Эволюция

Эволюция

От Автора: ниже написанное - это, всего лишь, черновой вариант, поэтому требует доработки.

1. Эволюционная теория пола

НИ ОДИН природный феномен не вызывал такого интереса и не содержал так много загадок, как пол. Проблемой пола занимались крупнейшие биологи: Ч. Дарвин, А. Уоллес, А. Вейсман, Р. Гольдшмидт, Р. Фишер, Г. Меллер. А загадки оставались, и современные авторитеты продолжали говорить о кризисе эволюционной биологии. "Пол - главный вызов современной теории эволюции... королева проблем эволюционной биологии",- считает Г. Белл - "Интуиции Дарвина и Менделя, которые осветили так много загадок, не смогли справиться с центральной загадкой полового размножения" [1]. Для чего существуют два пола? Что это дает? 

Главные преимущества полового размножения принято связывать с обеспечением генетического разнообразия, подавлением вредных мутаций, препятствием для близкородственного скрещивания - инбридинга. Однако все это результат оплодотворения, которое есть и у гермафродитов, а не дифференциации (разделения) на два пола. К тому же комбинаторный потенциал гермафродитного размножения в два раза выше, чем раздельнополого, а количественная эффективность бесполых способов в два раза выше, чем половых. Выходит, раздельнополый способ - худший? Почему же тогда все эволюционно прогрессивные формы животных (млекопитающие, птицы, насекомые) и растений (двудомные) раздельнополы? 

Автор этих строк еще в начале 60-х годов высказал мысль, что дифференциация полов - это экономная форма информационного контакта со средой, специализация по двум главным 'аспектам эволюции - консервативным и оперативным [2], За прошедшее с той поры время удалось вскрыть целый ряд закономерностей и создать теорию, которая объясняет с единых позиций множество разнообразных фактов и предсказывает новые. Суть теории и будет представлена в статье. 

2. ДВА ПОЛА - ДВА ПОТОКА ИНФОРМАЦИИ 

Идея эволюции включает два непременных противоположных аспекта - сохранения и изменения. Эволюционирует как система, так и среда, но поскольку среда всегда больше системы, то она и диктует эволюцию системы. От среды идет деградирующая информация (мороз, жара, хищники, паразиты), система, чтобы лучше сохраниться, должна быть "подальше" (в информационном смысле) от среды, т. е. устойчивой, стабильной. Но от среды же идет и полезная информация о том, как нужно меняться, для получения которой системе надо быть "поближе" к среде, т. е. чувствительной, лабильной. 

В принципе для системы возможны два решения этого конфликта: быть на некотором оптимальном "расстоянии" от среды или разделиться на две сопряженные подсистемы - консервативную и оперативную, первую "убрать подальше" от среды, чтобы сохранить имеющуюся информацию, а вторую "приблизить" к среде для получения новой. Второе решение повышает общую устойчивость системы, поэтому часто встречается среди эволюционирующих, адаптивных, следящих систем (независимо от их конкретной природы) - биологических, социальных, технических и т. д. Именно в этом эволюционная логика дифференциации полов. Бесполые формы "придерживаются" первого решения, раздельнополые - второго. 

Если выделить два потока информации: генеративный (передача генетической информации от поколения к поколению, из прошлого в будущее) и экологический (информация от среды, из настоящего в будущее),- то легко убедиться, что два пола по-разному участвуют в них. В эволюции пола на разных стадиях и уровнях организации появился целый ряд механизмов, которые последовательно обеспечивали более тесную связь женского пола с генеративным (консервативным) потоком, а мужского - с экологическим (оперативным). Так, у мужского пола по сравнению с женским выше частота мутаций, меньше аддитивность наследования родительских признаков, уже норма реакции, выше агрессивность и любознательность, активнее поисковое, рискованное поведение и другие качества, "приближающие к среде". Все они, целенаправленно вынося мужской пол на периферию распределения, обеспечивают ему преимущественное получение экологической информации. Другая группа особенностей - огромная избыточность мужских гамет, их малые размеры и высокая подвижность, большая активность и мобильность самцов, их склонность к полигамии и другие этолого-психологические свойства. Длительные периоды беременности, кормления и заботы о потомстве у самок, фактически повышая эффективную концентрацию мужских особей, превращают мужской пол в "избыточный", стало быть, "дешевый", а женский - в дефицитный и более ценный. 

Это приводит к тому, что отбор действует в основном за счет отстранения мужских особей, "избыточность" и "дешевизна" позволяют ему работать с большими коэффициентами. В результате в популяции уменьшается число мужских особей, но большие потенциальные возможности позволяют им оплодотворить все женские. Малое число мужских особей передает потомству столько же информации, сколько и большое число женских, иными словами, канал связи с потомством у мужского пола шире, чем у женского. Значит, генетическая информация, переданная по женской линии, репрезентативнее, а по мужской селективное, т. е. в женской линии полнее сохраняется прошлое разнообразие генотипов, в мужской - сильнее меняется средний генотип. 

Перейдем к популяции - элементарной эволюционирующей единице. 

Любая раздельнополая популяция характеризуется тремя основными параметрами: соотношением полов (отношением числа мужских особей к числу женских), дисперсией полов (отношением значений дисперсии признака, или его разнообразия, у мужских и женских особей), половым диморфизмом (отношением средних значений признака для мужского и женского полов). Приписывая женскому полу консервативную миссию, а мужскому - оперативную, теория связывает эти параметры популяции с условиями среды и эволюционной пластичностью вида. 

В стабильной (оптимальной) среде, когда нет необходимости ничего менять, сильны консервативные тенденции и эволюционная пластичность минимальна. В движущей (экстремальной) среде, когда требуется повысить пластичность, усиливаются оперативные тенденции. У одних видов, скажем низших ракообразных, эти переходы осуществляются переключением с одного типа размножения на другой (например, в оптимальных условиях - партеногенетический, в экстремальных - раздельнополый). У большинства же раздельнополых видов эта регуляция плавная: в оптимальных условиях основные характеристики понижаются (падает рождаемость мужских особей, сужается их дисперсия, уменьшается половой диморфизм), а в экстремальных - растут (это экологическое правило дифференциации полов). 

Так как экологический стресс приводит к их резкому росту, эти параметры популяции могут служить индикатором состояния экологической ниши. В этой связи .показательно, что рождаемость мальчиков в Каракалпакии за последнее десятилетие повысилась на 5 %. Согласно экологическому правилу, основные параметры должны расти при любых природных или социальных катаклизмах (сильные землетрясения, войны, голод, переселения и т. д.). Теперь об элементарном шаге эволюции. 

3. ПРЕОБРАЗОВАНИЕ ГЕНЕТИЧЕСКОЙ ИНФОРМАЦИИ В ОДНОМ ПОКОЛЕНИИ 

Генотип - это программа, которая в разных средах может реализоваться в один из целого спектра фенотипов (признаков). Стало быть, в генотипе записано не определенное значение признака, а диапазон возможных значений. В онтогенезе реализуется один, самый подходящий для конкретной среды фенотип. Следовательно, генотип задает диапазон реализаций, среда "выбирает" точку внутри этого диапазона, ширина которого и есть норма реакции, характеризующая степень участия среды в определении признака [3]

По одним признакам, например группе крови или цвету глаз, норма реакции узкая, поэтому среда фактически не влияет на них;, по другим - психологическим, интеллектуальным способностям - очень широкая, поэтому многие связывают их только с влиянием среды, т. е. воспитанием; третьи признаки, скажем рост, масса, занимают промежуточное положение. 

С учетом двух различий полов - по норме реакции (которая шире у женских особей) и сечению канала связи (шире у мужских особей) - рассмотрим преобразование генетической информации в одном поколении, т. е. от зигот до зигот, в став билизирующей и движущей среде. Допустим, что исходное распределение генотипов в популяции одинаково для мужских и женских зигот, т. е. половой диморфизм по рассматриваемому признаку отсутствует. Чтобы из распределения генотипов зигот получить распределение фенотипов (организмов до и после отбора), из него, в свою очередь, распределение генотипов яйцеклеток и спермиев, и, наконец, распределение зигот следующего поколения, достаточно проследить превращения двух крайних генотипов зигот в крайние фенотипы, крайние гаметы и снова в зиготы. Остальные генотипы промежуточны и останутся таковыми во всех распределениях. Более широкая норма реакции женского пола позволяет ему за счет модификационной пластичности покинуть зоны отбора, сохранить и передать потомству весь спектр исходных генотипов. 

Узкая норма реакции мужского пола заставляет его остаться в зонах элиминации и подвергнуться интенсивному отбору. Поэтому мужской пол передает следующему поколению только узкую часть исходного спектра генотипов, максимально соответствующую условиям среды в данный момент. В стабилизирующей среде это средняя часть спектра, в движущей - край распределения. Значит, генетическая информация, переданная женским полом потомству, более репрезентативна, а переданная мужским - более селективна. Интенсивный отбор уменьшает число мужских особей, но так как на образование зигот требуется равное число мужских и женских гамет, мужским особям приходится оплодотворять не одну женскую. Широкое сечение канала мужского пола это позволяет. Следовательно, в каждом поколении популяции яйцеклетки широкого разнообразия, несущие информацию о прошлом богатстве генотипов, сливаются со спермиями узкого разнообразия, генотипы которых содержат информацию только о самых подходящих для текущих условий среды. Таким образом, следующее поколение получает информацию о прошлом по материнской линии, о настоящем - по отцовской. 

В стабилизирующей среде средние генотипы мужских и женских гамет одинаковы, отличаются только их дисперсии, поэтому генотипическое распределение зигот следующего поколения совпадает с исходным. Единственный результат дифференциации полов при этом сводится к расплате популяции за экологическую информацию "более дешевым" мужским полом. Иная картина в движущей среде, где изменения затрагивают не только дисперсии, но и средние значения генотипов. Возникает генотипический половой диморфизм гамет, представляющий собой не что иное, как запись (фиксацию) экологической информации в распределении мужских гамет. Какова его дальнейшая судьба? 

Если отцовская генетическая информация передается сыновьям и дочерям стохастически, при оплодотворении она полностью смешается и половой диморфизм исчезнет. Но если существуют какие-либо механизмы, препятствующие полному смешению, некоторая доля этой информации попадет от отцов только к сыновьям и, значит, часть полового диморфизма сохранится у зигот. А такие механизмы существуют. Например, только к сыновьям попадает информация из генов У-хромосомы; по-разному проявляются гены у потомков, в зависимости от того, унаследованы они от отца или матери. Без подобных барьеров трудно объяснить также доминирование отцовского генотипа у потомков от реципрокных скрещиваний, известное в животноводстве, скажем, высокая удойность коров, передаваемая через быка. Все это позволяет считать, что достаточно только различий полов по норме реакции и сечению канала связи, чтобы в движущей среде уже в одном поколении возник генотипический половой диморфизм, который при смене поколений будет накапливаться и расти. 

4. ДИМОРФИЗМ И ДИХРОНИЗМ В ФИЛОГЕНЕЗЕ 

Итак, когда для данного признака стабилизирующая среда становится движущей, начинается эволюция признака у мужского . пола, а у женского он сохраняется, т. е. наступает дивергенция признака, из мономорфного он превращается в диморфный. 

Из нескольких возможных эволюционных сценариев позволяют выбрать единственный два очевидных факта: эволюционируют оба пола; существуют признаки как моно-, так и диморфные. Это возможно лишь в том случае, если фазы эволюции признака у полов сдвинуты по времени: у мужского изменение признака начинается и заканчивается раньше, чем у женского. При этом, согласно экологическому правилу, минимальная в стабилизирующей среде дисперсия признака расширяется с началом эволюции и сужается по его завершению. 

Траектория эволюции признака раздваивается на мужскую и женскую ветви, появляется и растет половой диморфизм. Это дивергентная фаза, в которой скорость эволюции и дисперсия признака больу мужского пола. Через много поколений и у женского пола начинает расширяться дисперсия и меняться признак. Половой диморфизм, достигнув оптимума, остается постоянным. Это параллельная фаза: скорости эволюции признака и его дисперсии у обоих полов постоянны и равны. Когда у мужского пола признак достигает нового, стабильного значения, дисперсия сужается и эволюция прекращается, но еще продолжается у женского пола. Это конвергентная фаза, в которой скорость эволюции и дисперсия больше у женского пола. Половой диморфизм постепенно уменьшается и, когда признак у полов становится одинаковым, исчезает, а дисперсии выравниваются и становятся минимальными. Этим завершается диморфная стадия эволюции признака, за которой снова следует мономорфная, или стадия стабильности. 

Таким образом, вся филогенетическая траектория эволюции признака состоит из чередующихся мономорфных и диморфных стадий, наличие же самого диморфизма теория рассматривает как критерий эволюции признака. 

Итак, половой диморфизм по любому признаку тесно связан с его эволюцией: появляется с ее началом, сохраняется, пока она идет, и исчезает, как только эволюция кончается. Значит, половой диморфизм - следствие не только полового отбора, как считал Дарвин, но любого: естественного, полового, искусственного. Это непременная стадия, модус эволюции любого признака у раздельнополых форм, связанная с образованием "дистанции" между полами по морфологической и хронологической осям. Половой диморфизм и половой дихронизм - это два измерения общего явления - дихрономорфизма. 

Сказанное можно сформулировать в виде филогенетических правил полового диморфизма и дисперсии полов: если по какому-либо признаку существует популяционный половой диморфизм, то признак эволюционирует от женской формы к мужской; если дисперсия признака больше у мужского пола - фаза дивергентная, дисперсии равны - параллельная, дисперсия больше у женского пола - фаза конвергентная. По первому правилу можно определить направление эволюции признака, по второму - ее фазу, или пройденный путь. Воспользовавшись правилом полового диморфизма, можно сделать целый ряд легко проверяемых предсказаний. Так, исходя из того, что эволюция большинства видов позвоночных сопровождалась увеличением размеров, можно установить направление полового диморфизма - у крупных форм самцы, как правило, крупнее самок. И наоборот, поскольку многие насекомые и паукообразные в ходе эволюции мельчали, у мелких форм самцы должны быть меньше самок. 

