Нарушение кровообращения

НАРУШЕНИЕ КРОВОБРАЩЕНИЯ: ПОЛНОКРОВИЕ, МАЛОКРОВИЕ



Расстройства кровообращения можно разделить на 3 группы: 

Нарушения кровенаполнения, представленные полнокровием (артериальным и венозным);

Нарушение проницаемости стенки сосудов, к которым относят кровотечение (кровоизлияния) и плазморрагию;

Нарушения течения (т.е. реологических свойств) и состояния крови в виде стаза, сладж-феномена, тромбоза, эмболии. 

Шок.

Нарушение кровенаполнения

Артериальное полнокровие (гиперемия) – повышение кровенаполнения органа, ткани вследствие увеличения притока артериальной крови по сосудам. Она может быть общей и местной. 

Общая – при увеличении объема циркулирующей крови (плетора или плеторический синдром) – связано с увеличением количества эритроцитов в периферической крови (например в условиях высокогорья при гипоксии, при эритремии – болезни Вакеза-Ослера). При этом кожные покровы и слизистая ярко-красные, повышается АД, отмечается склонность к тромбозам.

Местная – возникает от различных причин, выделяют физиологическую – при действии адекватных доз физических и химических факторов, при чувстве стыда и гнева (рефлекторная гиперемия), и патологическую.

Учитывая особенности этиологии и механизма развития, выделяют следующие виды местной патологической артериальной гиперемии:

Ангионевротическая (нервнопаралитическая) – при раздражении сосудорасширяющих нервов или паралича сосудосуживающих нервов.

Кколлатеральную гиперемию, появляющуюся в связи с затруднением кровотока по магистральному артериальному стволу; 

Гиперемию после ишемии, развивающуюся при устранении фактора (опухоль, лигатура, жидкость), сдавливающего артерию;

Вакатную гиперемию, возникающую в связи с уменьшением барометрического давления; 

Воспалительную гиперемию; 

Гиперемию на фоне артериовенозного шунта.

Венозное полнокровие — повышенное кровенаполнение органа в связи с уменьшением (затруднением) оттока крови; приток крови при этом не изменен или уменьшен. 

Застой венозной крови приводит к расширению вен и капилляров, замедлению в них кровотока, с чем связано развитие гипоксии, повышение проницаемости базальных мембран капилляров. 

Венозное полнокровие может быть:

Общим 

Местным

Острым 

Хроническим. 

Общее венозное полнокровие является морфологическим субстратом синдрома сердечной недостаточности.

Малокровие (ишемия) — уменьшение кровенаполнения ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока крови.

При остром малокровии обычно возникают дистрофия и некроз. 

При хроническом малокровии возникают атрофия паренхиматозных элементов и склероз стромы.

В зависимости от причин и условий возникновения различают следующие виды малокровия: 

Ангиоспастическое — вследствие спазма артерии;

Обтурационное — вследствие закрытия просвета артерии тромбом или эмболом;

Компрессионное — при сдавлении артерии опухолью, выпотом, жгутом, лигатурой;

Малокровие в результате перераспределения крови (например, малокровие головного мозга при извлечении жидкости из брюшной полости, куда устремляется большая часть крови).



НАРУШЕНИЯ СОСУДИСТОЙ ПРОНИЦАЕМОСТИ



Кровотечение (геморрагия) — выход крови из просвета кровеносного сосуда или полости сердца в окружающую среду (наружное кровотечение) или в полости тела (внутреннее кровотечение).

Кровоизлияние — частный вид кровотечения, при котором кровь накапливается в тканях.

Существуют следующие виды кровоизлияния:

Гематома — скопление свернувшейся крови в тканях с нарушением ее целости и образованием полости;

Геморрагическое пропитывание — кровоизлияние при сохранении тканевых элементов;

Кровоподтеки (экхимозы) — плоскостные кровоизлияния; 

Петехии — мелкие точечные кровоизлияния на коже и слизистых оболочках.

