Авитаминозы животных

Авитаминозы животных

Письменная квалификационная работа

Выполнил: учащийся группы В-31 Созыкин А. Д.

Нытвенский промышленно – экономический техникум

г. Нытва, 2008 год

Введение

Авитаминозы – группа болезней, вызванных отсутствием или недостаточностью витаминов в рационах зверей.

Слово «витамин» происходит от латинского слова «vita», означающего «жизнь».Основное их количество поступает в организм с пищей, и только некоторые синтезируются в кишечнике обитающими в нём полезными микроорганизмами, однако в этом случае их бывает не всегда достаточно.

Витамины повышают интенсивность всех физиологических процессов, помогают защите от неблагоприятных воздействий внешней среды, повышают устойчивость к инфекционным заболеваниям, а в период болезни способствуют скорейшему выздоровлению.

.Отсутствие в организме животного какого-либо витамина вызывает характерное заболевание — авитаминоз, недостаток же его в корме, а следовательно, и в организме животного вызывает менее выраженное заболевание— гиповитаминоз. Если в кормах отсутствуют несколько витаминов, то у животных возникает полиавитаминоз.

Витамины требуются организму в весьма незначительных количествах: всего несколько сотых долей миллиграмма в сутки. Но и в этих малых количествах витамины благоприятно влияют а обмен веществ, стимулируют рост, развитие, размножение, положительно воздействуют на общее состояние, повышают сопротивляемость различным болезням как инфекционным так и незаразным, укрепляют мышечную, костную, кровеносную и другие системы организма, причем действуют они все взаимосвязано.

В настоящее время известно свыше 30 витаминов. Обозначаются они заглавными буквами латинского алфавита: А, В, С и т.д. Их подразделяют на жирорастворимые (A, D, Е, К) и водорастворимые (С и витамины группы В).

Предупреждать заболевания, вызванные недостатком или отсутствием витаминов, намного легче, чем лечить их. Поэтому в животноводстве огромное значение имеет обеспечение животных кормами, которые содержат нужные витамины. Чтобы вовремя остановить развивающуюся болезнь, необходимо знать основные признаки авитаминозов животных

Авитаминоз A (Avitaminosis A) — хроническое заболевание вследствие недостатка или отсутствия в организме витамина А или его провитамина — каротина.

Этиология: длительный недостаток витамина А или каротина в кормах, нарушение его всасывания в пищеварительном тракте при различных заболеваниях.

Патогенез: замедляется синтез зрительного пигмента — родопсина, в состав которого входит ретинол, что служит причиной ночной или куриной слепоты (гемералопия), сухости глаз (ксерофтальмия), размягчения роговицы (кератомаляция), нарушения зрения. На почве глубоких расстройств обмена задерживается рост и развитие животных, снижается продуктивность и иммунная реактивность, возникает предрасположенность к различным заболеваниям.

Клиническая картина: ранним признаком болезни является ослабление зрения у животного в сумерки, появление слезотечения, конъюнктивита, помутнения, изъязвления и размягчения роговицы с последующим гнойным воспалением глазного яблока (панофтальмит). Кожа становится сухой, шелушится. Волосяной покров выпадает, венчик воспален, болезнен. Рог копытец не имеет глазури, растет неправильно, нередко с трещинами и бороздами. Позже появляются истечение из носовой полости, кашель, хрипы в легких (бронхит, пневмония), нередко диарея, нервные расстройства (парез, паралич, судороги). У самок нарушается репродуктивная функция; возникают аборты, задержание последа, эндометриты, мертворожденные уродливые или нежизнеспособные приплоды. Больные животные плохо растут, малоподвижны, продуктивность у них снижена. В крови больных снижено количество каротина и ретинола.

Патологоанатомические изменения: характеризуются в начале болезни общими признаками нарушения питания организма: исхуданием, анемией, сухостью кожи. Копытный рог сухой, с трещинами, бороздами, без глазури. Различные осложнения — ринит, пневмония, гастроэнтерит. 