Правило легко проверить на сельскохозяйственных животных и растениях, искусственную эволюцию (селекцию) которых направлял человек. Селекционные - хозяйственно ценные - признаки должны быть более продвинуты у самцов. Таких примеров много: у мясных пород животных - свиней, овец, коров, птиц - самцы быстрее растут, набирают вес и дают лучшего качества мясо; жеребцы превосходят кобыл спортивными и рабочими качествами; бараны тонкорунных пород дают в 1,5-2 раза больше шерсти, чем овцы; у самцов пушных зверей мех лучше, чем у самок; самцы шелкопряда дают на 20 % больше шелка и т. д, 

Перейдем теперь от филогенетического масштаба времени к онтогенетическому. 

5. ДИМОРФИЗМ И ДИХРОНИЗМ В ОНТОГЕНЕЗЕ 

Если каждую из фаз филогенетического сценария спроецировать на онтогенез (по закону рекапитуляции, онтогенез - краткое повторение филогенеза), можно получить соответствующие им шесть (три фазы в эволюционной стадии и три в стабильной; доэволюционная, послеэволюционная и межэволюционная) разных сценариев развития полового диморфизма в индивидуальном развитии. Дихронизм проявится в онтогенезе как возрастное запаздывание в развитии признака у женского пола, т. е. доминирование женской формы диморфного признака в начале онтогенеза и мужской в конце. Это онтогенетическое правило полового диморфизма: если по какому-либо признаку существует популяционный половой диморфизм, в онтогенезе этот признак меняется, как правило, от женской формы к мужской. Иначе говоря, признаки материнской породы с возрастом должны ослабевать, а отцовской - усиливаться. Проверка этого правила по двум десяткам антропометрических признаков полностью подтверждает предсказание теории [4]. Яркий пример - развитие рогов у разных видов оленей и антилоп: чем сильнее "рогатость" вида, тем раньше в онтогенезе появляются рога сначала у самцов, а затем у самок. Та же закономерность - возрастное запаздывание развития у женского пола по функциональной асимметрии мозга - выявлена С. Вительзон [5]. Она исследовала способности 200 праворуких детей узнавать предметы на ощупь левой и правой рукой и выяснила, что мальчики уже в 6 лет имеют правополушарную специализацию, а девочки до 13 лет - "симметричны". 

Описанные закономерности относятся к диморфным, эволюционирующим признакам. Но есть и мономорфные, стабильные, по которым в норме половой диморфизм отсутствует. Это фундаментальные признаки видового и более высоких рангов общности, такие как многоклеточность, теплокровность, общий для обоих полов план строения" тела, число органов и т. д. По теории, если их дисперсия больше у мужского пола, то фаза доэволюционная, если у женского - послеэволюционная. В последней фазе теория предсказывает существование "реликтов" полового диморфизма и дисперсии полов в патологии. "Реликт" дисперсии проявляется как повышенная частота врожденных аномалий у женского пола, а "реликт" полового диморфизма - в разной их направленности [6]. Это тератологическое правило полового диморфизма: врожденные аномалии, имеющие атавистическую природу, чаще должны появляться у женского пола, а имеющие футуристическую природу (поиск) - у мужского. Например, среди новорожденных детей со сверхнормативным числом почек, ребер, позвонков, зубов и т. д.- всех органов, претерпевших в ходе эволюции редукцию числа, должно быть больше девочек, а с их нехваткой - мальчиков. Медицинская статистика это подтверждает: среди 2 тыс. детей, родившихся с одной почкой, примерно в 2,5 раза больше мальчиков, а среди 4 тыс. детей с тремя почками почти в два раза больше девочек. Такое распределение - не случайно, оно отражает эволюцию выделительной системы. Следовательно, три почки у девочек - это возврат к предковому типу развития, атавистическое направление; одна почка у мальчиков - футуристическое, продолжение редукционной тенденции. Аналогична и статистика по аномальному числу ребер. С вывихом бедра, врожденным пороком, с которым дети лучше бегают и лазают по деревьям, чем здоровые, девочек рождается в пять-шесть раз больше, чем мальчиков. 

Сходная картина и в распределении врожденных пороков сердца и магистральных сосудов. Из 32 тыс. выверенных диагнозов во всех "женских" пороках преобладали элементы, свойственные сердцу эмбриона или филогенетических предшественников человека: открытое овальное отверстие в межпредсердной перегородке, незарастающий боталлов проток (сосуд, соединяющий у плода легочную артерию с аортой) и др. "Мужские" пороки чаще были новыми (поиск): ни в филогенезе, ни у эмбрионов не имели аналогий - разного рода стенозы (сужения) и транспозиции магистральных сосудов. 

Перечисленные правила охватывают диморфные признаки, присущие обоим полам. А как с признаками, свойственными только одному полу, такими как яйценоскость, удойность? Фенотипический половой диморфизм по таким признакам носит абсолютный, организменный характер, но наследственная информация о них записана в генотипе обоих полов. Поэтому, если они эволюционируют, по ним должен существовать генотипический половой диморфизм, который можно обнаружить у реципрокных гибридов. По таким признакам (в числе других эволюционирующих) теория предсказывает направление реципрокных эффектов. У реципрокных гибридов по дивергирующим признакам родителей должна доминировать отцовская форма (порода), а по конвергирующим - материнская. Это эволюционное правило реципрокных эффектов. Оно дает удивительную возможность выявить большую генотипическую продвинутость мужского пола даже по сугубо женским признакам. Такое, казалось бы, па^ радоксальное предсказание теории полностью подтверждается: в одной и той же породе быки генотипически "удойнее" коров, а петухи более "яйценоски", чем куры, т. е. эти признаки передаются преимущественно самцами. 

Проблемы эволюции в основном относятся к "черным ящикам" без входа - в них прямой эксперимент невозможен. Необходимую информацию эволюционное учение черпало из трех источников: палеонтологии, сравнительной анатомии и эмбриологии. Каждая из них имеет существенные ограничения, поскольку охватывает только часть признаков. Сформулированные правила дают новый метод для эволюционных исследований абсолютно по всем признакам раздельнополых форм. Поэтому особую ценность метод представляет для изучения эволюции человека, таких ее признаков, как темперамент, интеллект, функциональная асимметрия мозга, вербальные, пространственно-зрительные, творческие способности, юмор и другие психологические свойства, к которым традиционные методы не применимы. 

6. ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ АСИММЕТРИЯ МОЗГА И ПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ ОСО- БЕННОСТИ 

Долгое время ее считали привилегией человека, связывая с речью, праворукостью, самосознанием, полагали, что асимметрия вторична - следствие этих уникальных особенностей человека. Сейчас установлено, что асимметрия широко распространена у плацентарных животных, большинство исследователей признают также и разницу ее выраженности у мужчин и женщин. Дж. Леви считает, например, что женский мозг подобен мозгу мужчины-левши, т. е. менее асимметричен, чем у мужчины-правши. 

С позиций теории пола, более асимметричный мозг у мужчин (и самцов некоторых позвоночных) означает, что эволюция идет от симметрии к асимметрии [7]. Половой диморфизм по асимметрии мозга дает надежду понять и объяснить различия в способностях и наклонностях мужчин и женщин. 

Известно, что у наших далеких филогенетических предков были боковые глаза (у человеческих эмбрионов ранних стадий развития они располагаются так же), зрительные поля не перекрывались, каждый глаз был связан только с противоположным полушарием (контралатеральные связи). В процессе эволюции глаза переместились на лицевую сторону, зрительные поля перекрылись, но чтобы возникла стереоскопическая картина, зрительная информация от обоих глаз должна была сосредоточиться в одной области мозга. 

Зрение стало стереоскопическим только после того, как возникли дополнительные - ипсилатеральные - волокна, которые соединили левый глаз с левым полушарием, правый - с правым. Значит, ипсилатеральные связи эволюционно моложе контралатеральных, а потому у мужчин они должны быть более продвинуты, т. е. ипсилатеральных волокон в зрительном нерве больше. 

Поскольку объемное воображение и пространственно-зрительные способности связаны со стереоскопией (и количеством ипсиволокон), у мужчин они должны быть развиты лучше, чем у женщин. И в самом деле, психологам хорошо известно, что в понимании геометрических задач мужчины намного превосходят женщин, как и в чтении географических карт, ориентировании на местности и т, д. 

Как возник психологический половой диморфизм, с точки зрения теории пола? Нет принципиальной разницы в эволюции морфофизиологических и психологических или поведенческих признаков. Широкая норма реакции женского пола обеспечивает ему более высокую, чем у мужского пола, пластичность (адаптивность) в онтогенезе. Это относится и к психологическим признакам. Отбор в зонах дискомфорта у мужского и женского пола идет в разных направлениях: благодаря широкой норме реакции женский пол может "выбраться" из этих зон за счет воспитуемости, обучаемости, конформности, т. е. в общем - адаптивности. Для мужского пола такой путь закрыт из-за узкой нормы реакции; только находчивость, сообразительность, изобретательность могут обеспечить ему выживание в дискомфортных условиях. Иными словами, женщины приспосабливаются к ситуации, мужчины выходят из нее, найдя новое решение, дискомфорт стимулирует поиск. 

Поэтому мужчины охотнее берутся за новые, требующие поиска, неординарные задачи (часто выполняя их вчерне), а женщины лучше доводят решение знакомых задач до совершенства. Не потому ли они преуспевают в тех видах деятельности, в которых можно обойтись хорошо отшлифованными навыками, например в работе на конвейере? 

Если овладение речью, письмом, любым ремеслом рассмотреть в эволюционном аспекте, можно выделить фазу поиска (нахождения новых решений), освоения и фазу закрепления, совершенствования. Мужское преимущество в первой фазе и женское во второй выявлено в специальных исследованиях. 

Новаторство в любом деле - миссия мужского пола. Мужчины первыми осваивали все профессии, виды спорта, даже вязание, в котором сейчас монополия женщин неоспорима, изобрели мужчины (Италия, XIII в.). Роль авангарда принадлежит мужчинам и в подверженности некоторым болезням и социальным порокам. Именно мужской пол чаще подвержен "новым" болезням, или, как их называют, болезням века,; цивилизации, урбанизации - атеросклерозу, раку, шизофрении, СПИД'у, а также социальным порокам - алкоголизму, курению, наркомании, азартным играм, преступности и т.д. 

По теории, должны существовать и два противоположных типа психических болезней, связанных с авангардной ролью мужского пола и арьергардной - женского. 

Патология, которая сопровождается недостаточной асимметрией мозга, малыми размерами мозолистого тела и большими передней комиссуры, должна в два - четыре раза чаще встречаться у женщин, аномалии с противоположными характеристиками - У мужчин. Почему? 

Если по количественному признаку нет различий между полами, то распределение его значений в популяции часто описывается гауссовой кривой. Две крайние области такого распределения и есть зоны патологии - "плюс" и "минус" отклонения, от нормы, в каждую из которых мужские и женские особи попадают с равной ве"роятностью. Но если половой диморфизм существует, то у каждого пола признак распределяется по-своему, образуются две раздвинутые на величину полового диморфизма кривые. Поскольку они остаются внутри общепопуляционного распределения, то одна зона патологии окажется обогащенной мужскими особями, другая - женскими. Кстати, так же объясняется характерная для населения почти всех стран мира "половая специализация" многих других болезней. 

Приведенные примеры показывают, как "работает" теория пола лишь в некоторых проблемах человека, в действительности, она охватывает гораздо больший массив явлений, в том числе и социальный аспект. 

Поскольку диморфное состояние признака свидетельствует о том, что он на "эволюционном марше", максимальными должны быть различия по самым последним эволюционным приобретениям человека-абстрактному мышлению, творческим способностям, пространственному воображению, юмору, именно они должны преобладать у мужчин. И действительно, выдающиеся ученые, композиторы, художники, писатели, режиссеры - в основном мужчины, а среди исполнителей много женщин. 

Проблема пола затрагивает очень важные области интересов человека: демографию и медицину, психологию и педагогику,исследование алкоголизма, наркомании и преступности, через генетику она связана с экономикой. Правильная социальная концепция пола нужна для решения проблем рождаемости и смертности, семьи и воспитания, профессиональной ориентации. Такая концепция должна строиться на естественной биологической основе, ибо без понимания биологических, эволюционных ролей мужского и женского пола нельзя правильно определить их социальные роли [8]. 

Здесь приведены лишь немногие общебиологические выводы теории пола, с единых позиций объяснены разнообразные, ранее непонятные явления и факты, упомянуты прогностические возможности. Итак, подытожим. Эволюционная теория пола позволяет: 

1 ) предсказать поведение основных характеристик раздельнополой популяции в стабильной (оптимальной) и движущей (экстремальной) средах; 

2) дифференцировать эволюционирующие и стабильные признаки; 

3) определить направление эволюции любого признака; 

4) установить фазу (пройденный путь) эволюции признака; 

5) определить среднюю скорость эволюции признака: V= диморфизм /дихронизм 

6) предсказать шесть разных вариантов онтогенетической Динамики полового диморфизма, соответствующих каждой фазе филогенеза; 

7) предсказать направление доминирования признака отцовской или материнской породы у реципрокных гибридов; 

8) предсказать и вскрыть "реликты" дисперсии полов и полового диморфизма в области врожденных патологий; 

9) установить связь между возрастной и половой эпидемиологией. 

Итак, специализация женского пола по сохранению генетической информации, а мужского - по ее изменению достигается гетерохронной эволюцией полов. Следовательно, пол - это не столько способ размножения, как принято считать, сколько способ асинхронной эволюции. 

Поскольку представленная здесь работа - плод теоретических размышлений и, обобщений, нельзя не сказать несколько слов о роли теоретических исследований в биологии. Естествознание, по словам известного физика, лауреата Нобелевской премии Р. Милликена, движется на двух ногах - теории и эксперименте. Но так обстоят дела - в физике, в биологии же царит культ фактов, она до сих пор живет наблюдениями и экспериментом, теоретической биологии как таковой, аналога теоретической физики не существует. Конечно, это связано со сложностью живых систем, отсюда и скепсис биологов, привыкших идти традиционным путем - от фактов и экспериментов к обобщающим выводам и теории. Но может ли наука о живом по-прежнему оставаться сугубо эмпирической в "век биологии", который, по признанию многих современников, идет на смену "веку физики"? Думается, что и биологии пора встать на обе ноги. 

7. Стратегии эволюции и кислород

некогда в разросшихся хвощах 

Ревела от сознания бессилья 

скользкая, почуяв на плечах 

не появившиеся крылья. 