Причины кровотечения могут быть следующие:

Разрыв стенки сосуда — при ранении, травме стенки сосуда или развитии в ней патологических процессов: воспаления, некроза, аневризмы;

Разъедание стенки сосуда, которое чаще возникает при воспалении, некрозе стенки, злокачественной опухоли;

Повышение проницаемости стенки сосуда, сопровождающееся диапедезом эритроцитов (греч. dia — через и реdao — скачу).

Диапедезные кровоизлияния возникают из сосудов микроциркуляторного русла, имеют вид мелких, точечных.

Исход кровоизлияния: 

Рассасывание крови, образование "ржавой" кисты (ржавый цвет обусловлен накоплением гемосидерина), 

Инкапсуляция или прорастание гематомы соединительной тканью, присоединение инфекции и нагноение.

Плазморрагия - выход плазмы из кровеносного русла. Следствием плазморрагии является пропитывание плазмой стенки сосуда и окружающих тканей — плазматическое пропитывание. Плазморрагия — одно из проявлений повышенной сосудистой проницаемости.

При микроскопическом исследовании вследствие плазматического пропитывания стенка сосуда выглядит утолщенной, гомогенной. При крайней степени плазморрагии возникает фибриноидный некроз.

Патогенез плазморрагии и плазматического пропитывания определяется двумя основными условиями — повреждением сосудов микроциркулярного русла и изменениями констант крови, что способствует повышению сосудистой проницаемости. 

Повреждение микрососудов обусловлено нервно-сосудистыми нарушениями (спазм), тканевой гипоксией, иммунопатологическими реакциями, действием инфекционных агентов. Изменения крови, способствующие плазморрагии это увеличение содержания в плазме веществ, вызывающих спазм сосудов (гистамин, серотонин), естественных антикоагулянтов (гепарин, фибринолизин), грубодисперсных белков, липопротеидов, появлению иммунных комплексов, нарушению реологических свойств. 

Плазморрагия встречается часто при гипертонической болезни, атеросклерозе, декомпенсированных пороках сердца, инфекционных, инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях.

В исходе плазматического пропитывания могут развиться фибриноидный некроз и гиалиноз сосудов.


НАРУШЕНИЯ ТЕЧЕНИЯ И СОСТОЯНИЯ КРОВИ



Стаз (лат. stasis — остановка) — резкое замедление и остановка тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, главным образом в капиллярах.

Причиной развития стаза является нарушения циркуляции крови, возникающие при действии:

Физических (высокая и низкая температура) и химических (токсины) факторов, 

При инфекционных, 

Инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях, болезнях сердца и сосудов.

Механизм развития. Большое значение имеют изменения реологических свойств крови, обусловленные развитием сладж-феномена (англ. sludge — тина), для которого характерно прилипание друг к другу эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и нарастание вязкости плазмы, что приводит к затруднению перфузии крови через сосуды микроциркуляторного русла. 

Развитию внутрикапиллярной агрегации эритроцитов способствуют: 

Изменения капилляров, ведущие к повышению их проницаемости и плазморрагии;

Нарушение физико-химических свойств эритроцитов; 

Изменение вязкости крови за счет грубодисперсных фракций белков;

Нарушения циркуляции крови — венозное полнокровие (застойный стаз); 

Ишемия (ишемический стаз) и др.

Стаз — явление обратимое. Длительный стаз ведет к необратимым гипоксическим изменениям — некрозу.


МОРФОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ



Сердечно-сосудистая недостаточность (ССН) — патологическое состояние, в основе которого лежит сочетание сердечной и сосудистой недостаточности, объединенных общностью этиологии или патогенеза.

Сердечная недостаточность — обусловлена неспособностью сердца обеспечить адекватное кровоснабжение органов и тканей.

Сосудистая недостаточность —характеризуется снижением тонуса гладкой мускулатуры сосудистых стенок, что приводит к развитию артериальной гипотензии, нарушению венозного возврата и поступлению крови из депо.

Развитие сердечно-сосудистой недостаточности обусловлено первичным поражением сердца с развитием его недостаточности, которая сопровождается реакцией сосудов. 

Эта реакция носит компенсаторный характер.

При острой сердечной недостаточности проявляется:

Вазоконстрикцией в ответ на прессорные механизмы

Приводит к временному повышению сосудистого сопротивления,

Подъему уровня артериального давления

Нормализации кровоснабжения жизненно важных органов. 

