Серцева недостатність

3



Серцева недостатність



Основні етіологічні фактори пошкодження міокарда

Клітинні пошкодження



Пошкодження 

→міокарда←

         ↑



Порушення наповнення серця

Некроз міоцитів (інфаркт)

Кардіоміопатія

дилятаційна

гіпертрофічна

Міокардит

Токсичне ураження міокарда



Захворювання перикарда

Гіпертрофія міокарда

Рестриктивна КМП

Стеноз

мітральний

трикуспідальний

Новоутворення

Гемодинамічне перевантаження

Тиском

Аортальний стеноз

клапанний

надклапанний

підклапанний

Стеноз легеневого клапана

Артеріальна гіпертензія

системна

легенева

Об’ємом

Недостатність клапана

мітрального

аортального

трикуспідального

Вроджені пороки серця зі скиданням крові зліва направо



Нормальна насосна функція серця:

Вигнання крові в систолу



Насосна функція →серця в нормі←

Поступлення крові

в діастолу

Хвилинний об’єм крові

(УО Ч ЧСС) 



Тиск в легеневих венах і ЛП

≤ 12 мм рт. ст. 

Процеси скорочення/розслаблення кардіоміоцитів

потребують затрат енергії (АТФ)

обумовлені зміною концентрації Са++

у внутрішньоклітинному просторі



Хвилинний об’єм серця (серцевий викид) - ”дзеркало” функціонального стану серцевого м’язу, яке відображає доставку кисню до тканин


Показники систолічної функції (Ехо-КГ): 

Показник

Норма

Ударний об’єм - об’єм крові,що викидається в систолу

за одне скорочення

УО = КДО - КСО



70-100 мл

Хвилинний об’єм - об’єм крові, що перекачується серцем

за 1 хвилину

ХОС = УО Ч ЧСС



5-7 л/хв. 

Серцевий індекс - відношення величини ХОС до

площі поверхні тіла

2,5-4,2

л/хв. /м2

Фракція викиду - відношення ударного об’єму до

кінцево-діастолічного

ФВ = (КДО - КСО): КДОЧ100%





≥45%

Швидкість циркулярного укорочення волокон міокарду

≥1,1



Показники діастолічної функції (доплер Ехо-КГ): 

Показник

Норма

Максимальна швидкість раннього діастолічного наповнення (Е) 

Е > А

 Максимальна швидкість під час систоли передсердь (А) 

А < Е

Відношення Е/А

1,07-2,35



Еталонним методом оцінки діастолічної функції є катетеризація серця і визначення залежності тиск/час (dP/dT).

Якщо зменшується кількість і/або функціональна активність кардіоміоцитів, знижується скоротлива здатність міокарда, в результаті чого розвивається систолічна дисфункція міокарда. Вона супроводжується збільшенням об’єму порожнин серця і ↓ФВ ≤ 45% (міокардит, ДМПК, ІХС/ІМ).

Внаслідок гіпертрофії, фіброза та інфільтративного пошкодження міокарда порушується його активне розслаблення і/або підвищується пасивна жорсткість, що приводить до порушення наповнення шлуночків і розвитку діастолічної дисфункції міокарда. Вона супроводжується збільшенням тиску наповнення шлуночків і застоєм крові в легенях (артеріальна гіпертензія, РКМП, перикардит, міксома, стеноз мітральний або трикуспідальний).

Дисфункція ЛШ супроводжується його ремоделюванням.

Головні ознаки ремоделювання ЛШ:

гіпертрофія;

дилатація порожнини;

втрата еліптичності зі сферизацією порожнини;

руйнування сполучно-тканинного каркасу міокарда.

Два типи ремоделювання ЛШ:

1. Концентричний тип виникає в результаті перевантаження тиском (АГ).

Ріст маси міокарда переважає над об’ємом порожнини.

2. Ексцентричний тип розвивається в разі перевантаження ЛШ об’ємом (вади серця з регургітацією, ДКМП, ІХС). Збільшення об’єму порожнини переважає над масою міокарда. використовують тільки при наявності гіпокаліємії. Використовують тільки при наявності гіпокаліємії.





