Токсические химические элементы Химизм действия

Курский государственный медицинский

университет

Кафедра общей неорганической, физической и коллоидной химии



















«Токсические химические элементы. Химизм действия».









Подготовила: студентка 

медико-профилактического факультета 

I курса 1 группы 

Агейченко А. В. 

Проверил: профессор Халамов А.А.













Курск – 2010


ВВЕДЕНИЕ

ОБЩИЕ СВДЕНИЯ О ТОКСИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВАХ И ИХ БИОЛОГИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ

БАРИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ

Токсикокинетика и токсикодинамика

Механизм токсического действия

Клинические проявления интоксикации

Химико-токсикологическая диагностика

Детоксикация

ТАЛЛИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ

Токсикокинетика и токсикодинамика

Механизм токсического действия

Клинические проявления интоксикации

Токсикологическая диагностика

Детоксикация

МЫШЬЯК И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ

Применение

Токсичность соединений мышьяка

Механизм токсического действия

Токсикокинетика и токсикодинамика

Токсикологическая диагностика

Детоксикация

РТУТЬ И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ

Токсичность

Токсикокинетика и токсикодинамика

Механизм токсического действия

Клинические проявления интоксикации

Детоксикация и профилактика

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Введение



Число публикаций о токсичности неорганических соединений весьма велико. Наиболее интенсивно изучаются соединения переходных элементов (тяжелых металлов) в связи с их непрерывно расширяющимся промышленным применением. Периодически проводятся международные совещания, организуемые постоянно действующим научным комитетом по токсикологии металлов. Однако, неорганические производные металлов составляют лишь часть соединений, с которыми современный человек сталкивается в быту и на производстве.

Особое внимание уделяется количественной токсикологии неорганических веществ. Количественные данные о токсичности необходимы для выявления зависимости между химическими свойствами и биологической активностью вещества. В этой связи уточняются понятия: доза, эффект, ответная реакция, критическая концентрация и ряд других.

Современное развитие общей токсикологии показывает, что понимание механизмов токсического действия веществ на организм невозможно без системного подхода. Организм является сложной системой, т. е. он представляет собой совокупность взаимодействующих частей. Все, что происходит в одной части организма, в той или иной мере отражается на других частях. Следовательно, анализ токсичности неразрывно связан с кинетикой всасывания и выведения веществ


Общие сведения о токсических веществах и их биологической активности



В организме атомы одного и того же элемента могут входить в состав самых различных соединений или находиться в растворе в виде катионов. Токсичность элемента определяется на общем его содержании в различных химических состояниях, а количеством его наиболее токсичных форм. Отсюда следует, что для прогнозирования токсичности вещества, помимо, элементарного состава и его превращения при взаимодействии с внутренней средой организма. Необходимо точно оговорить о токсичности какой формы элемента идет речь.

Многие данные по количественной токсикологии неорганических соединений получены на основе их терапевтического применения.

Неорганические соединения различных элементов демонстрируют широкий спектр биологической активности, определяемой химическими свойствами этих соединений. Необходимо иметь в виду, что некоторые элементы, рассматриваемые в настоящее время лишь как биологически неактивные или даже токсичные, могут оказаться жизненно необходимыми для человека в соответствующих условиях.

Суммарные токсические и стимулирующие действия элементов в организмах или в органах - мишенях являются результатом множества сложных процессов. Характер этих процессов определяется химическими свойствами элемента и биологическими особенностями вида животных или растений.

Отравление тем или иным элементом наступает при достижении в критическом органе (органах) дозы, достаточной для нарушения нормального функционирования органа.

Барий и его соединения

Барий - 56 элемент 2-й группы периодической таблицы Д.И. Менделеева, имеет постоянную степень окисления +2. Слабый восстановитель, подобно щелочноземельным металлам легко окисляется на воздухе, образуя оксид. Барий легко вытесняет водород из воды, даже при комнатной температуре, образуя гидроксид. По химическим свойствам самого металла и многих его соединений барий сходен с кальцием и, особенно со стронцием и радием, однако по химической активности превосходит их. При нагревании на воздухе барий легко воспламеняется и сгорает красноватым пламенем. Многие неорганические соли и гидроксиды хорошо или умеренно растворимы в воде, сильные электролиты. В физиологических условиях существует в виде катиона Ва.

Оксид бария применяется для сердечников электромагнитов; в производстве пероксида и гидроксида бария. Гидроксид бария находит применение для очистки сахара в лабораторной практике. Хлорид бария используют для борьбы с сельскохозяйственными вредителями; в керамической и текстильной промышленности; в производстве минеральных красок; для очистки котельной воды и рассолов от сульфатов. Карбонат бария применяется в керамической промышленности; для производства оптического стекла и эмалей. Сульфид бария используется в кожевенной промышленности; особо чистый сульфид бария — в производстве люминофоров. Сульфат бария применяется как утяжелитель глинистых растворов при глубоком бурении; для производства минеральных красок; в бумажной, резиновой, текстильной и керамической промышленности; в медицине. Фторид бария известен как антисептик для древесины и инсектицид; компонент эмалей и оптических стекол. Метатитанат бария применяется в производстве высокоемкостных конденсаторов малых размеров, гидроакустических устройств, электронных схем, ультразвуковой аппаратуры, звукоснимателей. Из феррита бария изготовляют материалы, необходимые для электронной радиоаппаратуры и вычислительной техники.

Широкое применение соединений бария металлургической, полиграфической, резиновой, текстильной, нефтяной промышленности, а также в сельском хозяйстве вызывает необходимость глубокого изучения его токсичности. Данные исследований последних лет свидетельствуют о том, что барий оказывает неблагоприятное влияние на многие функции организма теплокровных животных и человека. Поскольку ионы бария и стронция обладают токсическим действием, их соединения практически не применяют в медицине. Исключение составляет бария сульфат, который не подвергается гидролизу и не растворяется в соляной кислоте желудочного сока, вследствие чего отсутствует токсическое воздействие при приеме внутрь. Эта соль находит применение для рентгенодиагностики заболеваний пищеварительного тракта в качестве контрастного вещества, так как сульфат бария сильно поглощает рентгеновские лучи. Некоторые люди обладают повышенной чувствительностью к этому соединению.

Анализ 204 случаев заболеваний лейкозом показал, что они в 8 раз чаще встречаются в сельской местности, где для борьбы с вредителями применяют ВаС12; возможны заболевания у строителей, контактирующих со штукатуркой, для изготовления которой используется барий. Особенно опасны так называемые подвижные формы бария (водорастворимые соли - хлорид, нитрат, карбонат, сульфид); неподвижные формы бария в виде фосфатов и сульфатов опасности не представляют.

Токсикокинетика и токсикодинамика

Водорастворимые соли бария достаточно хорошо абсорбируются организмом, что определяет их токсичность. В организм барий поступает ингаляционно (в производственных условиях) и через желудочно-кишечный тракт. Всасывание в желудочно-кишечном тракте из пищи составляет 0,06%. Суточное поступление бария зависит от пищевого рациона и в среднем составляет 0,75-1 мг в сутки. С водой поступает 82 мкг/сутки, с воздухом -10-30 мкг/сутки. Во всем организме человека содержание бария считают равным 22 мг (из них в скелете 20 мг).

Для всех растворимых солей характерно быстрое всасывание в желудочно- кишечном факте. Выделение происходит в основном с калом через желудочно- кишечный тракт, следы бария выводятся с мочой и откладываются в костях (65%). Даже после внутривенного введения 20% |40Ва появляется в фекалиях, что говорит о секреции бария в кишечнике. После внутривенного введения барий быстро покидает кровяное русло. Концентрация его в плазме выше, чем в эритроцитах. Барий не проникает в цитоплазму, а сорбируется клеточной мембраной. Он связывается с белками плазмы, за исключение глобулинов. В сыворотке крови через полтора часа после введения находят 4,6% введенного бария, через сутки - 0,1%, а через двое суток в крови барий не обнаруживается. Барий проходит через плацентарный и в меньшей степени через гематоэнцефалический барьер, обладает слабым мутагенным действием.

В обмене барий ведет себя подобно кальцию и стронцию. Однако он всасывается в кровь хуже, а выводится гораздо быстрее. Ткани, содержащие большие количества кальция, обычно содержат больше бария, а ткани, богатые магнием, содержат мало кальция и бария. Своеобразным органом-накопителем бария является пигментная радужная оболочка глаза.

Механизм токсического действия

Все растворимые соли бария токсичны. Механизм действия этих солей заключается в том, что ионы Ва2 , имея одинаковый радиус с ионами К+, конкурирует с ним в биохимических процессах. В результате такой взаимозамещаемости возникает гипокалиемия; ионы бария могут проникать и в костные ткани, вызывая эпидемические заболевания (например, болезнь па-пинг).

Барий по физико-химическим характеристикам подобен кальцию. Попадая в больших количествах в организм, он может замещать ионы кальция в костной ткани. Такое замещение имеет место, так как растворимость фосфатов щелочноземельных металлов уменьшается в ряду - Ca-Sr-Ba. Именно в результате замещения кальция в костной ткани на стронций развивается «стронциевый» рахит - повышенная ломкость костей.

Следует отметить, что в активации некоторых ферментов ионы бария и стронция являются синергистами кальция. Образование очень прочного и малорастворимого фосфата бария в костной ткани, нервных клетках и мозговом веществе обусловливает токсичность ионов бария.

Барий оказывает действие на гладкую мышечную ткань и миокард, по своему эффекту напоминающее действие ацетилхолина. Таким образом, барий является синергистом ацетилхолина. Он вызывает гипокалиемию; полисульфидные производные бария угнетают клеточное дыхание подобно цианидам. При отравлении ВаС12 повышается проницаемость сосудов, приводя к кровоизлияниям и отекам. Поражение нервной системы проявляется энцефалопатией, парезами, параличами. Барий вытесняет из костей кальций и фосфор, что ведет к остеопорозу.

Установлено, что при длительном поступлении хлорида бария в дозе 0,5 мг/кг в организм животных он вызывает нарушения условно-рефлекторной деятельности, активности альдолазы, щелочной фосфатазы, лактатдегидрогеназы, аспарагиновои трансамилазы в сыворотке крови, нуклеиновых кислот в гонадах, изменения в составе крови (лейкоцитоз). В печени отмечены единичные мелкие кровоизлияния и гиперплазия элементов ретикуло-эндотелиальной системы, резкое уменьшение количества гликогена. В почках выявлена белковая дистрофия, явления кариолизиса. В селезенке выявлены переполнение ее форменными элементами крови, увеличение числа лейкоцитов. В головном мозге небольшие участки цитолиза в различных слоях коры.

Хлориду бария присущ гонадотоксический эффект. При действии вещества в дозе 0,5 мг/кг отмечены физиологические и морфологические изменения со стороны гонад: уменьшение количества и подвижности сперматозоидов, уменьшение нормальных сперматогоний.