При хронической сердечной недостаточности 

Вазоконстрикция сменяется гипертрофией гладких мышечных клеток сосудистой стенки. 

При истощении компенсаторных сосудистых механизмов к сердечной недостаточности присоединяется сосудистая, сопровождающаяся:

Снижением общего периферического сопротивления,

Резким расширением мелких вен, венул и капилляров — венозным полнокровием (развивается сердечно-сосудистая недостаточность). 

Синонимом сердечно-сосудистой недостаточности является используется термин "недостаточность кровообращения".

Сердечно-сосудистая недостаточность чаще встречается при следующих заболеваниях и состояниях: 

Ишемической болезни сердца;

Пороках сердца — врожденных и приобретенных (ревматических, атеросклеротических, после перенесенного бактериального эндокардита и др.);

Гипертензивных состояниях;

Миокардитах; 

Кардиомиопатиях;

Болезнях недостаточного питания, эндокринных и метаболических поражениях, в том числе при тиреотоксикозе, микседеме, бери-бери, карциноидном синдроме, болезнях накопления (жировых, углеводных), амилоидозе 

Сердечно-сосудистая недостаточность может быть:

Острой 

Хронической 

Причины острой сердечно-сосудистой недостаточности:

Крупноочаговый инфаркт миокарда, 

Тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии,

Острые миокардиты, 

Инфекционные заболевания с выраженной интоксикацией, Тампонада сердца и пр.

Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность возникает при 

Пороках сердца,

Ишемической болезни сердца, 

Хронических миокардитах, 

Кардиомиопатиях и др.

Сердечная недостаточность может быть:

Левожелудочковой 

ИБС, 

Гипертонической болезни или симптоматических гипертензиях, 

Ревматических и врожденных пороках сердца, 

Коарктации аорты, 

Кардиомиопатиях, 

Миокардитах, 

Состояниях, сопровождающихся повышением сердечного выброса (гестозы, тяжелых анемиях, гипоксии и гиперкапнии, лихорадочных состояниях, тиреотоксикозе, печеночной недостаточности, бери-бери и др.), 

Правожелудочковой 

Легочной гипертензии

Эмболии легочной артерии, 

Некоторых врожденных пороках (дефектах межпред-сердной перегородки, стенозе легочной артерии, пороках трехстворчатого клапана, некоторых миокардитах)

При инфаркте миокарда с вовлечением правого желудочка) 

Тампонаде сердца.

Этиология. Среди многообразия причин, приводящих к сердечно-сосудистой недостаточности, выделяют три основные группы:

а оказывающие прямое повреждающее действие на миокард; а вызывающие функциональную перегрузку миокарда; а нарушающие диастолическое наполнение желудочков.

Прямое повреждающее действие на миокард могут оказывать различные факторы: физические (травма, действие электрического тока и др.), химические (высокое содержание некоторых биологически активных веществ: адренали-

110

на, тироксина; гипоксия; недостаток витаминов, других субстратов метаболизма; большие дозы некоторых лекарственных препаратов); биологические (инфекционные агенты, токсины, паразиты).

Функциональная перегрузка сердца может быть вызвана следующими факторами:

• чрезмерным увеличением количества притекающей к сердцу крови — "перегрузка объемом" (при гиперволемии, недостаточности клапанов сердца, наличии артериовенозных вне- и внутри-сердечных шунтов и пр.);

• увеличением сопротивления, которое оказывается при выбросе крови из сердечных полостей — "перегрузка давлением" (стенозы правого и левого предсердно-желудочкового отверстия, устья аорты и легочной артерии, гипертензия в большом и малом круге кровообращения. Развитию сердечно-сосудистой недостаточности при этом предшествует гипертрофия миокарда (гипертрофируется тот отдел сердца, которому приходится выполнять усиленную работу) и длительный период компенсации с включением как кардиальных, так и сосудистых механизмов, только при срыве которых появляются первые клинические признаки сердечно-сосудистой недостаточности.