Нормальна геометрія

Ремоделювання ЛШ

Концентрична ГЛШ

Ексцентрична ГЛШ

Дилатація

Перевантаження об’ємом

жінки  > 100 g/m2

чоловіки > 131 g/m2

45 <  > 45

Зміна геометрії лівого шлуночка

ІМЛШ = 144

ВТСМ = 0,52

ІМЛШ = 85

ВТСМ = 0,38

ІМЛШ = 136

ВТСМ = 0,38

Перевантаження тиском

ІМЛШ -індекс маси лівого шлуночка (г/м2)

ВТСМ – відносна товщина стінки міокарда

відношення: товщина задньої стінки/діаметр ЛШ

Декомпресія



Згідно із сучасною нейрогуморальною теорією, ХСН розвивається за єдиними патофізіологічними законами незалежно від етіології ушкодження міокарда.

Під впливом первинного етіологічного фактора у міокарді відбувається комплекс змін. У відповідь на перевантаження об’ємом, тиском або при первинному ураженні міокарда для підтримки насосної функції серця включаються компенсаторні механізми, які полягають у дилатації (збільшення венозного повернення крові у шлуночки), гіпертрофії ЛШ та збільшенні ЧСС.

Серцеві механізми компенсації взаємопов’язані між собою і реалізуються під впливом циркулюючих і місцевих нейрогормонів (ренін, альдостерон, ендотелін, вазопресин, брадикінін, простагландин, оксид азоту, атріопептид - передсердний натрійуретичний пептид, протизапальні цитокіни та ін).

При прогресуванні процесу компенсаторні реакції переходять у свою протилежність:

гіпертрофія міокарда призводить до зменшення розслаблення та підвищення жорсткості міокарда з погіршенням діастолічного наповнення;

дилатація серця набуває надмірного розвитку, виникає систолічна дисфункція;

тахікардія різко підвищує енергетичні витрати серця і обмежує толерантність до навантаження.

У результаті відбувається різке зниження серцевого викиду (↓СВ). В нормі шлуночок викидає 60-70% крові, яка в нього поступає, а 30-40% в ньому залишається. При СН шлуночок викидає 20-30%, а 70% залишається.

↓СВ призводить до зниження АТ і активізації симпато-адреналової системи, що викликає периферичну вазоконстрикцію, яка спрямована на підтримку нормального рівня АТ і перфузію життєво важливих органів, але в міру прогресування СН, обумовлює ішемію органів, у тому числі і нирок. Вазоконстрикція в артеріальному руслі збільшує загальний периферичний опір судин (ЗПОС) і постнавантаження, у венозному руслі - венозне повернення крові і переднавантаження. Ішемія нирок стимулює юкстагломерулярний апарат нирок, що виробляє ренін. Під впливом реніну активізується утворення з ангіотензиногену ангіотензину І, який під впливом ангіотензин-перетворюючого ферменту (АПФ) перетворюється в ангіотензин ІІ. Агіотензин ІІ посилює вазоконстрикцію та стимулює секрецію альдостерону корою наднирників.

Гіперпродукція альдостерону посилює реабсорбцію натрія і води в ниркових канальцях, що призводить до збільшення об’єму циркулюючої крові (ОЦК) і, як наслідок, підвищення навантаження на серце, затримки в організмі натрію і води та появи набряків. Підвищення осмолярності плазми (через збільшення реабсорбції натрію) стимулює продукцію в ядрах гіпоталамусу антидіуретичного гормону (вазопресину), що посилює реабсорбцію води на рівні дистальних канальців і збірних трубочок, що також призводить до ↑ОЦК і збільшення набряків.

Дисбаланс нейрогуморальних систем грає одну з головних ролей у становленні і прогресуванні ХСН на всіх етапах розвитку декомпенсації.

Класифікація хронічної серцевої недостатності (2002)

Клінічні стадії (відповідають стадіям за класифікацією М.Д. Стражеска і В.Х. Василенка, 1935)

СН І - (початкова, прихована стадія), задишка під час підвищеного фізичного навантаження, яка раніше не виникала.

СН ІІ А - (зворотна стадія), задишка під час помірного фізичного навантаження.

СН ІІ Б - (малозворотна стадія), задишка під час незначного фізичного навантаження і в стані спокою, втрата працездатності.

СН ІІІ - (незворотна, кінцева, термінальна, дистрофічна стадія), виражені зміни гемодинаміки й незворотні структурні зміни органів.

Функціональні класи (за критеріями NYHA, 1973)

ФК І - задишка, втомлюваність, серцебиття не виникають під час звичайних фізичних навантажень.

ФК ІІ - задишка, втомлюваність, серцебиття з’являються під час звичайних фізичних навантажень.

ФК ІІІ - задишка, втомлюваність, серцебиття з’являються під час незначних фізичних навантажень, у стані спокою скарг немає.

ФК ІV - задишка, втомлюваність, серцебиття з’являються під час незначних фізичних навантажень і у стані спокою.