Диагноз: диагноз ставят на основании клинических данных (анализ рациона в том числе), признаков заболевания и биохимических исследований крови и продукции (молока, яиц) на содержание каротина и витамина A. Необходимо исключить паразитарные и инфекционные заболевания.

Лечение: комплексное, с обеспечением больного организма витамином А или каротином (зеленая трава, витаминная травяная мука, хвойная мука, сено, морковь, сенаж и др.) или препаратов, содержащих витамин А. При наличии осложнений применяют антибиотики, сульфаниламидные препараты, стимулирующие и лечебно-диетические средства, симптоматическую терапию.

Профилактика: постоянное обеспечение потребности животных в каротине или в витамине A с кормами или введение в рацион премиксов.

АВИТАМИНОЗ B1 (Avitaminosis B1, недостаточности тиамина — витамина B1) — хроническое заболевание, возникающее при недостатке или полном отсутствии в организме витамина B1. Заболевание регистрируется у птиц, пушных зверей, телят, реже у других животных.

Этиология: заболевание возникает при недостатке или полном отсутствии тиамина в кормах (при выращивании молодняка на синтетическом молоке), при разрушении витамина B1 его антиметаболитом — тиаминазой, содержащейся в папоротниках, хвощах, сырой пресноводной рыбе или при снижении микробного синтеза тиамина в желудочно-кишечном тракте, при недостатке серы в кормах, расстройствах пищеварения.

Патогенез: при недостатке тиамина нарушается обмен углеводов, накапливаются в тканях продукты их неполного распада (пировиноградная и молочная кислоты), вызывающие тяжелые кортикоцеребральные некрозы, расстройство обмена аминокислот, липидов, уменьшение содержания в организме ацетилхолина, необходимого для нормальной деятельности нервной и сердечно-сосудистой систем.

Клиническая картина: клиническая картина болезни вначале проявляется задержкой роста, уменьшением или отсутствием аппетита, атонией желудочно-кишечного тракта, рвотой, диареей, обезвоживанием организма. В дальнейшем у животного возникает слабость, нарушение координации движений, клонико-тонические судороги мышц спины и затылка, позже наступают парезы и параличи. При беспокойстве животного судороги увеличиваются. Пульс аритмичен, первый тон сердца усилен, часто расщеплен, в дальнейшем отмечают брадикардию( уряжение сердцебиения), слабые, глухие тоны сердца, отеки. В крови обнаруживают значительное повышение уровня пировиноградной и молочной кислот, снижение тиамина. Болезнь протекает хронически и подостро. Если своевременно не проводить лечения, то наступают тяжелые осложнения и гибель животного.

Патологоанатомические изменения: при B1-гиповитаминозе трупы истощены, в сером веществе головного мозга находят гиперемию с симметрично расположенными геморрагическими участками, в паренхиматозных органах отмечают расстройство гемодинамики, дистрофию.

Диагноз: диагноз ставят комплексно с учетом анализа рациона, симптомов болезни, патоморфологических изменений, увеличения в крови содержания пировиноградной и молочной кислот, при дифференциации исключают болезни, сопровождающиеся синдромом поражения нервной системы (столбняк, ботулизм, болезнь Ауески (псевдобешенство и др.). 

Прогноз при наличии параличей неблагоприятен.

Лечение: назначают корма, богатые тиамином, зеленую траву, хорошее люцерновое или клеверное сено, витаминную травяную муку, кормовые дрожжи (от 6 до 200 г в сутки). Из препаратов применяются тиамин бромид (или тиамин хлорид) в дозах: овцам, свиньям — 0,005—0,006 г, крупному рогатому скоту — 0,06— .1,5 г внутримышечно в форме 2,5—6--ного раствора а течение 5—7 дней подряд, при слабости сердца рекомендуется кокарбоксилаза, витамины группы В.

Профилактика: профилактика авитаминоза В достигается включением в рацион разнообразных кормов, богатых тиамином. Потребность в тиамине поросят и птиц составляет 2 мг на 1 кг корма. Вводят в рацион животных серу.