Нарушение диастолического наполнения желудочков может быть обусловлено значительным снижением массы циркулирующей крови (при массивных кровопоте-рях, шоке) или нарушением диастолического расслабления сердца при его сдавлении жидкостью, накапливающейся в полости перикарда (транссудат, кровь, экссудат), при слипчивых перикардитах, рестриктивных кардиомиопатиях и др.

Как правило, сердечно-сосудистая недостаточность является результатом сочетанного действия факторов разных групп, чаще первых двух.

Патогенез. Основным пусковым механизмом сердечно-сосудистой недостаточности является снижение сердечного выброса. Один или оба желудочка теряют способность нормально выбрасывать в кровеносное русло содержащуюся в них кровь. Это ведет, с одной стороны, к увеличению конечного диастолического объема желудочка, повышению давления и объема в предсердии и венозной системе выше него, т.е. развивается венозный застой, который сопровождается повышением системного венозного и капиллярного давления, гипоксией и повышенной транссудацией жидкости в ткани. В случае левожелудочковой недостаточности венозный застой развивается в малом круге кровообращения. Напротив, при правожелудочковой недостаточности венозное полнокровие в основном развивается в большом круге кровообращения. Однако, если сердечно-сосудистая недостаточность сохраняется в течение нескольких месяцев или лет, то венозный застой распространяется на оба круга кровообращения.

С другой стороны, снижение сердечного выброса сопровождается неадекватным поступлением крови в артериальную систему. Для поддержания на нормальном уровне артериального давления при исходно сниженном сердечном выбросе усиливается активность симпатико-адреналовой системы. Гиперкатехолами-немия (в основном за счет содержания адреналина) приводит к сужению артериол и венул и повышению периферического сосудистого сопротивления. Ухудшение кровоснабжения почек вызывает включение почечного звена патогенеза сердечно-сосудистой недостаточности: активируется ренин-ангиотензин-альдо-стероновая система, что в конечном итоге приводит к задержке в организме натрия и воды, увеличению объема циркулирующей крови и еще большему повышению венозного давления, т.е. возникает порочный круг.

Сердечно-сосудистая недостаточность в результате перегрузки миокарда формируется на фоне более или менее длительной его гиперфункции, что сопровождается гипертрофией, т.е. увеличением мышечной массы сердца за счет увеличения количества и объема внутриклеточных структур кардиомиоцитов. Процесс не сопровождается адекватным энергообеспечением, что в конце концов также приводит к снижению силы и скорости сокращения и расслабления сердца. В обоих случаях — и при перегрузке, и при повреждении сердца снижение его сократительной функции сопровождается включением интракардиальных и сосудистых механизмов компенсации этого сдвига.

Интракардиальные компенсаторные механизмы. Среди них наиболее важными являются.а увеличение развиваемого сердцем напряжения в ответ на растяжение его полостей (механизм Франка — Старлинга); а увеличение силы сокращения в ответ на повышенную нагрузку при неизмененной длине мышечных волокон; ▲ увеличение частоты сердечных сокращений в результате повышения давления в полых венах, правом предсердии и растяжении их (рефлекс Бейнбриджа); ▲ усиление симпатоадреналовых влияний на миокард в связи со снижением сердечного выброса, что увеличивает как силу, так и скорость сердечных сокращений.

Включение названных механизмов обеспечивает экстренную компенсацию снижения сократимости миокарда. Однако это приводит к значительному увеличению интенсивности функционирования сердца, что не сопровождается адекватным энергообеспечением. Следствием этого является структурный полом митохондрий, сопровождающийся нарушением окисления свободных жирных кислот и снижением ресинтеза АТФ. Основным источником АТФ при этом становится гликолитический путь расщепления глюкозы, который в 18 раз менее эффективен, чем аэробный путь, и не может в достаточной мере компенсировать дефицит макроэргических фосфатов. В кардиомиоцитах при этом возникает жировая дистрофия — морфологический субстрат сердечной недостаточности. Тоногенная дилатация полостей сердца сменяется миогенной, что приводит к еще большему снижению сократительной функции сердца. Нарушения метаболизма кардиомиоцитов, лежащие в основе сердечной недостаточности, нельзя свести только к снижению продукции АТФ. Они более сложны и не до конца выяснены. По-видимому, играют роль повреждение мембранного аппарата и ферментных систем кардиомиоцитов, а также нарушение сопряжения процессов возбуждения и сокращения, в результате чего снижается доставка ионов кальция к контрактильным элементам. В развитии сердечной декомпенсации большое значение придают истощению симпатоадреналовых механизмов: подавляется биосинтез норадрена-лина в миокарде, содержание его в ряде случаев составляет лишь 10 % от нормальных значений, снижается количество бета-адре-норецепторов. Существует мнение, что на более поздних стадиях сердечной недостаточности, когда содержание норадреналина в миокарде понижено, миокард становится во многом зависимым от внекардиальной адренергической стимуляции, главным образом надпочечниковой.