Варіанти СН (за типом дисфункції)

Діастолічний (визначається за даними доплерехокардіографії);

Систолічний (визначається за даними ехокардіографії):

із систолічною дисфункцією ЛШ: ФВ ≤ 45%;

із збереженою систолічною функцією ЛШ: ФВ ≥ 45%.

За ступенем вираженості СН:

безсимптомна, симптомна, рефрактерна.

За переважним ураженням СН:

лівошлуночкова, правошлуночкова, змішана.

Стадія СН відображає етап клінічної еволюції цього синдрому, а ФК пацієнта є динамічною характеристикою, що може змінюватися під впливом лікування.



Клініка



Діагноз ХСН ґрунтується на виявленні характерних симптомів цього синдрому при виключенні інших причин, не пов’язаних з патологією серця (захворювань легень, нирок, органів кровотворення та ендокринної патології).

Для лівошлуночкової недостатності характерні симптоми, що пов’язані із застоєм у малому колі кровообігу внаслідок венозної легеневої гіпертензії:

задишка інспіраторного типу,

кашель, що посилюється в горизонтальному положенні,

приступи серцевої астми ночами (збільшується венозний кровотік до правих відділів серця),

ортопное,

вологі хрипи при аускультації в нижніх відділах легень,

а також підвищена втомлюваність, зниження працездатності.

Виявляється кардіомегалія за рахунок ЛШ, можуть вислуховуватися ослаблення І тону, ритм галопу, акцент ІІ тону над легеневою артерією. Шкіра бліда, холодна за рахунок вазоконстрикції, характерний акроціаноз.

Для правошлуночкової (ПШ) недостатності характерні симптоми, що пов’язані із застоєм у великому колі кровообігу:

гепатомегалія,

набряки аж до анасарки (супроводжуються спрагою, значним споживанням рідини, олігурією),

випіт у плевральну, черевну, перикардіальну порожнини,

набухання і пульсація шийних вен,

високий венозний тиск.

Гідроторакс може бути ознакою венозного застою як у малому, так і у великому колі кровообігу, тому що плевральні вени пристінкової плеври належать до великого кола, а вісцеральної плеври - до малого кола кровообігу. Може бути аномальна пульсація в епігастрії, яка викликана гіпертрофією і дилатацією ПШ або пульсацією печінки при абсолютній або відносній недостатності трикуспідального клапана. При натискуванні в ділянці печінки відбувається набухання шийних вен (симптом Плеша).

Бівентрикулярна СН представляє собою комбінацію симптомів ліво - і правошлуночкової недостатності.

І стадія (прихована). В стані спокою відсутні суб’єктивні і об’єктивні ознаки порушення кровообігу. Задишка, тахікардія, швидка втома з’являються лише при значному фізичному навантаженні.

ІІ А стадія (зворотна). Помірні порушення гемодинаміки у великому або малому колі кровообігу:

недостатність ЛШ:

задишка, тахікардія, втома з’являються після помірного фіз. навантаження, може бути кашель, кровохаркання (при мітральному стенозі);

недостатність ПШ:

помірне збільшення печінки, набряки на ногах, що зменшуються, але не зникають до ранку.

ІІ Б стадія (малозворотна). Глибокі порушення гемодинаміки у великому і малому колі кровообігу (тотальна, бівентрикулярна недостатність):

недостатність ЛШ - задишка, тахікардія при незначному фіз. навантаженні та в спокої, вологі “застійні" хрипи в нижніх відділах легень;

недостатність ПШ - значно збільшена печінка, виражені набряки на ногах, гідроторакс, асцит.

ІІІ стадія (незворотна). Важка недостатність кровообігу. В самому серці і в усіх інших органах виникають незворотні морфологічні і дистрофічні зміни.

Характеризується тотальною серцевою недостатністю. Виражені явища застою крові:

в малому колі кровообігу (ЛШ):

тяжка задишка в спокої, тахікардія,

нічні приступи серцевої астми (інтерстиціальний набряк),

вологі “застійні" хрипи в нижніх відділах легень (альвеолярний набряк легень);

у великому колі кровообігу (ПШ):

гепатомегалія з розвитком циротичних змін,

накопичення рідини в порожнинах: гідроторакс, асцит, гідроперикард, анасарка, олігурія, адинамія, пігментація шкіри.


Діагностика



ЕКГ. Використання ЕКГ для діагностики ХСН малоінформативне.