АВИТАМИНОЗ C (Avitaminosis С) (цинга) Недостаточность витамина C, аскорбиновой кислоты — хроническое заболевание с синдромом геморрагического диатеза, развивающегося чаще у растущих животных, преимущественно у свиней, пушных зверей, вследствие недостатка в организме аскорбиновой кислоты. Причиной болезни служат также нарушения эндогенного метаболизма этого витамина при гепатозах, заболеваниях желудка и кишечника, инфекциях и т. д. Развитию болезни способствует длительное скармливание испорченных, пораженных грибками кормов, отсутствие активного моциона, плохой микроклимат.

Этиология: С-гиповитаминоз возникает вследствие продолжительного кормления животных вареными мучнистыми кормами и комбикормом без травяной муки, не содержащими аскорбиновой кислоты.

Патогенез: аскорбиновая кислота принимает активное участие в окислительно-восстановительных процессах, участвует в регуляции углеводного обмена, свертываемости крови, в регенерации тканей, в образовании стероидных гормонов. Одной из важных функций витамина С является его участие в нормализации проницаемости капилляров. Велика роль аскорбиновой кислоты в иммунобиологической защите организма.

Клиническая картина: при скрытом дефиците витамина С признаки болезни выражены слабо: больные животные вялые, отстают в росте, иногда наблюдается болезненная походка. При явной стадии С-авитаминоза на первый план выступает геморрагический синдром: спонтанно или после легких сдавливаний появляются геморрагии на коже спины и шеи в виде отдельных точек вокруг волосяных луковиц, которые могут сливаться в обширные кровоподтеки. В местах кровоизлияний волос выпадает, там в последующем формируется язвенный дерматит. При кровоизлиянии во внутренние органы развиваются геморрагический энтероколит, кровотечения из носовой полости, опухают суставы — гемартроз. Геморрагии и язвенно-некротические поражения наблюдаются в ротовой полости и на деснах, щеках и языке. Аппетит нарушен, животные худеют. 

Течение болезни хроническое, реже подострое.

Патологоанатомические изменения: характеризуются множественными кровоизлияниями, обширными серозно-геморрагическими инфильтратами и язвенно-некротическими изменениями в коже, подкожной клетчатке, серозных покровах и слизистых оболочках, внутренних органах, ротовой полости, суставах, надкостнице.

Диагноз: диагноз ставят комплексно на основании анализа кормов на содержание витамина С, признаков болезни и патоморфологических изменений, определения аскорбиновой кислоты в крови, моче и молоке. В крови здоровых животных содержание витамина C в среднем 0,5—2,5 мг/100 мл. Необходимо дифференцировать болезни, протекающие с синдромом геморрагического диатеза — апластическую анемию, язвенный стоматит, чуму свиней.

Лечение: назначают щадящую диету из кормов, богатых аскорбиновой кислотой и приготовленных в сыром мелкоизмельченном или кашицеобразном виде; при поражениях ротовой полости — обрат, молоко. С лечебной целью используют аскорбиновую кислоту. Внутрь с кормом или питьевой водой (поросятам — 0,1—0,2 г, взрослым свиньям — 0,5 г). При некротических стоматитах ротовую полость орошают фурацилином (1:5000), калия перманганатом (1:1000), пораженные участки кожи смазывают синтомициновой эмульсией.

Профилактика: профилактика С-гиповитаминоза достигается обеспечением животных полноценными кормами, содержащими аскорбиновую кислоту. Летом дают зеленую траву, зимой — корнеклубнеплоды, доброкачественный сенаж и силос, молоко, обрат, сыворотки, хвойную и травяную муку. Суточная потребность новорожденных телят в аскорбиновой кислоте составляем 250 мг, поросят — 100 мг. Эта потребность покрывается за счет молока и молозива матери.

ОСТЕОДИСТРОФИЯ (Osteodystrophia) поражает все виды сельскохозяйственных животных, характеризуется нарушением обмена веществ, преимущественно фосфорно-кальциевого, проявляется изменениями костных тканей.