Сосудистые компенсаторные механизмы. Важным компенсаторным механизмом при снижении кровотока служит перераспределение сердечного выброса: доставка кислорода к жизненно важным органам — мозгу и сердцу, поддерживается на нормально^ или субнормальном уровне, в то время как менее важные органы — кожный покров, скелетная мускулатура, органы брюшной полости, снабжаются кровью недостаточно. Основным механизмом перераспределения сердечного выброса является вазоконстрикция, опосредованная через активацию симпатико-адреналовой системы (в основном за счет адреналина), что приводит к сужению артериол и венул. Этот механизм, с одной стороны, способствует поддержанию артериального давления, а с другой — препятствует распространению венозного застоя на капиллярное русло. Вазоконстрикция в свою очередь служит причиной многих клинических признаков сердечно-сосудистой недостаточности: задержки жидкости вследствие уменьшения почечного кровотока; субфебрильной лихорадки, вызванной снижением кожного кровотока; усталости, обсловленной уменьшением кровоснабжения мышц. Спазм венул и вен при длительно протекающем венозном застое сменяется выраженной гипертрофией мышечной оболочки. Так, в системе верхней полой вены человека при пороках сердца наступает десятикратное увеличение числа мышечных слоев. Гипертрофия мышечной оболочки возникает при забросе крови в обратном направлении (ре-гургитации). 

Это связано, по-видимому, с сокращением стенок вен в ответ на растяжение их просвета (реакция Бейлиса — Остроумова). Длительно протекающая регургитация может сопровождаться не только гипертрофией мышечной оболочки, но и врастанием мышечных клеток во внутреннюю оболочку и парадоксальным сужением просвета сосудов. В стадии сосудистой компенсации сужение мелких вен предохраняет капилляры от полнокровия. Стадия декомпенсации сосудистой недостаточности возникает при развитии фиброза гипертрофированной мышечной оболочки, сопровождающегося расширением просвета вен и развитием застоя в капиллярах.

Венозное полнокровие не ограничивается перестройкой венозного русла, оно включает веноартериальную реакцию. Последняя заключается в рефлекторном спазме артериол и мелких артерий и сопровождается гипертрофией их стенок. Впервые эта реакция описана в легких при сужении левого предсердно-желудочкового отверстия (митральный стеноз), позже была обнаружена и в других органах. Наиболее интенсивно она выражена в тех органах, где нет других возможностей адаптации — депонирования или коллатерального венозного полнокровия. Сущность этой реакции заключается в предохранении капилляров от полнокровия и предупреждении обратного кровотока из венозной системы в артериальную.



МОРФОГЕНЕЗ И МОРФОЛОГИЯ СЕРДЕЧНОСОСУДИСТОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ



Основным проявлением сердечнососудистой недостаточности является общее венозное полнокровие: острое — при острой и хроническое — при хронической сердечнососудистой недостаточности.

Венозное полнокровие служит инициальным моментом для развития всех других изменений в органах при сердечной недостаточности. Ведущим патогенетическим фактором при этом является гипоксия.

Острая сердечнососудистая недостаточность

Острая сердечнососудистая недостаточность (схема 12) проявляется острым общим венозным полнокровием, при котором в результате гипоксического повреждения гистогематических барьеров и резкого повышения капиллярной проницаемости, а также увеличения гидростатического давления в капиллярах в тканях наблюдаются плазматическое пропитывание (плазморрагия) и отек, стазы в капиллярах и множественные диапедезные кровоизлияния; в паренхиматозных органах появляются дистрофические и некротические изменения.