Гумилев

ИСПОКОН веков людей волновал вопрос, как возникли живой мир и они сами. Кажущаяся непостижимость происхождения организмов во всей их сложности и совершенстве неизменно толкала человечество к религии. Действительно, как можно, не прибегая к Создателю, объяснить появление живых существ во всем их необычайном разнообразии? Случайные блуждания в "трехмерном пространстве" почти бесконечного количества возможных вариантов конечно же не в состоянии объяснить, почему мы оказались в данный момент в данной точке эволюционного пути. 

Дарвин, введя понятие естественного отбора, ограничил рамки этих блужданий, как бы переведя поиск из трехмерного пространства в плоскость. Но и после Дарвина остались большие проблемы. Естественный отбор хорош для количественного совершенствования частных признаков живых существ. Легко представить себе, как отбор случайных мутаций позволил оптимизировать длину и форму передней конечности двуногого ящера, которая использовалась для хватания. Но как из этой конечности получилось крыло археоптерикса? Ведь здесь потребовалось возникновение и закрепление в потомстве десятков (если не сотен) новых признаков, и каждый из них не только не давал особи каких-либо преимуществ в борьбе за существование, но фактически не мог не ухудшать выполнения прежней функции конечности, уже оптимизированной для хватания естественным отбором. 

Блуждание по плоскости вряд ли может решить вопрос. Необходимо прочертить на ней бороздку, попав в которую, шарик с неизбежностью прикатится в нужную точку. Требуется сократить еще одно измерение и от двухмерного пространства перейти к одномерному. 

В этой статье предпринята попытка объяснить, каким образом можно было бы преодолеть ограничение, налагаемое естественным отбором при возникновении качественно новых сложных функций живых систем. 

8. ЕСТЕСТВЕННЫЙ ОТБОР МОГ БЫ СТАТЬ ТОРМОЗОМ ЭВОЛЮЦИОННОГО ПРОГРЕССА 

Прогрессивная эволюция посредством естественного отбора в современном понимании должна включать в простейшем случае следующую цепь событий: 

- случайное появление мутации или какого-либо другого изменения в том или ином гене; 

- изменение той биологической функции, которая зависит от данного гена; 

- закрепление изменения, если оно дает преимущества в борьбе за существование, как результат победы мутанта в конкуренции с особями, не имеющими полезной мутации (выживание наиболее приспособленных). 

Подобная схема вполне пригодна для тех случаев, когда речь идет о мутации, которая приносит немедленную выгоду. Однако она не работает, если полезные свойства возникают только за счет последующих мутаций в данном или других генах. И уже совсем плохо, если мутация в первых поколениях вредит мутантам, а польза может произойти лишь в отдаленном будущем - когда появится большое число новых мутаций. В последнем случае естественный отбор должен препятствовать, а не способствовать, прогрессу. 

Во введении уже упоминалось, что превращение передней лапы ящера в крыло требует множества отдельных мутаций, которые никак не могут произойти одновременно. Если бы передняя конечность постепенно видоизменялась в крыло, это неизбежно привело бы к кардинальному ухудшению "хватательной" функции, причем еще до того, как завершилось формирование функции "летательной". Сквозь сито естественного отбора не прошли бы промежуточные формы, передние конечности которых уже не могли использоваться в прежних целях, но еще совсем не были приспособлены к полету. Каким же образом вывести промежуточные формы эволюции из-под давления естественного отбора? 

Можно, конечно, предположить, что динозавр имел возможность пожертвовать старой (хватательной) функцией, которая в силу изменившихся условий стала менее важной, чем быстрота бега. Такой пример как будто бы являют собой тираннозавры с их совсем маленькими передними конечностями. Размахивая зачатками крыльев, предшественник археоптерикса мог бы прибавить в скорости, еще не научившись летать. Однако, чтобы оставаться в рамках концепции естественного отбора, нам пришлось бы признать, что каждый следующий шаг в формировании крыла непременно улучшал беговые качества динозавра. Такую стратегию по принципу "Ни шагу назад!" вряд ли можно назвать гибкой и универсальной, коль речь зашла о столь сложной задаче, как покорение воздушного океана. Появление любого нового качества было бы крайне затруднено, если бы каждое из предшествующих ему количественных изменений непременно давало организму какие-то сиюминутные выгоды. Легко представить себе, как ускорился бы эволюционный процесс при условии, что существуют специальные механизмы эволюции, которые защищают промежуточные формы от давления естественного отбора. 

9. r- И К-СТРАТЕГИИ 

В 1967 г. Р.Макартур и Е.Уилсон, анализируя динамику численности популяций, предложили r- и К-коэффициенты [1]. Мы не будем рассматривать их математический смысл, а используем эти коэффициенты для обозначения двух стратегий эволюционного развития живых существ. r-Стратегия предполагает бурное размножение и короткую продолжительность жизни особей, а К-стратегия - низкий темп размножения и долгую жизнь. В соответствии с r-стратегией популяция развивается на переломных этапах своей истории, при изменении внешней среды, что способствует появлению новых признаков и захвату новых ареалов. К-стратегия характерна для благоденствия популяции в уже захваченном ареале и при сравнительно стабильных условиях. Очевидно, что у популяции вероятность новаций будет тем выше, чем она быстрее размножается и чем чаще происходит смена поколений, т.е. короче продолжительность жизни особей. Чтобы решить проблему переходных форм, r-стратегии недостаточно, желательно дополнить ее еще одним свойством, а именно повышенной жизнеспособностью, или лучшими качествами в борьбе за существование, на коротком (в сравнении с К-стратегией) временном промежутке, отведенном природой для жизни особи. Это в общем-то логично: за повышение жизнеспособности, как и за плодовитость, приходится платить, а плата эта - сокращение продолжительности жизни. 

Если жизнеспособность особей при r-стратегии повышена, это могло бы компенсировать отмеченные недостатки промежуточных форм, связанные с формированием новой функции. В результате они выстояли бы в борьбе за существование. 

Приняв, что способность к переключению r- и К-стратегий есть один из механизмов биологической эволюции, мы приходим к вопросу: а как именно оно устроено? 

Чтобы остаться в пределах представлений об эволюции как закреплении случайно возникших новых признаков путем естественного отбора, нужно принять также, что и переключение стратегий происходит без всякой закономерности, а выживают те, кто выбрал стратегию, более соответствующую данным условиям среды. В простейшем случае должен существовать какой-то один ген или координированная группа генов, режим работы которых и определяет выбор стратегии. 

10. ОТКРЫТИЕ ЭНТОНИ МУРА: K --> r ПЕРЕХОД? 

Летом 1998 г. англичанин Энтони Мур сделал сенсационное сообщение на 10-й Европейской биоэнергетической конференции в Гетеборге [2]. Первоначально имя Мура отсутствовало в списке докладчиков, но ему была предоставлена возможность выступить с внеочередным докладом ввиду очевидной неординарности результатов проделанной работы. 

Автор получил трансгенное растение табака с повышенной активностью (экспрессией) гена, который кодирует митохондриальную разновидность так называемого белка теплового шока с молекулярной массой 70 кД (mitochondrial Heat shock protein 70, mHsp70). В результате суперэкспрессии количество mHsp70 увеличилось в 30 раз. 

Вмешательство в геном имело поразительные последствия. Трансгенный табак оказался вдвое выше нормального (растения культивировали в оптимальных для роста условиях), втрое увеличилась его биомасса и скорость дыхания митохондрий. Несколько возросла интенсивность фотосинтеза, хотя этот эффект был куда более скромным, чем упомянутые изменения. Голландская исследовательница Аннеке Вагнер, посетившая оранжерею Мура в Брайтоне, сказала мне, что на первый взгляд трансгенный табак Мура внешне производит впечатление растения какого-то другого вида. 

Что же такое mHsp70 и каковы его функции? 

Белки теплового шока, к которым относится и mHsp70, известны прежде всего как "ремонтники". Они "исправляют" другие белки, если те приняли неправильную форму или, как говорят биохимики, денатурированную конформацию. Любой белок - длинный полимер, состоящий из сотен, а иногда и тысяч мономеров (аминокислот), соединенных между собой пептидными связями в единую полипептидную цепь. В рабочем состоянии она свернута вполне определенным образом. При биосинтезе в рибосомах полипептидная цепь образуется в развернутом виде. Ее последующее сворачивание - непременная стадия образования зрелого, активного белка. Помогают цепи правильно свернуться именно белки теплового шока, которые называют также шаперонами. 

Однако приобретенная правильная форма может утратиться под воздействием тех или иных неблагоприятных условий. Типичный пример - денатурация белков при нагревании. Их ренатурацию, восстановление, ведут все те же белки теплового шока, количество которых возрастает в ответ на нагревание. 

У растений разновидности таких белков имеются в цитозоле, хлоропластах (где осуществляется фотосинтез) и митохондриях (органеллах, ответственных за внутриклеточное дыхание). mHsp70 "прописан" в митохондриях. Помимо участия в созревании 15 типов белков, синтезируемых в этих органеллах, и их ренатурации mHsp70 играет важнейшую роль в импорте митохондриями белков, синтез которых происходит в цитозоле (их подавляющее большинство - около 500). Роль эта двоякая. Белки импортируются в развернутом виде: как только передняя часть полипептидной цепи показывается внутри митохондрии, она связывается с mHsp70, что по некой еще не совсем ясной причине ускоряет затягивание оставшегося полипептида. Кроме того, mHsp70 участвует в правильном сворачивании развернутой полипептидной цепи. 

Помимо перечисленных функций (правильное сворачивание вновь синтезируемых и импортируемых белков, ускорение белкового импорта и восстановление правильной конформации белков митохондрий) за mHsp70 замечено еще одно свойство, роль которого остается загадочной и поныне: он связывает каталитическую субъединицу митохондриальной эндонуклеазы с массой 50 кД - фермента, расщепляющего ДНК митохондрий в строго определенных участках. 

Пока трудно сказать, какое из свойств mHsp70 служит причиной удивительных изменений в фенотипе трансгенного табака. Однако простейшим представляется следующий вариант: 

- резкое увеличение количества mHsp70 ускоряет импорт цитозольных белков и созревание митохондриальных, в том числе ферментов дыхания и дыхательного фосфорилирования, ответственных за синтез аденозинтрифосфата (АТФ) - универсальной энергетической валюты клетки [3]. (По данным Мура, скорость импорта белков митохондриями оказалась у трансгенного табака в 3.5 раза выше, чем в норме.); 

- ускорение дыхания дает дополнительные количества АТФ, т.е. улучшает энергообеспечение клеток табака; 

- улучшенное энергообеспечение стимулирует рост растения. 

Согласившись с такой логикой событий, мы приходим к вопросу: почему в норме уровень mHsp70 столь низок, что лимитирует работу митохондрий? Не потому ли, что максимальная активность систем митохондриального дыхания имеет опасный побочный эффект? Известно, что около 98% кислорода, потребляемого митохондриями при дыхании, превращается в воду, в то время как оставшиеся 2% дают супероксид (O2-·)за счет паразитных химических реакций, происходящих в начале и середине дыхательной цепи. Из супероксида затем образуются перекись водорода (H2O2) и гидроксил-радикал (ОН·) - сильнейший окислитель, который разрушает любые вещества живой клетки [4]. Увеличение потока электронов по дыхательной цепи от субстратов дыхания к кислороду неизбежно влечет за собой повышение продукции супероксида, а стало быть, и ОН.. По одной из наиболее популярных в настоящее время гипотез старения организма именно с образованием активных форм кислорода (АФК), таких как ОН·, связан этот процесс [5]. Выходит, возрастание уровня mHsp70, вызывая улучшение энергообеспечения и, как следствие, стимуляцию роста, в то же время может сокращать продолжительность жизни особи из-за повышения продукции ядовитых производных О2 

Можно представить себе и более сложные сценарии развития событий в организме - суперпродуценте mHsp70. Но их следствие - тот же противоречивый эффект: ускорение роста и увеличение жизнеспособности при одновременном сокращении продолжительности жизни. Ключевую роль здесь могло бы сыграть, например, взаимодействие mHsp70 и митохондриальной эндонуклеазы. 

В любом случае суперпродукция mHsp70 выглядит как молекулярный механизм переключения живой системы с К-стратегии на r-стратегию. В пределах определенного времени это безусловно должно давать организму некие преимущества, расплатой за которые становится сокращение продолжительности жизни. 

Ситуация напоминает известную историю начала второй мировой войны. Наш знаменитый конструктор самолетов А.С.Яковлев предложил резко упростить конструкцию моторов истребителей, что ускорило их производство, но ограничило эксплуатацию всего несколькими десятками часов. Это позволило произвести в короткие сроки большое количество истребителей и быстро добиться решающего преимущества над люфтваффе. В то же самое время англичане продолжали изготовлять моторы своих истребителей на фирме "Роллс-Ройс", дававшей гарантию на 1200 часов полета, и получили трагедию Ковентри. 

Решение Яковлева определялось простым соображением: в условиях той войны истребитель жил в воздухе в среднем около 10 часов... 

Ясно, что идея Яковлева - типичный пример r-стратегии. Очевидно, что она спасительна в критический период войны, но становится непригодной с наступлением мира. 

Возвратимся, однако, к опытам Мура. Хотелось бы думать, что автору посчастливилось нажать на "кнопку стратегического назначения" и вызвать К --> r-переход. Существенно, что эффект Мура оказался присущим именно mHsp70. Суперпродукция других, немитохондриальных, белков теплового шока, например одного из белков среднего участка дыхательной цепи, тоже влияла на рост растения, но не приводила к столь драматическим последствиям, как в случае mHsp70. Как недавно сообщил мне в письме Мур, эффект, подобный описанному на табаке, уже воспроизведен им на трансгенных мышах - суперпродуцентах mHsp70. 

Последнее обстоятельство повышает вероятность того, что автор столкнулся с закономерностью общебиологического значения. Ясно также, что вызванные эффекты обусловлены внутриклеточными (точнее даже внутримитохондриальными) явлениями, а не надтканевой (гормональной) регуляцией, такой как гигантизм под действием гормонов роста. Эти гормоны совершенно различны у растений и животных и не имеют никакого отношения к митохондриям и дыхательным ферментам. 

11. ЧЕРВЯЧОК-ДОЛГОЖИТЕЛЬ: r --> K ПЕРЕХОД? 