Этиология: этиология алиментарных остеодистрофий заключается в недостаточном поступлении в желудочно-кишечный тракт кальция и фосфора. К аналогичному результату приводит избыточность кальция при недостаточном или нормальном содержании фосфора, а также избыток фосфора при одновременном недостаточном или нормальном содержании кальция в рационах. Сильнейшим образом обостряет остеодистрофию дефицит витамина Д.

Клиническая картина: субклиническая стадия остеодистрофии характеризуется снижением продуктивности, даже при высокой энергетической насыщенности рационов и достаточной обеспеченности протеином. Возможно извращение аппетита, слабое удержание волос.

Вторая стадия проявляется беспокойством при перкуссии маклаков, седалищных бугров, плюсневых, пястных костей, прогибанием последних ребер. Последние хвостовые позвонки эластичные, хвост в области последних хвостовых позвонков сгибается под острым углом. Хроническая, из года в год повторяющаяся остеодистрофия характеризуется истончением корня хвоста за счет рассасывания тел первых хвостовых позвонков, костной массы тела крестца, в результате чего западает подхвостовое пространство, анус и даже половые губы приобретают горизонтальное положение. Возможна неправильная постановка конечностей, частое переступание тазовыми конечностями, периодическое отведение их назад и в сторону, потряхивание ими.

Третья стадия характерна истощением, залеживанием, пролежнями, возможны спонтанные переломы костей. Встают животные с трудом, непрерывно переступают всеми конечностями, передвигаются неохотно, волочат конечности, хромают. Часты кифозы, лордозы, сколиозы. У овец и коз постоянно остеофиброз верхних и нижних челюстей.

Диагноз: ставят комплексно на основании анализа кормов, клинических признаков и анамнестических данных

Течение — хроническое, развивается месяцами, может продолжаться годами.

Прогноз при лечении: благоприятный в первой стадии. Благоприятный или сомнительный во второй стадии, в случае комплексности причин заболевания. Неблагоприятный в третьей стадии вследствие необратимости изменений обмена веществ.

Лечение: 1. В случае концентратного кормления жвачных снижают дачу концентратов до менее 40% от общей питательности рационов.

2. При недостатке в рационе кальция, а также при избытке фосфора вводят внутримышечно или внутривенно 10%-ный раствор кальция хлорида (глюконата кальция, борглюконата кальция). Курс лечения — 7 инъекций с интервалом 1—2 дня. В последующем внутрь до выздоровления ежедневно: мел отмученный.

3. После определения микроэлементного состава рациона устраняют его несбалансированность соответствующими подкормками.

Профилактика: выявленная в ходе диспансеризации недостаточность кальция или фосфора, а также их несбалансированность компенсируется с начала зимовки чисто кальциевыми либо чисто фосфорными подкормками с доведением отношения Ca:P в рационах до 1,5—1,7. Одновременная недостаточность кальция и фосфора восстанавливается ежедневной дачей всем животным фермы в течение зимовки монокальцийфосфата, костной, мясокостной муки. Всем животным в последние три месяца беременности один раз в десять дней внутримышечно инъецировать тривит, тетравит из расчета 20 тыс. ИЕ витамина D3 на каждые 100 кг массы. Микроэлементная недостаточность или несбалансированность устраняется соответствующими добавками. Дача концентратов жвачным должна быть доведена до разумных пределов — менее 40% от общей питательности рационов.

РАХИТ (Rachitis) характеризуется нарушением обмена веществ, преимущественно фосфорно-кальциевого. Переболевает молодняк.

Этиология: рахит вызывается дефицитом витамина Д в организме в основном за счет недостаточного ультрафиолетового облучения. Возникновению рахита способствует недостаточность кальция или фосфора в рационах, их несбалансированность, а также ацидотическое состояние при хроническом молочнокислом ацидозе рубца (руминитах), за счет концентратного кормления.

Патогенез: витамин Д в организме усиливает всасывание кальция и фосфора в желудочно-кишечном тракте, противодействуя рахитогенным рационам, когда отношение Ca:P больше двух. Находясь в организме, витамин D подавляет активность паращитовидных желез, усиливают расщепление микрокристаллов в уже минерализованных костях, которые приводят к состоянию остеопороза.