Схема 12. Морфогенез острой сердечнососудистой недостаточности

Замедление и остановка крови в сосудах микроциркуляции — стаз Повышение сосудистой проницаемости Сладж-феномен Плазморрагия Отек Дистрофия и некроз паренхиматозных элементов Диапедезные кровоизлияния. 

Структурно-функциональные особенности органа, в котором развивается острый венозный застой, определяют преобладание отечно-плазморрарических, геморрагических либо дистрофических и некротических изменений.

В легких гистофизиологические особенности аэрогематического барьера объясняют развитие при остром венозном полнокровии преимущественно отека и геморрагии. Характерными клиническими проявлениями при этом является пароксизмальная одышка с развитием тяжелого приступа сердечной астмы, сопровождающейся резкой нехваткой воздуха, многочисленными влажными хрипами над всеми легкими, откашливанием кровянистой пенистой жидкости. Острый отек легких — одна из основных причин смерти больных с острой сердечнососудистой недостаточностью.

В почках вследствие особенностей структуры нефрона и кровообращения возникают в основном дистрофические и некротические изменения эпителия канальцев. Почки при остром венозном полнокровии увеличены в объеме, плотны, их масса достигает 400—500 г. Наиболее полнокровны мозговое вещество и пирамиды; в последних наблюдается радиарная исчерченность, сосочки могут набухать и ущемляться в почечных чашечках. Неравномерность гиперемии объясняется частичным сбросом крови по юкстамедуллярному шунту (по многочисленным анастомозам на границе коркового и мозгового вещества), который возникает при вазоконстрикции артерий и артериол коркового вещества в ответ на снижение сердечного выброса. Тяжесть дистрофических изменений эпителия канальцев нарастает по мере повышения внутрипочечного давления, связанного с отеком паренхимы и нарушением лимфообращения.

В печени в связи с особенностями архитектоники и кровообращения печеночной дольки при остром полнокровии появляются центролобулярные кровоизлияния и некрозы, которые изредка могут сопровождаться развитием острой печеночной недостаточности.

Селезенка при остром венозном полнокровии увеличена, масса ее достигает 300 г. Капсула селезенки напряжена, с поверхности ее разреза обильно стекает кровь. Микроскопически определяются расширенные синусы, заполненные кровью.

Хроническая сердечнососудистая недостаточность

Хроническая сердечнососудистая недостаточность (схема 13) сопровождается развитием хронического общего венозного полнокровия, при котором гипоксия приобретает хронический характер. Хроническое венозное полнокровие приводит к тяжелым, нередко необратимым изменениям органов и тканей. Длительно поддерживая состояние тканевой гипоксии, оно определяет развитие не только плазморрагии, отека, стаза и кровоизлияний, дистрофии и некроза, но и атрофических, и склеротических процессов. Склеротические изменения, т.е. разрастание соединительной ткани, обусловлены тем, что хроническая гипоксия стимулирует синтез коллагена фибробластами и фибробластоподобными клетками. Соединительная ткань вытесняет паренхиматозные элементы, развивается застойное уплотнение (индурация) органов и тканей. Порочный круг при хроническом венозном полнокровии замыкается развитием капиллярно-паренхиматозного блока в связи с "утолщением" базальных мембран эндотелия и эпителия за счет повышенной продукции коллагена фибробластами, гладкими мышечными клетками и липофибробластами.

Для хронического венозного полнокровия характерны распространенные отеки подкожной основы (жировой клетчатки) — анасарка и скопление жидкости в серозных полостях;

Схема 13. Морфогенез хронической сердечнососудистой недостаточности



ХРОНИЧЕСКИЙ ОБЩИЙ ВЕНОЗНЫЙ ЗАСТОЙ ДЛИТЕЛЬНАЯ ГИПОКСИЯ



I Повышение сосудистой проницаемости Дистрофия, некроз, атрофия паренхимы Отек Диапедез Плазморрагия

Стимуляция синтеза коллагена фибробластами и фибробласто-подобными клетками

Склероз

Уплотнение органов — индурация в плевральной — идроторакс, в полости перикарда — гидроперикард, в брюшной — асцит (обычно при наличии застойного мускатного фиброза печени).