Теперь речь пойдет о сравнительно простом объекте - черве нематоде Caenorhabditis elegans. Его организм состоит всего из 945 клеток, возникновение и судьба каждой из них уже прослежена эмбриологами. Оказалось, что в геноме червя есть несколько генов, мутации по которым увеличивают продолжительность его жизни. По данным канадского биолога С.Хекими, одновременное выключение двух из этих генов продлевает более чем в пять раз жизнь организма [6]. При этом увеличивается продолжительность стадий как личинки, так и взрослого червя; уменьшаются плодовитость, подвижность, потребление животным пищи и возрастает устойчивость к повреждающему действию повышенной температуры среды, перекиси водорода и условий, стимулирующих образование супероксида (таких, как обработка ультрафиолетовым светом, метилвиологеном или кислородом в высокой концентрации). В 1997 г. тот же автор обнаружил у человека ген, весьма близкий к одному из двух упомянутых генов нематоды. Подобный ген был также найден у дрожжей. Сейчас кое-что уже известно о функции кодируемого им белка: он играет важную роль в переключении с бескислородного (анаэробного) метаболизма дрожжевых клеток на кислородный (аэробный). В частности, этот белок необходим для включения работы гена, кодирующего один из ферментов углеводного синтеза. И, что особенно важно в нашем случае, - для синтеза кофермента Q (КoQ), семихинонная форма которого служит прекрасным восстановителем кислорода в супероксид. Опытами других исследователей показано, что мутация в гене фермента, синтезирующего КoQ, резко понижает токсичность высоких концентраций кислорода для дрожжевых клеток [7] 

Ранее гены, которые сокращают продолжительность жизни (хотя и не так сильно, как у червя) и одновременно увеличивают чувствительность организма и клеток к действию окислителей, температуры и голодания, были описаны у дрозофилы и дрожжей. Ш.Мураками и Т.Э.Джонсон предложили назвать такие гены геронтогенами [8]. 

Но вернемся к опытам на нематоде. Двойной мутант Хекими, как можно заметить, демонстрирует черты, противоположные тем, что были обнаружены Муром на его трансгенном табаке: нематода медленнее растет, ее метаболизм заторможен (прежде всего, видимо, митохондриальное дыхание, если учесть вероятное прекращение биосинтеза КоQ, ключевого компонента дыхательной цепи). Иными словами, нематоду удалось искусственно сдвинуть в сторону К-стратегии (Хекими), в то время как табак, а вслед за ним и мышь - в сторону r-стратегии (Мур). 

12. ВОЗМОЖНЫЙ МЕХАНИЗМ ПЕРЕКЛЮЧЕНИЯ СТРАТЕГИЙ 

Остается неясно, каким образом переключение стратегий может происходить в естественных условиях. Заманчиво предположить, что центральную роль играют здесь все те же активные формы кислорода. 

Клетки организма постоянно поддерживают такой баланс процессов образования и дезактивации АФК, при котором их концентрация находится на очень низком уровне. Если ухудшаются условия существования организма, его деятельность активизируется, чтобы противостоять ставшей более агрессивной среде. Повышаются энергозатраты, и, стало быть, стимулируется дыхание - главный процесс, поставляющий энергию. Но ведь за счет активации дыхания увеличивается продукция АФК, а их повышенный уровень ускоряет старение и сокращает продолжительность жизни. Так возникают активные, мощные формы живых существ, этакие "сверхособи", обреченные, однако, на раннюю смерть от рака, вирусных инфекций или, наконец, от старости. 

Менее ясна связь между АФК и плодовитостью. Однако уже установлено, что по крайней мере у некоторых типов клеток активные формы кислорода резко увеличивают темп клеточных делений. 

Не вызывает сомнений, что АФК - главные мутагены аэробных клеток. Повышенный мутагенез не только уменьшает продолжительность жизни, но и увеличивает генетическое разнообразие потомства. Некоторые из изменений, возникших в результате атаки молекул ДНК активными формами кислорода, могут оказаться полезными и закрепиться в результате естественного отбора. Тем самым организм приспособится к изменившимся условиям внешней среды, исчезнет его повышенная активность, снизится скорость дыхания, а с нею - и уровень АФК. Последнее приведет к уменьшению темпа размножения и увеличению продолжительности жизни, т.е. произойдет смена r-стратегии на К-стратегию. 

Изложенная здесь сравнительно простая ("линейная") схема, если она действительно работает, наверняка содержит системы обратных связей, усиливающих сигналы, которые вызывают переключение стратегий. На клеточном уровне это может быть, например, ускоренное укорочение концевых (теломерных) участков ДНК под действием активных форм кислорода, концентрация которых растет при К --> r-переходе [9]. Это должно сократить число клеточных делений и ускорить старение клетки [10]. 

Другим примером такого рода усиления сигнала может быть индукция биосинтеза белков теплового шока в ответ на повысившееся количество денатурированных белков. Скорость их денатурации должна возрастать в неблагоприятных условиях как из-за увеличения уровня АФК, так и по другим причинам, а ответный рост концентрации шаперонов приведет к эффекту, описанному Муром. 

Интересно, что уменьшение уровня АФК при снижении активности организма, т.е. r --> K-переходе, имеет свои ограничения. В наших опытах показано, что, если электрический мембранный потенциал - "предшественник" АТФ в системе производства полезной энергии митохондриями - достигнет некоего критического уровня, скорость генерации активных форм кислорода дыхательной цепью резко возрастает [11]. Этот пороговый уровень может быть превзойден в состоянии полного покоя, когда расход АТФ минимален и скорость дыхания лимитируется доступностью аденозиндифосфата (АДФ) - продукта распада АТФ при работе. Иначе говоря, безделие вредно для здоровья, поскольку чревато накоплением ядовитых производных кислорода. 

13. ЧЕЛОВЕК И МЕХАНИЗМЫ ЭВОЛЮЦИИ 

Мы рассмотрели пример возможного механизма, который способен ускорить биологическую эволюцию. Он заключается в смене популяцией стратегии жизни: в ответ на ухудшение условий появляются более мощные, активнее дышащие и размножающиеся особи с укороченным сроком жизни (r-стратегия). Выживание в процессе отбора более приспособленных организмов снижает их активность, скорость дыхания и темп размножения, но увеличивает продолжительность жизни (К-стратегия). На биохимическом уровне роль главного переключателя могут играть, как упоминалось, активные формы кислорода. 

В рамках изложенной концепции любой из ныне живущих видов использует одну из двух названных стратегий либо находится на стадии перехода от одной стратегии к другой. 

Человек не может быть исключением из этого правила, если оно универсально для всех организмов. В то же время человек, развиваясь первоначально как биологический вид, достиг такой стадии, когда перестал полагаться на механизмы биологической эволюции. Когда нам надо взлететь, мы строим самолет, а не ждем миллионы лет, пока у нас за спиной отрастут крылья. Присущие нам специализированные механизмы эволюции, коль они действительно существуют, - не более чем атавизм, который может быть далеко не безобидным. Например, как уже отмечалось, переход к r-стратегии чреват сокращением продолжительности жизни, подверженностью в более раннем возрасте злокачественным заболеваниям и тому подобным, мягко говоря, "неудобствам". Есть надежда, что выяснив механизмы, переключающие r- и К-стратегии, и научившись ими управлять, мы могли бы покончить с такого рода опасным атавизмом и продлить время здоровой жизни людей. 

В заключение следует подчеркнуть, что рассмотренное биологическое устройство, способствующее эволюции, лишь частный пример, иллюстрирующий современное состояние проблемы. Вполне вероятно, что живая природа изобрела и другие способы ограничивать случайный поиск оптимального для данных условий варианта дальнейшего развития. Применительно к человеку любой из таких механизмов может выглядеть как врожденный и подлежащий исправлению дефект, поскольку то, что хорошо для эволюции вида, не всегда оптимально для индивидуума. 

Я благодарен Д.А.Кнорре, обратившему мое внимание на работу Макартура и Уилсона, а также С.П.Маслову, Э.Муру, А.С.Северцову, Ф.Ф.Северину, М.В.Скулачеву, А.Н.Хохлову и М.Ю.Шерману за ценные советы при обсуждении работы и конструктивную критику. 

14. Клонирование: "за" и "против"

"Мы не должны снимать с людей копии, поскольку нам следует относиться к каждому ребенку как к индивиду, а не как к копии другого человека." 

Йен Вилмут 

"Когда-то общество считало аборт убийством. Несколько десятилетий спустя он стал конституционным правом американки. То же самое и с Долли. Дело не в том, что она — овца, а в том, что мы ведем себя, как бараны." 

Раввин Моисей Тендлер 

Религиозный университет, Нью-Йорк 

"Сейчас уже говорят, что клонированием можно достичь того, что все человечество будет состоять из гениев, равных Толстому и Эйнштейну. Этого не будет и не надо (это был бы кошмар), но к концу следующего столетия (хотите пари?) большинство населения планеты будет состоять из клонированных (никакие указы нынешних правителей и церковных иерархов от этого искушения человечество не избавят)". 

Владимир Войнович 

Станислав Лем изобрел свой собственный способ клонирования человека. Благодаря одному космическому спецэффекту его любимый герой Ийон Тихий внезапно обрел двойника, потом другого и, наконец, "когда я пришел в себя, каюта была набита людьми. Передвигаться по ней можно было только с большим трудом. Как оказалось, все люди были мною из разных дней, недель, месяцев, а один, кажется, даже из будущего года". 

Но осложнения, возникшие у Ийона Тихого в связи с его удвоением и утроением, - лишь бледная тень тех грозных проблем, которые могут встать перед человечеством ныне. Бросить вызов Богу, если угодно - Богу живой Природы, нарушить установленные ею запреты - вот что, в сущности, означает попытка клонировать взрослый организм. Природой отработан сложнейший и тончайший механизм подготовки половых клеток к выполнению их функции: дать начало новой жизни. Клонирование, то есть воспроизведение копии взрослого существа из его не-половых клеток - вот это и есть попытка прорваться сквозь запреты природы. 

Год назад человечество было потрясено сообщениями о появлении Долли - шотландской овечки, представляющей, как утверждают ее создатели, точную копию ее генетической материи. Позже появился американский бычок Джефферсон и бычок, выведенный французскими биологами. Публично обсуждается перспектива проведения работ по клонированию человека. 

Минувшие месяцы дали специалистам возможность трезво осмыслить ситуацию, оценить методические и технологические трудности, лежащие в области клонирования высших млекопитающих. Обдумать, наконец, и этические проблемы: ведь, при клонировании человека каждая "неудачная копия" окажется уродом, но при этом полноправным человеком и за его уродство ответственность будет нести фактически все человечество. Будет нести как сообщество людей, которые не сумели остановить безнравственные посягательства науки. В публикуемой дальше подборке высказываются мнения "за" и "против" клонирования, дается хронология работ по клонированию амфибий и млекопитающих, рассказывается об американском физике Сиде, чьи громогласные заявления о намерении приступить к работам по клонированию человека вызвали бурную реакцию в общественном мнении. 

Хронология клонирования 

Игорь Лалаянц: "Клонировать? Конечно!" 

Интервью с д.б.н. С.В. Савельевым 

Алексей Левин, "Клонировать или нет?" 

Григорий Зеленко, "Промежуточный итог" 

В 20-ые годы... 

Владимир Порус, "Мы имеем науку, какую заслуживаем" 

Хронология клонирования

1883 год - открытие яйцеклетки немецким цитологом Оскаром Гертвигом (Хертвигом, 1849-1922). 

1943 год - журнал "Сайенс" сообщил об успешном оплодотворении яйцеклетки "в пробирке". 

1953 год - Р.Бригс и Т.Кинг сообщили об успешной разработке метода "нуклеотрансфера" - переноса ядра клетки в гигантские икринки африканской шпорцевой лягушки "ксенопус". 

1973 год - профессор Л.Шетлз из Колумбийского университета в Нью-Йорке заявил, что он готов произвести на свет первого "бэби из пробирки", после чего последовали категорические запреты Ватикана и пресвитерианской церкви США. 

1977 год - закончилась публикация серии статей о работах профессора зоологии Оксфордского университета Дж.Гердона, в ходе которых было клонировано более полусотни лягушек. Из их икринок удалялись ядра, после чего в оставшийся "цитоплазматический мешок" пересаживалось ядро соматической клетки. Впервые в истории науки на место гаплоидного ядра яйцеклетки с одинарным набором хромосом было внесено диплоидное ядро соматической клетки с двойным числом носителей генетической информации. 

1978 год - рождение в Англии Луизы Браун, первого ребенка "из пробирки". 

1981 год - Шетлз получает три клонированных эмбриона (зародыша) человека, но приостанавливает их развитие. 

1982 год - Карл Илмензее из Женевского университета и его коллега Питер Хоппе из лаборатории Джексона в Бар-Харборе, штат Мэн, в которой с 1925 года разводят мышей, получили серых мышат, перенеся ядра клеток серого зародыша в цитоплазму яйцеклетки, полученной от черной самки, после чего эмбрионы были перенесены в белых самок, которые и выносили потомство. Результаты не были воспроизведены в других лабораториях, что привело к обвинению Илмензее в фальсификации. 

1985 год - 4 января в одной из клиник северного Лондона родилась девочка у миссис Коттон - первой в мире суррогатной матери, не являющейся матерью биологической (то есть "бэби Коттон", как назвали девочку, была зачата не из яйцеклетки миссис Коттон). Был вынесен парламентский запрет на эксперименты с человеческими эмбрионами старше четырнадцати дней. 

1987 год - специалисты Университета имени Дж.Вашингтона, использовавшие специальный фермент, сумели разделить клетки человеческого зародыша и клонировать их до стадии тридцати двух клеток (бластов, бластомеров), после чего зародыши были уничтожены. Тогдашняя американская администрация пригрозила лишать лаборатории дотаций из федеральных фондов, если в них будут проводиться подобные опыты. 

1996 год - 7 марта журнал "Нейчур" помещает первую статью коллектива авторов из института Рослин в Эдинбурге, которые сообщили о рождении пяти ягнят, полученных без участия барана: в цитоплазматические мешки яйцеклеток были перенесены ядра культуры эмбриональных клеток, полученных от другого зародыша. Администрация Билла Клинтона еще раз подтверждает свое намерение лишать поддержки федеральных фондов всех, кто вознамерится экспериментировать с человеческими эмбрионами; так, был лишен субсидий исследователь из Университета Вашингтона, осуществлявший анализ пола зародыша и анализ дефектных генов на стадии восьми клеток. 

1997 год - 27 февраля "Нейчур" поместил на своей обложке - на фоне микрофотографии яйцеклетки - знаменитую овечку Долли, родившуюся в том же институте Рослин в Эдинбурге. В конце июня Клинтон направил в конгресс законопроект, запрещающий "создавать человеческое существо путем клонирования и ядерного переноса соматических клеток". 