Клиническая картина: угнетение, отставание в росте, залеживание, адинамия. Передвигаются с трудом, со стонами, походка ковыляющая. Суставы увеличены, пальпация их безболезненна, температура кожи над ними не изменена. Перкуссия костяка вызывает беспокойство. Утолщены концы ребер в месте сочленения с реберными хрящами. Возможна Х- и О-образная постановка конечностей. Деформация лицевой части черепа за счет утолщения костей верхней челюсти, иногда сопящее дыхание вследствие утолщения костей неба. Щетина у рахитичных поросят приобретает табачный цвет.

Диагноз: диагноз рахита основан на выявлении фактов: ультрафиолетового голодания, изменений Ca:P состава рационов. Следует исключить полиартриты, полиартрозы, подагру у птиц.

Течение хроническое. 

Прогноз сомнительный за счет сопутствующих острых и хронических пневмоний, гастроэнтеритов.

Лечение: балансировка рационов в CA:P отношении с учетом дефицита или избыточности каждого из перечисленных макроэлементов. Используются рыбий жир, концентрированные препараты витамина Д2— только млекопитающим, витамин Д3 — млекопитающим и птице. Вводится внутримышечно, подкожно комплексные витаминосодержащие препараты — тривит, тетравит. Рекомендуется с лечебной целью использовать кварцевые лампы.

Профилактика: в соответствии с особенностями дефицита, несбалансированности рационов в Са:Р отношении организуется круглогодовая подкормка беременных животных и молодняка тем или иным макроэлементом. Всем животным в последние три месяца беременности и до родов, а также молодняку до выхода в летние лагеря один раз в десять дней внутримышечно вводить комплексные витаминосодержащие препараты в профилактических дозах. В обязательном порядке организуется в зимнее время активный моцион. 

Витамин Е (токоферол) предотвращает бесплодие. Он стимулирует половые рефлексы животных, способствует нормальному развитию зародышей. Поэтому его еще называют витамином плодовитости, или витамином размножения. Токоферол в переводе — «несу потомство».

Авитаминоз Е не только отрицательно влияет на функцию размножения, но и вызывает расстройство нервной системы, нарушает белковый и углеводный обмен организма. У животных появляются изменения в сердечной и скелетной мускулатуре, образуются мелкие кровоизлияния, нарушается координация движений, наступает общая вялость. Они слабо реагируют на окружающую обстановку.

Витамин Е необходим организму с первого дня жизни. Если в молоке самок содержится мало этого витамина, то уже у подсосного молодняка возникают расстройства нервной системы (судороги, параличи). Нередко животные гибнут. Витамин Е хорошо предупреждает аборты, оказывает лечебное действие на животных, предрасположенных к рождению мертвого приплода.

Витамин Е, так же как витамин А и каротин, способен накапливаться в организме. Он откладывается в основном в печени, мозгу, мышцах, поджелудочной железе и селезенке. Довольно много его содержится в передней доле гипофиза и в плаценте. При авитаминозе Е плотоядным рекомендуют скармливать эти органы свежими.

Витамин Е образуется в растениях. Много его в масле пшеничных зародышей, в зародышах зерна пшеницы, зеленой люцерне, овсе и во всех зеленых частях растений. В овощах его мало. Очень богат витамином Е шиповник. Витамин Е изготавливают из зерна пшеницы или синтезируют. Он хорошо растворяется в жирах, эфире, хлороформе, бензине, но совсем не растворяется в воде.

Выпускают витамин Е в виде концентрированного масляного раствора. В одном миллилитре концентрата содержится 0,003 грамма витамина. При авитаминозах его дают внутрь в дозах: крупному рогатому скоту 0,01—0,03 грамма; собакам 0,001—0,002; лисицам 0,0005—0,001 грамма. Для предупреждения авитаминоза и гиповитаминоза Е нужно, чтобы животные в течение всего года регулярно получали достаточное количество зеленого корма.

Список литературы

Справочник ветеринарного врача, издательство Феникс, 2004 год

Ветеринария, издательство ACADEMA, Москва, 2005 год