Органы при хроническом венозном полнокровии увеличиваются в объеме, становятся синюшными вследствие повышенного содержания восстановленного гемоглобина, плотными из-за сопутствующего нарушения лимфообращения и отека, а позже в связи с разрастанием соединительной ткани.

Изменения в органах при хроническом венозном полнокровии, несмотря на ряд общих черт (застойная индурация), имеют ряд особенностей.

Кожа, особенно нижних конечностей, становится холодной и приобретает синюшную окраску (цианоз). Вены кожи и подкожной основы расширены, переполнены кровью; также расширены и переполнены лимфой лимфатические сосуды. Выражены отек дермы и подкожной основы, разрастание в коже соединительной ткани. В связи с венозным застоем, отеком и склерозом в коже легко возникают воспалительные процессы и изъязвления, которые длительное время не заживают.

В слизистых оболочках венозная гиперемия сопровождается цианозом, а также повышенной продукцией слизи с развитием катарального воспаления (застойный катар).

Печень при хроническом венозном застое увеличена, плотная, ее края закруглены, поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом и напоминает мускатный орех, поэтому такую печень называют мускатной. При микроскопическом исследовании видно, что полнокровны лишь центральные отделы долек, где отмечаются кровоизлияния, дискомплексация печеночных балок и гибель гепатоцитов; эти отделы на разрезе печени выглядят темно-красными. На периферии долек гепато-циты находятся в состоянии жировой дистрофии, чем объясняется серо-желтый цвет печеночной ткани.

Хроническое венозное полнокровие печени сопровождается веноартериальной реакцией — гипертрофией мелких ветвей печеночных артерий, имеющих узкий просвет вследствие гипертрофии циркулярного и продольного внутреннего мышечных слоев. В дальнейшем стенки сосудов склерозируются.

Морфогенез изменений печени при длительном венозном застое сложен. Избирательное полнокровие центра долек обусловлено тем, что застой печени охватывает прежде всего печеночные вены, распространяясь на собирательные и центральные вены, а затем и на синусоиды. Последние расширяются, но только в центральных и средних отделах дольки, где встречают сопротивление со стороны впадающих в синусоиды капиллярных разветвлений печеночной артерии, давление в которых выше, чем в синусоидах. По мере нарастания полнокровия в центре долек появляются кровоизлияния, гепатоциты здесь подвергаются дистрофии, некрозу и атрофии. Гепатоциты периферии долек компенсаторно гипертрофируются и приобретают сходство с центролобулярными. Разрастание соединительной ткани в зоне кровоизлияний и гибели гепатоцитов связано с пролиферацией клеток синусоидов — липоцитов, которые могут выступать в роли фибробластов, а вблизи центральных и собирательных вен — с пролиферацией фибробластов адвентиции этих вен. В результате разрастания соединительной ткани в синусоидах появляется непрерывная базальная мембрана (в нормальной печени она отсутствует), т.е. происходит капилляризация синусоидов, возникает капиллярно-паренхиматозный блок, который, усугубляя гипоксию, ведет к прогрессированию атрофических и склеротических изменений в печени. Этому способствует также шунтирование крови, развивающееся при склерозе стенок и обтюрации просветов многих центральных и собирательных вен, а также нарастающий застой лимфы. В финале развивается застойный фиброз {склероз) печени, который называют также мускатным, или кардиальным, поскольку развивается он при хронической сердечнососудистой недостаточности. При прогрессирующем разрастании соединительной ткани в редких случаях возникает перестройка и деформация органа — развивается застойный {мускатный) цирроз печени, который называют также сердечным.