При недостатністі ЛШ можуть бути ознаки гіпертрофії і перевантаження ЛШ і лівого передсердя (ЛП); при недостатності ПШ - ознаки гіпертрофії і перевантаження ПШ і правого передсердя (ПП).

Рентгенологічне дослідження. Головними рентгенологічними ознаками ХСН є збільшення розмірів серця (лівих, правих відділів) і венозний застій у легенях. Венозний застій у легенях, інтерстиціальний і альвеолярний набряк легень найчастіше свідчать про високий тиск ”заклинювання" легеневої артерії і можуть відмічатися як при систолічній, так і при діастолічній дисфункції ЛШ.

Ехокардіографія, доплер-ехокардіографія дозволяє виявити збільшення розмірів і об’ємів ЛШ і ЛП, гіпертрофію ЛШ, ознаки сегментарного або дифузного порушення його скоротливості, систолічну і діастолічну дисфункцію, ↓ФВ ЛШ і зменшення серцевого індексу.

Вентрикулографія і сцинтіграфія міокарда виявляють ↓ФВ ЛШ і реґіонарні порушення рухів його стінок.

Катетеризація ЛШ і легеневої артерії характеризують зміни величини хвилинного об’єму серця, кінцевого діастолічного тиску, скорочувальної здатності міокарда.



Лікування



Профілактика і/або лікування захворювань, які можуть призвести до дисфункції ЛШ і ХСН.

Мета - збільшити тривалість та поліпшити якість життя.

1. Лікування основного захворювання і корекція чинників ризику:

вторинна профілактика ІХС і вирішення питання про реваскуляризацію міокарда;

нормалізація і контроль підвищеного АТ;

дієтична та медикаментозна корекція гіпердисліпопротеїдемій;

корекція гіперглікемії при цукровому діабеті;

фармакологічна або хірургічна корекція тахіаритмій (брадиаритмій);

хірургічна корекція вад серця;

відмова від тютюну та алкоголю;

зниження маси тіла при ожирінні.

2. Сон не менше 8-9 год. на добу.

3. Регулярна фізична активність: ”комфортний", але регулярний руховий режим.

4. Обмеження кількості вживання рідини при симптомах її затримки

до 1-1,5 л.

5. Обмеження вживання кухонної солі: менше 3 г для І-ІІ ФК, і менше 1,5 г для ІІІ-ІV ФК.



Медикаментозне лікування



Медикаментозне лікування ХСН має проводитися все життя і передбачає використання препаратів з доведеною ефективністю щодо зменшення симптомів і/або підвищення виживання й безпеки. До цих препаратів належать:

1. Інгібітори АПФ (ІАПФ) призначають усім хворим, незалежно від етіології, стадії СН, наявності або відсутності декомпенсації серцевої діяльності. ІАПФ блокують ангіотензинперетворюючий фермент, в результаті чого зменшується ангіотензин ІІ (вазодилятуюча, натрій-уретична, антипроліферативна дія), збільшується брадикінін, який блокує процеси ремоделювання.

У Європейських рекомендаціях (2005) для лікування хворих з ХСН рекомендовано застосовувати тільки 5 препаратів: 



Препарат

Початкова доза, мг

Максимальна доза, мг

Каптоприл

6,25 Ч 2 - 3

50 Ч 3

Еналаприл

2,5Ч2

20Ч2

Лізиноприл

2,5Ч1

32,5 - 35Ч1

Раміприл

1,25 - 2,5Ч1

5Ч2

Трандолаприл

1Ч1

4Ч1



↓ Терапію інгібіторами АПФ треба починати з малих доз 1/4 - 1/8 терапевтичної дози, поступово збільшуючи дозу кожні 1-2 тижні.

Протипоказані препарати при двобічному стенозі ниркових артерій.

β-адреноблокатори призначають усім хворим з ХСН за відсутності протипоказань (впливають на виживаність хворих).

β-адреноблокатори зменшують ЧСС, ішемію міокарда, мають

антиаритмічну і антифібріляторну дію, блокують процеси ремоделювання серця, запобігають загибелі кардіоміоцитів внаслідок некрозу і апоптозу.

В багатоцентрових клінічних дослідженнях доведена здатність чотирьох препаратів продовжувати життя хворих із СН: карведілолу, бісопрололу, метапрололу, небівололу. Лікування починають із стартової дози (зазвичай 1/8 терапевтичної), дозу збільшують через 2-3 тижні до досягнення цільової терапевтичної. 



