких мозговых сосудов; III стадия - полная окклюзия артерии, проявляющаяся внезапной апоплексией с потерей сознания, полной картиной апоплексического инсульта; IV стадия - остающиеся неврологические знаки после перенесенного инсульта. 

	Предлагаем более подробно рассмотреть инсульт головного мозга.

Ишемический инсульт

Этиология. Среди заболеваний, обусловливающих ишемический И., первое место принадлежит атеросклерозу. Часто наблюдается сочетание атеросклероза и гипертонической болезни или артериальной гипертензии, сочетание атеросклероза с диабетом сахарным. Причинами ишемического И. могут быть ревматический эндокардит, ревматический, аллергический, сифилитический васкулиты, облитерирующий тромбангиит, болезнь Такаясу, а также другие виды васкулитов. Нередко к ишемическому инсульту в бассейне вертебробазилярной системы кровоснабжения мозга приводит шейный остеохондроз, сочетающийся с атеросклеротическими изменениями в позвоночных и базилярной артериях. Инфаркт мозга может возникать при заболеваниях крови (полицитемия, лейкозы), реже при сосудистых аномалиях (гипо- и аплазии, врожденной или приобретенной патологической извитости магистральных сосудов головы), при травмах магистральных сосудов головы на шее, врожденных и приобретенных пороках сердца и др. Летальность при ишемическом инсульте – 20 %.

Клиника. О начальных признаках недостаточности кровоснабжения головного мозга свидетельствуют жалобы на головную боль, головокружение, шум в ушах, ухудшение памяти, снижение работоспособности. Основанием для установления диагноза является наличие двух симптомов и более, часто повторяющихся или наблюдающихся определенный промежуток времени. Обычно симптомы недостаточности кровоснабжения головного мозга усиливаются в условиях гипоксии (например, в душном помещении) или во время работы, требующей умственного напряжения.

Диагностика. Необходимо детально остановиться на анамнезе больного (диабет, артериальная гипертензия, болезни сердца). Осмотр больного следует начинать с определения пульсации обеих сонных, височных, подмышечных и лучевых артерий. При этом необходимо учитывать несколько своеобразных симптомов: а) наличие болей в лице при окклюзии внутренней сонной артерии, что обусловлено дилатацией наружной сонной артерии вблизи крылонебного узла; б) болезненность сонных артерий, что наблюдается при неспецифическом аортоартериите в стадии обострения;

в) усиленная пульсация височной артерии как признак окклюзии внутренней сонной артерии.

В амбулаторных условиях И. диагностируют на основании данных анамнеза и клинической картины. Для уточнения диагноза больного госпитализируют. В стационаре проводят клинический анализ крови, исследование цереброспинальной жидкости, эхоэнцефалографию, электроэнцефалографию, ангиографию, компьютерную томографию головы. Цереброспинальная жидкость у больных с геморрагическим И., как правило, кровянистая, розовая или ксантохромная, что свидетельствует о примеси крови. При изолированных внутриполушарных гематомах, расположенных в отдалении от ликворных путей, она может быть бесцветной, прозрачной. Микроскопическое исследование ликвора в этих случаях позволяет выявить в нем выщелоченные эритроциты.

Наиболее высокими диагностическими возможностями обладает рентгеновская компьютерная томография головы, которая позволяет в остром периоде И. распознавать инфаркт мозга в среднем в 75% случаев, кровоизлияния в мозг — почти в 100%, полушарные инфаркты — в 80%, стволовые — несколько более чем в 30% случаев.

Реоэнцефалография дает возможность определить межполушарную асимметрию, выявляя уменьшение и уплощение пульсовых волн на стороне поражения, а также изменения кровенаполнения в соответствующих сосудистых бассейнах. С помощью ультразвуковой допплерографии обнаруживают окклюзии и стенозы сонных и позвоночных артерий, а также их ветвей, термография позволяет диагностировать окклюзирующие процессы во внутренней сонной артерии, радионуклидная сцинтиграфия мозга выявляет изменения накопления радиофармацевтического препарата в области поражения.