Почки при хроническом общем венозном застое становятся большими, плотными и цианотичными — цианотическая индурация почек. Особенно полнокровны вены мозгового вещества и юкстамедуллярной зоны. При хроническом венозном полнокровии почек рано набухает основное вещество мозгового слоя вследствие реакции полисахаридов, содержащихся здесь в большом количестве. Полнокровие почечных клубочков развивается позже, чем наступают изменения в мозговом веществе, так как вступает в силу веноартериальная реакция, сопровождающаяся при длительной гиперемии гипертрофией артерий коркового вещества. Лишь развитие склероза мышечной оболочки этих артерий сопровождается расширением их просвета и капилляров почечных клубочков. На этой стадии возможны огрубение базальной мембраны капилляров и их склероз, приводящие к умеренной протеинурии. На фоне венозного застоя развивается лимфостаз. В условиях нарастающей гипоксии возникает дистрофия нефроцитов главных отделов нефрона и склероз стромы, который, однако, не бывает резко выраженным. Снижение сердечного выброса (ударного объема) приводит к уменьшению почечного кровотока, к спазму сосудов коркового вещества, что, с одной стороны, стимулирует ренин-ангиотензиновую систему, а с другой, усиливает ишемические повреждения канальцевого эпителия. ё

В селезенке хронический венозный застой также ведет к ее цианотической индурации. Селезенка увеличена, плотна, темно-вишневого цвета; отмечаются атрофия фолликулов и склероз пульпы. При хроническом венозном полнокровии в условиях портальной гипертензии (при развитии мускатного фиброза печени) масса селезенки может превышать 500 г (спленомегалия). До развития асцита, т.е. в стадии компенсации, строма пульпы аргирофильна, выражена гипертрофия мышечной оболочки селезеночных и трабекулярных артерий. В фазе декомпенсации отмечается фиброз стромы пульпы и стенок указанных сосудов, особенно кисточковых артерий, который следует дифференцировать от возрастного гиалиноза.

В легких при хроническом венозном полнокровии развиваются два вида изменений — множественные диапедезные кровоизлияния, обусловливающие гемосидероз легких, и разрастание соединительной ткани, т.е. склероз. Легкие становятся большими, бурыми и плотными — бурая индурация (уплотнение) легких.

В морфогенезе бурого уплотнения легких основную роль играют застойное полнокровие и гипертензия в малом круге кровообращения. Бурая индурация легких развивается лишь в исходе сосудистой декомпенсации нарушенного оттока по легочным венам. Ей предшествует длительная стадия адаптивной перестройки мелких ветвей легочной артерии и вен, выражающаяся в картине посткапиллярной гипертензии в малом круге. При этом развивается резкая гипертрофия мышечной оболочки внутридольковых вен, просвет их суживается, что предохраняет капилляры легких от регургитации крови. Гипертрофия мелких ветвей легочной артерии достигает максимума лишь при давлении в системе легочной артерии, в 3 раза превышающем нормальное. В этот период происходит перестройка по типу замыкающих сосудов, что приводит к еще большему сужению просвета. Со временем адаптивные изменения сосудов легких сменяются склеротическими, развивается декомпенсация легочного кровообращения, капилляры межальвеолярных перегородок переполняются кровью. Нарастает гипоксия ткани, в связи с чем повышается сосудистая проницаемость, возникают множественные диапедез-ные кровоизлияния. В альвеолах, бронхах, межальвеолярных перегородках, лимфатических сосудах и узлах легких появляются скопления нагруженных гемосидерином клеток — сидеробластов и сидерофагов, и свободнолежащего гемосидерина. Возникает диффузный гемосидероз легких. Гемосидерин и белки плазмы "засоряют" строму и лимфатические дренажи легких, что ведет к резорбционной недостаточности их лимфатической системы, которая сменяется механической. Склероз кровеносных сосудов и недостаточность лимфатической системы усиливают легочную гипоксию, которая становится причиной пролиферации фибробластов, утолщения межальвеолярных перегородок. Возникает капиллярно-паренхиматозный блок, замыкающий порочный круг в морфогенезе индурации легких, развивается застойный фиброз легких. Он более значителен в нижних отделах легких, где сильнее выражен венозный застой и больше скоплений кровяных пигментов (гемосидерина), фибрина. Пневмосклероз, как и гемосидероз, при буром уплотнении легких имеет каудоапикальное распространение и зависит от степени и длительности венозного застоя в легких.





1