Хлорид бария в дозах 0,5 и 0,05 мг/кг вызывает рост процента хромосомных оббераций, что позволяет отнести это соединение к слабым мутагенам.

Таким образом, при изучении биологических эффектов бария установлено, пороговая доза по общетоксическому, эмбриотоксическому, гонадотоксическому и мутагенному действию находится на одном уровне - 0,05 мг/кг, а подпороговая (максимально недействующая) составляет 0,005 мк/кг.

Клинические проявления интоксикаиии

Острое отравление.

При отравлении барием через рот наблюдается слюнотечение, жжение во рту и пищеводе, боли в желудке, колики, тошнота, рвота, понос, повышенное кровяное давление, твердый неправильный пульс, судороги, обильный холодный пот. расстройство походки, зрения

и речи, одышка, головокружение, шум в ушах. Сознание обычно сохраняется. Возможны параличи нижних конечностей, затем туловища и верхних конечностей. В тяжелых случаях смерть наступала в первые часы или сутки. Различают три стадии отравления барием:

	— начальные явления мозговых расстройств, острые желудочно-кишечные явления, сердечно-сосудистая слабость, изменения в крови (лейкоцитоз, лимфопения, сдвиг формулы влево, повышенная СОЭ);

	— выраженные расстройства мозговой деятельности, нарушение функций мозжечково-вестибулярного аппарата, кратковременная потеря речи, ослабление зрения и слуха, повышенная вегетативная и эмоциональная лабильность, общая слабость, реактивная депрессия, истерические проявления;

	— стойкие нервно-психические изменения, истерические реакции на фоне дистонии.

Доза 0,2-0,5г хлорида бария при приеме внутрь вызывает отравление; смертельная доза 0,8-0,9г. Описаны случаи тяжелых отравлений карбонатом бария (токсичная доза 0,2-0,5г, смертельная 2-4г). Для этого отравления характерны острый гастроэнтерит, утрата сухожильных рефлексов, парестезии, судороги, параличи конечностей, снижение содержания калия в крови; явления напоминают картину ботулизма. Известны случаи отравлений со смертельным исходом при рентгенографических исследованиях с помощью BaS04, содержащего примесь ВаСОз.

Острое отравление барием после рентгеноскопии желудка проявляется болью в подложечной области, слабостью, сухостью во рту. Наблюдается холодный пот, тошнота. Развитие - бледность кожных покровов, акроцианоз, одышка, тахикардия, землистый оттенок цвета кожи, цианоз губ, анурия, вялость,

заторможенность, язык сухой с коричневым налетом, вздутие живота. Смерть наступает от остановки сердца. При исследовании трупа - очаговые кровоизлияния, дефекты на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, отек мозга, геморрагический отек легких, геморрагические эрозии желудка, отек стромы миокарда, почек, множественные центральные некрозы печени, очаговый некронефроз, полнокровие сосудов.

После случайного приема внутрь сульфида бария наблюдались экстрасистолия и остановка сердечной деятельности через 5 ч. На вскрытии погибших — кровоизлияния и очаги некроза в слизистой оболочке пищеварительного тракта, кровоизлияния в мозговые оболочки, геморрагическая пневмония и отек легких. В органах резко увеличено содержание бария.

При остром отравлении органическими соединениями бария выявлены незначительные изменения паринхиматозных органов, выразившиеся в белковой и жировой дистрофии клеток печени и почек, сопровождавшиеся полнокровием сосудов и умеренным отеком стромы. Оба соединения при пероральном поступлении обладают умеренной токсичностью. Каприлат и стеарат бария относят к веществам с выраженными кумулятивными свойствами. Местного раздражающего, кожно-резорбтивного и кожно-аллергического действия они не оказывают. Каприлат бария обладает выраженным раздражающим действием на слизистые оболочки. Различие в биологической активности этих соединений, видимо, связано с большей растворимостью каприлата бария и большим процентным содержанием в нем бария. Хроническое отравление.

Лица, имеющие дело с солями бария при содержании аэрозоля дезинтеграции в воздухе рабочих помещений 12-276 мг/м3, жалуются на раздражение верхних дыхательных путей, глаз и кожи, головную боль, головокружение, нарушение сна, ноющие боли в области сердца.

В производстве хлорида бария, кроме того, жалуются на жидкий стул, бессонницу, отсутствие аппетита. У многих обнаружены вегетативно-сосудистая дистония, изменения в крови (анемия, лейкопения в сочетании с лимфоцитозом, эозинофилия, дегенеративные изменения в нейтрофилах), стойкая брадикардия, полиневриты и токсические энцефалопатии. Заболевания верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта обнаружены у всех рабочих со стажем 10-20 лет. Попадание пыли углекислого бария на производстве керамических радиодеталей вызывает доброкачественный пневмокониоз, при ее длительном воздействии развиваются явления умеренного склероза с очаговым утолщением межальвеолярных перегородок. У работниц бариевого производства увеличено число случаев внематочной беременности, выкидышей и токсикозов 2 половины беременности; у мужчин — снижение половой активности. В производстве сульфата бария при концентрациях пыли 17-313 мг/мч у рабочих диагностируются ларингиты, бронхиты, эмфизема, нарушение функции внешнего дыхания, в мокроте кристаллы барита. Многолетние наблюдения за здоровьем рабочих, занятых на добыче и переработке барита, позволяют говорить о существовании баритоза, как вида пневмокониоза; клиническая картина скудна: жалобы на боли в груди, одышку, кашель.

Эпидемиологические наблюдения показали, что в местностях с высоким содержанием бария в воде (2-10 мг/л) выше смертность от сердечно-сосудистых заболеваний. Избыток бария в почве, воде и кормах, особенно в сочетании с избытком там же стронция, может привести к нарушению кальциевого обмена и тяжелому поражению костной системы, известному под названием уровской болезни.

Химико-токсикологическая диагностика

При лейкозах содержание бария в эритроцитах и плазме крови увеличивается. Количественное определение бария может служить диагностическим тестом на заболевание лейкозом.

При судебно-химическом исследовании проводят минерализацию с использованием азотной, серной и других кислот. Барий обнаруживают в осадке сульфатов по зеленой окраске пламени и затем по форме кристаллов йодата и/или сульфата бария. Реакция с родизонатом натрия проводится капельно на фильтровальной бумаге. Образующийся комплекс розовато-коричневого цвета при добавлении соляной кислоты переходит в серо-красный цвет. В присутствии значительных количеств растворимых солей бария в объекте наблюдается положительный эффект с хроматами.

Летоксикаиия

При отравлении через рот проводят промывание желудка 1% раствором Na2S04 или MgS04, а также клизмы из 10% раствора тех же солей. Растворы Na2S04 или MgS04 (20,0 ч. соли на 150,0 ч. воды) принимают по I столовой ложке каждые 5 мин. Рвотные средства используют с целью удаления из желудка нерастворимого сульфата бария. Внутривенно можно вводить 10-20 мл 3% раствора Na2S04, подкожно — камфору, кофеин, лобелии. При выраженных нарушениях сердечного ритма внутривенно капельно вводят 0,5% КО. Для усиления детоксикации вводят мочегонные, для смягчения раздражающего действия на желудочно-кишечный тракт - слизистые супы и молоко. Кладут грелку к ногам.

Таллий и его соединения

Таллий - элемент III группы периодической системы элементов Д.И. Менделеева. Атомный номер 81. По физическим свойствам близок к свинцу. В соединениях проявляет степень окисления +1 и +3. Соединения со степенью окисления +1 более устойчивы. Таллий легко взаимодействует с минерапьными кислотами, кроме соляной кислоты, в которой он покрывается пленкой малорастворимого хлорида таллия. Не реагирует с щелочами, водой в отсутствие кислорода, азота, аммиака. В воде, содержащей кислород, образует гидроксид TLOH, в кислороде - оксиды Т120 и Т1203, с галогенами - галиды со степенью окисления +1. Малорастворимы в воде галогениды, сульфиды, хроматы таллия.

Таллий (Т1) представляет собой мягкий металл цвета сливочного масла, быстро окисляющийся на воздухе.

Ион Т1 в некоторых проявлениях подобен ионам Rb и К , а в других -ионам серебра Ag и золота Aif.

Сходство ионов таллия и калия проявляется в ряде свойств. Ион таллия не очень чувствителен к рН. Гидроксид ТГОН - сильное основание. Многие соли таллия - сульфаты, карбонаты, ацетаты и другие - относительно хорошо растворимы в воде. Ион таллия может замещать калий в некоторых ферментных системах. Подобно калию таллий (+1) обладает незначительным сродством к карбоксильным, амино- и фосфатным группам, однако может образовывать связи с сульфгидрильными группами. Таллий - слабый комплексо-образователь. Сходство таллия (+1) и серебра (+1) проявляется в образовании малорастворимых осадков - Т1С1 и AgCl при взаимодействии с хлоридами.

Таллий - редкий элемент. В качестве сопутствующего элемента содержится в медно-цинковых, мышьяковых рудах. Содержание в морской воде составляет 0,01 мгк/л, в атмосфере над южным полюсом - 50x10 г/м .

Таллий металлический находит применение как амальгама в термометрах для низких температур, входит в состав различных сплавов

Его соли применяют в качестве родентицидов и инсектицидов, в производстве оптических приборов и специальных стекол, как люминофоры в электронике, химико-аналитических исследованиях, в ювелирном деле, в диагностике заболеваний миокарда (сцинциграфия). Ацетат таллия иногда используется в качестве эпилятора. Талий является нервно-протоплазматическим ядом. Интерес к токсичности таллия связан с его повышенной концентрацией вокруг металлургических заводов, в районе электростанций, работающих на угле.

Отравления таллием в силу их неспецифической симптоматики встречаются чаще, чем о них думают. В последние Годы участились случаи непрофессиональных или бытовых отравлений, что связано с бесконтрольностью применения веществ, содержащих таллий с безответственностью и пренебрежением мерами предосторожности со стороны как ответственных лиц, так и лиц использующих эти вещества. Соли таллия широко применяются в быту в качестве инсектицидов и родентицидов. Иногда таллий обнаруживают в биосредах при химико-токсикологическом исследовании на свинец, и как случайную находку при экспертизе живых лиц или судебно-химическом исследовании. Встречаются все типы отравлений: транскутанные (соли таллия способны проникать трансдермально и даже через резиновые перчатки), ингаляционные, пероральные. Описаны случаи отравлений таллием, купленным вместо кокаина, около 3% таллия зарегистрировано в китайском травяном сборе «Nutrign»

Следует отметить, что до момента развития алопеции отравление таллием не диагностируется.