1997 год - в самом конце декабря журнал "Сайенс" сообщил о рождении шести овец, полученных по рослинскому методу. Три из них, в том числе и овечка Полли, несли человеческий ген "фактора IX" ("фактора 9"), или кровеостанавливающего белка, который необходим людям, страдающим гемофилией, то есть несвертываемостью крови. 

1997 год - в США издается книга Майкла Смита "Клоны", в которой рассказывается о клонировании людей в подземных тоннелях вокруг Лос-Анджелеса (см. "Знание-сила", 1998, N4, стр. ). 

1998 год - чикагский физик Сиди объявляет о создании лаборатории по клонированию людей: он утверждает, что отбоя от клиентов у него не будет. 

1998 год, начало февраля - в Москве состоялась премьера американского фильма "Пришельцы. Вокрешение", по ходу которого в XXII веке военные исследователи клонируют земную женщину, чтобы изъять из нее (ее грудной клетки) развивающееся в ней маленькое неземное существо. 

1998 год, начало марта - французские ученые объявили о рождении клонированной тёлочки.

15. Клонировать? Конечно!

В Москве, в кодаковском "Киномире", что на Пушкинской, в момент написания этой статьи идет фильм французского режиссера Жан-Пьера Жюне, который поставил в Голливуде очередную серию "Пришельцев". На этот раз ее можно было бы назвать не серия "Воскрешение", а, следуя логике численных обозначений, "Клон8", поскольку сама идея сериалов хорошо укладывается в концепцию клонирования, то есть воспроизведения достаточно точных копий. С подобным голливудовским клонированием мы хорошо знакомы на примерах Джеймса Бонда и "Челюстей", "Назад в будущее" и "Парка юрского периода". Можно также добавить сюда бесконечный "Один дома", "Иллюзию убийства" и так далее... 

Очередная серия "Воскрешения" - об Элен Рипли, командире космического звездолета ХХII века, роль которой играет Сигурни Уивер. Как писал один из критиков, явно фанат группы "Перченые девочки" ("Спайс герлз"), на этот раз воскрешение Рипли из мертвых "приправлено парочкой-другой генов пришельцев". 

И хотя автором сценария обозначен сам Жюне, идея картины будто бы "склонирована" с книги Майкла Смита "Клоны", которая вышла чуть раньше фильма. Можно дать голову на отсечение, что не читали книгу и не смотрели фильма участники бурной дискуссии, вдруг вспыхнувшей в связи с заявлением американского физика Сиди, что он готов клонировать в своей лаборатории людей. Но почему же тогда участники этой дискуссии чуть ли не солидаризуются с идеями писателя и кинорежиссера? 

Думается, можно считать, что сюжеты всех современных авторов "склонированы" с увидевшего свет в 1818 году романа "Франкенштейн" Мэри Уолстоункрафт, более известной по имени своего мужа Шелли. Она силой своего творческого гения сотворила некоего монстра, за которым потом до самого Северного полюса гоняется недотепа ученый. 

Человеку свойствен страх перед новым и неизведанным. Сейчас уже забыли, что в конце семидесятых мир всколыхнула гораздо более жаркая дискуссия о возможности клонирования людей, возникшая после успешного клонировання лягушек. В ту пору ученые отмахнулись: "Млекопитающие - не лягушки. Понадобятся долгие десятилетия, если не сотни лет, чтобы научиться работать с гораздо меньшими яйцеклетками людей". 

Но тогда же на волне общественного интереса Айра Левин, известный американский журналист, пишущий на темы науки, быстро опубликовал книжку "Мальчики из Бразилии", в которой рассказывалось, как в далеких джунглях этой страны клонируют гитлеров из клеток кожи фюрера... И все же не будем забывать, что полное название книги Мэри имело продолжение: "Или современный Прометей". Согласно греческому мифу, Зевс в конце концов простил "мятежника" и отпустил его с гор Кавказа. 

Так что прежде всего постараемся не поддаваться страхам перед новым и неизведанным. А вспомним, что клонирование постоянно происходит в естественных условиях, когда рождаются однояйцевые, или идентичные близнецы. Идентичны они в своем генном наборе, что легко доказывается возможностью пересадок органов и тканей между ними. Просто развитие нескольких зародышей из одного оплодотворенного яйца происходит редко и непредсказуемо. 

При использовании клонирования, сетуют противники женского равноправия и феминизма, не нужны будут мужики. Это неверно с биологической и социальной точек зрения. Наши женщины вынуждены были после войны обходиться без мужчин, не пришедших обратно. Вряд ли это принесло кому-нибудь пользу. И вряд ли женщины, подобно геродотовским амазонкам, смогут и в плане продолжения рода всегда обходиться без мужских половых клеток. Здесь научные возражения гораздо более серьезны. Но о них чуть позже. Клонирование будет нарушать "промысел божий", заявляют с амвона. Хорошо, отвечают ученые, аппендицит тоже в божьих "руцех", однако никто, даже сам патриарх и папа, не обходится без услуг врачей. Ученые же говорят как раз об "исправлении" тех генетических дефектов, которые и возникли-то благодаря божьему "недосмотру". 

Таким образом, эмоциональные возражения против клонирования людей не имеют под собой какой бы то ни было рациональной базы. Против нового направления в репродуктивной технологии человека протестуют те же люди, что пикетировали против "Последнего искушения Христа" режиссера Скорсезе. Я сам в 1988 году был свидетелем подобных выступлений перед кинотеатром в центре Лондона. Потом все успокоилось. 

Точно так же, как и после рождения девочки у первой суррогатной матери. Британские газеты шумели тогда о "распродаже старой доброй Англии". Баронесса Уорнок организовала комиссию в парламенте, чтобы разобраться с этим вопросом. Парламент принял ее рекомендации, запрещающие клонировать человеческие зародыши старше двухнедельного срока развития. Суррогатное материнство никто не запрещал. 

Серьезнее возражения ученых и медицинских генетиков. Они боятся мутаций и возникающих в результате их появления уродств и рака. Речь также идет о дороговизне клонирования, при котором очень много клонов просто не доживают до стадии подсадки в матку. Кроме того, не следует забывать и об укороченных теломерах, которые являются молекулярными часами, отмеряющими время жизни наших клеток (см. "Знание-сила", 1998, N2). Однако теломерный запрет можно обойти, используя для переноса в яйцеклетку ядра из так называемых наивных клеток. 

Эти клетки как бы останавливаются в своем развитии на ранних этапах созревания зародыша и в таком "замершем" состоянии они существуют в организме вплоть до конца его жизни. Они не проходят длительный путь специализации, как другие клетки организма, а это дает основания надеяться, что их генетический материал эффективнее использовать, чтобы дать старт новой жизни, и что "теломерные часы" в них сделали лишь первые обороты, а значит, не слишком сильно повлияют на продолжительность жизни будущего организма. 

Все это сулит открытие уникальных перспектив для человечества. 

Клонирование органов и тканей - это задача номер один в области транспланталогии, травматологии и в других областях медицины и биологии (см. "Знание-сила", 1998, N4). При пересадке клонированного органа не надо думать о подавлении реакции отторжения и возможных последствиях в виде рака, развившегося на фоне иммунодефицита. Клонированные органы станут спасением для людей, попавших в автомобильные аварии или какиенибудь иные катастрофы, или для людей, которым нужна радикальная помощь из-за заболеваний пожилого возраста (изношенное сердце, больная печень и т.д.). 

Самый наглядный эффект клонирования - дать возможность бездетным людям иметь своих собственных детей. Миллионы семейных пар во всем мире сегодня страдают, будучи обреченными оставаться без потомков. По признанию Андрея Акопяна, директора Республиканского Центра репродукции человека Минздрава РФ, у нас в стране бесплодна каждая шестая - седьмая семейная пара. Какие трагедии, какие семейные драмы возникают на этой почве! И вот, оказывается, эту ситуацию можно изменить. Можно иметь своего собственного ребенка, реальное продолжение самого себя во времени. 

Далее. Клонирование поможет людям, страдающим тяжелыми генетическими болезнями. Если гены, определяющие какую-либо подобную болезнь, содержатся в хромосомах отца, то в яйцеклетку матери пересаживается ядро ее собственной соматической клетки, - и тогда появится ребенок, лишенный опасных генов, точная копия матери. Если эти гены содержатся в хромосомах матери, то в ее яйцеклетку будет перемещено ядро соматической клетки отца, - оявится здоровый ребенок, копия отца. 

И еще. Любители всяческой экзотики, наверное, никогда не переводились среди рода человеческого. Есть они и сейчас: и те, кто завещают отправить свой прах на ракете в сторону Солнца, и те, кто тратят десятки тысяч долларов на сохранение своего тела в криогенных камерах до того времени, когда медицина сумеет вернуть их в нормальное состояние и избавить от неизлечимых сегодня болезней. Думается, и в области клонирования найдутся подобные любители экзотики. Одни пожелают увидеть свою собственную копию, свое телесное "альтер эго" еще при своей жизни. Другие захотят "возродиться" в иную историческую эпоху: спустя 50 - 100 лет. 

Более скромная, но не менее важная задача клонирования - регулирование пола сельскохозяйственных животных и клонирование в них сугубо человеческих генов, "терапевтических белков", которые используются для лечения людей. Например, гемофиликов, которые страдают от мутаций в гене, кодирующем кровеостанавливающий белок ("фактор IX"). Сегодня эти белки добывают из крови доноров, а те бывают разные, в том числе и инфицированные вирусом СПИДа. Вот почему гемофилики считаются "группой риска" по СПИДу. В последнем номере за 1997 год журнал "Сайенс" сообщил о клонировании американскими учеными шести овец, три из которых несли человеческий ген фактора IX. Героиней стала овечка Полли, у которой ген активно работает! Со временем, когда она подрастет и обзаведется своим потомством, в ее молоке будет и человеческий белок, отличающийся от овечьего. Так овечка Полли станет служить на благо человечеству. 

Учтя опыт шотландцев, американцы несколько модифицировали метод клонирования, использовав ядра эмбриональных, то есть зародышевых, фибробластов - клеток, дающих соединительную ткань, взятых из взрослого организма. Тем самым они резко увеличили эффективность метода, а также облегчили задачу введения "чужого" гена, поскольку в культуре фибробластов это делать значительно легче и дешевле. 

Обошли они с помощью зародышевых клеток и теломерный "запрет". Вполне возможно, что все эти разумные доводы повлияли на американских законодателей, которые приняли в конгрессе билль о клональных правах: клонирование человека запрещается всего лишь на десять лет, запрет не распространяется на животных и клонирование органов и тканей... А 14 февраля, в день святого Валентина, "Радио России" сообщило, что ученые Йоханнесбургского университета обратились в свой Национальный этический комитет с просьбой разрешить им работы по клонированию человека. Вспомним, кстати, что первая пересадка сердца человеку была сделана именно в Йоханнесбурге. 

Старая, старая "Сказка для научных сотрудников младшего возраста"

- Вылупился, - спокойно сказал Роман, глядя в потолок. - Кто? - Мне было не по себе: крик был женский. - Выбегаллов упырь, - сказал Роман. - Точнее, кадавр. А.Стругацкий, Б.Стругацкий. "Понедельник начинается в субботу".        

Рождение человека будит в нас размышления о тайнах возникновения жизни. Философские вопросы бытия встают перед нами, и неизменно удивление: как? Как это произошло? Трудно найти в нашем мире явление, сопоставимое с поразительным феноменом эмбрионального развития. Спор о том, как оно происходит, по-прежнему не решен. Сегодня мы столкнулись с тем, что человечеству предлагают использовать эту тайну вполне поземному, в собственных нуждах. Что это? Мистификация или величайшее открытие двадцатого столетия? А может быть, игра вслепую, наугад? Об этом наш корреспондент Екатерина Павлова беседует с доктором биологических наук, заведующим лабораторией развития нервной системы человека Института морфологии человека РАМН Сергеем Вячеславовичем Савельевым. 

- Сергей Вячеславович, сейчас на наших глазах происходит невероятный взрыв интереса к генетике. Это вызвано широковещательными сообщениями ученых о достижениях в клонировании. Фотографии овечки Долли обошли все печатные издания мира. Но вам как эмбриологу лучше, чем кому-либо известно, сколь сложен и даже загадочен процесс эмбрионального развития. Наверное, следовало бы восхищаться тем, что он вообще возможен. Мы не сознаем того, что взрослый организм - это лишь одна стадия в длинной последовательности ступеней развития. И как знать, главная ли... 

- Эмбриогенез - удивительная вещь. Из генетической линейной структуры ДНК получается трехмерный организм. Как - до сих пор никто не знает. 

Существует линейная запись генетического кода в молекулах ДНК, она представляет собой запись последовательности аминокислот для молекул различных белков. Аминокислоты собираются в белки. Но ген - это линейная структура, нет в них никакой записи формы уха, нет записи формы глаза, носа или длины ног. Да и быть не может. Там записаны только белки, из которых все строится, и как максимум время появления белков, или, как говорят генетики, время экспрессии генов. Часть генов репрессирована, то есть неактивна, часть генов - активна. 

В эмбриональном развитии в разное время появляются разные белки. Существуют гены-регуляторы, которые регулируют время и скорость синтеза или количество синтезируемого белка. И все. К форме организма это не имеет никакого отношения. Например, мы можем взять клетку с внутренней стороны щеки, размножить ее и получить килограмм таких клеток. И что дальше? Удастся ли из этого килограмма клеток сделать хотя бы кончик вашего носа при том, что мы многое умеем в генетике? Никогда в жизни, потому что мы не знаем законов, по которым из линейной структуры белков возникает трехмерная форма. 

Размножать клетки в пробирке сейчас уже может любой лаборант, а вот сделать из них хоть что-нибудь вне организма нельзя. Проблема не только сложна, но даже драматична в том смысле, что механизмами формообразования, то есть превращения линейной структуры в форму, на сегодняшний день никто не занимается. По сути дела, за последние несколько десятилетий мы далеко не продвинулись. Более того, чем дальше, тем яснее становится, что генетической детерминации развития нет, судьба клеток не закодирована геном, она вероятностна. Звучит ошеломляюще, но это так. Законы формообразования играют в эмбриогенезе не меньшую роль, чем генетическое наследование. 