1. Недифференцированное лечение ишемических инсультов:

- восстановление дыхания (проходимость, отсос слизи, воздуховод, ИВЛ)

- нормализация сердечной деятельности (коргликон, кордиамин,

сульфокамфокаин, антиаритмические);

- борьба с отеком мозга, контроль за внутричерепным давлением;

- профилактика пневмонии (переворачивание каждые 2 часа с первых

суток, банки, горчичники);

- контроль за деятельностью мочевого пузыря и кишечника

(катетеризация);

- компенсация водно-электролитного;

- гипертермия (анальгин, смесь резерпина, димедрола, седуксена);



2. Дифференцированное лечение ишемических инсультов:

- своевременное восстановление кровотока;

- коррекция реологических и коагуляционных свойств, улучшение

Микроциркуляции;

- предупреждение каскадных нарушений церебрального метаболизма;

- уменьшение размеров очага, повышение порога стойкости мозговой ткани к гипоксии;

- ранняя реабилитация неврологических расстройств;

- реабилитация: в первые дни – дыхательная гимнастика, пассивные

движения конечностей, смена положения, на 2-4 сутки - усаживают, массаж, активные движения. Восстановительное лечение 2-3 месяца: ЛФК, массаж, ноотропил, вазоактивные препараты.

Профилактика:

- устранение факторов риска

- экстра - интракраниальные анастомозы

	

	
Заключение



Исследование афазии является одной из старейших классических проблем неврологии и психологии, насчитывающей не менее двух столетий и отраженное в публикациях, насчитывает сотни статей, монографий, учебников.

	Причины афазии заключаются в разнообразных органических нарушениях речевых систем головного мозга в период уже сформировавшейся речи. При данной патологии наблюдаются повреждения в лобных, теменных, затылочных и височных долях коры левого полушария.

	Афазия является результатом:

	а) тяжелых травм головного мозга;

	б) воспалительных процессов и опухолей мозга;

	в) сосудистых заболеваний и нарушения мозгового кровообращения.

	Форма афазии, тяжесть дефекта и характер его протекания зависят от следующих факторов:

	а) обширность очага поражения и его локализация;

	б) характер нарушения мозгового кровообращения;

	в) состояние непострадавших отделов мозга, которые выполняют компенсаторные функции.

Изучение афазии связано с именами известных во всем мире ученых -невропатологов, психиатров, а позже - психологов, дефектологов и нейропсихологов. Наиболее известными исследователями в классический период развития учения об афазии были Туссо, Брока, Вернике, Уилсон, Липман, Хед, Джексон и др. И отечественные ученые В.М. Бехтерев, Л.С. Выготский, В.М. Коган, А.Р. Лурия, Э.С. Бейн, С.Л. Рубинштейн, Т.В. Ахутина, Л.С. Цветкова, В.М. Шкловский, Т.Г. Визель и др. И это далеко не полный список известных исследователей афазии 19 и 20 столетий.

В отечественной и зарубежной афазиологии существуют различные классификационные системы афазических расстройств. Наиболее распространенной среди них является классификация А. Р. Лурия.

Согласно этой классификации существуют следующие формы афазии:

	Моторная афазия афферентного типа.

	Моторная афазия эфферентного типа.

	Динамическая афазия.

	Сенсорная афазия.

	Акустико-мнестическая афазия.

	Семантическая афазия.

Амнестическая афазия. [10, с.235]

Главным дефектом афазии является нарушение семантики: она нарушает невербальные формы общения, затрудняет или делает невозможным социальное общение с окружающими и самим собой, препятствует психологическому контакту и взаимодействию с людьми, изменяет личность больного и его социальные установки. Афазия проявляется в разных формах, в основе которых лежат разные факторы, имеющие сложно иерархическое строение и разную локализацию в коре головного мозга. 