Токсикокинетика и токсикодинамика

Этот элемент находят во всех растительных продуктах. Особенно высока концентрация таллия в капусте (125 нг/г массы сухой ткани). Содержание его в хлебе и говяжьей печенке составляет соответственно 0,5-1 и 0,3 нг/г массы сухой ткани. В пищевом рационе человека может содержаться около 1,5 мкг/сутки.

Дополнительным источником поступления таллия через желудочно-кишечный тракт и легкие может служить табак, в котором его содержится до 100 нг/г.

В организме взрослого человека содержится около 100 мкг таллия. Поступление с пищей - около 1,5 мкг в сутки. Таллий и его соединения попадают в организм человека через рот, дыхательные пути и кожу, так как адсорбируются неповрежденной кожей.

Минимальная доза таллия, приводящая к смертельному исходу составляет 12- 15 мг/кг, смертельное отравление возникает при приеме более 1,0г внутрь. Сшах около 2 ч после приема внутрь, время полувыведения до 30 дней, за сутки с мочой выводится 55%, Vd 1 — 5 л/кг.

Близкие химические и физические свойства ионов таллия (+1) и калия (+1) отчетливо проявляются в сходстве кинетики поступления этих ионов в организм. После всасывания в кровь из мест введения, а также после внутривенной инъекции ионы таллия (+1) быстро распределяются по тканям.

Распределение яда неравномерное, максимальные концентрации обнаруживают в почках, костях, кишечнике, селезенке, минимальные — в мозге Исследования на животных с радиоактивным 2"4Т1 согласуются в общих чертах с данными для человека. У крыс после однократного введения в желудок наибольшее количество таллия содержат почки, затем содержание снижается в ряду: тестикулы > печень > селезенка, предстательная железа > мозг > волосы. В начале продолжительной экспозиции в костях и головном мозге обнаруживается относительно небольшое количество таллия.

Однако через несколько дней уровень его в этих органах становится выше, чем в печени. Время удержания таллия в тканях невелико. Через 25 дней после перорального приема Т1 в организме человека остается незначительная часть дозы.

Часть таллия аккумулируется в эритроцитах. В крови таллий находится преимущественно в форме свободных ионов таллия (+1), так как не связывается с альбумином и другими белками, проявляет слабую комплексообразовательную способность.

Как показано на крысах, независимо от пути поступления таллий выводится из всех тканей практически по одному и тому же экспоненциальному закону со временем полувыведения 80 часов. Через 3 недели после введения соединений таллия в организме остается около 1% дозы. При длительной экспозиции стационарный уровень таллия в органах достигается примерно через 20 дней. Основной путь выведения таллия из организма - почки (75%) и в меньшей мере - кишечник (25%).

Т1 совершает энтерогепатический, энтероэнтеральный и энтерооральный циклы, выделение Т1 со слюной в 15 раз превышает его экскрецию почками. Значительная часть ионов таллия (+1) может экскретироваться из крови в толстую кишку. Важную роль играет энтерогепатический путь выведения таллия с желчью. Значительная часть его выводится с потом, слезами, молоком, а также через волосяные фолликулы.

Накопление таллия с возрастом в костях, мозге и других тканях указывает на отсутствие эффективного механизма гомеостатического регулирования этого элемента у млекопитающих.

Механизм токсического действия

Таллий - высокотоксичный примесный элемент. Соединения таллия (3+) менее токсичны, чем соединения таллия (+1). Одним из наиболее достоверных механизмов токсичного действия таллия (+1) можно считать нарушение ионного баланса главных катионов организма Na' , К , Са2+. Несмотря на сходство ряда свойств ионов таллия (+1) и калия (+1), между ними имеются важные различия. Особенно существенна более высокая способность таллия (+) по сравнению с ионами щелочных металлов проникать через плазматическую мембрану, как внутрь клеток, так и из клетки. Измерение транспорта ионов через мембрану эритроцитов показывает, что скорость трансмембранного переноса таллия (+1) по крайней мере на 2 порядка (100 раз) выше, чем для ионов лития, натрия, калия, рубидия.

Таллий нарушает функционирование различных ферментных систем, разобщает окислительное фосфорилирование, нарушает синтез белков, ингибирует щелочную фосфатазу и сукцинат дегидрогеназу.

При избыточном поступлении таллия патологические изменения в скелете напоминают рахит, вызываемый такими элементами, как алюминий и бериллий.

Таллий в значительной мере накапливается в волосяных луковицах и волосяных сосочках. В результате нарушения образования кератина в волосяных луковицах происходит выпадение волос. Поэтому таллий нашел применение в медицине как депилирующее средство. Избыток цистеина в пищевом рационе позволяет частично устранить этот вредный эффект таллия.

Считают, что таллий конкурирует с ионом калия в биохимических процессах, протекающих с его участием. Таллий накапливается в митохондриях и оказывает общеклеточное токсическое действие. Это приводит к нарушению деятельности многих органов и систем, клинические проявления этих нарушений зависят от дозы яда, типа экспозиции (острое, хроническое воздействие) и пути поступления таллия.

Клинические проявления интоксикаиии

Отравления соединениями таллия не всегда диагностируются вследствие неспецифичности их клинических проявлений и нехарактерной пагологоанатомической картины. Многие авторы обращают внимание на то, что симптомы отравлений напоминают признаки отравления мышьяком или пищевую токсикоинфекцию - ботулизм. Отсутствие изменений в периферической крови и температурной реакции организма, диспептических расстройств дают основание сомневаться в возникшем отравлении. Однако прогрессирующее развитие полиневрита с резким болевым синдромом, утяжеление общего состояния больного, психопатологические проявления, нарушения функции почек и, наконец, обильное выпадение волос вплоть до облысения позволяют предполагать интоксикацию таллием.

Различают острое, подострое и хроническое клиническое течение интоксикации. Латентный период длится от нескольких часов до нескольких дней.

Даже при приеме высоких доз существует скрытый период длительностью до 12-14 ч. Наиболее выраженная клиническая картина приходится на 2-3 неделю от момента отравления.

Вначале наступают диспептические явления - анорекс, гастроэнтериты с поносом (иногда с кровью), тошнота, рвота, пароксизмальные боли в животе. Затем в течение 8-40 часов первых симптомов наступают расстройство нервной системы - резкая слабость, беспокойство, парестезии, расстройство походки (атаксия), дрожание, иногда судороги, мышечные боли, нарушается ритм сна (днем отмечается сонливость, ночью больные бодрствуют).

По мере кумуляции со 2-4 дня развивается умеренная гипертензия, тахикардия, перебои в сердце; присоединяются характерные сенсорные нарушения в виде парестезии, онемения рук, губ, сопутствующие парестезиям мигрирующие боли — специфичный признак интоксикации. Чем тяжелее интоксикация, тем быстрее и в большей степени формируются болезненные парестезии, боли сильнее выражены в животе и грудной клетке. Весьма специфичной (в совокупности с другими признаками) является немотивированная тревога. Поражения печени незначительны (табл 1).

Могут проявляться психические расстройства, отмечается лихорадка. Наступающие нарушения дыхания и кровообращения нарастают и заканчиваются комой и смертью на 7-10 день после начала отравления. В случае выживания в течение 7-10 дней наблюдаются выраженные неврологические расстройства в виде головных болей, атаксии, тремора, парастезии, полиневритов, мышечной атрофии. Отмечаются невриты, параличи лицевого нерва, снижается масса тела, тахикардия, различные психические нарушения, кожные проявления в виде шелушения, трещины в углах рта коричневой пигментации, гиперкератоза ладо- ний и подошв. Отмечено появление белых поперечных полос на ногтях (полосы Месса), продвигающихся по мере роста ногтей.




Таблица 1

Системы органов

Клинические проявления

ЦНС:

снижение настроения, вялость, слабость, парестезии, миалгии, ощущение жжения в конечностях и выраженные боли в них, головная боль, бессонница, парезы (параличи) черепно-мозговых нервов, атаксия, хереоатетоз, острый интоксикационный психоз, судорожный синдром, кома.

Сердечнососудистая система:

умеренная гипертензия, тахикардия, боли в сердце, перебои.

Дыхательн ая система:

одышка, кашель (при ингаляционном поступлении), затрудненное дыхание,



тяжесть в груди, интенсивные боли в грудной клетке, некардиогенный отек легких, РДС.

Желудочно -кишечный тракт:

анорексия, саливация, стоматит, диарея, гастроэнтероколит, боли в животе (по типу кишечной колики), непроходимость кишечника, тошнота, рвота, кровотечения.

Мочевая система:

олигурия, протеинурия, азотемия, цилиндроурия.

Кровь:

Анемия ,гемолиз



У некоторых больных наблюдается нарушение углеводного обмена, поражение почек и суставов («таллиевый псевдоревматизм»). Собственное токсическое действие таллия усугубляется обезвоживанием и быстро приводит к тяжелым осложнениям: судорогам, интоксикационным психозам, коме, смерти.

Нарушение углеводного обмена проявляется в виде гак называемого диабета, глюкозурии, поражения почек, гемотурией, уробилинурией, появление в моче цилиндров, ацетоновых тел; в крови - сгу щение с изменением гемакрита, анемия. Могут наблюдаться нарушения зрения.

Алопеция развивается на 3-4 неделе от момента отравления и более характерна для подострого или хронического течения интоксикации. Развивается облысение, исчезновение подмышечной и лобковой растительности, медиальной или латеральной трети бровей (это считается наиболее характерной симптоматикой, часто позволяющей установить окончательный диагноз), т.к. алопеция является весьма частым, сопутствующим различным заболеваниям признаком.

Токсикологическая диагностика

Химико-токсикологическую диагностику осуществляют измерением уровня таллия в моче за 24 ч (яд медленно выводится). Считают, что выведение за сутки 5-10 мг соответствует тяжелой интоксикации. Выделение таллия с мочой может продолжаться в течение 3-5 месяцев после отравления.

Диагностические уровни в слюне не верифицированы. Измерение таллия в волосах и ногтях проводят при судебно-химическом исследовании, наиболее четкие результаты дает метод атомно-адсорбционной спектрофотометрии; пигментацию волос оценивают под микроскопом.

Патоморфологически - воспаление слизистой оболочки кишечника, экхимозы и отек в миокарде, атрофические изменения в паренхиматозных органах, дегенерация двигательных и чувствительных периферических нервных волокон.

В головном мозге отек, множественные кровоизлияния, хроматолиз нейронов моторной зоны коры. В легких - метаплазия эпителия бронхов, в миокарде - межуточный продуктивный миокардит. В выпавших волосах гистологически обнаруживается веретенообразное вздутие корневой части с обильным отложением в ней черного пигмента.