Вот вам пример, который, кстати, прекрасно демонстрирует и то, насколько иллюзорны могут быть научные победы. Некоторое время назад группа генетиков получила Нобелевскую премию за открытие генетической детерминации развития формы мозга. На ранних стадиях развития в мозге возникают складочки, которые называются сегментами головного мозга или нейромерами. Они обозначают будущие места выхода черепно-мозговых нервов, то есть представляют собой эмбриональную временную структуру, которая потом исчезает. Было показано, что нейромеры возникают в точном соответствии с активацией определенных генов. На каждые два сегмента приходится экспрессия одного гена. Вот, казалось бы, как все хорошо: ген экспрессировался - появилось два нейромера, два сегмента головного мозга. Учитывая, что работают гены с перекрыванием, получается, что каждая пара сегментов закодирована парой определенных генов. Вот вам и Нобелевская премия. 

А что же происходит на самом деле? При внимательном чтении статей авторов эксперимента, из их же собственных данных делается ясно, что соответствующие гены проявляются в зоне образования складочек после того, как структуры возникли и исчезли! Не гены определили появление складочек в мозге, а морфологические структуры появились и привели к их проявлению. Но в генетическом подходе заложен некий стереотип, который не позволил ученым признать, что большое событие может предшествовать маленькому; поэтому, предпочитая не верить глазам своим, они объяснили то, что видят, привычным образом. И сделали вывод, что форма мозга генетически предопределена, хотя факты говорят об обратном. 

Само явление уже подробнейшим образом разобрано. А вот как сначала возникла форма, а уж потом активировались гены - абсолютно не ясно. В этом-то весь фокус. Хотя примеров того, что сначала происходит морфологическое событие, а затем уже экспрессируются гены, достаточно много. Особенно хорошо это видно на ранних стадиях эмбриогенеза, когда количество работающих генов еще не так велико. Дальше картина начинает маскироваться, и на поздних стадиях развития уже, конечно, невозможно отличить, где причина, а где следствие. 

У нас есть определенные представления по поводу механики развития, но понастоящему законов формообразования мы не знаем ни одного. И более того, не занимаемся ими. Уровень нашего незнания эмбриогенеза очень высок. Более или менее прилично современная наука представляет себе генетику организмов, клеток, событий, финальную анатомию, а вот механизмы развития так и остаются тайной. 

Генетический подход - эта новая религия XX века - себя в известной степени исчерпал. Поэтому генетики сегодня пытаются привлечь в свою область средства из той области, которая к ним отношения не имеет. И именно поэтому мы сегодня обсуждаем проблему клонирования. 

- В зоотехнике известны методы получения клонов высокопородных животных, основанных на оплодотворении "в пробирке". Насколько работа шотландских ученых с ними сопоставима? 

- Что такое оплодотворение "в пробирке"? Берут яйцеклетки у женщины из яичника, выпускают их в чашку Петри. Какая-то из яйцеклеток оказывается зрелой. Потом подпускают мужскую сперму. Сперматозоид внедряется в эту яйцеклетку. Дальше есть три варианта. Либо инкубируют яйцеклетки пару дней, а затем впрыскивают их через трубу в матку, подготовленную для прикрепления зародыша, то есть для имплантации. 

Или же берут эти оплодотворенные яйцеклетки, отбирают ту, что начинает дробиться, и несколько дней держат в баночке с физиологическим раствором, чтобы она поделилась побольше. Это повышает вероятность удачной имплантации, которая в норме-то происходит через две недели. Подождут, пока появятся подходящие условия, и тоже впрыскивают все это в матку. 

Третий вариант - самый сложный, когда сперматозоид никак не может пробиться в яйцеклетку. Тогда берут, вытряхивают из него ядро, засасывают в капилляр, что тоже, кстати, абсолютно элементарно, и может быть продемонстрировано в течение получаса. Протыкают яйцеклетку и вводят ядро сперматозоида в яйцеклетку. Этим успешно занимаются уже сорок или пятьдесят лет! Клонирование овцы отличается лишь тем, что взяли ядро из соматической клетки, а не из половой клетки. Убрали ядро материнской яйцеклетки, а соматическое ядро туда посадили. 

На мой взгляд, методически такой эксперимент даже не имеет прямого отношения к генетике, это ветеринария. Пересадили ядро примитивной техникой. В эмбриологии такие опыты делаются с начала века. Например, пересаживали ядра эмбриональных клеток лягушки в зародышей вьюна и наблюдали деления. Частота делений была, как у лягушки, а форма - как у вьюна. Это вульгарная технология. Вообще ядра пересаживали многократно, особенно трансплантацией ядер увлекались в шестидесятые годы. Если "поднять" научную литературу этих лет, возможно, окажется, что и соматические ядра тоже уже пересаживали. Абсолютно ничего нового в этом нет. 

Единственная удача, что удалось пересадить яйцеклетку так, что она прижилась и развилась. Но при современном оборудовании, которое позволяет работать с клеткой в автоматическом режиме, ничего не стоит подготовить несколько тысяч яйцеклеток, а потом всем подряд овцам вливать, в конце концов, может быть и можно получить результат такого рода. Хотя, если сказать откровенно, я не верю в то, что этот эксперимент по сути был удачен. - Непонятно и другое. Каким образом взрослая соматическая клетка вообще "смогла" начать все сначала и опять пройти все стадии эмбриогенеза. Может быть, повлияло то, что пересаженное ядро оказалось в нужном "цитоплазматическом окружении", все-таки оно попало в яйцеклетку? 

- Да, может быть. Но это надо как-то объяснить. Понимаете, ведь предполагать можно все. Здесь, мне кажется, есть принципиальные противоречия, которые довольно трудно преодолеть, никак не объясняя. Загадка репрограммирования. И у меня на этот счет большие подозрения. Конечно, я бы хотел это увидеть. 

- Как же тогда расценивать перспективы создания соматической копии человека? 

- Знаете, мы с вами обсуждаем какой-то фантастический роман, интересный, но абсолютно нереалистичный. Вот, например, половая дифференцировка. Если с ней не справились, значит нормального процесса развития органов не будет, не говоря уже о нормальном человеке. Будет аномальный зародыш, у меня в шкафу такие в банках стоят, могу показать. Гормонально несбалансированный, он разовьется в идиота. Никаких научных доказательств того, что эта проблема решена, я не слышал, налицо только демонстрация пресловутой овцы. 

Давайте предположим, что каким-то загадочным образом, обойдя все препятствия, клонируют человека. Хорошо. Но как решится проблема размножения соматических клеток? Существует одна маленькая проблема. Из экспериментов с клеточными культурами достоверно известно, что клетки больше пятидесяти раз поделиться не могут. Иными словами, число циклов деления ограничено у всех клеток позвоночных животных. Бесконечно размножаться могут только клетки, у которых нарушено деление, то есть клетки с онкологическими свойствами. 

Это серьезное препятствие в использовании соматических клеток для трансплантации ядра. Представим себе бездетную пару. Соматическую клетку берут у людей такого возраста, как, например, мы с вами, а мы уже почти полжизни прожили. Значит, половину циклов размножения клетки уже прошли. Что же получается? Ядро такой клетки пересаживают в яйцеклетку. Зародыш подрастет немножко, а дальше - все. Соматическая клетка больше делиться не может. И известно, почему. К каждой хромосоме привязан довольно сложный белковый комплекс, как бы такой хвост. И за каждое деление от этого хвостика отделяется некоторая часть. Этим накладываются ограничения на общее число делений. Таким образом, делящиеся клетки попадут в парадоксальное положение: они закончат свою жизнь ровно с той же скоростью, что и донор. Как обойдена эта проблема, мне тоже непонятно. Почему бы у клонированной овцы не взять ткань для исследования состояния ДНК в соматических клетках и не опубликовать данные в генетическом журнале? Овца-то не должна дожить до взрослого состояния. И уж тем более клонированный человек не дорастет. Вот вам еще один аргумент в пользу того, что скорее всего мы имеем дело не с соматической копией, а с чем-то другим. 

Если генетикам удалось "запустить" соматическую клетку в бесконечное размножение, что, по сути дела, и утверждается демонстрацией этой овцы, значит должны быть какие-то объяснения. Как она не превратилась просто в огромную опухоль? То же самое относится и к перспективе клонирования человека. 

- Еще более странной, чем клонирование человека, представляется идея о возможности выращивания отдельных органов с целью пересадки. Ведь для этого нужно вырастить целый организм? Или сегодня есть какие-то другие возможности? 

- В органогенезе человека и животных нельзя отдельно сформировать какую- -то часть. Действительно, нельзя вырастить отдельно руку ни при каких обстоятельствах. Всем известно, что существует динамика сложнейших взаимовлияний, индукционных процессов. Что вне организма вырастить вообще что-либо практически невозможно. Действительно, надо сделать весь организм целиком, а затем отрезать нужный орган. По-другому не получится. Многие жизненно важные процессы происходят в момент рождения. Например, переключение с эмбрионального кровообращения на взрослое. Сердце при этом претерпевает серьезные морфологические изменения. Поэтому и без самого акта рождения невозможно обойтись. Но растить жертву придется до взрослого состояния. Последние дифференцировки мозга наступают в момент полового созревания. Да и само по себе половое созревание, формирование половой системы идет до восемнадцати лет. Процессы роста заканчиваются тоже во взрослом состоянии. 

Даже если представить себе такую чудовищную вещь, как расчленение зародыша, вырастить потом отчлененный орган тоже невозможно. Не возникнет пояс передних конечностей, если зародыш без головы. Должен идти очень сложный комплекс взаимодействий. И нервы должны врасти. Если без нервов, то есть без головы, без спинного мозга, значит без чувствительности? А кровеносные сосуды? Кто будет этот орган питать? А гормональная регуляция? Понимаете, нет законов отдельно для руки или для ноги. Законов эмбриологии генетики не учитывают. Тем не менее нарушить их нельзя. В организме все, абсолютно все взаимосвязано и примеры можно приводить бесконечно. 

Как, скажем, вырастить коленную чашечку без биомеханических связей, которые возникают при функционировании растущей конечности? Нужно вырастить и крестообразную связку колена, иначе не сформируются мениски. Нога при этом должна быть напряжена, чтобы ткань, из которой они формируются, располагалась определенным образом под воздействием напряжений конечности. Вне ноги это невозможно, то есть вне организма. Почка - орган, который умеют пересаживать, - должна в ходе развития постепенно включаться в физиологические процессы, а это достижимо тоже только внутри организма. И так далее. 

Таким образом, если речь идет о клонировании органов, значит будут клонировать людей, а затем отрезать от них органы, от живых людей. Если же выращивать целиком человека, например, соматическую копию донора, то, значит, потом его надо будет убить. Я уже говорил, что предполагаемые попытки осуществить клонирование людей или отдельных органов напоминают мне какой-то фантастический роман. По-моему, социальный аспект подобной затеи можно не комментировать. В какой голове могла родиться такая идея? Современное состояние биологии развития таково, что вырастить отдельный орган невозможно. Вообще проблемой органогенеза за последние сто лет занимались от силы три лаборатории во всем мире. Никто нигде в мире не может выращивать никакие органы, и это принципиально. Создание же целого организма трансплантацией соматического ядра весьма сомнительно и нуждается в серьезном обосновании. Есть принципиальные вопросы, не зная ответов на которые, всерьез рассуждать о клонировании организма невозможно. Уровень наших сегодняшних представлений о законах формообразования делает эту проблему неразрешимой и в ближайшем будущем. 

17. Клонировать или нет?

Начало этой истории похоже на голливудский боевик. Некий доктор наук с вполне добротным дипломом, однако без особых достижений, человек со сложившейся репутацией эксцентрика, если не авантюриста, и с несомненным комплексом непризнанного гения заявляет urbi et orbi, что сотворит научное (в данном случае биомедицинское) чудо с далеко идущими социальными, экономическими, культурными и даже религиозными последствиями. 

В реальной жизни такие анонсы не вызывают значительного общественного резонанса - как правило, их никто не принимает всерьез. В данном же случае все происходило по сценарной канве кинотриллера о "чокнутом профессоре". 

Физик по образованию, бывший преподаватель Северо-Восточного университета в Бостоне, а ныне не слишком удачливый бизнесмен из Чикаго Ричард Сид бросил вызов своему государству, общественному мнению и всем мировым религиям, пообещав в скором времени осуществить клонирование взрослого человека. Он заявил также, что уже собрал группу медиков, готовых вместе с ним участвовать в реализации этих планов. 

По словам Сида, восемь человек уже выразили желание обрести свои генетические копии. Список кандидатов возглавляет супружеская пара, страдающая бесплодием. 

Ричард Сид впервые возвестил о своих намерениях еще 5 декабря прошлого года на чикагском симпозиуме по репродуктивной медицине. Его заявление не заинтересовало специалистов и не проникло в средства массовой информации. Однако 7 января газета "Вашингтон пост" опубликовала сообщение о планах Сида, в тот же день он выступил по американскому радио, и все это мгновенно сделалось всепланетной сенсацией. Реакцией на нее стали резкие отповеди со стороны президентов США и Франции, законодателей, ученых, профессоров философии и деятелей церкви. В защиту Сида выступили немногие, и голоса их звучали не слишком громко. Что же касается реальных шансов 69-летнего Сида обрести на пороге старости место в пантеоне истории, то пока что они выглядят весьма скромными - впрочем, об этом после. 

Конечно же, Сид взорвал свою бомбу как нельзя более вовремя. После того как в феврале прошлого года мир узнал о клонированной овечке Долли, как было не ожидать, что кто-то окажется столь отважен или безумен, что захочет поставить подобный эксперимент и на человеке? И здесь уже не имело значения ни то, что появление Долли на свет было единственным удачным исходом 277 попыток, ни то, что человек, выражаясь по-простому, все же не овца и, кроме эмбриологических и физиологических различий, существует и еще коекакая специфика. Всех охватило ощущение грядущего чуда, не хватало лишь чудотворца. А спрос, как известно, стимулирует предложение. 

Кто же он такой, этот пока не признанный Фауст конца двадцатого столетия, которого директор Центра биоэтики Пенсильванского университета Артур Каплан эффектно назвал "Кеворкяном от клонирования"? (Имеется в виду американский врач Джек Кеворкян, создатель печально известной "машины" для добровольного ухода из жизни безнадежно больных, против которого бессильна юриспруденция нескольких американских штатов.) Ричард Сид - выходец из медицинской семьи. Его отец был довольно известным хирургом, врачами стали и два его брата - Джон и Рэндольф. В старших классах школы Дик Сид, мягко говоря, не пользовался особой любовью наставников и соучени-ков - по его собственным словам, знал слишком много и этим вызывал всеобщее раздражение. Он окончил Гарвард, получив диплом с отличием, там же защитил магистерскую диссертацию по физике, а в 1953 году - докторскую. 