Препарат

Стартова доза мг

Максимальна доза мг

Бісопролол

1,25Ч1

10Ч1

Метопролол

1,25Ч1

200Ч1

Карведілол

3,125Ч2

25Ч2

Небіволол

1,25Ч1

10Ч1



3. Діуретики показані всім хворим із СН, в яких є ознаки затримання рідини в організмі (набряки, задишка із застійними хрипами в легенях, збільшення маси тіла). Препарати активізують ренін - ангіотензинову і симпато-адреналову системи у відповідь на ↓ ОЦК. Тому їх рекомендують призначати тільки разом із препаратами, що знижують нейрогуморальну активізацію, - інгібіторами АПФ і/або β-адреноблокаторами.

Перевагу слід надавати петльовим діуретикам:

фуросемід 20-40 мг (максимально до 500мг);

торасемід 10-20 мг (максимально до 100мг);

етакринова кислота 25-50 мг (максимально до 400мг).

Більш слабкі тіазидні діуретики:

гідрохлортіазид 25 мг (максимально до 100мг);

хлорталідон 25-50 мг (максимально до 100мг);

індапамід 2,5-5мг.

Калійзберігальні діуретики використовують тільки при наявності гіпокаліємії:

тріамтерен 50 мг (максимально до 200мг);

амілорид 2,5-5 мг (максимально до 40мг);

спіронолактон 25-50мг (максимально до 300мг).

Хворим із рефрактерними набряками рекомендовано застосовувати петльові діуретики у поєднанні з тіазидними та калійзберігальними (краще спіронолактон) для послідовної блокади реабсорбції натрію у нефроні.

4. Серцеві глікозиди. Єдиним серцевим глікозидом, ефективність і безпека якого доведена, є дигоксин, який призначається у малих дозах 0,125-0,25 мг. Дигоксин показаний усім хворим з ХСН (І-ІV ФК) та постійною формою фібриляції передсердь (сповільнює атріовентрикулярну провідність і ↓ЧСС). Не впливає на показники виживання хворих з ХСН (ІІІ-ІV ФК), однак знижує частоту декомпенсації і випадків госпіталізації.

5. Антагоністи альдостерону (АА) - спіронолактон, еплеренон в малих дозах - 25-50 мг призначають хворим з ХСН (ІІІ-ІV ФК). Установлена діуретична, антипроліферативна і антиапоптична дія АА. Повна тривала (так звана тверда) блокада ренін - ангіотензин-альдостеронової системи можлива лише в разі поєднання ІАПФ або антагоністів рецепторів ангіотензину ІІ з антагоністами альдостерону. Побічна дія - гіперкаліємія.

Додаткові засоби в лікуванні ХСН.

Антагоністи рецепторів ангіотензину ІІ (АРА ІІ) першого типу рекомендовані для лікування хворих з ХСН у разі непереносимості ІАПФ.

На сьогодні рекомендовані до застосування тільки два препарата:

вальсартан 80-160 мг на добу;

кандесартану цилексетил 32 мг на добу.

2. Антиаритмічна терапія. При ХСН лікування потребують лише небезпечні для життя і симптоматичні шлуночкові порушення ритму серця. Аміодарон призначають для лікування і профілактики фібриляцій передсердь та шлуночкових аритмій високих градацій у малих підтримувальних дозах (100-200 мг). Його можна комбінувати з β-адреноблокаторами.

3. Непрямі антикоагулянти призначають для профілактики тромбоутворення для постійного прийому хворим з постійною або пароксизмальною формою фібриляції передсердь, перенесеним тромбоемболічним епізодом будь-якої локалізації, з мобільним тромбом у порожнині ЛШ. Призначають варфарин 3-5 мг під постійним контролем міжнародного нормалізованого відношення (МНВ) (має бути в межах 2-3 од) або, за неможливості, протромбінового індексу (ПТІ) (має бути у межах 50-60).

4. Периферичні вазодилататори зменшують переднавантаження і легеневу гіпертензію, як допоміжні засоби призначають на короткий термін до кількох діб до ліквідації симптомів лівошлуночкової недостатності:

нітропрусид натрію 0,1-0,2 мкг/кг/хв. в/в;

нітрогліцерин 20-30 мкг/хв. в/в;

можна призначати пролонговані форми:

ізосорбіда динітрат 10 мг 3 рази на день.

Лікування хворих із ХСН із збереженою систолічною функцією ЛШ (діастолічною дисфункцією) повинно включати ІАПФ, і

β-адреноблокатори. Діуретики слід призначати обережно через імовірність надмірного зменшення переднавантаження.

У Європейських рекомендаціях запропоновано використовувати АРА ІІ кандесартан 32 мг на добу.