Детоксикаиия

При попадании внутрь проводят промывание желудка со взвесью активированного угля, дают солевое слабительное, затем прием активированного угля внутрь в течение 2-3 недель по 2-3 г 3-4 раза в день и хлорид калия 3-5 г. Внутривенно вводят тиосульфат натрия 10 мл 20-30% раствора и глюкозу. При наОрушении дыхания вводят лобелии, кислород, по показаниям сердечные средства, дибазол и витамины.

Специфическим, хотя и оспариваемым многими авторами средством является ферроцианид железа. Считают, что его назначение в дозе до 250 мг на кг/сутки (разделенной на 4 приема) через назогастральный зонд способствует «иммобилизации» внутриклеточного таллия с последующим его перераспределением в просвет желудочно-кишечного тракта, при этом почечная экскреция яда снижается, этот антагонист назначают до тех пор, пока количество таллия, выводимое за сутки, не будет менее 0,5 мкг. Во время терапии ферроцианидом железа назначение солей калия прекращается.

Вторым по значимости антагонистом является калия хлорид, назначение которого способствует экскреции таллия почками. Рекомендуют по 500.0 мг калия хлорида внутрь каждые 4 ч на протяжении 6 дней. Однако у больных с неврологической симптоматикой существует опасность ее временного обострения. Мнения относительно лечения Д-пеницилламином противоречивы. Считают, что препарат способен провоцировать перераспределение таллия в мозг из других тканей и увеличивать летальность в эксперименте на животных (100% при лечении, 87% в контроле), однако вместе с ферроцианидом железа летальность составила 25% (ферроцианид+Д-пеницилламин), а при введении одного ферроцианида — 56%.

Эффективность унитиола в отношении таллия не подтверждена.

При тяжелых острых отравлениях положительный эффект оказывают ге- мосорбция на ранних этапах интоксикации и гемодиализ при наличии признаков поражения почек. Назначение салуретиков в больших дозах не способствует усилению экскреции таллия. Лечение осложнений проводят по общепринятым методам. 

Мышьяк и его соединения. Мышьяк относится к микроэлементам, принимающим активное участие в биохимических процессах живого организма. Он оказывает положительное влияние на процессы кроветворения, участвуя в синтезе гемоглобина.

Содержание мышьяка в организме человека зависит от количества его в пищевых продуктах. В большинство пищевых продуктов мышьяк входит в качестве естественной составной части. С дневным рационом в организм человека поступает до 1 мг мышьяка. В норме в сырых овощах и фруктах мышьяк содержится в количестве 0,007 мг/кг, в сухих овощах и фруктах 0,03 мг/кг, в мясе 0,01 мг/кг. Много мышьяка в морских организмах, особенно ракообразных и моллюсках — до 40 мг/кг. Богатейшим источником мышьяка в пищевом рационе является морская и речная рыба (0,13 мг/кг). В странах, где рацион питания основан на морской рыбе и морепродуктах, обнаруживают увеличение количества мышьяка в крови и тканях людей.

В табаке содержится до 40 мг/кг мышьяка; в зависимости от сорта табака при курении ингалируется до 100 мкг мышьяка в сутки.

В организме содержится около 18 мг мышьяка. Он содержится в основном в белках тканей и участвует в окислительно-восстановительных реакциях. Основное количество мышьяка содержится в эритроцитах (в 6,4 раз больше, чем в плазме), где он связан с гемоглобином. При этом с глобином он связывается больше, чем с гемом. Мышьяк накапливается в печени, почках, легких. В волосах и костях он задерживается на годы, что имеет значение для судебной медицины.

Основная масса мышьяка выводится с мочой, выведение с калом не превышает 10% введенной дозы. За сутки с мочой выводится около 55% введенной дозы. Он выводится в основном в неорганической форме: 85%-90% в форме арсената, остальные 10-15% в виде арсенита.

Применение

К соединениям мышьяка с древнейших времен существовал двоякий подход. Их рассматривали как сильнейшие яды, но и как вещества, обладающие целебными тонизирующими свойствами. Так, еще 200 лет назад в медицинскую практику введен 1% раствор арсенита натрия (раствор Фаулера) как общеукрепляющее и тонизирующее средство.

В медицине, стоматологии, используется As203. Na3As04 и Na3As03 используются как эритропоэтическое средство при неврозах, анемии, лейкозах.

Оксид мышьяка (III) является исходным материалом для получения мышьяка и его производных; служит для обесцвечивания стекол, консервирования кож, мехов, как лекарственный препарат в медицине и ветеринарии, реагент в аналитической химии; применяется в производстве пестицидов. Оксид мышьяка (V) используется для получения арсенатов; в качестве окислителя при проведении некоторых реакций; как дефолиант и антисептик.

Арсин - газ с запахом чеснока, горюч, обладает резорбтивным действием. Используется как боевое отравляющее вещество .Селенид мышьяка применяется в инфракрасной оптике, электронике, электрофотографии.

Хлорид мышьяка (III) используется в производстве фармацевтических препаратов и других синтезах; для уничтожения личинок комаров.

Арсенид галлия применяется в полупроводниковой технике.

Арсенопирит—минерал мышьяка, используемый для получения металлического мышьяка.

Токсичность соединений мышьяка

Добыча и переработка мышьяксодержащих руд и минералов; пирометаллургия и получение серной кислоты, суперфосфата; сжигание каменного угля, нефти, торфа, сланцев; синтез и использование мышьяксодержащих ядохимикатов, препаратов, антисептиков и реагентов играют существенную роль в загрязнении мышьяком объектов природы, атмосферы и воздуха рабочей зоны. В атмосферном воздухе в окрестностях индустриальных районов обнаруживали 0,125-69 мкг/м мышьяка. Колебания обусловлены расстоянием от источника выделения, направлением ветра, мощностью предприятия и др.

Соединения мышьяка, попадающие в атмосферу с выбросами, оседают на поверхности почвы, водоемов и на растениях. Постоянный выпуск сточных вод, содержащих мышьяка, приводит к загрязнению водоемов. Концентрация мышьяка в воде ниже спуска сточных вод мышьяковых и медных заводов достигает 0,6-6 мг/л, в то время как выше спуска она не превышает фоновых значений. Большое количество мышьяка найдено в донных отложениях водоемов, откуда он может при определенных условиях мигрировать в жидкую фазу. 

В стоках кожевенных заводов уровень мышьяка достигает 300 мг/л, азотнотуковых комбинатов 0,8 мг/л, свинцово-цинковых предприятий 0,15-0,22 мг/л, рудообогатительных фабрик 0,8 мг/л, молибдено-вольфрамовых заводов 0,9 мг/л, никелевых заводов 1,4 мг/л, свинцовых комбинатов 0,06 мг/л, гидрометаллургических цехов оловозавода 634 мг/л, горнообогатительных комбинатов 0,5 мг/л, обогатительных фабрик 400 мг/л.

Загрязнение водной среды мышьяком возможно также при длительном контакте природных вод с отвалами на основе неутилизируемых твердых мышьяксодержащих отходов. Отходы, складируемые на открытых площадках без спецзахоронения или замуровываемые в глиняные траншеи и котлованы, равно как сбрасываемые в прудки-отстойники, представляют собой мощные источники загрязнения почвы, воды и воздуха мышьяком. Содержание мышьяка в отвалах может достигать значительных величин.

Применение мышьяксодержащих пестицидов в сельском хозяйстве приводит к загрязнению почвы. В некоторых сельскохозяйственных районах в почве обнаруживали до 30 мг/кг этого элемента.

Содержание мышьяка в воздухе рабочей зоны предприятий варьирует в широких пределах. Так, в медеплавильном и медносерном производстве он обнаруживается от 7 до 6600 мкг/м3, в производстве швейнфуртской зелени — 39 мг/м3, на золотодобывающих рудниках — 0,001-0,028 мг/м , на стекольном заводе

— 10 мкг/м , в производстве инсектицидов — 40 мкг/м . Хлорид мышьяка (III) в концентрации 0,2 мг/л переносится не более минуты. Смертельная доза оксида мышьяка (III) 20-300 мг; метаарсенита кальция 0,15-0,3 г; метаарсенитацетата меди 0,15-0,2 г.

Механизм токсического действия

Основные расстройства, вызываемые мышьяком.

	Нарушение тканевого дыхания и снижение энергетических ресурсов клетки в результате метаболического разобщения окислительного фосфорилирования. Этот эффект реализуется несколькими путями в зависимости от валентной формы мышьяка.

	Общий ацидоз, развивающийся вследствие угнетения окислительных процессов и накопления в тканях молочной, пировиноградной кислоты и других кислых продуктов обмена.

	Нарушение гемодинамики из-за паралича капилляров, увеличения порозности стенок кровеносных сосудов, расстройства сердечной деятельности, местного токсического действия на выделительные органы, что приводит к значительному обезвоживанию организма, потере солей.

	Гемолиз и анемия, усиливающие гипоксию тканей, обусловленную не только расстройством реакций окислительного фосфорилирования, но и нарушением транспорта кислорода вследствие включения мышьяка в молекулу Mb.

	Дегенеративное и некротическое поражение тканей в местах их контакта с мышьяком.

	Индуцирование бластомогенных процессов при экспозиции различных соединений мышьяка. Эпидемиологически давно уже показана связь между воздействием мышьяка и повышенной заболеваемостью человека раком кожи, респираторной, лимфатической и гематопоэтической систем, желудочно- кишечного тракта. В последнее время появились работы, подтверждающие канцерогенную опасность мышьяка в опытах на животных. Генез мышьяковых раков изучен недостаточно. Высказано предположение, что замещение фосфора мышьяком в ДНК приводит к нарушению хроматинного материала.

Эмбриотоксический, гонадотоксический и тератогенный эффекты обнаружены в экспериментах на живых организмах. Описаны случаи анэнцефалии у хомячков; дефектов мозга, глаз, гидроцефалии у крыс и куриных зародышей; агенез почек и гонад, преждевременное закрытие нейропоры, уродства мочеполовой системы, случаи смерти от многочисленных морфологических аномалий у животных под влиянием мышьяксодержащих соединений.

В малых дозах мышьяк действует подобно наркотику, вызывая ощущение силы и здоровья, которое сменяется подавленностью при отмене. Развивается толерантность (привыкание к дозе).

Токсикокинетика и токсикодинамика

Мышьяк поступает в организм при ингаляции, с пищей и водой. Кроме того, многие его соединения способны проникать через неповрежденную кожу, слизистые оболочки и плаценту.

При пероральном и ингаляционном поступлении абсорбция составляет 60- 80%). Через слизистые оболочки быстрее абсорбируется Asr\ в то время как через неповрежденную кожу лучше проникает As \ Попавший в кровяное русло мышьяк локализуется в эритроцитах (86-99%) и лейкоцитах. В эритроцитах мышьяк избирательно накапливается в гемоглобине Через 8-15 дней от начала заболевания появляются резкие боли в конечностях, парестезии, парезы с преимущественным поражением разгибателей, трофические расстройства. Паралитическая форма интоксикации выражается резкой слабостью, сонливостью, сильными головными болями, головокружениями, упадком сердечной деятельности, судорогами, коматозным состоянием. Смерть наступает от паралича дыхательного и сосудодвигательного центров. У выживших остается тяжелое диффузное поражение нервной системы в виде токсической энцефалопатии (нарушение речи, координации движений, ослабление памяти, психозы).