После не слишком продолжительной университетской карьеры Сид всерьез увлекся практической эмбриологией, хотя скорее на полулюбительском уровне. В семидесятые годы он разработал методику извлечения коровьих эмбрионов и переноса их в матку суррогатной матери и основал фирму для продвижения своего изобретения на рынок. Десятилетием позже Ричард Сид вместе с братом Рэндольфом, чикагским хирургом, применил эту методику для лечения бесплодия, однако семейное предприятие не принесло коммерческого успеха. Одно время он носился с идеей применения лазеров для резки стеклянных полировальных шкурок. Сид построил действующую экспериментальную установку, однако не нашел инвесторов. Попытался собрать капитал в 35 миллионов долларов для производства продуктов из рыбы, но и тут потерпел неудачу. Занимался Сид и поисками средств от ВИЧ-инфекции, естественно, безрезультатно. 

В последнее время дела Сида шли настолько плохо, что он просрочил выплату банковского займа на покупку 340-тысячного дома, и поэтому прошлым летом лишился двухэтажного особняка в викторианском стиле в Оак-парке, неподалеку от Чикаго. По собственному признанию, Сид потерял на неудачных спекуляциях в общей сложности два миллиона долларов. Если верить его соседке Барбаре Молин (которую он, кстати, уговаривал вложить 75 тысяч в свой противоспидовый проект), Сид всю жизнь страдал от неудовлетворенного тщеславия и теперь пошел ва-банк в последней отчаянной попытке обрести славу и богатство. С другой стороны, преподобный Томас Кросс, пастор Первой объединенной методистской церкви в Оак-парке, уверен, что его прихожанин руководствуется христианской любовью к ближнему и искренне хочет помочь людям, страдающим от бесплодия. 

Сид намерен воспользоваться той же методикой клонирования, которую применили "создатели" Долли -Йэн Вилмут и его коллеги из Рослиновского института под Эдинбургом. В яйцеклетку, из которой предварительно удален ее собственный генетический материал, переносят двойной набор хромосом, полученный из любой соматической клетки человека-донора. Оплодотворенную таким образом яйцеклетку после шести-семи делений пересаживают в матку суррогатной матери. В случае успеха в положенный срок должен родиться ребенок - точная генетическая копия донора. 

По словам Сида, технически этот эксперимент почти полностью подготовлен, и сейчас все упирается в недостаток средств. Он и не скрывает, что собирается открыть в нескольких странах центры клонирования, которые принесут ему солидную прибыль. По расчетам Сида, первые эксперименты обойдутся в один-два миллиона долларов каждый, но если дело будет поставлено на поток, цена одного младенца-клона не превысит пятнадцати тысяч. Пока еще никто не может с уверенностью сказать, насколько серьезны планы Сида и сможет ли он осуществить их у себя на родине. 

В прошлом году Билл Клинтон запретил использовать федеральные ассигнования на любые попытки клонирования человека и призвал ввести пятилетний мораторий на такие эксперименты. Национальная совещательная комиссия по биоэтике, учрежденная по распоряжению Клинтона в марте прошлого года, в течение этих пяти лет должна оценить степень опасности подобных экспериментов и их влияние на общество. Однако президентский законопроект не нашел спонсоров на Капитолийском холме и потому пока не обсуждался в Конгрессе. После заявления Сида пресс-секретарь Белого дома Майкл Мак-Карри дал понять, что теперь администрация, чтобы сдвинуть дело с мертвой точки, может предпринять новые шаги. Сам Билл Клинтон, выступая 27 января в Конгрессе с ежегодным посланием "О положении страны", призвал законодателей "ратифицировать этический консенсус научных и религиозных сообществ и наложить запрет на клонирование людей". 

С аналогичными инициативами выступали и сами законодатели. Два билля подготовил мичиганский конгрессмен-республиканец Вернон Элерс, ревностный христианин и в прошлом физик-теоретик. Один из них, внесенный еще прошлой зимой, получил одобрение комитета по науке палаты представителей. Этот законопроект запрещает "получение клонов человека" любыми методами, однако наказание за его несоблюдение весьма мягко - всего лишь штраф в пять тысяч долларов. По сообщениям печати, у билля Элерса в его нынешней редакции практически нет никаких шансов: большинство членов Конгресса настроены на подкрепление запрета куда более жесткими санкциями. Комментируя планы Сида, Элерс призвал не принимать их всерьез. По мнению конгрессмена, в ближайшие месяцы и даже годы клонирование человека не сможет быть осуществлено по чисто техническим причинам. 

Законопроекты Элерса были внесены в ответ на рождение Долли, когда еще никто не выдвигал конкретных планов клонирования человека. Совсем недавно, через две недели после декларации Сида, сенатор-республиканец от штата Миссури Кристофер Бонд сделал более решительный шаг. Он сказал, что предложит Конгрессу срочно объявить клонирование человека противозаконным действием, караемым крупными штрафами (250 тысяч долларов для отдельного лица и полмиллиона для фирмы), а также, возможно, и лишением свободы. Другой сенатор, бывший кардиохирург Билл Фрист, также заявил, что работает над аналогичным биллем. Американское Общество репродуктивной медицины, объединяющее девять с половиной тысяч специалистов по лечению бесплодия, гинекологов и урологов, сообщило средствам массовой информации, что подготовило собственный законопроект, запрещающий клонирование человека. В поддержку подобных мер решительно высказались такие влиятельные лица, как лидер республиканского большинства палаты представителей Ричард Арми и председатель ее комитета по науке Джеймс Сенсенбреннер. Министр здравоохранения и социальных служб Донна Шалала без обиняков заявила по телевидению, что Ричарду Сиду не удастся реализовать свои планы на американской территории. 

20 января обещание министра получило вполне официальное подкрепление со стороны могущественного федерального учреждения - Управления по наблюдению за пищевыми продуктами и медикаментами. Оно передало в печать заявление, что действующее законодательство Соединенных Штатов предоставляет ему право контролировать любые эксперименты по клонированию человека. Майкл Фридман, исполняющий обязанности руководителя управления, заявил, что любое лицо или организация, желающие проводить подобные эксперименты на территории США, обязаны подать соответствующую заявку, рассмотрение которой потребует длительного времени. Фридман не скрыл, что его ведомство не остановится перед судебным преследованием любого физического и юридического лица, которое попробует осуществить несанкционированное клонирование. 

Сам Сид не скрывает, что намерен действовать быстро и решительно. Он хотел бы не позже, чем через два года, поразить мир рождением первого ребенка-клона. Похоже, что Сид предпочитает осуществить все подготовительные процедуры у себя на родине, но готов поискать подходящую лабораторию и за границей. В качестве вероятного кандидата на эту роль он назвал граничащий с Калифорнией мексиканский город Тихуану. Мексиканское правительство срочно заявило о решительном несогласии с этими полномочиями и готовности не допустить их осуществления. В Мексике также имеется Комиссия по биоэтике, и ее председатель немедленно обратился к депутатам Национального конгресса с просьбой не тянуть с принятием соответствующего закона, но пока это лишь благое намерение. К тому же Сиду не заказано подыскать лабораторию и в другом месте, например на Каймановых островах или Багамах. 

Что касается поддержки в американском обществе, то Сид ее явно не снискал. Вероятно, выгляди его планы более осуществимыми, критика была бы серьезней. Почти все комментарии можно привести к общему знаменателю: "Вряд ли возможно и, во всяком случае, не нужно". Конечно, нашлись и диссиденты вроде профессора философии Алабамского университета Грегори Пенса, который призвал не запрещать эксперименты по клонированию человека, а лишь разумно их регулировать. Но подобные высказывания можно перечесть по пальцам. В печати немедленно появились предупреждения о непредсказуемых последствиях этих опасных опытов, в частности из-за повреждения структур ДНК. "Безответственность", "авантюризм", "безумие" - это, пожалуй, самые крепкие выражения, раздающиеся в адрес Сида. Более миролюбивые критики склоняются к мнению, что общество не готово к клонированию человека и что в ближайшие годы, во всяком случае, необходимо ограничиться лишь опытами на животных. 

Остается добавить немногое. 12 января в Париже был открыт для подписания дополнительный протокол к Европейской конвенции о правах человека и биомедицине, запрещающий "любое вмешательство, имеющее целью создать человеческое существо, идентичное другому человеческому существу, живому или мертвому". В этот же день под протоколом поставили подписи представители девятнадцати стран - Дании, Греции, Исландии, Испании, Италии, Латвии, Люксембурга, Македонии, Молдовы, Норвегии, Португалии, Румынии, Сан-Марино, Словении, Турции, Финляндии, Франции, Швеции и Эстонии. 24 января к этому решению присоединился и кабинет министров Нидерландов. Японский Совет по науке и технологии (очень влиятельный правительственный орган, возглавляемый самим премьер-министром) постановил учредить специальную комиссию для решения вопроса о правовых и этических аспектах клонирования человека. Биологи, врачи и юристы, работающие в составе этой группы, должны представить свои рекомендации в мае. Вот так обстояли дела в конце января, когда была написана эта статья. 

18. Промежуточный итог

Слово "промежуточный" в названии употреблено по двум причинам. 

Во-первых, потому, что никакие итоги сейчас, по существу, подводить невозможно. Экспериментальные работы по клонированию высших млекопитающих едва лишь начаты, и неизвестно, насколько долгим и сложным будет путь к точке, где доподлинно выяснятся реальные возможности и опасности этой технологии. Напомню, что Долли - это лишь один удачный случай из 277. Остальные 276 попыток окончились неудачей. Но к этому надо добавить и то, что с течением времени сомнения в "эффекте Долли" не уменьшаются. В ходе относительно недавней дискуссии под давлением оппонентов Йэн Вилмут был вынужден признать, что вероятность ошибки, пусть и мизерная, имеет место. Впрочем, различные "за" и "против" представлены в нашей подборке. Здесь же хотелось бы обратить внимание читателя на иную тему. 

Идея клонирования человека ставит перед сообществом людей такую проблему, с какой оно прежде не сталкивалось. Эта проблема - возможная опасность потери уникальности человеческой личности. Так развивается наука, такова особенность познания, что каждый его новый шаг несет с собой новые, неведомые ранее возможности, но и новые грозные опасности. Овладение энергией атома принесло дешевую электроэнергию - но и оружие, способное погубить все человечество. Электронные коммуникации - небывалую свободу связи и общения - но и неограничиваемую свободу порнографии и расизма. 

И вот - клонирование. Для бесплодных семей, жаждущих продолжить себе во времени, - спасение. Ну, а как отнестись к перспективе - пусть весьма отдаленной! - появления многих биологических "копий" живущих людей? Сама возможность такого поворота событий побуждает к серьезным размышлениям. Профессор Борис Конюхов считает: "Нормы биоэтики, о которых так много спорят сейчас, нужны не только ученым. Те нравственные заповеди, которыми человечество пользуется века, к сожалению, не предусматривают новых возможностей, какие вносит в жизнь наука. Поэтому людям и необходимо обсуждать и принимать новые законы общежития, которые учитывают новые реальности". 

И второй повод для появления слова "промежуточный" в заголовке. На следующих страницах журнала "Тема номера" будет продолжена. 

Во-первых, заметками о пропаганде идеи бессмертия человека в советской печати двадцатых годов - это своего рода пародия на те отзвуки, какие возникли в общественном сознании нашего времени по поводу клонирования. 

Но, главное, тема будет продолжена размышлениями Владимира Поруса о современном обществе, современной науке и культуре. Мне хотелось бы особо обратить внимание читателя на несколько мест из его статьи. Прежде всего: "Попытки как-то обуздать профанацию науки, противопоставить гонке за славой и деньгами нравственность и мудрость (которые, я надеюсь, все же не растворены в "масскульте", а продолжают жить своей особенной жизнью) - оборачиваются как раз обратным эффектом: подбрасывают хворост общественного внимания в костер сенсации". И в заключение: "Нам надо бы понять, что само собой ничего не образуется, и как сейчас, так и в будущем, люди имеют и будут иметь ту культуру и ту науку, какие возникают из их совместных духовных усилий". 

Вот этим и закончу: совместные духовные усилия, - то, к чему побуждает бурное развитие науки. 

Сегодня сообщения СМИ о клонировании, позволяющем человеку продолжать себя в новых поколениях, - своего рода бессмертии, публикации о "пилюлях молодости" и "таблетках от старости" захватывают внимание читающей публики. Но они же рождают и смутные воспоминания о том, что эта тема не впервые заняла видное место на страницах газет и журналов. Некий профессор Воронов, анекдоты о Троцком, который якобы прошел процесс омоложения, для чего ему пересадили семенники то ли обезьяны, то ли собаки, и так далее... И действительно, архивные материалы подтверждают догадку. Первую публикацию повести Булгакова "Собачье сердце" в журнале "Знамя" в 1987 году Мариэтта Чудакова сопроводила статьей, из которой заимствован следующий отрывок. 

"С 1921 года научно-популярная печать только и писала об омоложении по методу австрийского физиолога Э.Штейнаха, занимавшегося пересадкой половых желез у млекопитающих. 

В 1924 году вышел второй сборник статей под редакцией профессора Н.К.Кольцова "Омоложение", почти все журналы стали печатать статьи на эту тему, причем невозмутимая бойкость журналистского тона обливала изложение экспериментов поистине фантастическим светом. 

Так, автор одной из статей сообщал, что "оперировать стали даже маленькие небогатые города", что оперируют "в далеком Ташкенте и в маленькой Вотской области". (Василевский А.М. Новое об операции омоложения. "Звезда", 1924, N5, стр.195.) Описывалось, как у оперированного "животного окрепли силы, стала свежее и блестящее шерсть, походка отчасти приобрела прежнюю эластичность, во рту появились даже новые белые зубы..." (Там же, стр.198.) 