	При нейрореабилитации больных наиболее широко используется нейролингвистический подход к пониманию нарушения речевых функций. Он широко применяется с целью уточнения структуры и механизмов нарушения разных лингвистических уровней речи (слова, предложения, фразы) и разработки соответствующих методов преодоления этих дефектов. [7, с.124]

	Знание клинического аспекта расширяет возможности логопедического воздействия при афазии. Проводится в стационарное комплексное, поэтапное и дифференцированное лечение в зависимости от основного заболевания, формы афазии, возраста, соматического и неврологического статуса больного.

	Ранняя медицинская диагностика заболевания, полноценное комплексное лечение обеспечит эффективность результата.

	

	
Библиография:

	

Аносов Н.Н., Виленский Б.С. Инфаркт мозга. - Л.: «Феникс», 1978. Ахутина Т.В. Нейролингвистический анализ афазии. О локализации построения высказывания. – М.: Теревинф, 2002. Бадалян Л.О., Детская неврология, - M.: «Медицина», 1994. – 338 с.

Бейн Э.С. Афазия и пути ее преодоления. – Л.: «Медицина», 1964. Бейн Э.С. и Овчарова П.А. Клиника и лечение афазий. – С-П.: «Питер Пресс», 1994. – 456с.

Бурлакова М.К. Речь и афазия. М.: Медицина, 1997.

Винарская Е.Н. Клинические проблемы афазии (Нейролингвистический анализ). М.: Изд-во «Медицина», 1971.

Выготский Л.С. Мышление и речь. М.: Изд-во АПН РСФСР, 1956.

Иссельбахер А. Справочник Харрисона по внутренним болезням. – С.-П.: Изд-во Питер Пресс, 1999.

Логопедия: под ред. Л. С. Волковой. – М. «Владос», 2006. – 703с.

Лурия А.Р. Высшие корковые функции человека и их нарушения при локальных поражениях мозга. М.: Академический Проект, 2000.

Лурия А.Р. Основы Нейропсихологии, - М.: «Просвещение»,1980

Тонконогий И.М. Инсульт и Афазия. Изд-во «Медицина» Ленинградское отделение 1968.

Филичева Т. Б. и др. Основы логопедии: Учеб. пособие для студентов пед. ин-тов по спец. «Педагогика и психология (дошк.)» / Т. Б. Филичева, Н. А. Чевелева, Г. В. Чиркина.— М.: Просвещение, 1989.

Хомская Е.Д. Нейропсихология, - М.: «ЭКСМО Пресс», 1993

Цветкова Л.С. Мозг и интеллект: Нарушение и восстановление интеллектуальной деятельности. М.: Просвещение – АО «Учеб. лит.», 1995. 

Цветкова Л.С., Н.Г. Торчуа Афазия и восприятие. М.: Издательство «Институт практической психологии», Воронеж: НПО «МОДЭК», 1997.

Цветкова Л.С. Нейропсихология и афазия: новый подход. М.: Московский психолого-социальный институт, Воронеж: Издательство НПО «МОДЭК», 2001.

Цветкова Л.С. Афазиология – современные проблемы и пути их решения. М.: Издательство «Институт практической психологии», Воронеж: НПО «МОДЭК», 2002.

ЦветковаЛ.С. Нейропсихологическая реабилитация больных.- МГУ, 1985.

Цветкова Л.С. Восстановительное обучение при локальных поражениях мозга. - М.: Педагогика, 1972.

Шкловский В.М., Визель Т.Г. Восстановление речевой функции у больных с разными формами афазии. М.: «Ассоциация дефектологов», В. Секачев, 2000.

Шохор-Троцкая М.К. Коррекционно-педагогическая работа при афазии. М.: «Институт общегуманитарных исследований», В. Секачев, 2002.

Шохор-Троцкая М.К. (Бурлакова) Речь и Афазия. М.: Издательство ЭКСМО – Пресс, В. Секачев, 2001.

Якобсон Р. Избранные работы. М., 1985