Хроническое отравление.

Интоксикация арсином характеризуется полиморфной клинической симптоматикой. Жалобы на повышенную утомляемость, исхудание, тошноту, головокружение, боли в конечностях, желудке и кишечнике, груди, горле, охриплость, затруднение дыхания с кашлем и колотьем в груди, отек лица и век, чувство онемения пальцев рук и ног, сухость во рту, жидкий стул. В крови снижены количество эритроцитов, уровень НЬ, количество лейкоцитов. Изменена ЭКГ. В моче появляется белок. Наблюдается выпадение волос и ногтей, дерматиты, кровоизлияния, гиперпигментация кожи, гиперкератоз на ладонях и подошвах. Отмечена повышенная заболеваемость раком кожи и интерстициальных органов. Диагноз подтверждается наличием мышьяка в моче. При поступлении через органы дыхания — конъюнктивиты, риниты, фарингиты, перфорация носовой перегородки, трахеобронхиты, эмфизема легких. Обращают на себя внимание отеки лица, шеи, лодыжек, бронзовая гиперпигментация отдельных участков кожи и слизистых, эритема вследствие капиллярной дилатации, меланоз на незащищенных областях тела, гиперкератоз ладоней и подошв с десквамацией кожи, ломкость ногтей и их поперечная исчерченность, облысение.

При длительном воздействии мышьяка развивается болезнь Bowen's как кожное проявление наличия неопластических процессов в различных системах.

Нейропатия — отличительный признак хронического отравления (симметричная, сенсорно-моторного типа). Особенностью мышьяковых полиневритов является раннее расстройство чувствительности дистальных отделов рук и ног, спонтанные боли, парестезии, гиперпатии.

Могут развиться мышечная атрофия, параличи, парезы, атаксия. Встречаются невриты зрительного и слухового нервов, вестибулярные расстройства, нарушение костной проводимости. Полиневриты характеризуются положительными корешковыми симптомами и признаками поражения боковых и передних рогов спинного мозга.

Имеет место энцефалопатия — нарушение памяти, речи, психозы. Нарушается кардиовнетрикулярная проводимость. Нередко страдает система крови: анемия, снижение уровня НЬ анемии и геморрагические алейкии. В костном мозге гиперплазия элементов красного ростка. Могут развиться хронический гепатит, миокардиодистрофия, перикардит, токсическое поражение почек.

Хлорид мышьяка (III) раздражает глаза и слизистые, вызывает развитие дерматитов и экземы на открытых участках тела.

Токсикологическая диагностика

Мышьяковую интоксикацию следует подозревать у любого лица с комбинацией следующих симптомов: нервные, желудочно-кишечные, кардиоваскулярные и респираторные расстройства; гемолитические отклонения; кожные поражения; нарушения функционального состояния печени и почек.

Для диагностики необходимо определить мышьяк и его метаболиты в моче, кале, волосах и ногтях. Наличие 200 мкг/мл в пробе мочи, как и 100 ммоль/100 г образца волос и ногтей, является показателями мышьяковой интоксикации.

Детоксикаиия

Дать пить теплый раствор поваренной соли (1 столовая ложка на стакан воды) и после этого вызвать рвоту. Промывание желудка через зонд (при отсутствии склонности к коллапсу) целесообразно проводить в первые 3-4 ч изотоническим раствором поваренной соли (2 чайные ложки на 1 л воды). В жидкость для промывания добавить активированный уголь (2 столовые ложки на 0,5 л воды) или 1% тиосульфат натрия в качестве слабительного. Объем жидкости для взрослого человека 300 мл одномоментно. После промывания желудка дать выпить пострадавшему теплое яичное молоко (2-4 сырых яйца, взбитых в 0,25 л молока) или тиосульфат натрия. Как временная мера используется внутривенное вливание 40% глюкозы с витаминами В и В2. При сильных болях применяют анальгетики, противосудорожные, сердечные препараты. Проводят защиту от охлаждения. При необходимости дают кислород, применяют искусственное дыхание. При отравлении арсином кислород дают во время транспортировки.

При отравлении хлоридом мышьяка (111) проводят противошоковые мероприятия, при угрозе развития отека легких - в/венное введение 20 мл глюконата кальция (20%) и глюкокортикоидов (преднизолон 100-150 мг). При отеке легких — фуросемид и/или осмотерапия; отсасывание пенистого экссудата, введение средств, уменьшающих пенообразование.

Ртуть и ее соединения.

Ртуть - это жидкий металл. В природе встречается в чистом виде и в виде соединений с серой, главным образом в виде ярко-красного сульфида HgS (киноварь), которому сопутствует в небольших количествах самородная ртуть, вкрапленная в несущую породу в виде капель Обнаруживается ртуть в атмосфере в концентрациях 0,00002-0,00003 мг/м3 воздуха. В небольшом количестве она содержится в каменном угле и дереве, а при сжигании их может поступать в воздух. Ртуть не является микроэлементом, однако суточная потребность человека в соединениях ртути составляет 5 мкг/кг.

В организм человека ртуть поступает в наибольшей мере с рыбопродуктами, в которых ее содержание может многократно превышать ПДК = 0,5 мг/кг. Для других продуктов характерно следующее содержание ртути

В молодых животных ртути меньше, чем в старых. В хищниках больше, чем в объектах, которыми они питаются. Особо «отличившиеся» рыбы - тунец - содержат до 0.7 мг/кг и более. Отсюда следует, что в питании не следует злоупотреблять хищной рыбой. В Японии сброс отходов промышленности в р. Агано и залив Минамата привел в 1960-х гг. к обогащению ртутью рыб, крабов и устриц. Употребление их в пищу вызвало сильнейшее отравление местных жителей. Рыбный промысел в заливе до сих пор запретен, поскольку на дне моря лежит 600 т ртути, В Швеции и США рыболовам рекомендовано возвращать в озеро пойманную рыбу, если ее возраст более грех лет./С увеличением кислотности воды в озере на I единицу рН концентрация ртути в тканях рыб повышается в среднем на 0,1 4 мг/кг. «Накопителем» ртути являются почки животных (до 0,2 мг/кг). Но если при приготовлении почек их неоднократно вымачивать, меняя воду, и дважды их выварить, то можно снизить содержание ртути примерно в 2 раза.

В растительных продуктах ртуть больше всего содержится в орехах, в какао- бобах и шоколаде (до 0,1 мг/кг). В большинстве остальных продуктов содержание ртути не превышает 0,01-0,03 мг/кг, С пищей человек в сутки получает ее 20 мкг.

О высокой токсичности ртути свидетельствуют очень низкие ПДК: 0,0003 мг/кг3 в воздухе и 0,0005 мг/л в воде.

Со многими металлами ртуть легко образует жидкие или твердые сплавы — амальгамы. Амальгамы серебра и кадмия химически инертны и тверды при температуре человеческого тела, но легко размягчаются при нагревании. Железо и сталь не амальгамируются, поэтому ртуть хранят и транспортируют в стальных сосудах.

Сфера производства и применения металлической ртути, ее неорганических и органических соединений, а также приборов с ртутным заполнением очень обширна

Это — добыча ртути из рудного сырья, извлечение из руд благородных металлов; производство хлора и каустика ртутным методом; амальгамирование; изготовление и применение измерительных приборов (ртутных термометров, барометров-анероидов, манометров и др.); производство и применение электротехнических прибором (выпрямителей переменного тока, ртутных контактов, каломельных электродов и др.); производство электрических ламп накаливания, кварцевых и люминесцентных ламп, рентгеновских трубок, радиоламп; производство и применение сулемы, каломели и других соединений ртути; производство и применение ргутьсодержащих детонаторов; применение ртути при электролитических процессах в качестве катода; применение ртути в качестве катализатора при различных химических процессах, например при получении уксусной кислоты, в производстве нромедола и стрептомицина. Применяется ртуть в составе припоя (кроме 4% Hg, содержит 93% Р(> и 3% Sn), при горячей обработке вольфрамовомолибденовой проволоки, в составе красок для покраски морских судов, при изготовлении градуированной посуды, в качестве теплоносителя и т.д.

Сулема применяется для получения каломели и других соединений ртути; для консервирования древесины, при гальванопластике, бронзировании и термической металлизации; в производстве аккумуляторов; в составе красок для подводных частей морских судов; при производстве оловянных и цинковых сплавов с тонкой структурой; при дублении кож; в фотографии (усилитель для светочувствительности бумаги); при гравировании и литографии; в сухих батареях; в химико-фармацевтическом производстве (препараты дня дезинфекции): для протравливания семян против грибковых и бактериальных заболеваний как инсектицид.

Использование соединений ртути в качестве лечебных препаратов

В 140 г. н. э. китайский алхимик Вый Поян занимался изготовлением «пилюль бессмертия». Их состав - сульфид ртути. Эти пилюли он принимая сам, давал их ученикам и своей любимой собаке. Все они, конечно, умерли.

Известно, что в старину заворот кишок лечили, давая больному выпить стакан ртути. Основная масса ртути, пройдя через кишечник, выводится из организма, но капельки ее задерживались в организме, не вызывая негативных последствий.

С 1819 г. амальгаму (сплав ртути с каким-либо металлом, чаще всего с серебром, оловом или медью) применяют для пломбирования зубов, И до сих пор она остается лучшим материалом для лечения некоторых случаев кариеса. Немецкие стоматологи выяснили, каким образом она влияет на организм человека. Оказалось, что в день из пломбы в организм просачивается -5 мкг ртути. Это количество безопасно в сравнении с тем, сколько ее поступает в организм .при активном и пассивном курении.

Оксиды ртути, ее неорганические и органические соли обладают антисептическими и противопаразитарными свойствами, оказывают мочегонное и слабительное действие. Препараты ртути для лечебных целей были предложены еще в 16 веке Парацельсом. Во второй половине 20 века значение препаратов ртути в медицинской практике существенно уменьшилось в связи с появлением более активных и менее токсичных лекарственных средств.

Фармакологические свойства и фармакокинетика препаратов ртути определяются их химической структурой, физико-химическими свойствами и зависят от лекарственной формы и путей введения. Местное действие препаратов ртути на кожу и слизистые оболочки, а также степень всасывания зависят от их растворимости в воде и биологических жидкостях. Растворимые соли ртути (например, ртути дихлорид) денатурируют белки, причем с увеличением степени диссоциации этих солей выраженность их прижигающего и раздражающего действия возрастает. Растворимость солей ртути увеличивается в присутствии натрия хлорида и солей других галогенов. Выводится ртуть достаточно быстро, причем органические соединения быстрее, чем неорганические.