Автор другой статьи сообщал об опытах, проделанных им самим: "Оперировано: два врача, два студента... два интеллигентных пациента и два малоинтеллигентных (!). Такой подбор сделан умышленно, чтобы лучше разобраться в клинических проявлениях"; далее приводились истории болезни, живо напоминающие историю болезни Шарика, которую ведет в повести доктор Борменталь: "...Головные боли исчезли. Во всем организме чувствуется бодрость, свежесть и душевное спокойствие... Заметно выпадение волос, как седых, так и пигментированных... Выпадение волос усилилось... Выпадение волос прекратилось... Волосы на голове, в затылочной области почернели, борода также заметно почернела". (Профессор Щипачев. Пересадка половой железы в связи с работами проф. Штейнаха по омоложению и продлению личной жизни. "Сибирские огни", 1923, N1-2, стр.197, 199, 200.) 

Это было в духе времени, когда победа не только над старостью, но и над смертью казалась достижимой, поставлена была еще в начале 1920-х годов в ряд актуальных научных и даже производственных задач. "Что такое смерть? - думали в дни голодных пайков ученые... Быть может, на долгие века запомнит человечество вот это наследство, оставшееся в науке от эпохи военного коммунизма... Пусть из этих, живущих отдельной жизнью желез будут созданы особые рабочие станки, специальные фабрики по омоложению и исправлению живых людей". (И. Полтавский. Наши ученые. "Вечерняя Москва", 1926, 16 февраля.) 

На экранах появились научно-популярные фильмы об омоложении - сначала европейские, а потом и отечественный, в котором, как с удовлетворением сообщалось в печати, "засняты опыты не только с животными, но и с людьми, чем не могут пока похвастаться аналогичные германские фильмы". ("Жизнь искусства", 1924, N34 [19 августа], стр.24.) Мы не должны снимать с людей копии, поскольку нам следует относиться к каждому ребенку как к индивиду, а не как к копии другого человека.

19. Мы имеем науку, какую заслуживаем

Вот и еще одна - очередная - сенсация века. Чуть ли не завтра ученые примутся за создание генетических копий человека. Подобно овечке Долли, количество фотографий которой уже соперничает с числом изображений Саддама Хусейна или Рудольфа Шварценегера, вскоре могут появиться на свет маленькие Джоны или Мэри, представляющие собой копии людей, давших для этой цели свой генетический материал. 

СМИ наперебой судачат о новом взлете человеческого гения, не упуская при этом случая пощекотать нервы профанов фантастическими сюжетами на темы копирования живых (или даже мертвых) человеческих существ со всеми мыслимыми и немыслимыми нюансами этого предприятия. 

Политические деятели подливают масла в огонь, призывая то к мораторию на эксперименты с неясными последствиями, то к применению власти для обуздания авантюристов от науки. 

Философы и священнослужители различных конфессий обращают внимание на этические и религиозные проблемы, с которыми неизбежно встретятся люди, согласившиеся на осуществление проекта Ричарда Сида. 

Алармисты из числа сторонников экологических движений рисуют бредовые картины будущего, в которое пробивает себе дорогу идея фабрикации людей. 

В шумихе тонут голоса ученых, предупреждающих о преждевременности и почти полной научной необоснованности рекламных заявлений о готовности современной биоинженерии взяться за эту задачу. 

Однако, я думаю, научные, этические или религиозные аргументы "за" и "против" клонирования человека практически недоступны и неинтересны огромному большинству людей. "Массовый человек", ставший в двадцатом веке основным персонажем мировой истории, развлекается научными, как и всякими прочими, сенсациями, иногда, впрочем, подумывая о выгоде, какую он мог бы извлечь из них, или об опасностях, которых ему лично стоило бы поостеречься. Вот для этого-то "массового человека" и затевается кутерьма вокруг клонирования людей, на него работают СМИ, именно к его чувствам и инстинктам взывают политики и интеллектуалы. 

Мы давно уже живем в обществе, в котором "массовая культура" - культура "массового человека" - заполонила чуть ли не все культурное пространство, и явления, подобные рекламной кампании Ричарда Сида, соответствуют и запросам, и ценностям этого общества. Все довольны и все получают свое. Пресса и ТВ - сенсацию, обыватели - неплохое развлечение, интеллектуалы - повод для обнаружения своих критических способностей, политики - удобный случай для демонстрации своей близости к настроениям и чувствам "электората", а кот Васька, то бишь доктор Сид, - рекламу, известность, надежду выловить жирную рыбку в мутной воде. 

Как противиться этому? Парадокс в том, что попытки как-то обуздать профанацию науки, противопоставить гонке за славой и деньгами нравственность и мудрость (которые, я надеюсь, все же не растворены в "масскульте", а продолжают жить своей особенной жизнью) - оборачиваются как раз обратным эффектом: подбрасывают хворост общественного внимания в костер сенсации. Такова логика безумия. 

Большинству людей, плохо разбирающихся не только в проблемах генетики и медицины, но и вообще в том, что такое наука и каким требованиям должно отвечать настоящее, "нехалтурное" научное исследование, недосуг и неохота вникать в суть дела. Они привыкли жить в мире, которому научно-технический прогресс подсовывает свои плоды, не требуя даже минимального понимания их природы. Телевидение и компьютеры стали обыденностью, но лишь немногие знакомы с принципами устройства этих приборов. Даже человеку, получившему университетское образование, скажем, в области экономики, почти невозможно объяснить, что происходит в его организме, когда он избавляется от головной боли таблетками аспирина, или в "микроволновке", которая готовит ему завтрак. Предметы из синтетических материалов ничем не напоминают о формулах высокомолекулярной химии, а квантовая физика вряд ли интересует большинство из тех, кто садится в кресло перед лазерным микрохирургическим аппаратом. Фото милой клонированной овечки обладает несравненно большей убедительностью, чем статистические данные о высокой вероятности рождения уродов в опытах с клонированием. 

Скажу так: в двадцатом веке произошла культурная катастрофа, для большинства людей оставшаяся незамеченной. Она состоит в том, что наука, которая была порождением высокой европейской и мировой культуры, стала стремительно утрачивать свои культурные признаки и функции и превращаться в нечто "маргинальное" по отношению к культуре. Современные научные представления о мире, как бы революционны они ни были, практически не затрагивают жизненные смыслы, на которые ориентируются обычные, в меру образованные люди. 

Поясню. В былые времена научные идеи Коперника, Ньютона, Дарвина или Бора не только преображали научные представления о мире, но и глубоко перепахивали культурную почву. Является ли человеческий мир центром Мироздания, или всего только малой периферийной частью обозримого Космоса, возник ли человек как одухотворенное создание Бога или является продуктом естественной эволюции животного мира, господствуют ли в мире, окружающем нас, абсолютные связи причин и следствий, или же мировой процесс имеет вероятностный характер - эти и подобные им фундаментальные научные проблемы преломлялись в сознании сотен миллионов людей, не имеющих прямого отношения ни к физике, ни к биологии, ни к астрономии. 

Научные идеи затрагивали мировоззрение, веру, ценности, оказывали влияние на религиозные, эстетические, политические связи между людьми. Но в наше время, как отмечает немецкий философ Герман Люббе, "чем больше научная информация превосходит возможности понимания на основе обычного, связанного с жизненным миром и прививаемого школой опыта, тем меньше ее значение для обеспечения единой культурной ориентации в окружающей действительности". 

Это означает, что наука из силы, формирующей культуру, определяющей смыслы, ценности и цели общественного и личностного бытия, во все большей степени - с нарастанием своей сложности и непонятности для большинства людей - превращается всего лишь в одну из бесчисленного множества человеческих профессий. Работая на нужды современной "техногенной" цивилизации, она в своем культурном аспекте все теснее смыкается с "массовой культурой", обслуживая, обеспечивая потребности последней. 

Что же удивительного в том, что наука пропитывается духом "массовой культуры"? Что люди, работающие в науке, сами, по сути, принадлежат к "массовой культуре", разделяют именно ее жизненные ориентиры и ценности? 

Вера в духовную силу научного сообщества, в его способность стать духовным лидером эпохи, в наши дни - все более слабый отголосок ушедших в прошлое времен, когда в науке видели едва ли не основной двигатель исторического "прогресса". 

"Массовый человек" в роли современного ученого ориентирован в первую очередь на успех своей профессиональной деятельности. Научное знание перешло (или переходит) в разряд инструментов достижения этого успеха. Но если "успех" в ряду ценностей более важен, чем "истина", если сама истина отделена от нравственности, то это соответствующим образом определяет и характер профессиональной деятельности. Ведь достичь успеха можно и за счет ловкости и конъюнктурного чутья, игры с идеологией, манипуляции фактами, рекламы и многого другого, вовсе не совпадающего с философской мечтой о Большой Науке - сообществе бескорыстных служителей истины, подчиняющихся только законам научной рациональности. 

Выдающийся американский социолог Роберт Мертон сформулировал принципы Большой Науки: 

универсализм - наука стремится к предельным обобщениям о мире, человеке, обществе, не останавливаясь ни перед какими внешними барьерами; 

общность - наука не знает национальных, классовых, политических и прочих барьеров, ее результаты являются достоянием всего человечества; 

бескорыстие - для науки нет высшей ценности, нежели истина; 

организованный скептицизм - наука есть сообщество свободно мыслящих людей, не признающих больших авторитетов, чем Разум и Опыт; сама организация науки поддерживает эту свободу, а человек, отступающий от истины и свободы критики, тем самым выводит себя за рамки науки. 

По Мертону, поведение ученых, так или иначе отклоняющееся от этих принципов, должно считаться "дисфункциональным", то есть таким, которое не соответствует истинному предназначению науки и искажает его. Увы, это оказалось скорее идеальным проектом, мечтой, а не оценкой реального положения вещей. Попробуем применить эти принципы к анализу проекта Ричарда Сида: где бескорыстие, где рациональная оценка существующих знаний и технических возможностей генетической медицины, где торжество научного критицизма над авантюризмом и безответственностью? 

Мне могут возразить: но ведь большинство ученых не поддержали Сида, и недостатка в "организованном скептицизме" тоже как будто нет, а публикуемые выступления видных специалистов свидетельствуют, что критерии научности все еще работают, и в науке еще можно отличить действительные достижения от необоснованных претензий и рекламных трюков. Не предвзяты ли мои констатации разрыва науки с культурой? Быть может, все наоборот, и как раз наука остается самым надежным бастионом культуры? 

Мне и самому было бы приятнее думать таким образом. И мне дорога мысль о том, что у человечества просто нет иного выбора: либо с помощью науки разрешать противоречия своего бытия, либо прийти к апокалипсису. Но именно поэтому необходимо осознать, о какой науке идет речь. Если верно, что от науки во многом зависит настоящее и будущее человечества, то ведь верно и то, что от нас, живущих на переломе исторических эпох, зависит судьба науки. Сохранит ли она свое былое значение в культуре? Или трещина между нею и культурой будет расширяться, пока не станет непроходимой пропастью? 

Дело не в отдельных скандальных эпизодах, подобных нынешней шумихе с клонированием человека (кстати, таких эпизодов не так уж мало). Речь о перспективах культуры. Они совсем не радужны, и пророчествовать здесь об этом как-то неуместно. Мы знаем: когда культура уступает место своим суррогатам и довольствуется более или менее безмятежным существованием в "нишах" храмов, музеев, лабораторий, библиотек и других хранилищ, когда она служит убежищем для немногих - это значит, что большая беда уже на пороге. 

Вспомним: наступление эпохи "массового человека" было предсказано Ф.Ницше, О.Шпенглером, Д.Мережковским, К.Ясперсом, X.Ортегой-и-Гассетом задолго до того, как эта эпоха породила тоталитарные режимы, для которых именно "массовый человек" был необходимым материалом. Режимы рухнули, а эпоха живет. Какие монстры еще могут выйти из ее чрева? 

Ничто так не способно повредить будущему, как дурацкий оптимизм в настоящем. Да, наша культура и наша наука далеки от совершенства. Это не причина для истерики. Но это и не оправдание для пассивности. Нам надо бы понять, что само собой ничего не образуется, и как сейчас, так и в будущем люди имеют и будут иметь ту культуру, и ту науку, какие возникают из их совместных духовных усилий. 

А что до опытов Сида - поживем, увидим. 

Библиографический список:

Top of Form 1

Bottom of Form 1

1. Bell G., The Masterprice of Nature. The Evolution and Genetics of Sexuality, London, 1982. 

2. Геодакян В. А. // Пробл. передачи информ. 1965. Т. 1. № 1. С. 105-112. 

3. Подробнее см.; Геодакян В. А. Эволюционная логика дифференциации полов // Природа. 1983. № 1. С. 70-80. 

4. Геодакян В. А. // Докл. АН СССР. 1983. Т. 269. № 12. С. 477-482. 

5. Vitelson S.F..// Science. 1976. V. 193. М 4251. Р. 425-427. 

6. Геодакян В. А., Шерман А. Л.// Журн. общ. биологии. 1971. Т. 32. № 4. С. 417-424. 

7. Геодакян В. А. // Системные исследования: методологические проблемы. Ежегодник. 1986. М., 1987. С. 355-376. MacArtur R.H., Wilson E.O. The theory of island biogeography. Princeton, 1967. 

8. Геодакян В. А. Теория дифференциации полов в проблемах человека // Человек в системе наук. М., 1989. С. 171-189. 

9.Moore A. Report at 10 EBEC. Goeteborg, 1998. 

10.Скулачев В.П. Энергетика биологических мембран. М., 1989. 

11. Об этом подробнее см.: Скулачев В.П. Кислород в живой клетке: добро и зло // Природа. 1997. №26—35. 

12. Ozawa Т. // Biosci. Rep. 1997. V. 17. P.237—250; Скулачев В.П. Молекуляр. биология. 1995. Т.29. 1199—1209; Он же // Биохимия. 1997. Т.62. С. 1394— 1399 

13. Lakowski В., Hekimi S. // Science. 1996. V.272. P.1010—1013. 

14. Ewbank J.J., Barnes T.M., Lakowski B., Lussier M., Bussey H., Hekimi S. // Science.1997. V.275. P.980—983. 

15.Murakami S., Johnson Т.Е. // Genetics. 1996. V.143. P.1207—1218. 

16.Zglinicki Т. von, Sarezki G., Docke W., Lotze C. // Exp.Cell Res. 1995. V.220. P.186-193. 

17.Оловников A.M. // Докл. АН СССР. 1971. T.201. C.1496-1498; .Bodnar A.G., Ouellette M„ Frolkis M. al. // Science. 1998. V.279. P.349—352. 

18. Korshunov S.S., Skulachev V.P., Starkov A.A. // FEBS Lett. 1997. V.416. P. 15-18; Skulachev V. P. // ochim. Biophys. Acta. 1998. V. 1363. P. 100—124.