В качестве антисептических, дезинфицирующих средств используют органические и неорганические соединения ртути. Растворимые соединения ртути действуют быстрее и активнее, но они и более токсичны.

Ртути дихлорид (HgCb: Hydrargyri dichloridum; сулема. Hydrargyrum dichloratum) представляет собой тяжелый белый порошок или белые кристаллы, растворимые в воде и эфире, легко растворимые в кипящей воде и спирте. Препарат обладает высокой антимикробной активностью. Взаимодействует с белками микробной клетки, образуя рыхлые альбумины; при местном применении оказывает противомикробное действие на ткани; угнетает рост и размножение бледной спирохеты. В присутствии белков активность препарата снижается. Высоко токсичен. Может вызывать местное раздражение тканей и тяжелые дерматиты и дерматозы, которые могул появляться при повторном попадании растворов на кожу; поражение почек. Применяется при дезинфекции белья, одежды, стен лечебных учреждений, неметаллических предметов ухода за больными, редко для лечения кожных заболеваний.

Pmvmu монохлорид. Обладает противомикробным действием. По своему действию на организм сходен с ртути дихлоридом. Ранее применялся как слабительное, мочегонное и желчегонное средство, теперь используется только наружно (в виде 33% мази на вазелине и безводном ланолине) при заболеваниях роговицы, бленнорее, венерических заболеваниях и др.

Pmvmu окись желтая (HgO; Hydrargyri oxydum flavum; синонимы: ртуть осадочная желтая, Hydrargyrum oxydatum flavum) представляет собой тяжелый, тонкий, желтый или оранжево-желтый порошок без запаха, нерастворимый в воде и легко растворимый в соляной и азотной кислотах. Выпускается в виде мази ртути окиси желтой, состоящей из окиси ртути желтой (2 части), вазелинового масла (2 части), вазелина (SO частей) и ланолина безводного (16 частей). Применяют этот препарат главным образом при конъюнктивитах, кератитах, блефаритах, а также при некоторых кожных заболеваниях (сикоз, себорея). Может вызывать аллергическую реакцию.

Мазь ртутная серая (Unguentum Hydrargyri einereum) состоит из ртутной мази концентрированной, ланолина безводного, жира свиного и жира бычьего очищенного, содержит около 30% металлической ртути.

Назначается при сифилисе (случай, когда антибиотики оказывают слабое действие): педикулезе, вызванным лобковыми вшами. Применяется наружно: втирания в кожу по 2-5 г. Курс лечения — 36-40 втираний (при сифилисе). Может вызывать воспаления фолликулов, дерматит, аллергические реакции.

Токсичность

В 19 веке около 120 человек, производивших золочение Исаакиевского собора в Петербурге, получили смертельные отравления. Купола золотили, натирая металлическую кровлю амальгамой золота - раствором золота в ртути. Смертельное отравление было вызвано парами ртути, которыми ежедневно дышали рабочие. Это произошло потому, что рабочие и руководство плохо знали токсические свойства ртути и не обратили внимание на симптомы начавшегося отравления: отсутствие аппетита, головные боли и желудочные расстройства.

В средние века отравление ртутью получило название «болезнь сумасшедшего шляпочника», т.к. заболевали мастера, применявшие ртутные препараты при изготовления фетровых шляп.,

Органические и неорганические соединения ртути, широко используемые в домашнем хозяйстве, медицине, сельском хозяйстве и в промышленности, редко становятся причиной острых и хронических отравлений. Опасность острого отравления возникает при ингаляции концентрированных паров, например, при разрыве ламп с парами ртути, увеселительных предметов, после приема внутрь примерно 10 мл металлической ртути. Увеличение частоты отравлений соединениями этой группы во всем мире связано с загрязнением биосферы отходами использующих ртуть производств, а также с широким применением пестицидов Отравления возникают' при употреблении муки, приготовленной из обработанных солями ртути зерен, гороха, подсолнечника, а также фруктов, зараженной рыбы, мяса. Возможна внутриутробная интоксикация, а также интоксикация через молоко матери. Отравления могут быть вызваны и применением лекарственных препаратов. Хлорид ртути (1) - каломель - входит в состав некоторых кремов для кожи в качестве антисептика: хлорид ртути (11) - сулема -прежде использовалась в качестве антисептика. Органические и неорганические соединения ртути находили применение в качестве противопаразитарных и мочегонных средств, входили в состав противозачаточных и дезинфицирующих. Ртуть является промышленным ядом с резко выраженными токсическими свойствами Острые и хронические отравления возможны также при разливе, фильтрации, очистке и транспортировке ртути; при производстве гремучей ртути (при этом в воздух могут одновременно поступать окислы азота, эфиры азотной кислоты, пары летучих органических соединений, цианистый водород). Отравления возможны при использовании ртути как зонирующей (изолирующей) жидкости; при производстве электродов и электрических батарей; при чистке, сварке или ремонте котлов, в которых ранее содержалась ртуть.

Отравления в лабораториях могут быть следствием того, что работа с ртутью нередко проводится на неприспособленных для этого рабочих столах, без подставок под посуду и резервуары. В лабораториях подчас отсутствуют вентиляционные установки и вытяжные шкафы; нет правил внутреннего распорядка или в них не говорится о мерах предосторожности при работах с ртутью. Опасность отравлений в химико-фармацевтическом производстве связана с загрязнением воздуха рабочих помещений ртутью (0,00007-0,05 мг/л) и сулемой (0,000005-0,00002 мг/л). Смертельная доза растворимых солей ртути при введении в желудок, по данным разных авторов, 0,2-0,5 г. Нитрит ртути вызывает острое отравление при более высоких дозах. Возможно острое отравление при поступлении в организм 2-3 г каломели. Описаны случаи острых отравлений при наличии в воздухе около 0.05 мг/л и даже только 0,00013-0,0008 мг/л ртути.

Токсикокинетика и токсикодинамика

Металлическая ртуть практически безвредна для живых существ, т.к. в организме процесс образования иона двухвалентной ртути, который и может вызвать отравление, не происходит. Ртуть в составе лекарственных препаратов или химических соединений может поступать в организм через кожу, легкие и желудочно-кишечный тракт .Высокие концентрации в плазме крови обнаруживаются при вдыхании паров ртути. Токсичность паров ртути объясняется изменением химических свойств вещества при его измельчении, в предельном случае - атомизации вещества, которая является очень эффективным способом повышения его химической активности. Имеются сведения, что поступившие в дыхательные пути пары ртути резервируются в организме почти полностью. По другим данным, 2/3 ртути, содержащейся во вдыхаемом воздухе, из лёгких удаляется с выдыхаемым ВОЗДУХОМ. Ртуть длительное время сохраняется в крови: при однократном введении животным под кожу или через рот концентрация металла в крови оставалась примерно на одном уровне в течение 30 дней.

Через неповрежденную кожу всасывание весьма, незначительно, однако при длительном использовании ртутной мази возможно хроническое отравление.

Элементарная ртуть из желудочно-кишечного тракта практически не всасывается (0,1%). Если металлическая ртуть по разным причинам попадает в организм человека, отравляющего эффекта не наблюдается. В литературе описывается случай, когда в кровь человека, попало несколько миллилитров ртути. Жидкая ртуть в течение девяти лет обнаруживалась при рентгеноскопии в желудочке сердца и на поверхности легких. Но признаков ртутного отравления не наблюдалось.

Из желудочно-кишечного тракта хорошо всасываются соли ртути.

Соединения ртути, поступающие в организм через желудочно-кишечный тракт, в основном выделяются с калом в связи с плохой всасываемостью из кишечника. При внутривенном введении и при вдыхании паров металлической ртутя выделение с мочой более значительно, нежели с испражнениями и характеризуется периодическими повышениями и понижениями экскреции. При выведении ртути почками происходит их повреждение.

Период полувыведения метилртути 72-75 дней, неорганических соединений — 42 дня. Выводятся препараты ртути также слюнными и молочными железами, но медленно. Неординарным путем выведения ртутных соединений являются волосы.

Концентрация ртути в норме в моче до 0,01-0,05 мг/л, в крови 0,001 мг/100 мл. Обнаружена корреляция между содержанием ртути в крови и ее концентрацией во вдыхаемом воздухе. Вместе с тем постоянного соответствия между этими показателями, а также элиминацией ртути из организма и выраженностью токсического действия не отмечают. Однако на практике повышение концентрации ртути в крови и моче расценивают как признак увеличения опасности интоксикации.

Механизм токсического действия

Действие оказывают главным образом ионы ртути. Поэтому особенно токсичны хорошо растворимые и легко диссоциирующие соли. Однако пары ртути действуют, вероятно, прежде всего в канонизированном виде, и лишь гораздо позже, после ферментативного окисления, циркулирующая в крови «свободная» ртуть вступает в соединение с белковыми молекулами. В первую очередь ионы металла реагирует с SH-группами белков. Вероятна их реакция с СООН-группами. Инактивируя функциональные группы тканевых белков, ртуть изменяет конфигурацию и свойства белковых молекул, что приводит к резким изменениям (вплоть до полного подавления) ферментативной, гормональной и иммунологической активности белков. При этом снижается активность цитохромов, нарушается тканевое дыхание, в результате возникают некротические процессы в тканях (почечные канальцы, слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта, ЦНС, ткани, плода).

Различия в действии разных соединений ртути тесно связаны с их всасыванием, распределением и выделением.

Клинические проявления интоксикации

Клинически все виды отравления ртутью подразделяются на острые и хронические. В основе такого деления лежит быстрота и тяжесть (выраженность) симптоматики, прогредиентность течения, обусловленные дозой и экспозицией яда. В определенной мере такая классификация условна. Большое значение имеет возраст пострадавшего, его анатомофизиологические особенности и состояние дезинтоксикационных свойств организма, проверяемых но ряду биохимических параметров, в том числе ферментативных, и уровню сульфгидрильных групп к крови.

У детей раннего возраста превалируют острые и подострые симптомы отравления, а у детей старшего возраста — хронические. Аналогичные взаимоотношения характерны и для выраженности (тяжести) определенных симптомов и степени поражения отдельных органов и систем: наиболее опасны отравления у детей первых месяцев жизни.

Острые отравления парами металлической ртути, ее неорганическими и органическими соединениями в производственных условиях возможны лишь в аварийных ситуациях или при грубых нарушениях правил техники безопасности и личной гигиены. В быту такие отравления носят характер несчастных случаев и чрезвычайно редки.

Клиническая картина острого отравления зависит си соединения ртути, от пути его поступления в организм и от количества всосавшейся ртути.

При приеме неорганических соединений ртути внутрь (иероральный

путь) возникает металлический привкус во рту, головная боль, саливация, затем развиваются тяжелые желудочно-кишечные расстройства: химические ожоги по пути следования вещества, отек голосовых связок, рвота, часто с кровью, боль в животе, диарея. При проглатывании таблеток сулемы может наступить перфорация желудка. Часто повышается температура. В сравнительно легких случаях через 2-3 недели нарушенные функции восстанавливаются, в тяжелых — в первые 2-3 дня возникает тяжелое повреждение почек («сулемовый нефроз») с протеинурией, гематурией, вплоть до полной анурии и уремии, что может привести к смертельному исходу на 5-6 день.

Для «сулемовых» некронефрозов («сулемовой почки») характерно отсутствие отеков; при этом в крови повышено общее содержание белка. Расстройства пищеварения носят различный характер — от потери аппетита и тошноты до рвоты (иногда с кровью) и слизистого поноса, чаше кровянистого. Могут возникать множественные изъязвления слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, в отдельных случаях - атрофическае изменения печени. В связи со рвотой, диареей и голоданием возникают гипохлоремня и ацидоз, В последующие дни появляются стоматит и гингивит, характерные для отравления ртутью черные полосы на деснах. При своевременно начатой и рациональной терапии период через 2-3 недели диурез нормализуется, но восстановление функции почек происходит медленно.

Если отравление произошло парами ртути (ингалициомный путь), на первый план выходят симптомы поражения верхних дыхательных путей, бронхов. Возникают кашель, одышка, цианоз, повышается температура тела. Через несколько часов развивается тяжелая пневмония, которая может осложниться отеком легких. Одновременно появляются симптомы поражения желудочно- кишечного тракта (тошнота, рвота, понос) и ЦНС (вялость, сонливость, речь становится смазанной, затрудненной, снижается острота зрения, слуха, нарушается периферическое кровообращение).

Почечная недостаточность нарастает и может привести к смертельному исходу уже в 1-е сутки после отравления, хотя обычно пострадавший погибает через 10- 30 дней. Возможны и молниеносные формы течения интоксикации, при которых смерть от почечной недостаточности наступает спустя 1/2-1 час. после приема яда.

При попадании ртути через кожу (отравление ртутными мазями) характерен токсический дерматит (зудящая сыпь в местах втирания мази, расчесы, фолликулиты, лихорадка до 40°С).

У слесарей, работавших внутри плавильного котла, в котором прежде находилась ртуть, в тот же день появились тошнота, рвота, боль в груди, повысилась температура. В моче было найдено 0,23-0,27 мг/л ртуги. У одного из отравленных развилось резко выраженное дрожание. В воздухе, которым дышали рабочие, концентрация ртути равнялась 0,00498 мг/л. Отравление двух других рабочих произошло при клепке такого же котла. Симптомы отравления появились уже спустя 3 часа после начала работы. В моче пострадавших была обнаружена ртуть в количестве 9,19 W/A В ржавчине, покрывавшей котел, было найдено значительное количество ртути, а одежда, в которой работали пострадавшие, содержала ее 0,06 Ml- на 100 г.

	Клиника острой интоксикации органическими пестицидами зависит от пути поступления яда 8 организм. При попадании его в желудочно-кишечный тракт выраженным симптомам отравления обычно предшествует латентный период от нескольких часов до суток и более. При интоксикации средней тяжести на передний план выступают неврологические нарушения, характерные для острой токсической энцефалопатии с преимущественным поражением мозжечка и стволовой части головного мозга, что проявляется нистагмом, интенционным тремором, неустойчивостью в позе Ромборга и др. Нередко развиваются миалгии, артралгии, невриты, нервно-психические расстройства. В этой стадии патологический процесс обратим, но в ряде случаев может приобрести рецидивирующий характер, ухудшения провоцируются приемом алкоголя, перенесенными инфекциями и др. Тяжелая форма острой интоксикации характеризуется глубоким диффузным поражением нервной системы, развитием токсического энцефалополиневрята или знцефадомиелополиневрнта. Большой удельный вес в клинической картине интоксикации имеют признаки поражения межуточного мозга (полиурия по типу несахарного мочеизнурения, резкая адинамия, анорексия с прогрессирующим исхуданием). Патологический процесс вовлекаются черепные нервы: зрительные (с исходом в атрофию), глазодвигательный, тройничный, лицевой, слуховой, блуждающий, языкоглоточный и подъязычный. Возможно наличие парезов конечностей, обусловленных поражением периферических нервов, пирамидных путей и мозжечка, При поражении мозжечка появляются интенционный тремор, атаксия, дизартрия. У некоторых больных обнаруживаются менин-геальные знаки, отмечаются эпилептиформные припадки. Нередко страдает психическая сфера: появляются зрительные и слуховые галлюцинации, бредовые - состояния, шизофреноподобный синдром. Наблюдаются поражения сердечно-сосудистой системы, проявляющиеся капилля-ротоксикозом, токсическим или токсикоаллергачееким миокардитом. Возможно развитие токсического поражения печени, почек. Клиническая картина хронического отравления ртутью Отравление происходит при повторном контакте с ртутью или употреблении содержащих ртуть веществ: масляных красок, красок для волос, противоглистных средств, пищевых продуктов, загрязненных ядохимикатами или токсинами. Еще в прошлом веке в Англии были описаны случаи нервно-психических заболеваний у рабочих, занятых обработкой фетра нитратом ртути («шляпное безумие»), в Японии — болезнь Минамата — при отравлении микродозами метилртути. Аналогичные состояния в России не описаны,

1 Болезнь Минамата относится к разновидности отравлений детей и взрослых отходами промышленных предприятий, в которых содержалась метиловая ртуть. Соединения ртути поступают в организм при употреблении зараженной рыбы, крабов и устриц.

У беременных, потреблявших зараженную рыбу, метиловая ртуть, проходя через плаценту, вызывала врожденную болезнь Минамата. Плод более чувствителен к метиловой ртути, чем беременная или трудной ребенок .При внутриутробной интоксикации дети рождаются ослабленные, часто недоношенные, отмечается отсталость умственного и физического развития, микроцефалия, гидроцефалия, энцефалопатия.

К основным симптомам у детей относится нарушение координации движений рук, походки и речи. Нарушаются процессы жевания и глотания, четкость зрения, чувствительность в руках и ногах. Получивший отравление ребенок становится беспокойным, перестает интересоваться играми. Кончики пальцев рук и ног, кончик носа становятся темно-розового цвета с участками ишемии и цианоза. Пальцы рук и ног становятся отечными, характерен постоянный зуд. Возможно выпадение волос, ногтей, появляется фотофобия. Ребенок принимает необычные положения в связи с мышечной гипотонией и слабостью связочного аппарата, В крайне тяжелых случаях выпадают зубы и некротизируются кости челюстей. В тяжелых случаях появляются непроизвольные движения и тремор, нарушается сознание, присоединяются судороги.

Сама металлическая ртуть в небольших дозах практически не вызывает отравлений, но длительное вдыхание ее паров в замкнутых помещениях представляет большую опасность для детского организма. В связи с широким использованием металлической ртути в промышленности, а также нарушения техники безопасности за последние годы учащаются случаи индивидуального и группового отравления детей.

Так, в середине 80-х г. в одном из промышленных городов Ленинградской области массовому поражению парами ртути подверглись около 400 детей школьного возраста в двух школах из-за занесения около 20 кг металлической ртути из соседних промышленных зон. Период контакта пораженных с парами ртути был ориентировочно 2 месяца. Клинические признаки отравления от легкой до тяжелой степени были отмечены у 82 детей и заключались в возникновении энцефалопатии, легочных поражений, почечномочевого синдрома. Длительность клинических проявлений зависит от дозы, длительности влияния ртути на организм, но симптомы, даже при отсутствии ртути в организме после специфического лечения, могут сохраняться до 2 лет и дольше. У 80% детей в течение 1,5 лет сохранялась умеренная бессимптомная меркурурия. Летальных случаев не было.

Возникновение массовых отравлений детей ртутью требует четких организационных мероприятий, включая методы демеркуризации окружающей среды и помещений, транспортировку и разворачивание лечебно-диагностических центров с последующей поэтапной реабилитацией и диспансеризацией.

Особо следует остановиться на участившемся в последние годы явлении микромеркуриализма из-за неконтролируемых выбросов во внешнюю среду ртути II ее соединений, загрязнения производственных, учебных и жилых помещений.

Симптомы микромеркурналима проявляются чаще всего на второй — четвертый год работы на производстве или в лаборатории в контакте с ртутью. На фоне стертых признаков ртутного отравления нередко отмечают резкие функциональные нарушения, сопровождающиеся заметными сдвигами в морфологической картине крови и вегетативными расстройствами. Типичным проявлением микромеркуриализма является повышенная возбудимость в нервной системе, особенно симпатического ее отдела. Часто отмечают проявления нарушений эмоциональной сферы. Характерно длительное сохранение фазы повышенной возбудимости коры с сопутствующей патологической лабильностью центральной нервной системы.

Хроническое отравление ртутью у людей (меркуриализм) проявляется в основном поражением нервной системы. Функциональная стадия интоксикации характеризуется астенией, уже на ранних этапах сочетающейся с неврологическими расстройствами и нарастающими явлениями психоорганического синдрома. Типичны вегетативные нарушения (наклонность к тахикардии, артериальной гипертензии и др.), возможен субфебрилитет. Особенностью астении являются упорные головные боли, головокружения, стойкие нарушения сна — бессонница, поверхностный сон с кошмарными сновидениями, иногда сонливость днем, вплоть до приступов нарколепсии, Типичны также крайняя раздражительность, вспыльчивость, плаксивость, эмоциональная неустойчивость, особая пугливость и конфузливость (ртутный эретизм). Все болезненные явления усиливаются при появлении посторонних людей — в их присутствии больной не может выполнить простых действий. На фоне астении нередко возникают стойкие фобии. Отмечают изменчивое настроение, особенно вечером, при усиления астений — с приступами тревожного аффекта, сопровождаемого вегетативными симптомами (потливостью, дрожью, побледнением лица). Возможны расстройства схемы тела, а также пароксизмально возникающие приступы дереализации. Реже наблюдаются приступы катаплексии. Наиболее типичным симптомом хронического отравления ртутью является мелкий интенсивный тремор пальцев вытянутых рук. приподнятых ног, век, языка, а затем всего тела. В покое это состояние напоминает дрожательный паралич, а при передвижении — явления, возникающие при рассеянном склерозе. Походка становится атактической, речь дизартричной, изменяется почерк. Постепенно окончательно формируется психоорганнчеекий синдром. В тяжелых случаях — деменция. Психозы при отравлениях редки и, как правило, носят характер абортивного гипнагогического делирия. После прекращения контакта с ртутью и исчезновения других симптомов интоксикации психические расстройства останутся длительное время и при развитии психоорганического синдрома могут стать постоянными. Больные при хроническом отравлении ртутью отмечают металлический вкус во рту, усиленное слюнотечение. Ртутная токсическая энцефалопатия в последнее время встречается редко. Ее характерные симптомы: крупное, размашистое дрожание конечностей (гиперкинез, ранее неправильно называвшийся ртутным тремором), усиление нарушений психики, пародонтоз, хронический стоматит, возможны проявления полиневрита.

Хроническое отравление солями ртути возможно и при длительном поступлении их в организм через дыхательные пути. Картина его сходна с описанной выше, но имеются и характерные для отдельных солей особенности. При действии пыли гремучей ртути отмечаются раздражение соединительной оболочки глаз, чувство жжения в ней, в ряде случаев конъюнктивиты, насморк, катар верхних дыхательных путей, раздражение в области зева. Отравления гремучей ртутью обычно слабее, чем интоксикация парами металлической ртути, ртутный эретизм встречается крайне редко. Пыль гремучей ртути может вызвать сенсибилизацию и развитие дерматитов с покраснением кожи, отечностью ее, ощущением зуда; отечность особенно заметна в области глаз, затылка, ушей и на предплечьях. На фоне воспаленной кожи видны папулы и узелки; развивается гнойничковый фолликулит, появляются язвочки.

Детоксикаиия и профилактика

Так или иначе, каждый из нас имеет дело с ртутью. Всем нам приходятся измерять температуру тела. Возможна такая ситуация, когда при измерении температуры градусник выпадает у вас из рук и. разбивается. Мельчайшие капельки ртути рассыпаются по полу. Обстоятельства осложняются, если это происходит в помещении, где паркетный пол; тогда капельки попадают в щели между планками. Концентрация ртути становится больше ПДК примерно в 100 раз. В этом случае необходимо выполнить ряд действий для предотвращения хронического отравления обитателей комнаты:

	Собрать с помощью медной (латунной) проволоки (пластинки) или листочков фольги («серебряной», оловянной бумажки от конфет) вытекшую ртуть. К медной и оловянной поверхности жидкая ртуть, смачивая ее, прилипнет. Для этого также можно воспользоваться обыкновенной медицинской грушей. После сбора капель места, где могла задержаться ртуть, надо засыпать порошком серы или алюминиевой пылью или же залить раствором хлорида железа (III).

	Поместить в стеклянную баночку все собранные шарики и отвезти на ближайшую санитарноэпидемиологическую станцию.

	Место, где находилась ртуть, протереть влажной тряпкой, после чего тщательно вымыть руки (а тряпку выбросить).

При остром отравлении ртутью пострадавшего следует уложить на носилки, вынести на свежий воздух. В том случае, если соединения ртути попали в желудок (заглатывание металлической ртути опасности, как правило, не представляет).

При поступлении ртути в желудочно-кишечный тракт следует немедленно промыть желудок питьевой водой с температурой 30-36"С с добавлением унитарна (до 16 мл) и активированного угля (1 г/кг). Противопоказано промывание раствором поваренной соли и кислот!

Входящий в состав антидота сероводород переводит соединения ртути в нерастворимые и практически нетоксичные сульфиды, выводимые с калом. 100 мл этого антидота обезвреживают до 4 г сулемы. При тяжелых острых отравлениях через рог вводили в желудок через зонд разведенную в 300 мл воды 1 ложку уксусной эссенции или 1,5 г лимонной кислоты, или 2 г виннокаменной соли. Затем - 100 мл антидота и, спустя 10 мин, промывали желудок слетка подкисленной водой.

При отсутствии антидота следует немедленно обильно промыть желудок водой с 20-30 г активированного угля или белковой водой, после чего дать молоко, взбитый с водой яичный белок, а затем слабительное. Рекомендуется для промывания желудка 5% раствор ронгалита (натрийформальдегид сульфоксилат), а также его внутривенные введения. Необходимо полоскать рот раствором бертолетовой соли или 5% раствором ZnCI3.

Для специфической демеркуризации применяются различные дитиолы: за рубежом чаще БАЛ (2,3-димеркаптопропаноя), в России — унитиол (натриевая соль БАЛ) или другие комплекты (д-пеницшшамин). Механизм их действия обусловлен образованием растворимых ртутных соединений выводящихся с мочой.

БАЛ в виде 5-10% масляного раствора вводится внутримышечно в дозах 2-3 мг/кг в первые 2 дня по 4 раза в сутки с промежутками в 2-4 часа, а затем в течение 8 дней по 2 раза в день. Унитиол (5% раствор) применяют подкожно или внутривенно из расчета 50 мг на каждые 10 кг веса больного. В первые сутки производят 3-4 инъекции через 6-8 часов, во вторые — 2-3 инъекции с интервалами 8-12 часов, в последующие дни (в течение 3-7 суток) — 1-2 инъекции в зависимости от состояния больного. Важно раннее начало лечения, особенно острых отравлений.

Такие курсы проводят I раз в месяц. Существуют и другие варианты специфической демеркуризации.

Соблюдаются все принципы посиндромной терапии с коррекцией метаболических расстройств и: кислотно-основного состояния. Парентеральное применение АТФ, витаминов группы В, С и других универсальных средств, улучшающих обменные процессы совместно с ранней антидо-тотерапией способствует освобождению тиоловых ферментов в тканях, что, в свою очередь, приводит к коррекции метаболических расстройств.

В случаях наиболее тяжелых отравлений детоксикацию можно усилить с помощью д-пеницилламина. Последний применяется обычно перорально в дозе 30-50 мг/'кг массы тела на курс лечения в течение 6-7 дней. Одновременно назначают пиридоксин. При тяжелом повреждении почек проводят диализ.

Применяют также более длительный курс лечения пекицилламином (10 дней), который повторяют 2-3 раза через 2-3 недели. Суточная его дозировка — 100-300 мл зависит от возраста. В комплексной терапии также используют натрия тиосульфат, который обычно применяют внутривенно, реже перорално. Учитывая длительный период выведения ртути из организма, повторяя курсы каждые 3 месяца. Критериями эффективности являются купирование признаков интоксикации и отсутствие ртути в моче.

При отравлении парами ртути и поражении дыхательных путей проводят мероприятия для предупреждения (и лечения) отека легких. В случаях хронических отравлений унитиол назначают курсами по 3-4 дня. Эффективно лечение хронических интоксикаций ртутью и ее соединениями ингаляциями аэрозоля унитиола. Ртутную нефронатию лечат длительно, поскольку меркурурия может проявляться в течение 2 лет. Показана диета с исключением соли, экстрактивных веществ, белка. 

При выраженных нарушениях липидной, белковой, дезинтоксикационной функции печени с декомпенсацией билирубинового обмена назначают глюкозоинсулинотерапию, витамины С и группы В. Необходимо соблюдать диету с исключением жареного, острого, соленого, экстрактивных веществ, применять желчегонные средства (магния сульфат, минеральные воды, Лив-52, аллохол, тюбаж но Демьянову, фитотерапию).

Рекомендуется применение физических методов лечения меркуриализма: искусственные сероводородные ванны, четырехкамерные гальванические ванны с гипосульфитом натрия или с серой, ультрафиолетовое облучение в сочетании с теплыми хвойными ваннами и гальваническим воротником по Щербаку.

Учитывая длительный период выведения ртути из организма, диепансерное наблюдение за больным должно осуществляться не менее 2 лет. Следует отметить что у детей, контактировавших с парами ртути, ее концентрация в плазме крови может колебаться в пределах 0,015-0,04 мг/л без каких-либо клинических признаков отравления (бессимптомное носительство ртути) длительный период времени. Диспансерное наблюдение при определенной органной оагологии должно осуществляться соответственно методическим указаниям Минздрава РФ. Дополнительно к. этому 1 раз в месяц исследуют концентрацию ртути в порциях суточной мочи (при концентрации выше 0,04 мг/л проводится специфическое лечение антидотами в условиях стационара); 1 раз в 3 месяца ребёнка осматривают специалисты, в том числе нефролог и невропатолог. Дети, подвергшиеся экспозиции парами ртути без наличия симптомов отравления и меркурурии, также находятся под наблюдением в течение 2 лет. Профилактика ртутных отравлений основывается на жестком соблюдении санитарно- гигиенических нормативов учебно-производственного процесса, жилых помещений, охраны окружающей среды. При этом следует учитывать высокую сорбционную способность ртути соединяться с различными строительными элементами, покрытиями, мебелью, интерьером жилых и производственно- учебных помещений, которая затрудняет дезактивирующие мероприятия. Максимальная разовая предельно допустимая концентрация (ПДК) ртути для производственных, помещений 0,01 мг/м, для атмосферного воздуха — 0,0003 мг/м; для органических соединений ртути— 0,005 мг/м, неорганических -0,05 мг/м В школах, детских учреждениях следует категорически запретить использование приборов и аппаратуры, содержащих ртуть.Учитывая, что при сорбции паров ртути она депонируется неограниченное время в замкнутых помещениях,— следует применять специальные мягкие напольные покрытия, не позволяющие ртути проникать между перекрытиями и в щели. Пролитую ртуть необходимо собрать с помощью резиновой груши, всасывающего насоса. Химическая демеркуризация помещений производится 20% раствором хлорного железа.

Заключение



Эффекты токсического воздействия неорганических веществ на организм характеризуются как общими признаками ядовитых воздействий, так и специфическими проявлениями.

В общем случае токсичность химического агента можно определить как меру любого аномального изменения функций организма под действием этого агента при заданных внешних условиях.

Токсичность представляет собой сравнительную характеристику. Эта величина позволяет сопоставить ядовитые свойства различных веществ. Токсические элементы, а также избыток необходимых элементов могут вызывать необратимые изменения динамического равновесия биологических систем, приводящие к развитию патологии или смерти.

Повреждающее действие химического агента проявляется на различных структурных уровнях организма, начиная с молекулярного

.

Список литературы



	А.А.Хабаров, В.А.Булатникова, О.Ф.Кончинова. Биологическая роль химических элементов. Курск, 1997.

	Скуг Д., Уэст Д. Основы аналитической химии. М., 1979.

	Трифонов Д.Н. и др. Химические элементы и нуклиды. М, 1980.

	Популярная библиотека химических элементов, кн. 1-2. М, 1983.

	Эмсли Дж. Элементы. М, 1993.

	Реми Р. Курс неорганической химии, тт. 1-2. М., 1972.

	Полинг Л., Полинг П. Химия. М., 1978.

	Годмен А. Иллюстрированный химический словарь. М., 1988. 11.Некрасов Б.В. Основы общей химии. М., 1973.

"П

-л

4

34

2